| Takykardi | |
|---|---|
| ICD-11 | MC81.0 |
| ICD-10 | I 47 - I 49 , R 00,0 |
| ICD-9 | 427 , 785,0 |
| MKB-9-KM | 785,0 |
| MeSH | D013610 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Takykardi (fra andre græske ταχύς - hurtig og καρδία - hjerte ) - en stigning i hjertefrekvens (HR) fra 90 slag i minuttet [1] [2] . Det er nødvendigt at skelne mellem takykardi som et patologisk fænomen, det vil sige en stigning i hjertefrekvensen i hvile, og takykardi som et normalt fysiologisk fænomen (en stigning i hjertefrekvensen som følge af træning, spænding eller frygt) [3] .
Takykardi er ikke en sygdom, men et symptom , da det kan opstå som en manifestation af mange sygdomme [3] . De mest almindelige årsager til takykardi er lidelser i det autonome nervesystem , lidelser i det endokrine system , hæmodynamiske lidelser og forskellige former for arytmi .
Patologisk takykardi fører til negative konsekvenser. For det første, med hyppige hjerteslag, falder hjertets effektivitet, da ventriklerne ikke når at fyldes med blod, hvilket resulterer i lavere blodtryk og nedsat blodgennemstrømning til organerne. For det andet forværres betingelserne for blodforsyningen til selve hjertet, da det arbejder mere pr. tidsenhed og kræver mere ilt , og dårlig blodforsyning til hjertet øger risikoen for koronar sygdom og efterfølgende hjerteanfald .
Denne type takykardi er forårsaget af en krænkelse af genereringen af impulser af sinusknuden , som styrer hjerterytmen, eller en krænkelse af ledningen af impulser fra sinusknuden til ventriklerne. Arytmier detekteres ved elektrokardiogram , som kan optages både fra overfladen af patientens krop og direkte fra individuelle dele af hjertet.
Takykardi kan være forårsaget af eksterne årsager, der er anført i de foregående afsnit, eller det kan være af intern karakter, forbundet med en forkert funktion af selve sinusknuden. Sådan takykardi kaldes sinus , der understreger, at rytmen opstår som et resultat af den normale eller unormale drift af sinusknuden.
Dette er en pludselig opstået og pludselig ophør af et angreb af hjertebanken med en frekvens på 150-300 slag i minuttet. Der er 3 former:
Ætiologien ligner den i ekstrasystole , men supraventrikulær paroxysmal takykardi er oftere forbundet med en stigning i aktiviteten af det sympatiske nervesystem , og den ventrikulære form er forbundet med alvorlige dystrofiske ændringer i myokardiet.
Det er kendt [1] at udtrykket " paroxysmal takykardi " findes i den videnskabelige litteratur allerede i 1900 [4] (sandsynligvis for første gang). Ikke desto mindre, tilbage i 1862, beskrev P. Panum [5] faktisk VT eksperimentelt induceret ved injektion af fedt i kranspulsårerne; Lewis [6] i 1909 underbyggede teoretisk dette fænomen som en konsekvens af myokardieiskæmi. Imidlertid blev elektrografisk registrering af VT hos en patient med et myokardieinfarkt først offentliggjort [7] først i 1921.
I næsten alle tilfælde forekommer ventrikulær takykardi hos personer med hjertepatologi ( myokardieinfarkt , postinfarkt hjerteaneurisme, dilateret og hypertrofisk kardiomyopati, hjertefejl). Oftest (ca. 85%) udvikler ventrikulær takykardi sig hos patienter med koronar hjertesygdom, og hos mænd 2 gange oftere end hos kvinder. Kun i 2% af tilfældene registreres anfald hos patienter, som ikke har pålidelige kliniske og instrumentelle tegn på organisk hjerteskade ("idiopatisk" form for ventrikulær takykardi).
