Monoaminoxidasehæmmere

Monoaminoxidasehæmmere (MAO-hæmmere, MAO-hæmmere)  er biologisk aktive stoffer, der er i stand til at hæmme enzymet monoaminoxidase indeholdt i nerveender , forhindre ødelæggelsen af ​​forskellige monoaminer ( serotonin , noradrenalin , dopamin , phenethylamin , tryptaminer og derved bidrage til dette enzym , octopamin ) en stigning i deres koncentration i de synaptiske spalter [1] .

Monoaminoxidasehæmmere omfatter nogle antidepressiva såvel som en række naturlige stoffer.

IMAO klassifikation

I henhold til deres farmakologiske egenskaber opdeles monoaminoxidasehæmmere i reversible og irreversible, selektive og ikke-selektive [1] .

Selektive MAO-hæmmere hæmmer hovedsageligt en af ​​typerne af MAO, ikke-selektive - begge typer (MAO-A og MAO-B) [1] .

Irreversible MAO-hæmmere interagerer med monoaminoxidase og danner kemiske bindinger med den. Enzymet er så ude af stand til at udføre sine funktioner og metaboliseres, og i stedet syntetiserer kroppen et nyt, hvilket normalt tager omkring to uger.

Reversible MAO-hæmmere binder til det aktive sted af enzymet og danner et relativt stabilt kompleks med det. Dette kompleks dissocieres gradvist og frigiver MAO-hæmmere, som derefter kommer ind i blodbanen og udskilles fra kroppen og efterlader enzymet intakt.

Ikke-selektive irreversible MAOI'er

Strengt taget er det ikke helt korrekt at henføre tranylcypromin til denne gruppe, da det er en reversibel hæmmer, men det kan tage op til 30 dage at dissociere dets kompleks med enzymet og dets fuldstændige eliminering fra kroppen. . Derudover udviser den en vis selektivitet over for MAO-A.

I øjeblikket anvendes ikke-selektive MAO-hæmmere sjældent. Dette skyldes deres høje toksicitet [2] [3] . I modsætning til de fleste andre ikke-selektive MAO-hæmmere, er der slet ingen brug af iproniazid, som nu er universelt seponeret på grund af høj hepatotoksicitet ; i mange lande er isocarboxazid også blevet seponeret af samme grund [1] .

Isoniazid , et lægemiddel mod tuberkulose , historisk set den første MAO-hæmmer, har også klinisk signifikant aktivitet : det var den euforiske virkning af isoniazid observeret hos tuberkulosepatienter , der førte til opdagelsen af ​​monoaminoxidasehæmmere. På grund af dets betydelige hepatotoksicitet og potentiale til at forårsage pyridoxin - deficiente polyneuropatier , er isoniazid ophørt med at blive brugt som MAO-hæmmer, bortset fra dets off-label- brug i høje doser i kombination med høje doser vitamin B6 i lande, hvor andre hydrazin-MAO-hæmmere ikke er tilgængelig [1] .

Reversible selektive MAO-A-hæmmere

Irreversible selektive MAO-B-hæmmere

Opdelingen i MAOI-A og MAOI-B er delvist vilkårlig, da MAOI-B'er ved høje doser mister deres selektivitet og begynder også at blokere MAO-A, og MAOI-A ved høje doser (overskrider de maksimale doser anbefalet i instruktionerne ) blokerer også markant MAO-B. Opdelingen i irreversible og reversible MAO'er er også til en vis grad vilkårlig: kun hydrazinderivater - nialamid, phenelzin, isocarboxazid, iproniazid - er fuldstændig irreversible MAO-hæmmere. Tranylcypromin og selegilin er delvist reversible: efter standsning af deres indtagelse genoprettes monoaminoxidase ikke efter 2 uger, som efter ophør af indtagelse af hydrazin MAO-hæmmere, men efter 5-7 dage [1] .

Selegilin og rasagilin er kun officielt registreret i Rusland til behandling af Parkinsons sygdom . Den antidepressive virkning af selegilin i monoterapi observeres kun ved høje doser, når det mister sin selektive virkning. Som potentiatorer kan selegilin og rasagilin dog anvendes i selektive MAO-B-doseringer, hvor de virker som dopaminerge midler [1] .

Selegilin metaboliseres i et lille omfang i kroppen til amfetamin , som til dels er ansvarlig for dets stærke stimulerende aktivitet [1] .

