Hepatitis

Diffus leverskade forårsaget af utilstrækkelig blod- eller iltforsyning.

Viral hepatitis

Hepatitis A

Hepatitis A (Botkins sygdom) er forårsaget af en RNA - holdig hepatitis A-virus fra familien Picornaviridae . Sygdommen overføres gennem fordøjelseskanalen . Virusset trænger ind i menneskekroppen med forurenet mad, vand, husholdningsartikler. Den vigtigste kilde til infektion er patienter med anikteriske former for sygdommen (forekommer uden gulsot ). Virusset udskilles i patientens afføring under inkubationsperioden og ved sygdommens begyndelse.

Når det kommer ind i mave-tarmkanalen, trænger virussen gennem tarmslimhinden og kommer ind i leveren med blodgennemstrømning , hvor den invaderer levercellerne og begynder at formere sig aktivt. Inkubationstiden er i gennemsnit 15-30 dage med variationer fra 7 til 50 dage. Leverskade er forbundet med virussens direkte destruktive virkning på hepatocytter (leverceller). Hepatitis A-virus har en syrebestandig kappe. Dette hjælper vira, der er kommet ind i forurenet mad og vand, med at passere den sure beskyttende barriere i maven.

Sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer varierer afhængigt af graden af ​​leverskade.

Skelne:

• akut (ikterisk) form,
• subakut (anikterisk) og
• subklinisk form af sygdommen (kliniske manifestationer er næsten fraværende).

De vigtigste symptomer er: generel utilpashed, feber , muskelsmerter, opkastning , diarré , kedelige smerter i højre hypokondrium, forstørret lever, mørk urin . Der kan være ikterisk farvning af hud og slimhinder, men det sker ikke altid.

Akut hepatitis verificeres af IgM -klasse antistoffer i blodserum. Efter en sygdom udvikles livslang IgG -medieret immunitet .

Hepatitis B

Hepatitis B er forårsaget af det DNA-holdige hepatitis B-virus fra Hepadnaviridae- familien og fremkalder både akutte og kroniske former for hepatitis. Kronisk hepatitis udvikler sig hos 10 % af voksne patienter, som har haft hepatitis B. Der findes en effektiv vaccine mod hepatitis B-virus .

Smittekilder er patienter med akutte og kroniske former for hepatitis samt virusbærere . Overførslen af ​​viruset udføres parenteralt ved naturlige og kunstige midler. Af de naturlige veje er seksuel overførsel den mest almindelige. Det er også muligt at overføre infektion under fødslen fra en syg mor til et barn eller transplacental infektion af fosteret under graviditeten . En kunstig smitteoverførselsvej udføres ved transfusion af inficeret blod eller dets komponenter ved hjælp af usteriliserede kirurgiske eller dentale instrumenter, sprøjter osv. Til en sådan infektion er 0,0001 ml blod tilstrækkeligt.

Efter at være trængt ind i blodbanen føres virussen med blodbanen til leveren, hvor den indføres i hepatocytter . På grund af den intracellulære reproduktion af virussen er virale proteiner indlejret i hepatocytternes membran , som, ved at blive genkendt af cellerne af immunsystemet , forårsager udviklingen af ​​et immunrespons . Yderligere ødelæggelse af leverceller sker under påvirkning af T-lymfocytter (dræbere).

Inkubationsperioden kan vare fra 50 til 180 dage. De kliniske manifestationer af hepatitis B ligner på mange måder dem ved hepatitis A. Den ikteriske form udvikles oftest . Patienter klager over fordøjelsesbesvær , ledsmerter , svaghed. I nogle tilfælde opstår kløende udslæt på huden. Gulsot tiltager sideløbende med forringelsen af ​​patientens velbefindende. De hyppigst registrerede er moderate og svære former for sygdommen. Sammenlignet med hepatitis A er hepatitis B mere tilbøjelige til at have mere alvorlig leverdysfunktion. Oftere udvikler kolestatisk syndrom , eksacerbation, langvarig forløb, samt tilbagefald af sygdommen og udvikling af leverkoma . Den akutte form for hepatitis B hos omkring 10% af patienterne går over i kronisk aktive eller kroniske vedvarende former , som i sidste ende fører til udvikling af skrumpelever . Efter sygdommen udvikles langsigtet immunitet. Med henblik på forebyggelse udføres rutinevaccination af befolkningen.

