Diabetes

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 25. februar 2022; checks kræver 5 redigeringer .
Diabetes

Symbol godkendt af FN for diabetes.
ICD-10 E 10 - E 14
MKB-10-KM E08-E13 , E10.E14 og E11
ICD-9 250
MKB-9-KM 250 [1] [2]
Medline Plus 001214
eMedicin med/546  emerg/134
MeSH D003920
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Diabetes mellitus ( lat.  diabetes mellītus ) er en gruppe af endokrine sygdomme forbundet med nedsat glukoseoptagelse og udvikles som følge af absolut eller relativ (forringet interaktion med målceller) insufficiens af hormonet insulin , hvilket resulterer i hyperglykæmi  - en vedvarende stigning i blodet glukose. Sygdommen er karakteriseret ved et kronisk forløb, samt en krænkelse af alle typer af stofskifte: kulhydrat, fedt, protein, mineral og vand-salt [3] [4] . Ud over mennesker er nogle dyr, såsom katte og hunde , også modtagelige for denne sygdom [5] .

Historien om studiet af diabetes mellitus

I historien om videnskabelige ideer om diabetes mellitus kan man fremhæve en ændring i følgende paradigmer [6] .

Vandinkontinens

De første beskrivelser af denne patologiske tilstand fremhævede først og fremmest dens mest slående symptomer  - tab af væske ( polyuri ) og uudslukkelig tørst ( polydipsi ). Udtrykket "diabetes" ( lat.  diabetes mellitus ) blev først brugt af den græske læge Areteus fra Kappadokien ( II århundrede f.Kr. ), kommer fra andet græsk. διαβαίνω , der betyder "at passere igennem".

Sådan var ideen om diabetes på det tidspunkt - en tilstand, hvor en person kontinuerligt taber væske og genopfylder den, "som en sifon ", som refererer til et af de vigtigste symptomer på diabetes - polyuri (overdreven urinproduktion). I de dage blev diabetes mellitus betragtet som en patologisk tilstand, hvor kroppen mister sin evne til at tilbageholde væske [6] .

Forhøjet blodsukker

Med fremkomsten af ​​den tekniske evne til at bestemme koncentrationen af ​​glukose ikke kun i urinen, men også i blodserumet, viste det sig, at hos de fleste patienter garanterer en stigning i niveauet af sukker i blodet i første omgang ikke dets påvisning i urinen. En yderligere stigning i koncentrationen af ​​glukose i blodet overstiger tærskelværdien for nyrerne (ca. 10 mmol / l) - glykosuri udvikles  - sukker bestemmes også i urinen. Forklaringen på årsagerne til diabetes mellitus måtte igen ændres, da det viste sig, at mekanismen for sukkerretention i nyrerne ikke var svækket, hvilket betyder, at der ikke var nogen "sukkerinkontinens" som sådan. Samtidig er den tidligere forklaring "egnet" til en ny patologisk tilstand, den såkaldte " nyrediabetes " - et fald i nyretærsklen for blodsukker (påvisning af sukker i urinen med normale blodsukkerniveauer). Således, som i tilfældet med diabetes insipidus , viste det gamle paradigme sig ikke at være egnet til diabetes mellitus, men til en helt anden patologisk tilstand.

Så "sukkerinkontinens"-paradigmet blev opgivet til fordel for " forhøjet blodsukker "-paradigmet . Dette paradigme er i dag det vigtigste og eneste værktøj til diagnosticering og evaluering af terapiens effektivitet. Samtidig er det moderne paradigme om diabetes ikke begrænset til det faktum, at blodsukkeret er højt. Desuden kan det med sikkerhed hævdes, at historien om de videnskabelige paradigmer om diabetes mellitus, som er reduceret til ideer om koncentrationen af ​​sukker i væsker, ender med "højt blodsukker"-paradigmet [6] .

Insulinmangel

Adskillige opdagelser førte til fremkomsten af ​​et nyt paradigme af årsagerne til diabetes som insulinmangel. I 1889 viste Joseph von Mering og Oskar Minkowski , at en hund udvikler symptomer på diabetes efter pancreasektomi . Og i 1910 foreslog Sir Edward Albert Sharpay-Schafer , at diabetes var forårsaget af en mangel på et kemikalie, der udskilles af de Langerhanske øer i bugspytkirtlen. Han kaldte stoffet insulin , fra det latinske insula , der betyder "ø". Bugspytkirtlens endokrine funktion og insulins rolle i udviklingen af ​​diabetes blev bekræftet i 1921 af Frederick Banting og Charles Herbert Best . De gentog von Mehrings og Minkowskis eksperimenter og viste, at symptomerne på diabetes hos hunde med bugspytkirtel kunne elimineres ved at administrere et ekstrakt af de Langerhanske øer til raske hunde; Banting, Best og deres samarbejdspartnere (især kemikeren Collip) rensede insulin isoleret fra bugspytkirtlen hos kvæg og brugte det til at behandle de første patienter i 1922 . Forsøgene blev udført på University of Toronto med laboratoriedyr og forsøgsudstyr leveret af John McLeod . [7] For denne opdagelse modtog videnskabsmænd Nobelprisen i medicin i 1923 . Produktionen af ​​insulin og dets anvendelse i behandlingen af ​​diabetes mellitus begyndte at udvikle sig hurtigt [8] .

Efter at have afsluttet sit arbejde med at opnå insulin, vendte John McLeod tilbage til studier af reguleringen af ​​glukoneogenese , påbegyndt i 1908, og konkluderede i 1932 , at det parasympatiske nervesystem spiller en væsentlig rolle i processerne af glukoneogenese i leveren [7] .

Men så snart en metode til at studere insulin i blodet blev udviklet, viste det sig, at hos en række diabetespatienter blev koncentrationen af ​​insulin i blodet ikke kun ikke reduceret, men også betydeligt øget. I 1936 udgav Sir Harold Percival Himsworth et papir, hvor type 1 og type 2 diabetes først blev noteret som separate sygdomme. Dette ændrede igen paradigmet for diabetes, og opdelte det i to typer - med absolut insulinmangel (type 1) og med relativ insulinmangel (type 2). Som følge heraf er diabetes mellitus blevet til et syndrom, der kan forekomme i mindst to sygdomme: type 1 eller type 2 diabetes [6] .

På trods af de betydelige resultater af diabetologi i de seneste årtier, er diagnosen af ​​sygdommen stadig baseret på studiet af parametre for kulhydratmetabolisme [9] .

Siden den 14. november 2006, i FN - regi , er World Diabetes Day blevet fejret , den 14. november blev valgt til denne begivenhed på grund af anerkendelsen af ​​Frederick Grant Bantings fortjenester i studiet af diabetes mellitus [10] .

Moderne terminologi

Udtrykket " type 1-diabetes mellitus " bruges til at betegne en gruppe af sygdomme, der udvikler sig som et resultat af den progressive ødelæggelse af bugspytkirtlens beta-celler, hvilket fører til en mangel på proinsulinsyntese og hyperglykæmi, hvilket kræver hormonsubstitutionsterapi. Udtrykket " type 2-diabetes mellitus " refererer til en sygdom, der udvikler sig hos personer med overdreven ophobning af fedtvæv, som har insulinresistens , som et resultat af hvilken der er en overdreven syntese af proinsulin, insulin og amylin af betaceller i bugspytkirtlen, dvs. -kaldet "relativ mangel" opstår. Den seneste revision af klassificeringen af ​​diabetes blev foretaget af American Diabetes Association i januar 2010 [11] . Siden 1999, i henhold til klassificeringen godkendt af WHO, er der skelnet mellem type 1-diabetes, type 2-diabetes, diabetes under graviditet og "andre specifikke typer af diabetes" [12] . Udtrykket latent autoimmun diabetes hos voksne (LADA, "type 1.5 diabetes") og en række sjældnere former for diabetes skelnes også.

Epidemiologi

Forekomsten af ​​diabetes mellitus i menneskelige populationer er i gennemsnit 1-8,6%, forekomsten hos børn og unge er ca. 0,1-0,3%. Inklusive udiagnosticerede former kan dette tal nå op på 6 % i nogle lande. I 2002 havde omkring 120 millioner mennesker på verdensplan diabetes. Ifølge statistiske undersøgelser fordobles antallet af personer med diabetes hvert 10.-15. år, og dermed bliver diabetes et medicinsk og socialt problem. Ifølge Russian Diabetes Association med henvisning til International Diabetes Federation lider omkring 415 millioner mennesker i alderen 20 til 79 år af diabetes pr. 1. januar 2016 i verden, og halvdelen af ​​dem kender ikke til deres sygdom [13] .

Det skal også bemærkes, at andelen af ​​mennesker, der lider af type 1-diabetes mellitus, er stigende over tid. Dette skyldes en forbedring af kvaliteten af ​​den medicinske behandling til befolkningen og en stigning i den forventede levetid for personer med type 1-diabetes [14] .

Det skal bemærkes heterogeniteten af ​​forekomsten af ​​diabetes mellitus afhængigt af race. Type 2 diabetes mellitus er mest almindelig blandt mongoloider ; I Storbritannien lider således 20 % blandt personer af den mongoloide race over 40 år af type 2-diabetes mellitus, på andenpladsen er personer af den negroide race , blandt personer over 40 år er andelen af ​​patienter med diabetes. 17 %. Hyppigheden af ​​komplikationer er også heterogen. At tilhøre den mongoloide race øger risikoen for at udvikle diabetisk nefropati og koronar hjertesygdom , men reducerer risikoen for diabetisk fodsyndrom . Sorte er mere tilbøjelige til at have svær, svær at behandle arteriel hypertension og hyppigere udvikling af svangerskabsdiabetes mellitus [15] .