Terapeutisk handling

MAO-hæmmere, der blokerer ødelæggelsen af ​​monoaminer af monoaminoxidase, øger indholdet af en eller flere mediatormonoaminer ( noradrenalin , serotonin , dopamin , phenylethylamin osv.) i den synaptiske kløft og øger monoaminerg (monoaminmedieret) transmission af nerveimpulser (neurotransmission) ). Af denne grund bruges disse stoffer til medicinske formål hovedsageligt som antidepressiva. MAO-B'er bruges også til behandling af parkinsonisme og narkolepsi .

Historie

I 1951 begyndte kliniske forsøg med to nye anti-tuberkuloselægemidler  , isoniazid og iproniazid , i New York . Til at begynde med blev tuberkulosepatienter med en dårlig prognose udsat for disse tests , men selv i dem viste stofferne sig at være yderst effektive. Derudover bemærkede forskerne, at patienter behandlet med disse lægemidler oplevede let ophidselse, begyndte at vise en overskydende styrke, og nogle begyndte endda at forstyrre freden på hospitalet [4] . Lægemidlerne virkede interessante for verdens medicinske samfund, de begyndte at blive aktivt diskuteret og undersøgt, herunder deres virkning hos patienter med depression .

Iproniazid viste sig at være en monoaminoxidasehæmmer, og denne opdagelse førte til udviklingen af ​​en bred vifte af MAO-hæmmere til brug som antidepressiva, såvel som fremkomsten af ​​aminteorien om affektive lidelser . Den første generation af antidepressiva - MAO-hæmmere, som inkluderede hydrazinderivater, var irreversible og ikke-selektive MAO-hæmmere. På grund af deres hepatotoksicitet og potentiale til at forårsage tyraminsyndrom med en række fødevarer og drikkevarer, er denne generation af lægemidler kun blevet brugt i begrænset omfang. På grund af deres hepatotoksicitet (især almindelig ved interaktion med barbiturater ), er iproniazid og nogle andre hydrazinderivater ophørt med at blive brugt som antidepressiva [5] , og phenelzin og tranylcypromin bliver fortsat brugt den dag i dag.

Anden generation af antidepressiva i MAOI-gruppen var selektive irreversible MAO-hæmmere, der ligesom ikke-selektive kan forårsage tyraminsyndrom. Den tredje generation var selektive reversible MAO-hæmmere, som generelt er mindre tilbøjelige til at forårsage tyraminsyndrom end MAO-hæmmere fra tidligere generationer [5] .

Bivirkninger

Ikke-selektive inhibitorer

Den væsentligste uønskede virkning er ortostatisk hypotension , som observeres hos næsten alle patienter, der tager disse lægemidler, mens en hypertensiv reaktion som følge af interaktionen af ​​MAO-hæmmere med produkter eller lægemidler, der kan fremkalde en hypertensiv krise , er sjælden [6] .

Ikke-selektive MAO-hæmmere har en lang række bivirkninger. Disse omfatter svimmelhed , hovedpine , urinretention, forstoppelse , træthed, mundtørhed, sløret syn, hududslæt [7] , anoreksi , paræstesi [6] , hævede ben, krampeanfald , hepatitis [8] . På grund af en udtalt psykostimulerende virkning kan disse lægemidler desuden forårsage eufori , søvnløshed , rysten , hypoman agitation ; på grund af ophobning af dopamin - delirium , hallucinationer og andre psykiske lidelser [3] . Måske udviklingen af ​​Korsakovs syndrom [8] . Brugen af ​​ikke-selektive MAO-hæmmere fører ofte til seksuelle bivirkninger såsom nedsat libido , erektil dysfunktion , forsinket eller fraværende orgasme , forsinket eller fraværende ejakulation [9] .

Som andre antidepressiva kan MAO-hæmmere inducere en manisk episode hos disponerede patienter [10] . MAO-hæmmere er mere tilbøjelige til at forårsage maniske episoder end nogle andre antidepressiva, og af denne grund er de ikke de foretrukne lægemidler til behandling af depressive episoder med en tidligere manisk episode [11] .

Iproniazid har en udtalt hepatotoksisk virkning, som forudbestemmer dets uegnethed til udbredt brug i psykiatrien. Phenelzin er mindre levertoksisk end iproniazid, men hypotension og søvnforstyrrelser er almindelige bivirkninger, og isocarboxazid kan bruges i tilfælde, hvor patienter reagerer godt på phenelzinbehandling, men lider af disse bivirkninger [12] :192-193 .