Paroxysmal ventrikulær takykardi forårsager meget ofte hæmodynamiske forstyrrelser (hypotension, bevidsthedstab), myokardieiskæmi. Høj hjertefrekvens, mangel på atriel "pumpning", en krænkelse af den normale sekvens af excitation af ventriklerne er de vigtigste faktorer, der fører til et fald i hjerteoutput . I de fleste tilfælde begynder ventrikulær fibrillering med ventrikulær takykardi.
Ventrikulær fibrillering er også meget tæt på VT, hvilket nogle kardiologer påpeger meget tydeligt:
Ved klassificering af sygdomme, der forårsager en eller anden hjertearytmi, er det mere bekvemt at betragte ventrikulær takykardi (homogen eller variabel) og ventrikulær fibrillering som ét fænomen.
- D. Krikler m.fl., bind 2, s. 391 [1]Ventrikulær fibrillering (VF) er karakteriseret ved en kaotisk sammentrækning af myokardiefibre med en frekvens på 250-480 pr. minut, fraværet af en koordineret sammentrækning af ventriklerne. I denne tilstand holder hjertet op med at udføre sine pumpefunktioner, og blodtilførslen til hele kroppen stopper (det såkaldte hjertestop ). VF er ofte en komplikation af omfattende transmuralt myokardieinfarkt.
Ventrikulær fibrillering, først beskrevet af Erichsen [82] [8] i 1842, blev fremkaldt af faradisk strøm i eksperimenterne af Ludwig og Hoffa [83] [9] i 1850 og fik en levende og levende definition i arbejdet af MacWilliam [36 ] [10] i 1887. Etiketten "mouvement fibrillare" blev påført af Vulpian [84] [11] i 1874. Det første menneskelige VF elektrokardiogram blev udgivet af August Hoffmann [85] [12] i 1912 (en prioritet, der ikke er universelt anerkendt ) ); i det foreliggende tilfælde var VF en fortsættelse af VT.
- E. Shapiro, bind 1, s. 25 [1]Selvom VF allerede var kendt i 1842, aftager diskussionen om dens mekanismer og klassificering ikke selv i det 21. århundrede, da arten af denne hjertearytmi stadig er dårligt forstået [1] [13] .
Konventionelt er det sædvanligt at skelne mellem primær, sekundær og sen ventrikulær fibrillering.
Primær VF udvikler sig i de første 24-48 timer af myokardieinfarkt (før begyndelsen af venstre ventrikelsvigt og andre komplikationer) og afspejler den elektriske ustabilitet i myokardiet på grund af akut iskæmi. Primær VF er hovedårsagen til pludselig død hos patienter med myokardieinfarkt. 60 % af alle episoder med primær VF udvikler sig inden for de første 4 timer og 80 % inden for 12 timer fra begyndelsen af myokardieinfarkt.
Sekundær VF udvikler sig på baggrund af venstre ventrikulær cirkulationssvigt og kardiogent shock hos patienter med myokardieinfarkt.
Sen VF opstår senere end 48 timer efter starten af infarkt, normalt ved 2-6 ugers sygdom. Det udvikler sig ofte hos patienter med myokardieinfarkt i forvæggen. Dødeligheden fra sen VF er 40-60%.
Ventrikelflimmer kommer altid pludseligt. Efter 3-5 sekunder efter starten af flimmer opstår svimmelhed og svaghed, efter 15-20 sekunder mister patienten bevidstheden, efter 40 sekunder udvikles karakteristiske kramper - en enkelt tonisk sammentrækning af skeletmusklerne. Samtidig observeres som regel ufrivillig vandladning og afføring. Efter 40-45 sekunder begynder pupillerne at udvide sig og nå deres maksimale størrelse efter 1,5 minut. Den maksimale udvidelse af pupillerne indikerer, at halvdelen af tiden er gået, hvor restaurering af hjerneceller er mulig. Støjende (hvæsende vejrtrækning), hyppig vejrtrækning bremses gradvist og stopper i 2 minutter ( klinisk død ).
Diagnosen klinisk død stilles på grundlag af: manglende bevidsthed, manglende vejrtrækning eller forekomsten af vejrtrækning af agonal type, fravær af puls i halspulsårerne, udvidede pupiller, bleg grå teint.