Der findes hurtige tests , der giver dig mulighed for at teste for hepatitis B i laboratoriet eller hjemme ved hjælp af teststrimler. En immunokromatografisk eksprestest, der påviser antistoffer mod hepatitis B, er et pålideligt og sikkert værktøj, der kan diagnosticere tilstedeværelse eller fravær af sygdommen på 10-15 minutter. Materialet til undersøgelsen er blod fra en finger. Hvis en sygdom opdages, vises 2 lilla striber på testindikatoren. Negativt resultat - en strimmel i kontrolzonen. En strimmel i testzonen eller deres fuldstændige fravær indikerer, at analysen skal udføres igen og med en ny indikator.

Med moderne antivirale lægemidler er der en lille chance for en fuldstændig helbredelse af hepatitis B. PEGyleret interferon kan betragtes som førstevalgslægemidlet til behandling af patienter med kronisk hepatitis B.

På grund af risikoen for bivirkninger under interferonbehandling af kronisk viral hepatitis, især hepatitis B, såsom depression, dermatologiske problemer osv., bør behandlingen udføres under tilsyn af en erfaren infektionssygdomshepatolog.

Hepatitis C

Hepatitis C er forårsaget af det RNA - holdige hepatitis C-virus (HCV) fra Flaviviridae -familien . I øjeblikket er der 11 hovedgenotyper af hepatitis C-virus: 1a, 1b, 1c; 2a, 2b, 2c; 3a, 3b; 4a, 4b, 4c, 4d, 4e; 5a; 6a; 7a, 7b; 8a, 8b; 9a; 10a; 11a.

Hepatitis C (tidligere kaldet non-A, non-B hepatitis og nu beskrevet som systemisk HCV-infektion) overføres ved kontakt med inficeret blod. Hepatitis C kan føre til udvikling af kronisk hepatitis, hvilket resulterer i skrumpelever og leverkræft.

Der findes ingen vaccine mod hepatitis C.

Patienter med hepatitis C er disponerede for at udvikle svær hepatitis, hvis de udsættes for hepatitis A eller B, så alle patienter med hepatitis C bør vaccineres mod hepatitis A og B. Som udgangspunkt dør 3-5 personer ud af 100 smittede. Risikogrupper er primært forbundet med blodtransfusioner og blodprodukter, kirurgiske operationer, lægemiddelinjektioner ved hjælp af fælles sprøjter, promiskuitet. Det antages (dog usandsynligt), at infektion er mulig ved almindelig brug af epilatorer, manicure, barbertilbehør osv. i hverdagen.

Det antages, at 15-20% af dem, der er inficeret med hepatitis C-virus, bliver helbredt på egen hånd ved hjælp af deres eget immunsystem. Hos andre patienter bliver sygdommen kronisk. Cirka 20 % af kroniske patienter er i risiko for at udvikle skrumpelever eller leverkræft .

I det kliniske billede af kronisk hepatitis C er astenisk syndrom mest karakteristisk : svaghed, træthed, progressivt handicap, søvnforstyrrelser.

Omkostningerne ved behandling af hepatitis C i USA kan nå op til $70.000 pr. kursus. Generiske stoffer af moderne lægemidler sælges i Indien, Egypten og er kun beregnet til salg i nogle lavindkomstlande. Prisen for kurset der er omkring 500 - 1000 dollars. I behandlingen bruges både importerede lægemidler og deres russiske modstykker.