Tranylcypromin adskiller sig fra andre MAO-hæmmere ved sin kombination af MAO-hæmning og amfetaminlignende stimulerende virkning; dette stof metaboliseres delvist til amfetamin . Nogle patienter bliver afhængige af den stimulerende effekt af tranylcypromin. Sammenlignet med phenelzin kan det oftere fremkalde hypertensive kriser , men det påvirker leveren mindre. Af disse grunde bør tranylcypromin administreres med stor forsigtighed [12] :193 .

Selektive inhibitorer

De bruges mere udbredt, da de giver væsentligt færre bivirkninger. Mulige bivirkninger omfatter mild mundtørhed, urinretention, takykardi , dyspepsi ; i sjældne tilfælde er svimmelhed, hovedpine, angst, rastløshed, håndrystelser mulig . Hudallergiske reaktioner kan også forekomme . [3]

Interaktioner

Kombinationen af ​​monoaminoxidasehæmmere med stoffer, der påvirker metabolismen af ​​monoaminer, kan føre til en uforudsigelig stigning i deres virkning og være livstruende.

Fødevarer, der er uforenelige med MAO-hæmmere

En væsentlig fare ved brug af MAO-hæmmere, især ikke-selektive irreversible MAO-hæmmere , er indtagelse af fødevarer, der indeholder forskellige monoaminer og deres metaboliske prækursorer . Først og fremmest er det tyramin og dets metaboliske forløber, aminosyre tyrosin , såvel som tryptofan . Tyramin forårsager ligesom amfetaminpsykostimulerende midler frigivelsen af ​​katekolaminer fra nerveender. Dets fælles indtagelse med MAO-hæmmere er fyldt med en hypertensiv krise [13] (se tyraminsyndrom ).

Tryptofan bruges af kroppen til at producere serotonin, og at spise mad med et højt indhold af tryptofan kan føre til serotonergt syndrom .

Mad der skal undgås:

Produkter, der skal behandles med forsigtighed:

Irreversible, ikke-selektive MAO-hæmmere kræver, at man undgår disse produkter og de lægemidler og narkotika, der er nævnt nedenfor under deres brug og i to uger efter endt brug [14] . I tilfælde af reversible MAO-hæmmere er diætrestriktioner normalt mindre alvorlige og gælder for det tidspunkt, hvor stoffet forbliver i kroppen (ikke mere end et døgn). Brugen af ​​lægemidler og overfladeaktive stoffer opført på listen sammen med reversible MAO-hæmmere bør også afholdes, indtil de er fuldstændig elimineret.

Interaktion med medicinske og narkotiske stoffer

For at forebygge tyraminsyndrom og serotoninsyndrom bør følgende midler undgås under MAO-hæmmerbehandling:

En MAO-hæmmer bør ikke gives i kombination med en MAO-hæmmer: dette kan føre til feber, kramper og død. Efter endt behandling med én MAO-hæmmer, før man ordinerer en anden MAO-hæmmer, bør et interval på mindst to uger [17] :120 opretholdes (ifølge andre kilder, mindst én uge, og efter én uge kan MAO-hæmmere kun ordineres begyndende med en reduceret dosis [23] ).

Efter seponering af fluoxetin før udnævnelsen af ​​en irreversibel MAO-hæmmer, er det nødvendigt at opretholde et mellemrum på mindst fem uger for at forhindre serotonergt syndrom. Hos ældre patienter bør dette interval være mindst otte uger. [24] Efter seponering af citalopram eller fluvoxamin bør der være en pause på mindst en uge før ordination af MAO-hæmmere, og mindst to uger efter seponering af paroxetin eller sertralin [23] .

Ved overgang fra irreversible MAO-hæmmere til SSRI-præparater bør en pause på fire uger opretholdes; ved skift fra moclobemid til SSRI er 24 timer tilstrækkeligt [24] .

Sandsynligheden for at udvikle serotonergt syndrom i samspillet mellem SSRI'er og selegilin eller moclobemid er signifikant lavere sammenlignet med risikoen for dets forekomst, når SSRI'er kombineres med ikke-selektive irreversible MAO-hæmmere, men denne form for interaktion er stadig mulig [24] . Serotoninsyndrom er også blevet rapporteret med moclobemid-monoterapi [21] :66 .