Ventrikulær fibrillering på EKG er karakteriseret ved kaotiske, uregelmæssige, skarpt deformerede bølger i forskellige højder, bredder og former. I begyndelsen af fibrillering, sædvanligvis høj amplitude, med en frekvens på 600 pr. minut - storbølgeflimmer (på dette stadium er prognosen under defibrillering mere gunstig sammenlignet med prognosen i næste fase). Yderligere bliver bølgerne lav-amplitude, varigheden af bølgerne stiger, deres amplitude og frekvens falder - lille-bølge fibrillering (på dette stadium er defibrillering ikke altid effektiv).
Ventrikulær takykardi i 90-95% af tilfældene forekommer hos patienter med organisk hjertesygdom (udviklet som følge af koronararteriesygdom eller myokarditis ).
Kronisk iskæmisk hjertesygdom er den mest almindelige årsag til ventrikulær takykardi (ca. 70%). I 1-2 % af tilfældene opstår ventrikulær takykardi hos patienter, som har haft et myokardieinfarkt (oftest i de første timer og dage efter et hjerteanfald) [14] . Det varer dog ofte i et par sekunder eller minutter og går over af sig selv.
Forgiftning med hjerteglykosider kan også forårsage ventrikulær takykardi (ca. 20 % af tilfældene).
Andre årsager til ventrikulær takykardi omfatter reumatiske og medfødte hjertefejl, myokarditis, kardiomyopati, mitralklapprolapssyndrom, medfødt syndrom med langt QT-interval, mekanisk irritation af hjertet (under kirurgiske indgreb, hjertekateterisering, koronar stærk negativ arteriomografi, fænomen), frygt), komplikation af terapi med quinidin, isadrin (isoproterenol), adrenalin (epinephrin), nogle anæstetika, psykotrope stoffer ( phenothiaziner ).
Ganske sjældent forekommer ventrikulær takykardi hos tilsyneladende raske unge mennesker (den såkaldte idiopatiske ventrikulære takykardi ).
En stigning i stimulering af det sympatiske nervesystem kan forårsage en stigning i hjertefrekvensen, både gennem den direkte virkning af sympatiske nervefibre på hjertet og gennem virkning på binyrerne , hvilket forårsager en stigning i udskillelsen af adrenalin . Takykardi forårsaget af virkningen af det sympatiske nervesystem observeres hos ret raske mennesker som følge af spænding, koffeinindtag .
Endokrine lidelser ledsaget af øget produktion af adrenalin ( fæokromocytom , muligvis hypothalamus syndrom ) fører også til takykardi.
Som et resultat af virkningen af feedbackmekanismer, der opretholder blodtrykket, stiger hjertefrekvensen med et fald i blodtrykket.
Derfor opstår takykardi som en reaktion på et fald i blodvolumen (for eksempel som følge af blodtab eller dehydrering af kroppen). Også en pludselig ændring i kropsposition kan føre til et kraftigt blodtryksfald med indtræden af takykardi.
Der er hovedsageligt to mekanismer for takykardi diskuteret: re-entry eller øget spontan myokardieaktivitet [1] [3] eller i nogle tilfælde en kombination af begge. I slutningen af det 20. århundrede fandt man ud af, at begge disse mekanismer dybest set er af autobølge karakter .
Så for eksempel er det allerede nøjagtigt bevist, at supraventrikulær (nodal) takykardi skyldes cirkulationen af en excitationsbølge i den atrioventrikulære knude . Amerikanske forskere ( I.R. Efimov et al.) påviste [15] at nodal takykardi primært skyldes medfødt heterogenitet i fordelingen af connectiner i den atrioventrikulære node, hvilket er karakteristisk for næsten alle mennesker. Der blev også fremført argumenter (både på basis af en generel teori og på basis af klinisk observation) til fordel for hypotesen om, at nodal takykardi i nogle tilfælde skal betragtes som en variant af en normal adaptiv reaktion udviklet under menneskets evolution [2 ] [3] .