Behandlingsomkostningerne, behandlingens varighed samt sandsynligheden for helbredelse afhænger af virussens genotype, patientens alder og køn, sygdommens varighed og andre faktorer. I øjeblikket er antiviral terapi kombinationsbehandling med sofosbuvir i kombination med daclatasvir , ledipasvir eller veltapasvir . Opmuntrende resultater af en sådan behandling observeres hos 95-98% af mennesker. Med de gamle behandlingsregimer reagerede den 3. genotype bedst på behandlingen. På nuværende tidspunkt har billedet ændret sig. Der er praktisk talt ingen bivirkninger fra moderne lægemidler.

Først og fremmest skal du tænke på forebyggelse og rettidig påvisning af virussen. Den vigtigste metode, der i øjeblikket bruges til at diagnosticere HCV-infektion, er ELISA og PCR ( polymerasekædereaktion ). For at afklare leverens tilstand udføres en fibroscanning og/eller leverbiopsi.

Hepatitis D

Hepatitis D (delta hepatitis) fremkaldes af hepatitis D-virus og er karakteriseret ved akut udvikling med massiv leverskade. Delta-viruset kan kun replikere i leverceller i nærvær af hepatitis B-virus, da partiklerne af delta-virus bruger hepatitis B-virusets proteiner til at forlade cellen. Hepatitis D er allestedsnærværende. Kilden til virussen er en syg person eller en virusbærer. Infektion med D-virus opstår, når virussen trænger direkte ind i blodet. Smittevejene ligner dem for hepatitis B eller C. Inkubationsperioden varer fra 3 til 7 uger. Det kliniske billede minder om viral hepatitis B, men sygdomsforløbet er normalt mere alvorligt. Akutte former for sygdommen kan ende i fuldstændig helbredelse af patienten. Men i nogle tilfælde (3 % med samtidig infektion med hepatitis B og 90 % med HBsAg -bærere ) udvikles kronisk hepatitis, hvilket fører til levercirrhose. Hepatitis B-vaccination beskytter mod hepatitis D.

Hepatitis E

Hepatitis E forårsager symptomer, der ligner dem ved hepatitis A, selvom det nogle gange kan fulminere, især hos gravide kvinder. Ifølge transmissionsmetoderne er hepatitis E tæt på hepatitis A. Den kan overføres gennem virusinficeret vand, mad og også gennem blod.

Alvorlige udfald i form af fulminant hepatitis, der fører til døden, er meget mere almindelige ved hepatitis E end ved hepatitis A og akut hepatitis B.

Hepatitis E er mest almindelig i Centralasien og afrikanske lande .

Virussen blev opdaget og beskrevet i begyndelsen af ​​80'erne af det XX århundrede på Institut for Poliomyelitis og Viral Encephalitis (Moskva) af en gruppe videnskabsmænd ledet af Nikita Balayants.

Hepatitis F

En anden type human viral hepatitis, hvis eksistens er antaget på grundlag af epidemiologiske data og en foreløbig undersøgelse i forsøg på aber af individuelle virusisolater fra patienter med post-transfusion hepatitis. Der er evidens for, at en vis andel af patienter, som klart har haft post-transfusion hepatitis, forbliver seronegative for alle markører for kendt human viral hepatitis; i forskellige vestlige lande når denne andel op på 15-20%. Desuden viste langtidsopfølgning af individuelle patienter - personer med høj risiko for infektion med post-transfusion hepatitis - såsom stofmisbrugere eller patienter med hæmofili, at de har tilbagevendende gulsot, herunder ætiologisk ikke forbundet med hepatitis A, B C-virus, D, E og G.