Når MAO-hæmmere kombineres med de fleste tricykliske antidepressiva og relaterede lægemidler, udvikles CNS-excitation og arteriel hypertension; efter afskaffelsen af ​​MAO-hæmmere før udnævnelsen af ​​TCA'er, bør et interval på to uger opretholdes, efter afskaffelsen af ​​TCA'er før udnævnelsen af ​​MAO-hæmmere - en uge [23] .

Når det kombineres med MAO-hæmmere med reboxetin eller venlafaxin, øges virkningen på centralnervesystemet, toksiciteten øges; disse lægemidler bør ikke gives inden for to uger efter ophør med MAO-hæmmere, og MAO-hæmmere bør ikke gives inden for en uge efter seponering af reboxetin eller venlafaxin [23] .

Når det kombineres med tryptofan, udvikles CNS-excitation og forvirring [23] .

MAO -hæmmere forstærker virkningen af ​​antipsykotiske lægemidler [17] :206 . Kombinationen af ​​MAO-hæmmere med en række antipsykotika ( chlorpromazin , tizercin , teraligen , mazheptil , triftazin , moditen , neuleptil , thioridazin , etc.) kan føre til øget toksicitet af antipsykotika [17] :207 . Clozapin kan forstærke de centrale virkninger af MAO-hæmmere [23] .

MAO-hæmmere forstærker virkningen af ​​psykostimulanter [17] :207 .

Når det kombineres med MAO-hæmmere med M-antikolinergika, kan den antikolinerge effekt af M-antikolinergika blive forstærket [17] :207 , bivirkninger kan øges [23] .

Kombinationen med antiepileptiske lægemidler kan føre til en ændring i karakteren af ​​epileptiske anfald [17] :207 . MAO-hæmmere kan modvirke antiepileptikas antikonvulsive virkning (sænker krampetærsklen). Kombinationen af ​​MAO-hæmmere og antiepileptika bør undgås, antiepileptika anbefales ikke i to uger efter ophør med MAO-hæmmeren [23] .

Kombinationen af ​​MAO-hæmmere med antihypertensiva forstærker den hypotensive effekt [23] . Irreversible MAO-hæmmere bør ikke kombineres med antihypertensiva på grund af risikoen for svær ortostatisk hypotension [1] , eller dosis af det antihypertensive lægemiddel bør reduceres [31] .

Risikoen for ortostatisk hypotension opstår også, når MAO-hæmmere kombineres med altretamin [23] .

Når det kombineres med ganglionblokkere , forstærkes virkningen af ​​ganglionblokkere, denne kombination bør anvendes med forsigtighed, idet behandlingen startes med lave doser [17] :206 .

I kombination med alfa -adrenomimetika øges risikoen for arytmier , brugen af ​​denne kombination er uacceptabel. Risikoen for arytmier øges også ved brug sammen med betablokkere [17] :206 .

MAO-hæmmere forstærker virkningerne af alkohol, beroligende midler, anxiolytika og smertestillende midler, og skubber nogle gange disse lægemidler ud over sikkerhedsgrænsen [31] . Den kombinerede brug af MAO-hæmmere og buspiron anbefales ikke [23] . Alkoholiske drikke, der indeholder tyramin, kan forårsage tyraminsyndrom, når de kombineres med MAO-hæmmere; når det kombineres med MAO-hæmmere og alkoholiske drikke, der ikke indeholder tyramin, er der en stigning i den hypotensive effekt [23] .

MAO-hæmmere kan komplicere procedurer, der involverer anæstesi eller analgesi , da de interagerer med narkotiske stoffer, hvilket forårsager et syndrom, der viser sig ved agitation , feber , hovedpine, kramper og koma med risiko for død. De kan forårsage respirationsdepression. Fatale udfald er blevet rapporteret ved brug af meperidin [6] . Patienter, der skal opereres, bør reducere dosis af MAO-hæmmere på forhånd for at undgå bivirkninger [31] .

Den kombinerede brug af MAO-hæmmere og procarbazin kan føre til feber, kramper og død [17] :127 .

MAO-hæmmere kan forstærke den hepatotoksiske virkning af hormonelle præventionsmidler [17] :206 .

Patienter med diabetes , der tager insulin , kan opleve et mere dramatisk fald i blodsukkerniveauet. I dette tilfælde kan dosis af insulin reduceres [31] . Den hypoglykæmiske virkning af orale hypoglykæmiske lægemidler kan også forstærkes [17] :207 .