I anden halvdel af det 20. århundrede blev det påvist [16] at ventrikulær fibrillering kan betragtes som en kaotisk adfærd af myokardie-excitationshvirvler.
Som vi nu ved, er fibrillering baseret på udseendet af efterklang og deres efterfølgende reproduktion. Det tog omkring 10 år at eksperimentelt bekræfte processen med multiplikation af genklang i myokardiet. Dette blev gjort (ved brug af teknikken til multi-elektrodemapping) i slutningen af 1970'erne i en række laboratorier: M. E. Josephson med kolleger, M. J. Janson med kolleger, K. Harumi med kolleger og M. A. Alessi med kolleger.
— V. Krinsky et al. [17]Det er også for nylig blevet foreslået, at patologisk takykardi slet ikke bør betragtes som et resultat af en kombination af visse individuelle lidelser, men som en lidelse af en eller anden integreret karakteristik af hjertet, betinget kaldet " autobølgefunktion af hjertet " [2] Fra denne position bør alle ovennævnte årsager til takykardi kun betragtes som tilstande, der bidrager til forstyrrelsen af hjertets integrerede autobølgefunktion.
Anfaldet udvikler sig pludseligt, hjerteaktivitet skifter til en anden rytme. Antallet af hjerteslag i ventrikulær form ligger normalt i området 150-180 pulser i minuttet, med supraventrikulære former - 180-240 pulser. Ofte under et angreb pulserer halsens kar. Auskultation er karakteriseret ved en pendulrytme (embryokardi), der er ingen forskel mellem I og II tone. Varigheden af angrebet er fra et par sekunder til flere dage. Nodal og atriel paroxysmal takykardi har ikke en signifikant effekt på central hæmodynamik. Hos patienter med samtidig koronararteriesygdom kan hjertesvigt dog forværres, og ødem kan øges. Supraventrikulær paroxysmal takykardi øger myokardiets iltbehov og kan fremkalde et anfald af akut koronar insufficiens. Sinusformen starter ikke pludseligt og slutter også gradvist.
På elektrokardiogrammet :
Behandling af ventrikulær takykardi kræver brug af antiarytmiske lægemidler og implementering af foranstaltninger til behandling af den underliggende sygdom og eliminering af faktorer, der bidrager til indtræden af arytmi (glykosidforgiftning, elektrolytforstyrrelser, hypoxæmi).
Det vigtigste antiarytmiske middel, der anvendes til behandling, er lidocain , som administreres intravenøst i en strøm i en dosis på 1 mg pr. 1 kg af patientens kropsvægt (gennemsnitligt 70-100 mg) i flere minutter. Hvis virkningen ikke opstår, genindføres lægemidlet efter 10-15 minutter i samme dosis. Ved tilbagevendende takykardi er det nødvendigt at udføre intravenøs dropinfusion af lidocain med en hastighed på 1-2 mg pr. minut i 24-48 timer.
Hvis ventrikulær takykardi er ledsaget af et fald i blodtrykket, bør det øges til 100-110 mm Hg. Kunst. intravenøs administration af noradrenalin eller andre pressoraminer, som kan genoprette sinusrytmen. Manglende effekt er en indikation for elektropulsterapi.
Novocainamid , aymalin , b-blokkere anvendes i tilfælde, hvor lidokain ikke stopper ventrikulær takykardi.
Behandling af patienter med ventrikulær takykardi forårsaget af forgiftning med hjerteglykosider, ud over afskaffelsen af sidstnævnte, udføres ved intravenøst dryp af kaliumchlorid og lidocain eller ved langsom jet-administration af obzidan.
Prognosen hos patienter med ventrikulær takykardi er ugunstig, da det i de fleste af dem er en manifestation af alvorlig myokardieskade. Dødeligheden er især høj blandt patienter med akut myokardieinfarkt kompliceret af hjertesvigt og hypotension.
Takykardier behandles også ved hjælp af minimalt invasiv kirurgi - uden ar, under lokalbedøvelse. Det kan være radiofrekvent kateterablation , installation af en kunstig pacemaker osv.