Ifølge 2000-data blev det største antal patienter observeret i Hong Kong , de tegnede sig for 12% af befolkningen. I USA var antallet af tilfælde 10%, i Venezuela  - 4%, det mindste antal registrerede patienter blev observeret i Chile , det var 1,8%. [femten]

Metabolisme af glukose i den menneskelige krop

Fødevarer indeholder forskellige typer kulhydrater. Nogle af disse, såsom glucose , består af en enkelt seksleddet heterocyklisk kulhydratring og absorberes uændret i tarmen . Andre, såsom saccharose ( et disaccharid ) eller stivelse ( polysaccharid ), er sammensat af to eller flere femleddede eller seksleddede heterocykler forbundet med hinanden. Disse stoffer nedbrydes af forskellige enzymer i mave-tarmkanalen til glukosemolekyler og andre simple sukkerarter og optages til sidst også i blodet. Ud over glukose kommer simple molekyler som fructose ind i blodbanen og omdannes til glukose i leveren. Således er glukose det vigtigste kulhydrat i blodet og hele kroppen. Det spiller en enestående rolle i metabolismen af ​​den menneskelige krop: det er den vigtigste og universelle energikilde for hele organismen. Mange organer og væv (for eksempel hjernen ) bruger hovedsageligt glukose som energi (udover det kan ketonlegemer bruges) [16] .

Hovedrollen i reguleringen af ​​kulhydratmetabolismen i kroppen spilles af pancreashormonet insulin . Det er et protein, der syntetiseres i β-cellerne på de Langerhanske øer (en ophobning af endokrine celler i bugspytkirtlens væv) og er designet til at stimulere cellernes bearbejdning af glucose. Næsten alle væv og organer (for eksempel lever , muskler , fedtvæv ) er kun i stand til at behandle glucose i dets tilstedeværelse. Disse væv og organer kaldes insulinafhængige . Andre væv og organer (f.eks. hjernen) har ikke brug for insulin for at behandle glukose og kaldes derfor insulin-uafhængige [17] .

Uforarbejdet glukose aflejres (lagres) i leveren og musklerne i form af glykogenpolysaccharid , som senere kan omdannes tilbage til glukose. Men for at omdanne glukose til glykogen er der også brug for insulin [17] .

Normalt svinger blodsukkerniveauet inden for ret snævre grænser: fra 70 til 110 mg/dl (milligram pr. deciliter) (3,3-5,5 mmol/l) om morgenen efter søvn og fra 120 til 140 mg/dl efter måltider. Dette skyldes, at bugspytkirtlen producerer mere insulin, jo højere niveauet af glukose i blodet. [17]

I tilfælde af insulinmangel ( type 1 diabetes mellitus ) eller en overtrædelse af mekanismen for interaktion mellem insulin og kropsceller ( type 2 diabetes mellitus ), akkumuleres glukose i blodet i store mængder ( hyperglykæmi ) og kropsceller (med undtagelse af af insulin-uafhængige organer) mister deres vigtigste energikilde. [atten]

Klassifikation af diabetes mellitus

Der er en række klassifikationer af diabetes mellitus efter forskellige kriterier. Sammen er de inkluderet i strukturen af ​​diagnosen og giver dig mulighed for præcist at beskrive tilstanden for en patient med diabetes. [12]

Ætiologisk klassificering

I. Type 1-diabetes mellitus eller "juvenil diabetes" , men mennesker i alle aldre kan blive syge (ødelæggelse af β-celler, der fører til udvikling af absolut livslang insulinmangel)

II. Type 2 diabetes mellitus (defekt i insulinsekretion på baggrund af insulinresistens )

*Bemærk: Kategorierne "Hos personer med normal kropsvægt" og "Hos personer med overvægt" blev annulleret af WHO i 1999 .

III. Andre former for diabetes :

  1. genetiske defekter (anomalier) af insulin og/eller dets receptorer,
  2. sygdomme i den eksokrine bugspytkirtel ,
  3. endokrine sygdomme (endokrinopati): Itsenko-Cushings syndrom , akromegali , diffus toksisk struma , fæokromocytom og andre,
  4. lægemiddel-induceret diabetes,
  5. infektionsinduceret diabetes
  6. usædvanlige former for immunmedieret diabetes,
  7. genetiske syndromer forbundet med diabetes mellitus.

IV. Svangerskabsdiabetes mellitus  er en patologisk tilstand karakteriseret ved hyperglykæmi , der opstår under graviditeten hos nogle kvinder og normalt forsvinder spontant efter fødslen .

* Bemærk: skal skelnes fra graviditet hos patienter med diabetes mellitus.

Ifølge WHOs anbefalinger skelnes der mellem følgende typer diabetes hos gravide kvinder:

  1. Type 1 diabetes diagnosticeret før graviditet.
  2. Type 2 diabetes diagnosticeret før graviditet.
  3. Diabetes mellitus under graviditet  - dette udtryk omfatter enhver overtrædelse af glukosetolerance, der opstår under graviditeten [19] .

Klassificering efter sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet

Lysstrøm

En mild (I grad) form af sygdommen er karakteriseret ved et lavt niveau af glykæmi , som ikke overstiger 8 mmol/l på tom mave, når der ikke er store udsving i blodsukkeret i løbet af dagen, let daglig glykosuri (fra spor til 20 g / l). Erstatningstilstanden opretholdes ved hjælp af diætterapi. I en mild form for diabetes kan angioneuropati i de prækliniske og funktionelle stadier diagnosticeres hos en patient med diabetes mellitus.

Moderer

Med moderat (grad II) diabetes mellitus stiger fastende glykæmi som regel til 14 mmol/l, glykæmiudsving i løbet af dagen, daglig glukosuri overstiger normalt ikke 40 g/l, ketose eller ketoacidose udvikler sig episodisk . Kompensation for diabetes opnås ved diæt og indtagelse af hypoglykæmiske orale midler eller introduktion af insulin (i tilfælde af udvikling af sekundær sulfa-resistens) i en dosis, der ikke overstiger 40 OD pr. dag. Disse patienter kan have diabetisk angioneuropati af forskellige lokaliserings- og funktionsstadier.

Alvorlig nuværende

Svær (III grad) form for diabetes er karakteriseret ved høje niveauer af glykæmi (på tom mave over 14 mmol/l), betydelige udsving i blodsukkeret i løbet af dagen, høje niveauer af glykosuri (over 40-50 g/l). Patienter har brug for konstant insulinbehandling ved en dosis på 60 OD eller mere, de har forskellige diabetiske angio-neuropatier.

Klassificering efter graden af ​​kompensation af kulhydratmetabolisme

  • Kompensationsfase
  • Underkompensationsfase
  • Dekompensationsfase

Den kompenserede form for diabetes er en god tilstand for patienten, hos hvem behandlingen formår at opnå normale blodsukkerniveauer og dets fuldstændige fravær i urinen. Med en subkompenseret form for diabetes er det ikke muligt at opnå så høje resultater, men niveauet af glukose i blodet adskiller sig ikke meget fra normen, det vil sige, det er ikke mere end 13,9 mmol / l, og det daglige tab af sukker i urinen er ikke mere end 50 g. Samtidig mangler acetone i urinen helt. Den dekompenserede form for diabetes er den værste, fordi det i dette tilfælde ikke er muligt at forbedre kulhydratmetabolismen og reducere blodsukkeret. Trods behandlingen stiger sukkerniveauet til mere end 13,9 mmol/l, og tabet af glukose i urinen om dagen overstiger 50 g, acetone optræder i urinen. Mulig hyperglykæmisk koma .

Klassificering efter komplikationer

Formulering af diagnosen

Ved formulering af diagnosen sættes typen af ​​diabetes først, for type 2-diabetes, følsomhed over for orale hypoglykæmiske midler (med eller uden resistens), sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet, derefter kulhydratmetabolismens tilstand og derefter listen. af komplikationer til diabetes mellitus følger.

Ifølge ICD 10.0 er diagnosen diabetes mellitus, afhængigt af placeringen i klassificeringen, kodet af afsnit E 10-14 ; komplikationer af sygdommen er angivet med kvarte cifre fra 0 til 9.

.0 Koma .1 Med ketoacidose .2 Med nyreskade .3 Med øjenskade .4 Med neurologiske komplikationer .5 Med perifere kredsløbsforstyrrelser .6 Med andre specificerede komplikationer .7 Med flere komplikationer .8 Med uspecificerede komplikationer .9 Ingen komplikationer

Ætiologi

I øjeblikket betragtes det som en dokumenteret genetisk disposition for diabetes mellitus. For første gang blev en sådan hypotese udtrykt i 1896 , på det tidspunkt blev den kun bekræftet af resultaterne af statistiske observationer. I 1974 fandt J. Nerup og medforfattere, A. G. Gudworth og J. C. Woodrow, en sammenhæng mellem B-locus af leukocythistokompatibilitetsantigener og type 1 diabetes mellitus og deres fravær hos personer med type 2 diabetes.

Efterfølgende er der identificeret en række genetiske variationer , som forekommer meget hyppigere i arvemassen hos diabetespatienter end i resten af ​​befolkningen. Så for eksempel øgede tilstedeværelsen af ​​både B8 og B15 i genomet risikoen for sygdommen med cirka 10 gange [20] . Tilstedeværelsen af ​​Dw3/DRw4-markører øger risikoen for sygdom med 9,4 gange [20] . Omkring 1,5% af tilfældene af diabetes er forbundet med A3243G-mutationen af ​​mitokondrielle MT-TL1-genet . [tyve]

Det skal dog bemærkes, at ved type 1-diabetes observeres genetisk heterogenitet, det vil sige, at sygdommen kan være forårsaget af forskellige grupper af gener. Et laboratoriediagnostisk tegn, der giver dig mulighed for at bestemme type 1-diabetes, er påvisningen af ​​antistoffer mod pancreas-β-celler i blodet. Arten af ​​arv er i øjeblikket ikke helt klar, vanskeligheden ved at forudsige arv er forbundet med den genetiske heterogenitet af diabetes mellitus, og konstruktionen af ​​en passende arvemodel kræver yderligere statistiske og genetiske undersøgelser [21] .