Med den kombinerede brug af MAO-hæmmere og lægemidler til jodbehandling øges bivirkningerne af MAO-hæmmere, så brugen af ​​denne kombination er uacceptabel [17] :120 .

Agonister af 5-HT 1 -receptorer fører til risiko for toksiske effekter af MAO-hæmmere på CNS [23] .

Applikationsbegrænsninger

MAO-hæmmere er kontraindiceret under graviditet på grund af risikoen for at udvikle en hypertensiv krise [32] .

Tilstedeværelsen af ​​en irreversibel MAO-hæmmer med en hypotensiv virkning og evnen til at fremkalde ortostatisk hypotension gør det vanskeligt at bruge dem hos patienter med initial hypotension og en tendens til besvimelse, hos ældre patienter med svær cerebral aterosklerose , med svær arteriel hypertension, når en skarp fald i blodtrykket er farligt [1] .

Forholdsregler

Med en pludselig ændring i kropsposition kan der opstå en følelse af ustabilitet. Dette kan undgås ved at stige langsomt fra vandret position. Hvis medicin tages sammen med mad, er denne og andre bivirkninger meget mindre udtalte [31] .

Der skal udvises forsigtighed ved servicering af mekanismer og ved betjening af en maskine, da mange patienter i den indledende behandlingsperiode med MAO-hæmmere er tilbøjelige til øget døsighed [31] .

Ikke-medicinsk brug

Der er en række rapporter om misbrug af MAO-hæmmere. Mekanismen for misbrug kan skyldes ligheden mellem MAO-hæmmernes kemiske struktur og amfetamins ; virkningsmekanismen for MAO-hæmmere og amfetaminer adskiller sig dog væsentligt. MAO-misbrugere kan være særligt tilbøjelige til at udvikle hypertensive kriser, fordi de bruger høje doser af MAO-hæmmere og/eller måske ikke er opmærksomme på den anbefalede diæt [33] .

Interaktioner med phenethylamin og tryptamin psykedelika

De fleste tryptaminer er gode substrater for MAO-A. DMT og 5-MeO-DMT , når de tages oralt , metaboliseres af det allerede i mave-tarmkanalen og leveren, uden at have tid til at komme ind i blodet, så de er inaktive, når de tages oralt. 4-Hydroxy-DMT ( psilocin ) er mindre modtagelig for nedbrydning af MAO, da dens hydroxylgruppe i 4-stillingen gør det vanskeligt for det at binde til enzymets aktive sted, hvilket gør det oralt aktivt. Alkylsubstituenter på aminogruppen , mere voluminøse end methyl ( ethyl , propyl , cyclopropyl, isopropyl, allyl osv.), gør det også vanskeligt for tryptaminer med sådanne substituenter at blive metaboliseret af MAO, så alle sådanne tryptaminer er aktive, når de tages oralt . Alfa-methyl i tryptaminmolekyler som AMT og 5-MeO-AMT hæmmer deres metabolisme betydeligt af MAO og omdanner dem de facto fra substrater til svage inhibitorer af dette enzym.

Hæmning af perifer MAO-A i mave-tarmkanalen og leveren af ​​stærke MAO-hæmmere gør tryptaminer såsom DMT og 5-MeO-DMT oralt aktive samt forstærker og forlænger virkningen af ​​andre tryptaminer såsom psilocin og DET . På den anden side svækker langvarig brug af MAO-hæmmere som antidepressiva betydeligt effekten af ​​psykedelika . Dette skyldes tilsyneladende ændringer i de monoaminerge systemer i hjernen forårsaget af øgede niveauer af monoaminer. Arten af ​​dette fænomen er i øjeblikket uklar og kan ikke forklares ved en simpel desensibilisering af de serotoninreceptorer, som psykedelika interagerer med.

Brugen af ​​MAO-hæmmere sammen med tryptaminer eller umiddelbart før brugen af ​​tryptaminer forlænger og i nogle tilfælde forstærker virkningen af ​​sidstnævnte, og gør det desuden muligt at bruge orale tryptaminer såsom DMT. Dette er grundlaget for virkningsprincippet for ayahuasca og lignende blandinger, herunder den såkaldte pharmahoasca , hvor ren DMT bruges i stedet for plantekomponenter, og traditionelle Banisteriopsis Caapi og Peganum Harmala frø eller deres ekstrakter eller endda moclobemid (Aurorix). Men at tage en irreversibel MAO-hæmmer et par dage før du tager en psykedelisk vil svække dens virkning. Det samme vil ske ved langvarig brug af både irreversible og reversible MAO-hæmmere, før et psykedelisk middel tages.