Udtrykket "hepatitis F" henviser tilsyneladende til to forskellige vira af post-transfusion hepatitis, som i nogle egenskaber adskiller sig fra hepatitis B-, hepatitis C- og hepatitis G-vira. En af dem var til stede i donerede blodprøver; det var modstandsdygtigt over for fedtopløsningsmidler og forårsagede ikke dannelsen af ​​ultrastrukturelle ændringer i hepatocytter, der er karakteristiske for hepatitis C (de såkaldte rørformede strukturer); infektion af chimpanser immune over for hepatitis C resulterede i udviklingen af ​​en hepatitis-lignende sygdom, og infektion af ikke-immune chimpanser blev ikke ledsaget af forekomsten af ​​antistoffer mod hepatitis C-virus. En anden blev isoleret fra afføringen fra en patient med post- transfusion hepatitis; når det blev inficeret med rhesusaber, forårsagede det hepatitis; var i stand til at formere sig i monolag cellekulturer og lignede adenovirus i dets morfologiske egenskaber.

Hepatitis G

Hepatitis G-virus (HGV, GBV-C) blev isoleret i 1995 af en videnskabelig gruppe af firmaet " Abbott " under ledelse af I. Mushahvar fra en patient med kronisk hepatitis C, og senere fra patienter med hepatitis "hverken-A- nor-E". Det foreslås, at der er mindst 3 genotyper og flere undertyper af virussen. Overførselsveje gennem blod og seksuel kontakt er mulige, men det er endnu ikke helt klart, om det forårsager hepatitis i sig selv eller er forbundet med hepatitis af en anden ætiologi. Dens primære reproduktion i leveren er endnu ikke blevet bevist.

Hepatitis G-viruset er klassificeret som et pegivirus , et enkeltstrenget RNA-holdigt virus. Ustabil i miljøet, dør øjeblikkeligt ved kogning.

Giftig hepatitis

Lægemiddelinduceret hepatitis

Den mest almindelige lægemiddelinducerede hepatitis kan være forårsaget af følgende lægemidler:

• Halothan
• Methyldopa
• Isoniazid , Rifampicin , Pyrazinamid (og andre lægemidler mod tuberkulose )
• Phenytoin , natriumvalproat
• Zidovudin
• Ketoconazol
• Antibiotika af tetracyclingruppen , Clarithromycin
• Nifedipin
• Ibuprofen , Indomethacin
• Amiodaron
• Hormonelle præventionsmidler
• Allopurinol
• Azathioprin
• Melbeck

Følsomhed over for et bestemt stof varierer fra person til person. Generelt kan næsten ethvert lægemiddel forårsage leverskader og udvikling af hepatitis af varierende sværhedsgrad.

Særligt alvorlige former for hepatitis udvikler sig, når de forgiftes med stoffer som: amatoksiner og fallotoksiner  - toksiner fra frugtlegemerne af visse typer svampe af slægten Amanita eller Amanita ( bleg paddehat , hvid paddehat osv.), Galerina og Lepiota ; hvidt fosfor , paracetamol , kulstoftetrachlorid , industrigifte mv.

Autoimmun hepatitis

Som andre autoimmune sygdomme er autoimmun hepatitis mere almindelig hos kvinder med en samlet forekomst på cirka 15-20 pr. 100.000 indbyggere. Den patogenetiske mekanisme for udvikling af autoimmun hepatitis er baseret på en medfødt defekt i HLA II membranreceptorer .

Autoimmun hepatitis er en uafhængig sygdom, der udvikler sig som følge af en defekt i immunsystemets funktion. Og først og fremmest udviklingen af ​​patologiske immunreaktioner mod deres egne hepatocytter. Samtidig er ikke kun leveren ofte involveret i processen, men også store kirtler af ekstern og intern sekretion, herunder bugspytkirtlen, skjoldbruskkirtlen og spytkirtlerne.

International Autoimmune Hepatitis Study Group har identificeret træk, der gør diagnosen autoimmun hepatitis "sikker" eller "sandsynlig". Til fordel for autoimmun hepatitis vidner:

• kvinde;
• forhøjede niveauer af serumaminotransferaser (AST og ALT);
• lave niveauer af alkalisk fosfatase (AP);
• hypergammaglobulinæmi med øget serum IgG;
• positive antinukleære antistoffer (ANA);
• anti-glatte muskel-antistoffer (AGM);
• lever-renale mikrosomale antistoffer type 1 (LKM-1);
• mangel på markører for virusinfektioner i blodserumet;
• nægtelse af alkoholmisbrug af patienter;
• manglende indikationer for blodtransfusion eller brug af hepatotoksiske lægemidler i historien.