Patogenese

Der er to hovedled i patogenesen af ​​diabetes mellitus: [17]

  1. utilstrækkelig produktion af insulin af de endokrine celler i bugspytkirtlen;
  2. krænkelse af interaktionen af ​​insulin med celler i kropsvæv ( insulinresistens ) som følge af en ændring i strukturen eller et fald i antallet af specifikke receptorer for insulin, en ændring i strukturen af ​​selve insulinet eller en krænkelse af intracellulære mekanismer for signaltransmission fra receptorer til celleorganeller .

Der er en arvelig disposition for diabetes. Hvis en af ​​forældrene er syg, så er sandsynligheden for at arve type 1-diabetes 10 %, og type 2-diabetes er 80 %.

Pancreasinsufficiens (type 1-diabetes)

Den første type lidelser er karakteristisk for type 1-diabetes (et forældet navn er insulinafhængig diabetes ). Udgangspunktet i udviklingen af ​​denne type diabetes er den massive ødelæggelse af bugspytkirtlens endokrine celler ( de Langerhanske øer ) og som følge heraf et kritisk fald i niveauet af insulin i blodet [22] .

Massiv død af endokrine celler i bugspytkirtlen kan forekomme i tilfælde af virusinfektioner , onkologiske sygdomme , pancreatitis , toksiske læsioner i bugspytkirtlen, stresstilstande , forskellige autoimmune sygdomme , hvor celler i immunsystemet producerer antistoffer mod bugspytkirtel-β-celler og ødelægger dem . Denne type diabetes er i langt de fleste tilfælde typisk for børn og unge (op til 40 år).

Hos mennesker er denne sygdom ofte genetisk bestemt og forårsaget af defekter i en række gener placeret på det 6. kromosom . Disse defekter danner en disposition for autoimmun aggression af kroppen mod bugspytkirtelceller og påvirker den regenerative kapacitet af β-celler negativt. [22]

Grundlaget for autoimmune skader på celler er deres beskadigelse af eventuelle cytotoksiske midler . Denne læsion forårsager frigivelse af autoantigener , der stimulerer aktiviteten af ​​makrofager og T-dræbere , hvilket igen fører til dannelse og frigivelse i blodet af interleukiner i koncentrationer, der har en toksisk virkning på pancreasceller. Også celler er beskadiget af makrofager placeret i kirtlens væv.

Også provokerende faktorer kan være langvarig hypoxi i bugspytkirtelceller og en kost med højt kulhydrat, fedt og proteinfattigt, hvilket fører til et fald i den sekretoriske aktivitet af øceller og på lang sigt til deres død. Efter begyndelsen af ​​massiv celledød udløses mekanismen for deres autoimmune skade [22] .

Ekstrapankreatisk insufficiens (type 2-diabetes)

Type 2-diabetes (et forældet navn er ikke -insulinafhængig diabetes ) er karakteriseret ved de lidelser, der er angivet i afsnit 2 (se ovenfor). Ved denne type diabetes produceres insulin i normale eller endda øgede mængder, men mekanismen for interaktion mellem insulin og kropsceller ( insulinresistens ) er forstyrret [23] .

Hovedårsagen til insulinresistens er dysfunktion af insulinmembranreceptorer ved fedme (den vigtigste risikofaktor, 80% af diabetespatienter er overvægtige [23] ) — receptorer bliver ude af stand til at interagere med hormonet på grund af ændringer i deres struktur eller mængde. Også ved nogle typer type 2-diabetes kan strukturen af ​​selve insulinet (genetiske defekter) blive forstyrret. Ud over fedme er risikofaktorer for type 2-diabetes også: ældre alder, rygning , alkoholforbrug, arteriel hypertension , kronisk overspisning, stillesiddende livsstil. Generelt rammer denne type diabetes oftest personer over 40 år [17] [23] .

En genetisk disposition for type 2-diabetes er blevet bevist, hvilket fremgår af 100 % sammenfald af tilstedeværelsen af ​​sygdommen hos homozygote tvillinger . Ved type 2-diabetes mellitus er der ofte en krænkelse af døgnrytmen for insulinsyntese og et relativt langt fravær af morfologiske ændringer i bugspytkirtlens væv.

Sygdommen er baseret på accelerationen af ​​insulininaktivering eller specifik ødelæggelse af insulinreceptorer på membranerne af insulinafhængige celler.

Accelerationen af ​​insulindestruktion forekommer ofte i nærvær af portocaval anastomoser og som følge heraf den hurtige strøm af insulin fra bugspytkirtlen til leveren, hvor det hurtigt ødelægges.

Ødelæggelsen af ​​insulinreceptorer er en konsekvens af den autoimmune proces, når autoantistoffer opfatter insulinreceptorer som antigener og ødelægger dem, hvilket fører til et signifikant fald i insulin-afhængige cellers insulinfølsomhed. Effektiviteten af ​​insulin ved samme koncentration i blodet bliver utilstrækkelig til at sikre tilstrækkelig kulhydratmetabolisme.

Som et resultat udvikler primære og sekundære lidelser [23] :

Primær Sekundær
  • Nedsat glukosetolerance
  • Sænk proteinsyntesen
  • Nedsættelse af fedtsyresyntesen
  • Acceleration af frigivelsen af ​​protein og fedtsyrer fra depotet
  • Fasen med hurtig udskillelse af insulin i β-celler afbrydes under hyperglykæmi .

Som et resultat af krænkelser af kulhydratmetabolismen i cellerne i bugspytkirtlen forstyrres mekanismen for exocytose , hvilket igen fører til en forværring af kulhydratmetabolismeforstyrrelser. Efter krænkelsen af ​​kulhydratmetabolismen begynder der naturligt at udvikle sig forstyrrelser i fedt- og proteinstofskiftet [23] .

Patogenese af komplikationer

Uanset udviklingsmekanismerne er et fælles træk ved alle typer diabetes en vedvarende stigning i blodsukkerniveauer og nedsat metabolisme af kropsvæv, der ikke længere er i stand til at optage glukose [17] [24] .

  • Vævets manglende evne til at bruge glukose fører til øget katabolisme af fedtstoffer og proteiner med udvikling af ketoacidose .
  • En stigning i koncentrationen af ​​glukose i blodet fører til en stigning i det osmotiske tryk i blodet, hvilket forårsager et alvorligt tab af vand og elektrolytter i urinen.
  • En vedvarende stigning i blodsukkerkoncentrationen påvirker tilstanden af ​​mange organer og væv negativt, hvilket i sidste ende fører til udvikling af alvorlige komplikationer, såsom diabetisk nefropati , neuropati , oftalmopati , mikro- og makroangiopati , forskellige typer diabetisk koma og andre.
  • Hos patienter med diabetes er der et fald i immunsystemets reaktivitet og et alvorligt forløb af infektionssygdomme .
  • Åndedrætsorganer. Diabetes mellitus er ofte kombineret med lungetuberkulose. Hos patienter med diabetes mellitus kan tuberkulose forekomme som følge af infektion eller endogen aktivering af skjulte foci. Kroppens modstand er nedsat, og lungetuberkulose rammer oftest patienter med diabetes mellitus i en ung alder [25] .
  • Seksuelt system. Ved diabetes påvirkes også reproduktionsorganerne. Hos mænd aftager eller forsvinder den seksuelle lyst ofte, impotens opstår ; kvinder har infertilitet , spontane aborter, for tidlig fødsel, intrauterin fosterdød, amenoré , vulvitis , vaginitis [25] .
  • Nerve- og muskelsystemer. B. M. Gekht og N. A. Ilyina skelner mellem følgende former for neuromuskulære lidelser ved diabetes mellitus: 1) symmetriske polyneuropatier; 2) enkelte eller multiple neuropatier; 3) diabetisk amyotrofi. Den mest almindelige og specifikke læsion af nervesystemet ved diabetes er perifer diabetisk neuropati eller diabetisk polyneuritis (symmetriske polyneuropatier) [26] .

Diabetes mellitus, som for eksempel hypertension , er en genetisk, patofysiologisk, klinisk heterogen sygdom [27] .

Kliniske tegn på diabetes

I det kliniske billede af diabetes er det sædvanligt at skelne mellem to grupper af symptomer : større og mindre [28] .

De vigtigste symptomer omfatter:

  1. Polyuri [29]  er en øget udskillelse af urin forårsaget af en stigning i urinens osmotiske tryk på grund af glukose opløst i den (normalt er der ingen glukose i urinen). Det er manifesteret ved hyppige rigelige vandladninger, herunder om natten.
  2. Polydipsi (konstant uudslukkelig tørst) - på grund af betydeligt tab af vand i urinen og en stigning i det osmotiske tryk i blodet.
  3. Polyfagi  er en konstant umættelig sult. Dette symptom er forårsaget af en metabolisk forstyrrelse i diabetes, nemlig cellernes manglende evne til at absorbere og behandle glukose i mangel af insulin (sult i overflod).
  4. Vægttab (især karakteristisk for type 1-diabetes) er et almindeligt symptom på diabetes, der udvikler sig på trods af en øget appetit hos patienterne. Vægttab (og endda udmattelse) skyldes øget katabolisme af proteiner og fedtstoffer på grund af udelukkelse af glukose fra cellernes energimetabolisme.