Det er ikke sikkert at bruge 5-MeO-DMT med MAO-hæmmere. Mange bemærker de stærke og ubehagelige bivirkninger af denne kombination, op til serotonergt syndrom. Derudover er denne oplevelse psykologisk ekstremt vanskelig for mange mennesker og kan være forbundet med alvorlige mentale sundhedsrisici.

Tryptaminer, som signifikant øger niveauet af monoaminer i den synaptiske kløft (AMT, 5-MeO-AMT, AET osv.), kan være dødelige, når de kombineres med MAO-hæmmere. Visse mistanker er forårsaget af sikkerheden ved at bruge MAO-hæmmere sammen med tryptamin såsom DPT .

LSDs metabolisme er i øjeblikket ikke godt forstået, men MAO ser ikke ud til at spille nogen rolle i det. Men ifølge nogle forfattere, når det bruges sammen med harmala, er dets virkninger forstærket og forlænget. Det samme gælder andre ergoliner.

MAO spiller en mindre rolle eller deltager praktisk talt ikke i metabolismen af ​​phenylethylaminpsykedelika. Derfor er det uden praktisk betydning at tage MAO-hæmmere sammen med dem. Selvom både harmala og moclobemid er blevet rapporteret af nogle brugere for at forstærke virkningerne af nogle PEA'er, såsom 2C-B .

I de fleste tilfælde udgør brugen af ​​MAO-hæmmere med phenylethylamin-psykedeliske midler ikke en alvorlig sundhedsfare. Imidlertid bør brugen af ​​MAO-hæmmere med svovlholdige phenethylaminer som 2C-T-7 og Aleph-7 undgås på grund af deres kontroversielle og lidt undersøgte virkninger på hjernens monoaminniveauer og høje toksicitet. Kombinationer af MAO-hæmmere med TMA-6 og TMA-2 kan også være usikre .

Overdosis

MAO-hæmmere antidepressiva er ekstremt giftige ved overdosering, og symptomerne på forgiftning opstår ikke nødvendigvis med det samme [10] . Ved akut forgiftning med store doser MAO-hæmmere observeres generel svaghed, svimmelhed, ataksi , sløret tale, kloniske muskeltrækninger; dette efterfølges af koma eller krampeanfald (såsom generaliserede epileptiforme anfald) efterfulgt af koma. Efter at være kommet ud af koma, kan en tilstand af bedøvelse vare ved i nogen tid . I nogle tilfælde opstår koma ikke, mens de første symptomer på en overdosis erstattes af et deliriøst syndrom . Nedsat bevidsthed ved en overdosis af MAO-hæmmere observeres ikke altid; i de tilfælde, hvor de er fraværende, er den depression, der forårsagede udnævnelsen af ​​MAO-hæmmere, meget hurtigt, paroxysmal, erstattet af eufori [8] .

Overdoseringsmanifestationer kan også være angst, forvirring, hypertensiv krise [31] , hjertearytmier, rhabdomyolyse , koagulopati [10] .

På grund af MAO-hæmmernes høje toksicitet hos patienter med selvmordstendenser , bør de ordineres i tilstrækkelige mængder til kun få dages indlæggelse [31] .