Diagnosen autoimmun hepatitis kræver en høj titer (mindst 1:80 hos voksne og 1:20 hos børn) af antinukleære antistoffer, antistoffer mod glat muskulatur eller antistoffer mod lever- og nyremikrosomer type 1 [4] .

Sygdomsstatistik

Ifølge WHO levede omkring 325 millioner mennesker i 2017 med kronisk hepatitis, herunder 257 millioner mennesker, der levede med hepatitis B-virus, og 71 millioner med hepatitis C-virus [5] .

Den mest effektive måde at forebygge hepatitis A og B på er vaccination. I Den Russiske Føderation er immunisering af befolkningen mod hepatitis B blevet udført som en del af den nationale kalender for forebyggende vaccinationer siden 1996. Siden 2000 er omkring 100 millioner børn, unge og voksne blevet vaccineret mod hepatitis B i Rusland. I 2017 blev omkring 3 millioner mennesker vaccineret, herunder 1,7 millioner børn [5] .

I 2017 nåede forekomsten af ​​akut hepatitis B og C i Rusland de laveste niveauer for alle årene med observation - 0,9 og 1,22 tilfælde pr. 100 tusinde mennesker [5] .

Diagnose af hepatitis hos dyr

Tag hensyn til dataene om anamnese, resultaterne af kliniske og laboratorieundersøgelser. Det er nødvendigt at udelukke levercirrhose, hepatose, cholecystitis og cholangitis. I alle tilfælde tages der hensyn til en mulig ætiologisk faktor. Levercirrose opstår kronisk uden feber. Leveren er tæt, milten er forstørret, blærebetændelse er mulig. Akut hepatitis er differentieret fra hepatose i henhold til ætiologi, forløbets sværhedsgrad, temperaturreaktion. Kronisk hepatitis er svær at skelne fra hepatose. Ved fed hepatose er milten ikke forstørret. [6]

Behandling af hepatitis hos dyr

Foder af dårlig kvalitet er udelukket fra kosten, fedtholdige fødevarer er begrænsede, godt vitaminhø, hø, kornkoncentrater, klidmos, rodfrugter eller kartofler er ordineret. I græsningsperioden anvendes maksimalt grønt foder med lavt indhold af nitrater og nitrit. Fodring af fødevarer rige på sukker bør begrænses, da dette fører til øget lipogenese i leveren. [6]

Se også

• Gilberts syndrom

Noter

1. ↑ 1 2 3 4 Disease ontology database  (engelsk) - 2016.
2. ↑ 1 2 3 4 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ Imperial College artikel . Hentet 8. juli 2016. Arkiveret fra originalen 17. august 2016. (ubestemt)
4. ↑ Autoimmun hepatitis . Medicin af Altai. Arkiveret fra originalen den 5. februar 2012. (ubestemt)
5. ↑ 1 2 3 Den 28. juli er Verdens Hepatitisdag . www.rospotrebnadzor.ru. Hentet 27. juli 2018. Arkiveret fra originalen 27. juli 2018. (ubestemt)
6. ↑ 1 2 B.V.Usha et al. Indre sygdomme hos dyr. - M. : KolosS, 2010. - 311 s.

Litteratur

• Bluger A. F., Veksler X. M., Krupnikova E. 3., Zedgenidze G. A. , Kartasheva O. Ya., Nisevich N. I. Hepatitis  // Big Medical Encyclopedia  : i 30 bind  / kap. udg. B.V. Petrovsky . - 3. udg. - M  .: Soviet Encyclopedia , 1977. - V. 5: Gambusia - Hypothiazid. — 568 s. : syg.