Hovedsymptomerne er mest karakteristiske for type 1-diabetes. De udvikler sig hurtigt. Patienter kan normalt nøjagtigt navngive datoen eller perioden for deres udseende.

Sekundære symptomer omfatter lav-specifikke kliniske tegn, der udvikler sig langsomt over tid. Disse symptomer er karakteristiske for både type 1 og type 2 diabetes:

  • kløe i hud og slimhinder ,
  • tør mund
  • generel muskelsvaghed,
  • hovedpine ,
  • inflammatoriske hudlæsioner, der er svære at behandle,
  • synsnedsættelse , _
  • tilstedeværelsen af ​​acetone i urinen ved type 1-diabetes. Acetone er resultatet af fedtforbrænding [30] .

Diagnostik

Diagnose af type 1 og type 2 diabetes lettes af tilstedeværelsen af ​​de vigtigste symptomer: polyuri , polyfagi , vægttab. Men den vigtigste diagnostiske metode er at bestemme koncentrationen af ​​glukose i blodet. For at bestemme sværhedsgraden af ​​kulhydratmetabolismedekompensation anvendes en glukosetolerancetest .

Diagnosen "diabetes" stilles i tilfælde af sammenfald af disse tegn [31] :

  • koncentrationen af ​​sukker (glukose) på tom mave (8-14 timers faste) i kapillærblod ≥6,1 eller i venøst ​​blod ≥ 7,0 mmol/l.
  • som et resultat af en glukosetolerancetest overstiger blodsukkerniveauet 11,1 mmol/l (i en standardgentagelse).
  • Ved en tilfældig bestemmelse er glukoseniveauet ≥11,1 mmol/l.
  • glykosyleret hæmoglobinniveau ≥6,5 %.
  • der er sukker i urinen.
  • urin indeholder acetone ( se tabel Acetonuri ( acetone kan være til stede uden diabetes mellitus)).

Nogle typer diabetes

Type 2-diabetes mellitus er den mest almindelige (op til 90 % af alle tilfælde i befolkningen). Type 1-diabetes mellitus er velkendt , karakteriseret ved absolut insulinafhængighed, tidlig indtræden og alvorligt forløb. Derudover er der flere andre typer af diabetes, men alle af dem er klinisk manifesteret ved hyperglykæmi og diabetes.

Type 1 diabetes mellitus

Den patogenetiske mekanisme for udviklingen af ​​type 1-diabetes er baseret på insufficiens af insulinsyntese og sekretion af pancreas endokrine celler ( pancreas β-celler ), forårsaget af deres ødelæggelse som følge af eksponering for visse faktorer ( viral infektion , stress , autoimmun ) aggression og andre). Forekomsten af ​​type 1-diabetes mellitus i befolkningen når op på 10-15 % af alle tilfælde af diabetes mellitus. Denne sygdom er karakteriseret ved manifestationen af ​​de vigtigste symptomer i barndommen eller ungdommen, den hurtige udvikling af komplikationer på baggrund af dekompensation af kulhydratmetabolisme. Den vigtigste behandlingsmetode er insulininjektioner , som normaliserer kroppens stofskifte. Insulin administreres subkutant ved hjælp af en insulinsprøjte, en pen eller en speciel doseringspumpe. Hvis den ikke behandles, udvikler type 1-diabetes sig hurtigt og fører til alvorlige komplikationer såsom ketoacidose og diabetisk koma [32] .

Type 2 diabetes mellitus

Patogenesen af ​​denne type sygdom er baseret på et fald i insulinafhængige vævs følsomhed over for virkningen af ​​insulin ( insulinresistens ). I den indledende fase af sygdommen syntetiseres insulin i normale eller endda øgede mængder. Kost og vægttab af patienten i de indledende stadier af sygdommen hjælper med at normalisere kulhydratmetabolismen, genoprette vævsfølsomhed over for insulinvirkning og reducere glukosesyntese på leverniveau . Men efterhånden som sygdommen skrider frem, falder insulinbiosyntesen af ​​β-celler i bugspytkirtlen , hvilket gør det nødvendigt at ordinere hormonsubstitutionsbehandling med insulinpræparater.

Type 2-diabetes når 85-90% af alle tilfælde af diabetes mellitus i den voksne befolkning og manifesterer sig oftest blandt mennesker over 40 år, som regel ledsages det af fedme . Sygdommen udvikler sig langsomt, forløbet er mildt. Det kliniske billede er domineret af samtidige symptomer ; ketoacidose er sjælden. Vedvarende hyperglykæmi gennem årene fører til udvikling af mikro- og makroangiopati , nefro- og neuropati , retinopati og andre komplikationer .

MODY-diabetes

Denne sygdom er en heterogen gruppe af autosomalt dominerende sygdomme forårsaget af genetiske defekter, der fører til en forringelse af den sekretoriske funktion af pancreas β-celler. MODY diabetes forekommer hos cirka 5 % af diabetespatienterne. Det starter i en forholdsvis tidlig alder. Patienten har behov for insulin, men har i modsætning til patienter med type 1-diabetes et lavt insulinbehov og opnår succesfuldt kompensation. C - peptidværdierne svarer til normen, der er ingen ketoacidose . Denne sygdom kan betinget tilskrives de "mellemliggende" typer af diabetes: den har karakteristiske træk for type 1 og type 2 diabetes. [33]

Svangerskabsdiabetes

Opstår under graviditeten og kan forsvinde helt eller forbedre sig væsentligt efter fødslen . Mekanismerne for forekomsten af ​​svangerskabsdiabetes er de samme som i tilfælde af type 2-diabetes. Forekomsten af ​​svangerskabsdiabetes hos gravide kvinder er cirka 2-5 %. Selvom denne type diabetes kan forsvinde helt efter fødslen, forårsager denne sygdom betydelig skade på mors og barns sundhed under graviditeten. Kvinder, der har haft svangerskabsdiabetes under graviditeten, har større risiko for senere at udvikle type 2-diabetes. Diabetes indvirkning på fosteret kommer til udtryk i barnets overvægt på fødslen ( makrosomi ), forskellige deformiteter og medfødte misdannelser . Dette symptomkompleks beskrives som diabetisk fetopati .

Komplikationer

Sharp

Akutte komplikationer er tilstande, der udvikler sig over dage eller endda timer ved tilstedeværelse af diabetes mellitus [34] :

  • Diabetisk ketoacidose  er en alvorlig tilstand, der udvikler sig som et resultat af ophobning af produkter af mellemfedtmetabolisme ( ketonstoffer ) i blodet. Det forekommer med samtidige sygdomme, primært infektioner, skader, operationer og underernæring. Det kan føre til tab af bevidsthed og forstyrrelse af vitale kropsfunktioner. Det er en vital indikation for akut indlæggelse. [35]
  • Hypoglykæmi  - et fald i blodsukkerniveauet under den normale værdi (normalt under 3,3 mmol / l), opstår på grund af en overdosis af hypoglykæmiske lægemidler, samtidige sygdomme, usædvanlig fysisk aktivitet eller underernæring, drikke stærk alkohol . Førstehjælp består i at give patienten en opløsning af sukker eller en hvilken som helst sød drink indeni, spise mad rig på kulhydrater (sukker eller honning kan opbevares under tungen for hurtigere absorption), hvis det er muligt at injicere glukagonpræparater i musklen , injicere 40 % glucoseopløsning i en vene (før vitamin B 1  - forebyggelse af lokal muskelspasmer).
  • Hyperosmolær koma . Det forekommer hovedsageligt hos ældre patienter med eller uden tidligere type 2-diabetes og er altid forbundet med alvorlig dehydrering . Polyuri og polydipsi ses ofte, dervarer dage til uger før syndromets begyndelse. Ældre mennesker er disponerede for hyperosmolær koma, da de er mere tilbøjelige til at have en krænkelse af opfattelsen af ​​tørst. Et andet vanskeligt problem er ændringen i nyrefunktionen (almindelig hos ældre), der forstyrrer clearance af overskydende glukose i urinen. Begge faktorer bidrager til dehydrering og markant hyperglykæmi. Fraværet af metabolisk acidose skyldes tilstedeværelsen af ​​cirkulerende insulin og/eller lavere niveauer af kontrainsulinhormoner. Disse to faktorer hæmmer lipolyse og ketonproduktion . Allerede opstået hyperglykæmi fører til glucosuri , osmotisk diurese, hyperosmolaritet, hypovolæmi , shock og, hvis den ikke behandles, død. Det er en vital indikation for akut indlæggelse. På det præhospitale stadium injiceres en hypotonisk (0,45%) opløsning af natriumchlorid intravenøst ​​for at normalisere osmotisk tryk, og med et kraftigt fald i blodtrykket administreres mezaton eller dopamin . Det er også tilrådeligt (som med anden koma) at udføre iltbehandling .
  • Mælkesyreacidotisk koma hos patienter med diabetes mellitus er forårsaget af ophobning af mælkesyre i blodet og forekommer oftere hos patienter over 50 år på baggrund af kardiovaskulær, lever- og nyreinsufficiens, nedsat ilttilførsel til væv og, som en resultat, ophobning af mælkesyre i væv. Hovedårsagen til udviklingen af ​​mælkesyrekoma er et skarpt skift i syre-base-balancen til syresiden; dehydrering observeres som regel ikke med denne type koma. Acidose forårsager en krænkelse af mikrocirkulationen, udviklingen af ​​vaskulær kollaps. Klinisk observeres uklarhed af bevidsthed (fra døsighed til fuldstændigt bevidsthedstab), svækket vejrtrækning og forekomsten af ​​Kussmaul-åndedræt , et fald i blodtrykket, en meget lille mængde urin ( oliguri ) eller fuldstændig fravær ( anuri ). Lugten af ​​acetone fra munden hos patienter med mælkesyrekoma forekommer normalt ikke, acetone i urinen opdages ikke. Koncentrationen af ​​glukose i blodet er normal eller let forhøjet. Det skal huskes, at mælkesyrekoma ofte udvikler sig hos patienter, der får hypoglykæmiske lægemidler fra biguanidgruppen ( fenformin , buformin ). På det præhospitale stadium injiceres en 2% sodaopløsning intravenøst​​(med introduktion af saltvand kan der udvikles akut hæmolyse ) og iltbehandling udføres.