Andre MAOI'er

Amfetaminer og alfa-methyltryptaminer

Nicotiana Rustica

Noter

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Modstandsdygtige depressioner. Praktisk guide. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 s. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
  2. ↑ Puzinsky S. Farmakoterapi af depressive tilstande // Depression og komorbide lidelser / Red. Smulevich A.B. - M. , 1997.
  3. ↑ 1 2 3 Vereitinova V.P., Tarasenko O.A. Bivirkninger af antidepressiva  // Farmaceut. - 2003. - Nr. 14 .
  4. ↑ Selikoff IJ, Robitzek EH Tuberkulosekemoterapi med hydrazinderivater af isonicotinsyre  // American College of Chest Physicians CHEST. - 1952. - T. 21 , nr. 4 . - S. 385-438 . — ISSN 0012-3692 .
  5. ↑ 1 2 Tipton C.F., Department of Biochemistry, Trinity College, Dublin, Irland. Monoaminoxidasehæmmere og pressorrespons på fødevareaminer // Spørgsmål om medicinsk kemi. - 1997. - T. 43, no. 6. - S. 494-503.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Klinisk psykiatri: [Lærebog. godtgørelse]: Pr. fra engelsk, revideret og yderligere / Kh.I. Kaplan, B.J. Sadok; Ed. og udg. tilføje. Yu.A. Aleksandrovsky, A.S. Avedisova, L.M. Bardenstein og andre; Ch. Red.: T.B. Dmitriev. - Moskva: GEOTAR MEDICINE, 1998. - 505 s. - ISBN 5-88816-010-5 . Original: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry / Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. - ISBN 0-683-04583-0 .
  7. ↑ Gilman, AG, Rail, TW, Nies, AS, og Taylor, P. Goodman og Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. - 8. udg. - New York: Pergamon Press, 1990. - S. 416.
  8. ↑ 1 2 3 Stolyarov G.V. Medicinske psykoser og psykotomimetiske midler / Ed. V.M. Banshchikov. - Moskva: Medicin, 1964. - 454 s.
  9. ↑ Avedisova A.S. Bivirkninger af antidepressiva, der krænker seksuelle funktioner  // Psykiatri og psykofarmakaterapi. - 2005. - T. 7 , nr. 6 . Arkiveret fra originalen den 25. juni 2013.
  10. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Farmakoterapi i neurologi og psykiatri: [Trans. fra engelsk] / Ed. S.D. Ann og J.T. Coyle. - Moskva: LLC: "Medical Information Agency", 2007. - 800 s.: ill. Med. - 4000 eksemplarer.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  11. ↑ 1 2 3 Popov Yu.V., Vid V.D. Moderne klinisk psykiatri. - Moskva: Expert Bureau-M, 1997. - 496 s. - 5000 eksemplarer.  - ISBN 5-86006-532-9 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gelder M., Gat D., Mayo R. Oxford Manual of Psychiatry: Per. fra engelsk. - Kyiv: Sphere, 1999. - T. 2. - 436 s. - 1000 eksemplarer.  — ISBN 966-7267-76-8 .
  13. ↑ Eliseev Yu.Yu. Kapitel 3. Behandling af psykosomatiske lidelser // Psykosomatiske sygdomme: en komplet opslagsbog. - Moskva: Eksmo, 2003. - 608 s. - 4000 eksemplarer.  — ISBN 5-699-04316-0 .
  14. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Arana J., Rosenbaum J. Farmakoterapi af psykiske lidelser. Om. fra engelsk - Moskva: BINOM Publishing House, 2004. - 416 s. - ISBN 5-9518-0098-6 .
  15. ↑ 1 2 3 4 5 Forbrændinger D. At føle sig godt: En ny humørterapi / Pr. fra engelsk. L. Slavina. - Moskva: Veche, Perseus, AST, 1995. - 400 s. - (Selvhjælp). — ISBN 5-7141-0092-1 .
  16. ↑ Kapitel 3. Patogenese af bivirkninger ved lægemiddelterapi // Zmushko E.I., Belozerov E.S. Medicinske komplikationer . - St. Petersborg: Peter, 2001. - 448 s. — (Hurtig reference). - 3000 eksemplarer.  - ISBN 5-272-00168-0 .
  17. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Lægemiddelinteraktion og effekt af farmakoterapi / L. V. Derimedved, I. M. Pertsev, E. V. Shuvanova, I. A. Zupanetsko, V. N Khomenko; udg. prof. I. M. Pertseva. - Kharkov: Megapolis Publishing House, 2001. - 784 s. - 5000 eksemplarer.  — ISBN 996-96421-0-X .
  18. ↑ 1 2 Referenceguide til psykofarmakologiske og antiepileptiske lægemidler godkendt til brug i Rusland / Ed. S. N. Mosolova. - 2., revideret. - M . : "Forlaget BINOM", 2004. - 304 s. - 7000 eksemplarer.  — ISBN 5-9518-0093-5 .