Sen

De repræsenterer en gruppe komplikationer, hvis udvikling tager måneder og i de fleste tilfælde år af sygdomsforløbet [34] [36] .

  • Diabetisk retinopati  er skader på nethinden i form af mikroaneurismer, spidse og plettede blødninger, hårde ekssudater, ødem og dannelse af nye kar. Ender med blødninger i fundus, kan føre til nethindeløsning. De indledende stadier af retinopati bestemmes hos 25 % af patienter med nydiagnosticeret type 2-diabetes mellitus. Forekomsten af ​​retinopati stiger med 8 % om året, således at retinopati allerede efter 8 år fra sygdommens opståen påvises hos 50 % af alle patienter og efter 20 år hos cirka 100 % af patienterne. Det er mere almindeligt i type 2, graden af ​​dets sværhedsgrad korrelerer med sværhedsgraden af ​​nefropati . Hovedårsagen til blindhed hos midaldrende og ældre mennesker.
  • Diabetisk mikro- og makroangiopati er en krænkelse af vaskulær  permeabilitet , en stigning i deres skrøbelighed, en tendens til trombose og udvikling af åreforkalkning (det opstår tidligt, hovedsageligt små kar påvirkes).
  • Diabetisk polyneuropati  - oftest i form af bilateral perifer neuropati af typen "handsker og strømper", startende i de nedre dele af ekstremiteterne. Tab af smerte og temperaturfølsomhed er den vigtigste faktor i udviklingen af ​​neuropatiske sår og ledlukninger. Symptomer på perifer neuropati er følelsesløshed, brændende fornemmelse eller paræstesier , der begynder i de distale områder af ekstremiteten. Karakteriseret ved øgede symptomer om natten. Tab af følelse fører til let opståede skader.
  • Diabetisk nefropati  - nyreskade, først i form af mikroalbuminuri (albuminproteinudskillelse i urinen), derefter proteinuri. Fører til udvikling af kronisk nyresvigt .
  • Diabetisk artropati  - ledsmerter , "knaser", begrænsning af mobilitet, et fald i mængden af ​​ledvæske og en stigning i dets viskositet.
  • Diabetisk oftalmopati omfatter udover retinopati den tidlige udvikling af grå stær ( linseopacitet ).
  • Diabetisk encefalopati  - mentale og humørsvingninger, følelsesmæssig labilitet eller depression , diabetisk neuropati .
  • Diabetisk fod  er en læsion af fødderne på en patient med diabetes mellitus i form af purulente-nekrotiske processer, sår og osteoartikulære læsioner, som opstår på baggrund af ændringer i perifere nerver, blodkar, hud og blødt væv, knogler og led . Det er hovedårsagen til amputation hos diabetespatienter.

Diabetes har en øget risiko for at udvikle psykiatriske lidelser såsom depression , angstlidelser og spiseforstyrrelser . Depression forekommer hos patienter med type 1 og 2 diabetes dobbelt så ofte som den generelle befolkning [37] . Major depressiv lidelse og type 2-diabetes øger gensidigt sandsynligheden for hinanden [37] . Alment praktiserende læger undervurderer ofte risikoen for komorbide psykiatriske lidelser ved diabetes, hvilket kan føre til alvorlige konsekvenser, især hos unge patienter. [38] [39]

Behandling

Generelle principper

I øjeblikket er behandlingen af ​​diabetes mellitus i langt de fleste tilfælde symptomatisk og er rettet mod at eliminere de eksisterende symptomer uden at eliminere årsagen til sygdommen, da en effektiv behandling for diabetes endnu ikke er udviklet. En læges hovedopgaver i behandlingen af ​​diabetes mellitus er [40] :

  • Kompensation af kulhydratmetabolisme.
  • Forebyggelse og behandling af komplikationer.
  • Normalisering af kropsvægt [41] .
  • Patientuddannelse .

Kompensation af kulhydratmetabolismen opnås på to måder: ved at forsyne cellerne med insulin, på forskellige måder afhængig af diabetestypen, og ved at sikre en ensartet, ensartet tilførsel af kulhydrater, som opnås ved slankekur. [40]

Patientuddannelse spiller en meget vigtig rolle i diabeteskompensation. Patienten skal forstå, hvad diabetes mellitus er, hvorfor det er farligt, hvad han skal gøre i tilfælde af episoder med hypo- og hyperglykæmi, hvordan man undgår dem, være i stand til selvstændigt at kontrollere niveauet af glukose i blodet og have en klar idé af maden, der er acceptabel for ham. [42]

Kostterapi

Diæt til diabetes er en nødvendig del af behandlingen, såvel som brugen af ​​hypoglykæmiske lægemidler eller insulin. Uden slankekure er det umuligt at kompensere for kulhydratmetabolismen. Det skal bemærkes, at i nogle tilfælde, ved type 2-diabetes, er kosten alene tilstrækkelig til at kompensere for kulhydratmetabolismen, især i de tidlige stadier af sygdommen. Ved type 1-diabetes er overholdelse af diæten afgørende for patienten, en overtrædelse af diæten kan føre til hypo- eller hyperglykæmisk koma, og i nogle tilfælde til patientens død [43] .

Opgaven med diætterapi ved diabetes mellitus er at sikre et ensartet og tilstrækkeligt indtag af kulhydrater i patientens krop til fysisk aktivitet. Kosten skal være afbalanceret i forhold til proteiner, fedtstoffer og kalorier. Letfordøjelige kulhydrater bør elimineres fuldstændigt fra kosten, undtagen i tilfælde af hypoglykæmi. Ved type 2-diabetes er det ofte nødvendigt at korrigere kropsvægten. [43]

Hovedkonceptet i diætbehandlingen af ​​diabetes mellitus er en brødenhed . En brødenhed er et betinget mål svarende til 10-12 g kulhydrater eller 20-25 g brød. Der er tabeller, der angiver antallet af brødenheder i forskellige fødevarer. I løbet af dagen bør antallet af brødenheder, som patienten indtager, forblive konstant; i gennemsnit indtages 12-25 brødenheder om dagen, afhængig af kropsvægt og fysisk aktivitet. Det anbefales ikke at indtage mere end 7 brødenheder ved et måltid, det er tilrådeligt at tilrettelægge måltidet, så antallet af brødenheder i forskellige måltider er omtrent det samme. At drikke alkohol kan føre til langvarig hypoglykæmi, herunder hypoglykæmisk koma . [44] [45]

En vigtig betingelse for succes med diætterapi er, at patienten fører en maddagbog, al den mad, der spises i løbet af dagen, indtastes i den, og antallet af brødenheder, der indtages ved hvert måltid og generelt pr. dag, beregnes.

At føre en sådan maddagbog gør det i de fleste tilfælde muligt at identificere årsagen til episoder med hypo- og hyperglykæmi, bidrager til patientuddannelse og hjælper lægen med at vælge en passende dosis hypoglykæmiske lægemidler eller insulin. [46]

Orale hypoglykæmiske lægemidler

Denne gruppe af lægemidler bruges primært til at vedligeholde patienter med type 2-diabetes mellitus . Ved type 1-diabetes er hypoglykæmiske lægemidler ikke effektive.

I henhold til den kemiske sammensætning og virkningsmekanisme kan hypoglykæmiske lægemidler opdeles i to grupper - sulfanilamid og biguanider [47] .

Sulfanilamidpræparater er derivater af sulfonylurinstof og adskiller sig fra hinanden ved yderligere forbindelser indført i hovedstrukturen. Mekanismen for sukkersænkende virkning er forbundet med stimulering af endogen insulinsekretion , undertrykkelse af glukagonsyntese , et fald i dannelsen af ​​glucose i leveren under gluconeogenese og en stigning i insulinafhængigt vævs følsomhed over for virkningen af ​​insulin ved at øge effektiviteten af ​​dets post-receptor-virkning. [47]

Denne gruppe af lægemidler bruges, når diætterapi er ineffektiv , behandlingen begynder med minimale doser under kontrol af den glykæmiske profil. I nogle tilfælde er der en stigning i effektiviteten af ​​terapi med en kombination af flere forskellige sulfonylurinstofderivater [47] .

Der findes sulfonylurinstofpræparater [47] :

  • første generation - Tolbutamid , Carbutamid , Chlorpropamid ;
  • anden og tredje generation - Glibenclamid , Glipizid, Gliclazide, Gliquidon, Glimepiride .

Biguanider er derivater af guanidin . Der er 2 hovedgrupper [47] .

  1. dimethylbiguanider ( metformin )
  2. butylbiguanider ( adebit , silbine )

Mekanismen for hypoglykæmisk virkning af denne gruppe lægemidler er at øge muskelvævets udnyttelse af glucose ved at stimulere anaerob glykolyse i nærværelse af endogent eller eksogent insulin . De har ikke, i modsætning til sulfonamider, en stimulerende effekt på insulinsekretionen, men de har evnen til at forstærke dens virkning på receptor- og post-receptor niveauet, glukoneogenesen hæmmes også, og optagelsen af ​​kulhydrater i tarmen er noget reduceret. Biguanider fører også til et fald i appetit og bidrager til vægttab.

Det skal bemærkes, at på grund af akkumulering af mælkesyre syntetiseret som et resultat af anaerob glykolyse , skifter pH til syresiden, og vævshypoksi stiger . [47]

Behandling bør begynde med minimale doser af lægemidlet, hvilket øger dem i mangel af kompensation for kulhydratmetabolisme og glucosuri. Ofte kombineres biguanider med sulfanilamid-lægemidler med utilstrækkelig effektivitet af sidstnævnte. En indikation for udnævnelse af biguanider er type 2 diabetes mellitus i kombination med fedme. Under hensyntagen til muligheden for at udvikle vævshypoksi, bør lægemidler af denne gruppe ordineres med forsigtighed til personer med iskæmiske ændringer i myokardiet eller andre organer [47] .

I nogle tilfælde kan patienter opleve et gradvist fald i effektiviteten af ​​hypoglykæmiske lægemidler, dette fænomen er forbundet med et fald i bugspytkirtlens sekretoriske aktivitet og fører i sidste ende til ineffektiviteten af ​​hypoglykæmiske lægemidler og behovet for insulinbehandling [47] .

Insulinbehandling

Behandling med insulin forfølger opgaven med den størst mulige kompensation af kulhydratmetabolismen, forebyggelse af hypo- og hyperglykæmi og dermed forebyggelse af komplikationer til diabetes mellitus. Insulinbehandling er livreddende for personer med type 1-diabetes og kan bruges i en række situationer for personer med type 2-diabetes [48] [49] .

Indikationer for udnævnelse af insulinbehandling [48] :

I øjeblikket er der et stort antal insulinpræparater, der adskiller sig i virkningsvarighed (ultrakort, kort, medium, forlænget), i graden af ​​oprensning (mono-peak, monokomponent), artsspecificitet (menneske, svin, kvæg, gensplejset , etc.)

I Rusland er bovine insuliner blevet udfaset på grund af det store antal bivirkninger forbundet med deres brug. Ganske ofte, når de administreres, opstår allergiske reaktioner, lipodystrofi, og insulinresistens udvikles . [48]

Insulin er tilgængeligt i koncentrationer på 40 IE/ml og 100 IE/ml. I Rusland er koncentrationen på 100 IE / ml i øjeblikket den mest almindelige, insulin distribueres i 10 ml hætteglas eller i 3 ml patroner til sprøjtepenne . [48] ​​[49]

På trods af at insuliner efter virkningsvarighed opdeles i korttidsvirkende og langtidsvirkende, varierer virkningstiden for insulin fra person til person. I denne henseende kræver udvælgelsen af ​​insulinterapi indlæggelsesovervågning med kontrol af blodsukkerniveauer og udvælgelse af insulindoser, der er tilstrækkelige til metabolisme, kost, fysisk aktivitet. Ved valg af insulinbehandling er det nødvendigt at opnå den størst mulige kompensation af kulhydratmetabolismen, jo mindre signifikante daglige udsving i blodsukkerniveauet er, jo lavere er risikoen for forskellige komplikationer til diabetes mellitus [48] [49] .

I fravær af fedme og stærk følelsesmæssig stress ordineres insulin i en dosis på 0,5-1 enhed pr. 1 kg kropsvægt pr. dag. Introduktionen af ​​insulin er beregnet til at efterligne fysiologisk sekretion; derfor stilles følgende krav [48] [49] :

  • Dosis insulin bør være tilstrækkelig til at udnytte den glukose, der kommer ind i kroppen.
  • De injicerede insuliner skal efterligne den basale sekretion fra bugspytkirtlen.
  • Indgivne insuliner bør efterligne postprandiale toppe i insulinsekretion.

I den forbindelse er der en såkaldt intensiveret insulinbehandling. Den daglige dosis insulin deles mellem langtidsvirkende og korttidsvirkende insuliner. Langtidsvirkende insuliner administreres som regel om morgenen og om aftenen og efterligner den basale sekretion af bugspytkirtlen. Korttidsvirkende insuliner indgives efter hvert måltid, der indeholder kulhydrater, dosis kan variere afhængigt af brødenhederne, der spises til det pågældende måltid. [48]

En vigtig rolle i valget af en dosis korttidsvirkende insulin spilles af beregningen af ​​daglige udsving i insulinbehovet. På grund af kroppens fysiologiske karakteristika ændres behovet for insulin til at assimilere en brødenhed i løbet af dagen og kan variere fra 0,5 til 4 enheder insulin pr. XE. For at bestemme disse indikatorer er det nødvendigt at måle blodsukkerniveauet efter hovedmåltiderne, at kende antallet af brødenheder, der spises på dette tidspunkt, og dosis af korttidsvirkende insulin indført for dette antal brødenheder. Forholdet mellem antallet af brødenheder og antallet af insulinenheder beregnes. Hvis blodsukkerniveauet efter et måltid er højere end normalt, øges insulindosis næste dag med 1-2 enheder, og det beregnes, hvor meget glykæminiveauet er ændret med 1 enhed insulin med samme mængde kulhydrater i et givet måltid. [halvtreds]

Kendskab til individuelle insulinbehov er en nødvendig betingelse for fuld kompensation af kulhydratmetabolisme i behandlingen af ​​diabetes ved hjælp af intensiveret insulinbehandling. Takket være kendskabet til det individuelle insulinbehov pr. 1 brødenhed kan patienten effektivt og sikkert justere dosis af korttidsvirkende insulin afhængigt af måltidet. [halvtreds]

Der er også en metode til kombineret insulinbehandling, når en blanding af insuliner med kort og mellemlang eller lang virkningsvarighed administreres i én injektion. Denne metode bruges i det labile forløb af diabetes mellitus. Dens fordel ligger i det faktum, at det giver dig mulighed for at reducere antallet af insulininjektioner til 2-3 om dagen. Ulempen er manglende evne til fuldt ud at simulere den fysiologiske sekretion af insulin og som et resultat umuligheden af ​​fuld kompensation for kulhydratmetabolisme. [48]

Insulin injiceres subkutant ved hjælp af en insulinsprøjte, en pen eller en speciel doseringspumpe . I øjeblikket, i Rusland, den mest almindelige metode til at administrere insulin ved hjælp af sprøjtepenne . Dette skyldes større bekvemmelighed, mindre ubehag og nem indsættelse sammenlignet med konventionelle insulinsprøjter. Sprøjtepennen giver dig mulighed for hurtigt og næsten smertefrit at indtaste den nødvendige dosis insulin.

Metoden til administration af insulin ved hjælp af en insulinpumpe er mere almindelig i USA og Vesteuropa , men selv der er den kun tilgængelig for en lille del af patienterne (i gennemsnit 2-5%). Dette skyldes en række objektive vanskeligheder, som i vid udstrækning opvejer fordelene ved denne metode til insulinadministration. [51]

Fordelene ved denne metode omfatter en mere nøjagtig efterligning af fysiologisk insulinsekretion (insulinpræparater kommer ind i blodbanen hele dagen), muligheden for mere nøjagtig glykæmisk kontrol, ingen behov for selvadministrering af insulin (mængden af ​​injiceret insulin styres af pumpe), og risikoen for akutte og langvarige komplikationer reduceres også betydeligt. Ulemperne omfatter enhedens kompleksitet, problemer med dens fiksering på kroppen, komplikationer fra den konstante tilstedeværelse af nålen, der forsyner blandingen i kroppen. En vis vanskelighed er også valget af en individuel driftsform for apparatet. Denne metode til insulinadministration anses for at være den mest lovende, antallet af mennesker, der bruger insulinpumper, stiger gradvist. [52]

Selvkontrol

Selvovervågning af glykæmiske niveauer er en af ​​hovedforanstaltningerne for at opnå effektiv langsigtet kompensation af kulhydratmetabolismen. På grund af det faktum, at det er umuligt på det nuværende teknologiske niveau fuldstændigt at efterligne bugspytkirtlens sekretoriske aktivitet, forekommer udsving i blodsukkerniveauet i løbet af dagen. Dette er påvirket af mange faktorer, de vigtigste omfatter fysisk og følelsesmæssig stress, niveauet af indtaget kulhydrater, samtidige sygdomme og tilstande. [53]

Da det er umuligt at holde patienten på hospitalet hele tiden, er overvågning af tilstanden og mindre korrektion af doser af korttidsvirkende insuliner patientens ansvar. Selvkontrol af glykæmi kan udføres på to måder. Den første er omtrentlig ved hjælp af teststrimler, der bestemmer niveauet af glukose i urinen ved hjælp af en kvalitativ reaktion; hvis glukose er til stede i urinen, bør urinen kontrolleres for acetone. Acetonuri er en indikation for hospitalsindlæggelse og tegn på ketoacidose . Denne metode til at vurdere glykæmi er ret omtrentlig og tillader ikke fuldt ud at overvåge tilstanden af ​​kulhydratmetabolisme [53] .

En mere moderne og passende metode til at vurdere tilstanden er brugen af ​​glukometer . Et glukometer er en anordning til måling af glukoseniveauer i organiske væsker (blod, cerebrospinalvæske osv.). Der er flere målemetoder. For nylig er bærbare glukometre til målinger i hjemmet blevet udbredt. Det er nok at placere en dråbe blod på en engangsindikatorplade, der er fastgjort til enheden af ​​glukoseoxidase-biosensoren, og i løbet af få sekunder er niveauet af glukose i blodet (glykæmi) kendt.