  19. ↑ Shchekina E. G. Bivirkninger af moderne antidepressiva  // Farmaceut. - 2007. - Udgave. 23 .
  20. ↑ Samokhvalov V.P. Psykiatri (Lærebog for medicinstuderende) . - Rostov ved Don : Phoenix, 2002. - 575 s. — (Serie "Højere uddannelse"). — ISBN 5-222-02133-5 .
  21. ↑ 1 2 Volkov V.P. Iatrogene psykoneurosomatiske syndromer. - Tver: Triada, 2014. - 320 s.
  22. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. på vegne af arbejdsgruppen om unipolære depressive lidelser. Kliniske retningslinjer fra World Federation of Societies of Biological Psychiatry for biologisk terapi af unipolære depressive lidelser. Del 2: Akut og fortsat behandling af unipolære depressive lidelser fra 2013 // Moderne terapi af psykiske lidelser. - 2016. - Nr. 1. - S. 31-48.
  23. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Retningslinjer for rationel brug af lægemidler (formel) / Udg. A. G. Chuchalina, Yu. B. Belousova, R. U. Khabrieva, L. E. Ziganshina. — GEOTAR-Media. - M. , 2006. - 768 s. — ISBN 5-9704-0220-6 .
  24. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mosolov S. N., Kostyukova E. G., Serditov O. V. Serotonin syndrome in the treatment of depression  // International Journal of Medical Practice. - MediaSphere, 2000. - Nr. 8 . Arkiveret fra originalen den 4. oktober 2013.
  25. ↑ 1 2 3 Rationel farmakoterapi i psykiatrisk praksis: en vejledning for praktiserende læger / Red. udg. Yu. A. Aleksandrovsky, N. G. Neznanov. - Moskva: Littera, 2014. - 1080 s. — (Rationel farmakoterapi). — ISBN 978-5-4235-0134-1 .
  26. ↑ 1 2 Janiczak F. J., Davis J. M., Preskorn S. H., Ide F. J. Jr. Principper og praksis for psykofarmakoterapi. - 3. - M. , 1999. - 728 s. - ISBN 966-521-031-9 .
  27. ↑ 1 2 Schlienger RG, Shear NH. Serotoninsyndrom  (engelsk)  // British Journal of Psychiatry . – Royal College of Psychiatrists, 1996. - Vol. 169(suppl.31) . - S. 15-20 . Oversættelse: Serotonergt syndrom  // Gennemgang af moderne psykiatri. - 1998. - Udgave. 1 .
  28. ↑ Antidepressiv terapi og andre behandlinger for depressive lidelser: Evidensbaseret rapport fra CINP-arbejdsgruppen / redaktører T. Bagay, H. Grunze, N. Sartorius. Oversættelsen til russisk blev udarbejdet på Moscow Research Institute of Psychiatry i Roszdrav under redaktion af V.N. Krasnov. - Moskva, 2008. - 216 s. Arkiveret kopi (ikke tilgængeligt link) . Hentet 31. januar 2015. Arkiveret fra originalen 4. marts 2016. 
  29. ↑ Lægemiddelinteraktioner: SSRI'er . iHerb.com. Arkiveret fra originalen den 14. marts 2012.
  30. ↑ Nuller Yu. L. Kapitel 6. Behandling af depression Arkiveret 16. september 2019 på Wayback Machine // Nuller Yu. L. Depression og depersonalisering Arkiveret 12. august 2020 på Wayback Machine
  31. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Wittchen G.-U. Encyclopedia of Mental Health / Pr. med ham. OG JEG. Sapozhnikova, E.L. Gushansky. - Moskva: Aletheya, 2006. - 552 s. — (Humanistisk psykiatri). — ISBN 5-89321-124-3 .
  32. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. på vegne af arbejdsgruppen om unipolære depressive lidelser. Kliniske retningslinjer fra World Federation of Societies of Biological Psychiatry for biologisk terapi af unipolære depressive lidelser. Del 3: Akut og fortsat behandling af unipolære depressive lidelser fra 2013 // Moderne terapi af psykiske lidelser. - 2016. - Nr. 2. - S. 27-40.
  33. ↑ Evans EA, Sullivan MA. Misbrug og misbrug af antidepressiva // Subst Abuse Rehabil. - 2014 14. august - Vol. 5. - S. 107-20. - doi : 10.2147/SAR.S37917 . — PMID 25187753 .

Links

Se også

  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier
 Antidepressiva ( N06A )
Data om lægemidler er givet i henhold til registeret over registrerede lægemidler og TKFS dateret 15-10-2008 (* - lægemidlet er taget ud af cirkulation)
Søg i lægemiddeldatabasen . Føderal statsinstitution NTs ESMP fra Roszdravnadzor i Den Russiske Føderation (28. oktober 2008). Hentet 12. november 2008.