Det skal bemærkes, at aflæsningerne af to glukometre fra forskellige virksomheder kan variere, og niveauet af glykæmi, som glucometeret viser, er som regel 1-2 enheder højere end den faktiske. Derfor er det ønskeligt at sammenligne aflæsningerne af glucometeret med de data, der er opnået under undersøgelsen på klinikken eller hospitalet.

Funktioner i behandlingen af ​​visse typer diabetes

Behandling af type 1 diabetes mellitus

Hovedaktiviteterne ved type 1-diabetes er rettet mod at skabe et passende forhold mellem optagne kulhydrater, fysisk aktivitet og mængden af ​​injiceret insulin.

  • Diætterapi  - reduktion af kulhydratindtag, kontrol af mængden af ​​kulhydrat mad, der indtages. Det er en hjælpemetode og er kun effektiv i kombination med insulinbehandling.
  • Fysisk aktivitet - sikring af et passende regime for arbejde og hvile, sikring af et fald i kropsvægt til det optimale for en given person, kontrol af energiforbrug og energiomkostninger.
  • Insulinerstatningsterapi er valget af basisniveauet  for langvarige insuliner og lindring af stigninger i blodsukkeret, der opstår efter at have spist, ved hjælp af kortvirkende og ultrakorttidsvirkende insuliner.
  • Bugspytkirteltransplantation  - normalt udføres en kombineret nyre- og bugspytkirteltransplantation, derfor udføres operationer hos patienter med diabetisk nefropati . Hvis det lykkes, giver det en komplet kur mod diabetes .
  • Pancreas-ø-celletransplantation er  den seneste trend inden for kardinalbehandling af type 1-diabetes mellitus. Transplantation af de Langerhanske øer udføres fra en dødelig donor og kræver, som i tilfældet med pancreastransplantation, omhyggelig udvælgelse af en donor og kraftig immunsuppression .
Behandling af type 2 diabetes mellitus

Behandlingsmetoder anvendt ved type 2 diabetes kan opdeles i 3 hovedgrupper. Disse er ikke-lægemiddelbehandling, der anvendes i de tidlige stadier af sygdommen, lægemiddelterapi, der anvendes til dekompensation af kulhydratmetabolismen og forebyggelse af komplikationer under hele sygdomsforløbet. For nylig er en ny behandlingsmetode dukket op - mave-tarmkirurgi [54] .

Ikke-medikamentel terapi
  • Diætterapi  - reducerer indtaget af let tilgængelige kulhydrater, kontrollerer mængden af ​​kulhydrat mad, der indtages, foretrækker fødevarer, der indeholder kostfibre.
  • Urtehypoglykæmiske midler  - hjælper med at opnå kompensation af kulhydratmetabolisme.
  • Doseret fysisk aktivitet - sikring af et passende regime for arbejde og hvile, sikring af et fald i kropsvægt til det optimale for en given person, kontrol af energiforbrug og energiomkostninger.
  • Ophør med at drikke alkohol stærkere end 9 grader.

Der er ingen tegn på fordele ved diabetes kosttilskud såsom vitaminer og mineraler (undtagen i åbenlyse tilfælde af mangel på vitaminer eller mineraler i kroppen), urtepræparater (f.eks. kanel ). Især, på trods af betydelig interesse i brugen af ​​antioxidanter ( vitamin E , vitamin C , caroten ) i behandlingen af ​​diabetes, viser beviserne ikke kun ingen forbedring i glykæmisk kontrol og forebyggelse af progression af komplikationer ved indtagelse af antioxidanter, men peger også på. til den potentielle skade af vitamin E, caroten og andre antioxidanter. Resultaterne af undersøgelser af brugen af ​​kosttilskud som chrom , magnesium og D-vitamin ved diabetes mellitus er modstridende på grund af forskelle i doseringer, initiale og opnåede niveauer af disse mikronæringsstoffer i kroppen osv. [55]

Medicinsk terapi
  • Orale hypoglykæmiske lægemidler  bruges til at stimulere udskillelsen af ​​yderligere insulin fra pancreas β-celler for at genoprette normale blodsukkerniveauer.
  • Sulfonylurinstoffer ( Tolbutamid , Carbutamid, Chlorpropamid, Glibenclamid , Glipizid, Gliclazide, Gliquidon, Glimepiride ) øger insulinsekretionen af ​​betaceller i bugspytkirtlen .
  • Prandiale glykæmiske regulatorer ( Repaglinide , Nateglinide ) er sekretagoger med hurtig absorption og en kort periode med hypoglykæmisk virkning.
  • Biguanider ( metformin ) reducerer absorptionen af ​​glucose i tarmen og dens produktion i leveren, øger vævenes følsomhed over for insulins virkning.
  • Thiazolidindioner ( rosiglitazon , pioglitazon ) stimulerer de genetiske mekanismer, der er involveret i glukosemetabolismen, øger vævets følsomhed over for glukose.
  • α-glycosidasehæmmere ( acarbose ) hæmmer tarmens enzymer , der nedbryder komplekse kulhydrater til glucose, og derved reducerer glucoseabsorptionen på tarmniveau. [56]
  • erstatningsinsulinbehandling, når andre foranstaltninger er ineffektive. [57]
Forebyggelse af komplikationer
  • Kontrol af blodtryk, præference gives til metabolisk neutrale ( ACE-hæmmere , sartaner ) og metabolisk positive ( moxonidin ) lægemidler.
  • Udnævnelsen af ​​lipidsænkende terapi: forskellige lægemidler fra gruppen af ​​statiner (kontrol af TG , LDL og en stigning i HDL og et fald i progressionen af ​​retinopati, neuropati, koronar hjertesygdom ), statiner (kontrol af LDL, et fald ved koronararteriesygdom). Kombinationen af ​​fenofibrat og statiner hos højrisikopatienter med en anamnese med makrovaskulære komplikationer.

Metabolisk kirurgi i behandling af type 2 diabetes mellitus

I øjeblikket er der ingen konservative behandlinger, der kan helbrede type 2-diabetes. Samtidig giver stofskiftekirurgi i form af gastrisk og biliopancreatisk bypass-operation meget høje chancer for en fuldstændig helbredelse (80-98%). Disse operationer er i øjeblikket meget udbredt til radikal behandling af overvægt. Som bekendt er type 2-diabetes meget almindelig hos overvægtige patienter som en komorbid patologi. Det viste sig, at udførelsen af ​​sådanne operationer ikke kun fører til normalisering af vægten, men også fuldstændig helbreder diabetes i 80-98% af tilfældene [58] . Dette opnår en stabil klinisk og laboratoriemæssig remission med normalisering af glucoseniveauer og fjernelse af insulinresistens [54] [59] .

Dette tjente som udgangspunkt for forskning i muligheden for at anvende en sådan stofskiftekirurgi til radikal behandling af type 2-diabetes mellitus hos patienter med ikke kun fedme, men også med normalvægtige eller moderat overvægtige (med et BMI på 25-30). Det er i denne gruppe, at procentdelen af ​​fuldstændig remission når 100 % [60] .

Type 1 diabetes og graviditet

Diabetes mellitus er ikke en kontraindikation for graviditet. Hyperglykæmi kan føre til diabetisk fetopati - dette er et kompleks af komplikationer i fosteret, der kan føre til makrosomi - fosterets store størrelse, en stigning i barnets indre organer: hjertet, leveren, milten, der kan være neuralgisk lidelser og respiratorisk distress syndrom. Diabetisk fetopati fører meget ofte til for tidlig fødsel, asfyksi af fosteret ved fødslen observeres. Der er en øget risiko for intrauterin fosterdød i de tidlige stadier af graviditeten 4-8 uger.

Forecast

På nuværende tidspunkt er prognosen for alle typer diabetes mellitus betinget gunstig, med tilstrækkelig behandling og diætoverholdelse opretholdes arbejdsevnen. Progressionen af ​​komplikationer bremses betydeligt eller stopper helt. Det skal dog bemærkes, at i de fleste tilfælde, som et resultat af behandling, elimineres årsagen til sygdommen ikke, og terapi er kun symptomatisk.

Se også

Noter

  1. ↑ Disease ontology database  (engelsk) - 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology-udgivelse 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Diabetes mellitus (kort gennemgang) . Dr. Sokolovs bibliotek. Dato for adgang: 14. september 2009. Arkiveret fra originalen den 29. august 2011.
  4. ↑ Klinisk endokrinologi, 2002 .
  5. ↑ Diabetes mellitus hos katte . Veterinarka.ru. Dato for adgang: 16. september 2009. Arkiveret fra originalen 29. januar 2012.
  6. ↑ 1 2 3 4 Diabetes. "Sød sygdom" . Hentet 7. august 2009. Arkiveret fra originalen 18. august 2011.
  7. ↑ 1 2 McLeod, John James Richard . Encyclopedia Around the World . Hentet 19. maj 2017. Arkiveret fra originalen 18. august 2011.
  8. ↑ Diabetes har altid eksisteret . ayzdorov.ru . Hentet 31. juli 2009. Arkiveret fra originalen 24. december 2012.
  9. ↑ Historien om indenlandsk endokrinologi (utilgængeligt link) . Afdeling og klinik for endokrinologi , St. Petersburg State Medical Academy (30. januar 2009). Hentet 19. maj 2017. Arkiveret fra originalen 18. august 2011. 
  10. ↑ Millioner markerer Verdensdiabetesdagen . Pressemeddelelse  (eng.) (pdf)  (ikke tilgængeligt link) . IDF . Hentet 19. maj 2017. Arkiveret fra originalen 18. august 2011.
  11. ↑ American Diabetes Association. Diagnose og klassificering af diabetes  mellitus  // Diabetespleje. - 2010. - Januar ( bind 33 , nr. 1 ). - S. 62-9 . — PMID 20042775 . Arkiveret fra originalen den 23. november 2017.
  12. ↑ 1 2 Kaminsky A. V. , Kovalenko A. N. Diabetes mellitus og fedme: en klinisk guide til diagnose og behandling. - K . : Salyutis, 2010. - 256 s. - 500 eksemplarer.
  13. ↑ Omkring 415 millioner mennesker i verden har diabetes, 50 % ved ikke om det Arkivkopi dateret 15. december 2019 på Wayback Machine // RIA Novosti , 04/06/2016
  14. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 213.
  15. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , s. femten.
  16. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 209-213.
  17. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mikhailov, 2001 , s. 117-124.
  18. ↑ Klinisk patofysiologi: Lærebog for universitetsstuderende / Almazov V.A. - 3. udgave, revideret og suppleret. - St. Petersborg-staten. honning. universitet. I. P. Pavlova; M.: VUNMTs: Peter, 1999. - S. 209-213.
  19. ↑ Endokrinologi . Ed. N. Lavina. Om. fra engelsk - M. , Practice, 1999. - 1128 s. ISBN 5-89816-018-3
  20. ↑ 1 2 3 Vaxillaire M., Froguel P. Monogen diabetes hos de unge, farmakogenetik og relevans for multifaktorielle former for type 2-diabetes   // Endocr . Rev. : journal. - 2008. - Maj ( bind 29 , nr. 3 ). - S. 254-264 . - doi : 10.1210/er.2007-0024 . — PMID 18436708 .
  21. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 213-216.
  22. ↑ 1 2 3 Mikhailov, 2001 , s. 120-121.
  23. ↑ 1 2 3 4 5 Mikhailov, 2001 , s. 121-122.
  24. ↑ Mikhailov, 2001 , s. 123-127.
  25. ↑ 1 2 Borodina V.D., Bagramyan D.V. KOMPLIKATIONER AF DIABETES MELLITUS  // Proceedings of the VIII International Student Electronic Scientific Conference "Student Scientific Forum". - 2016. Arkiveret 20. marts 2016.
  26. ↑ Gekht B.M., Ilyina N.A. Neuromuskulære sygdomme. - M. : Medicin, 1982. - 352 s.
  27. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 220.
  28. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 223-227.
  29. ↑ Diabetes mellitus:: Diæt, tilladte og forbudte fødevarer til diabetes mellitus - 47MedPortal.ru (31. januar 2016). Hentet 7. august 2016. Arkiveret fra originalen 27. august 2016.
  30. ↑ Stroev Yu. I. et al.: Diabetes mellitus. St. Petersborg, 1992
  31. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 249-253.
  32. ↑ Type 1 diabetes . Hentet 31. juli 2009. Arkiveret fra originalen 4. marts 2016.
  33. ↑ Hvad er MODY diabetes? (utilgængeligt link) . Hentet 31. juli 2009. Arkiveret fra originalen 24. marts 2016. 
  34. ↑ 1 2 Clinical endocrinology, 2002 , s. 225-253.
  35. ↑ Patogenetiske og kliniske aspekter af diabetes Arkiveret 2. maj 2007 på Wayback Machine {{subst:not AI}}
  36. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , s. 221-223.
  37. ↑ 1 2 Gonzalez JS. Depression // Type 1 Diabetes Kildebog / Peters A, Laffel L, red. - Alexandria, VA: American Diabetes Association, 2013. - S. 169-179.
  38. ↑ Ducat L et al. The mental Health Comorbidities of Diabetes  (engelsk)  // JAMA . - doi : 10.1001/jama.2014.804 .
  39. ↑ Nancy A. Melville Mental-sundhedsrisici for diabetes underkendt Arkiveret 23. juli 2014 på Wayback Machine  - Medscape News
  40. ↑ 1 2 Clinical endocrinology, 2002 , s. 254.
  41. ↑ http://47medportal.ru . Diabetes mellitus:: Diæt, tilladte og forbudte fødevarer til diabetes - 47MedPortal.ru Medicinsk portal 47MedPortal.RU . RomanMed :: 47MedPortal.RU (31. januar 2016). Hentet 7. august 2016. Arkiveret fra originalen 27. august 2016.
  42. ↑ Watkins, 2006 , s. 22-27.
  43. ↑ 1 2 Clinical endocrinology, 2002 , s. 255-259.
  44. ↑ Insulinbehandling til type 2-diabetes . Dato for adgang: 31. juli 2009. Arkiveret fra originalen 22. juli 2009.
  45. ↑ Diabetes diæt . Hentet 31. juli 2009. Arkiveret fra originalen 2. september 2011.
  46. ↑ Diabetesuddannelsesprogram (utilgængeligt link) . Hentet 31. juli 2009. Arkiveret fra originalen 22. maj 2008. 
  47. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Clinical Endocrinology, 2002 , s. 259-263.
  48. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Clinical Endocrinology, 2002 , s. 263-270.
  49. ↑ 1 2 3 4 Watkins, 2006 , s. 34-40.
  50. ↑ 1 2 IX. intensiv insulinbehandling. (utilgængeligt link) . Hentet 8. august 2009. Arkiveret fra originalen 18. august 2011. 
  51. ↑ Watkins, 2006 , s. 46.
  52. ↑ Watkins, 2006 , s. 38.
  53. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , s. 42-46.
  54. ↑ 1 2 Francesco Rubino. Operation "Diabetes"  // I videnskabens verden . - 2017. - nr. 8/9 . - S. 84-90 . Arkiveret fra originalen den 30. september 2017.
  55. ↑ Evert AB , Boucher JL , Cypress M. , Dunbar SA , Franz MJ , Mayer-Davis EJ , Neumiller JJ , Nwankwo R. , Verdi CL , Urbanski P. , Yancy Jr. WS Ernæringsterapianbefalinger til behandling af voksne med diabetes.  (engelsk)  // Diabetes Care. - 2014. - Januar ( bind 37 Suppl 1 ). - S. 120-143 . - doi : 10.2337/dc14-S120 . — PMID 24357208 .
  56. ↑ Type 2-diabetes . Hentet 31. juli 2009. Arkiveret fra originalen 12. februar 2015.
  57. ↑ Distergova O. V. Retningslinjer for behandling af diabetes mellitus. Omsk, 1996
  58. ↑ Pories WJ et al. Hvem ville have troet det? En operation viser sig at være den mest effektive behandling for voksendebut diabetes mellitus  (engelsk)  // Annals of Surgery: journal. - 1995. - Bd. 222 , nr. 3 . - S. 339-352 . Arkiveret 2. maj 2021.
  59. ↑ Garth H. Ballantyne, Annette Wasielewski, John K. Saunders. Kirurgisk behandling af type II diabetes mellitus: Ændringer i HOMA insulinresistens i det første år efter laparoskopisk Roux-en-Y gastrisk bypass (LRYGB) og laparoskopisk justerbar gastrisk banding (LAGB  )  // Fedmekirurgi. — 2009-07-23. — Bd. 19 , nr. 9 . - S. 1297-1303 . — ISSN 0960-8923 . - doi : 10.1007/s11695-009-9870-2 . Arkiveret fra originalen den 30. september 2017.
  60. ↑ Scopinaro N. Prospektiv kontrolleret undersøgelse af effekten af ​​BPD på type 2-diabetes og metabolisk syndrom hos patienter med 25-35 BMI. IFSO's 14. verdenskongres. 26.-29. august 2009, Paris, Frankrig

Links

Litteratur

  • Astamirova H., Akhmanov M. Håndbog for en diabetiker. Femte mulighed. - M . : Eksmo, 2010. - 7000 eksemplarer.  - ISBN 978-5-699-42830-4 .
  • Astamirova H., Akhmanov M. Stor encyklopædi af en diabetiker. - M . : Eksmo, 2003. - 5000 eksemplarer.  — ISBN 5-699-04606-2 .
  • Klinisk endokrinologi. Guide / N. T. Starkova. - 3. udg. revideret og yderligere .. - St. Petersborg. : Peter , 2002. - 576 s. — (“Lægens ledsager”). - ISBN 5-272-00314-4 .
  • Mikhailov VV Grundlæggende om patologisk fysiologi. En vejledning for læger / B. M. Sagalovich. — M .: Medicin , 2001. — 704 s. — ISBN 5-225-04458-1 .
  • Nickberg I.I. , Tchaikovsky I.A., Akhmanov M.S. Behandling af diabetes i det 21. århundrede. Virkelighed, myter, perspektiver. - Sankt Petersborg. : Vector, 2011. - (School of Diabetes). - 2000 eksemplarer.  — ISBN 978-5-9684-1714-5 .
  • Rubin A. L. Diabetes for Dummies = Diabetes for Dummies. - 2. udg. - M . : " Dialektik ", 2006. - S. 496. - ISBN 0-7645-6820-5 .
  • Watkins P. J. Diabetes mellitus = ABC of Diabetes / pr. fra engelsk. D. E. Decks, udg. M. I. Balabolkina. - 2. - M . : Binom, 2006. - 134 s. - 3000 eksemplarer.  — ISBN 5-9518-0156-7 .
  • Fadeev P. A. Diabetes mellitus i detaljerne om diagnose og behandling. - M .: "Eksmo", 2016. - 304 s.
  • Yagudina R. I., Kulikov A. Yu., Arinina E. E. Farmakoøkonomi af type 2-diabetes mellitus // M .: OOO Medical Information Agency, 2011. - 352C.
  • John A. Colwell Diabetes
  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier