Dopamin

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 1. maj 2021; checks kræver 24 redigeringer .
Dopamin
Generel
Systematisk
navn		 2-​(3,4-​dihydroxyphenyl)​-​ethylamin
Chem. formel C8H11NO2 _ _ _ _ _
Fysiske egenskaber
Stat fast, hvidt pulver med en karakteristisk lugt
Molar masse 153,1784 ± 0,008 g/ mol
Massefylde 1,26 g/cm³
Termiske egenskaber
Temperatur
 •  smeltning 128°C
Kemiske egenskaber
Syredissociationskonstant 8,93
Opløselighed
 • i vand 60 g/100 ml vand
Klassifikation
Reg. CAS nummer 51-61-6
PubChem 681
Reg. EINECS nummer 2EC
SMIL   C1=CC(=C(C=C1CCN)O)O
InChI   InChI=1S/C8H11NO2/c9-4-3-6-1-2-7(10)8(11)5-6/h1-2.5.10-11H.3-4.9H2VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N
CHEBI 18243
ChemSpider 661
Sikkerhed
LD 50 2859 (rotter, oral)
Toksicitet let giftig, irriterende
Data er baseret på standardbetingelser (25 °C, 100 kPa), medmindre andet er angivet.
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Dopamin ( dopamin [1] , DA ) er et hormon og neurotransmitter . Dopamin syntetiseres fra L-DOPA . I fremtiden kan noradrenalin syntetiseres fra dopamin .

Neurotransmitter

Tilfredshed

Det menes, at dopamin er en af ​​de kemiske faktorer for intern forstærkning (EFF) og tjener som en vigtig del af hjernens " belønningssystem ", fordi det forårsager en følelse af glæde (eller tilfredshed), som påvirker processerne af motivation og læring [2] [3] . Denne opfattelse, fremmet af populærkulturen og medierne, er imidlertid forkert. Nylige undersøgelser viser [4] [5] [6] at dopamin ikke forårsager en følelse af glæde eller tilfredshed, men skaber en stærk følelse af forventning om at modtage resultatet eller modvilje mod at modtage det, svarende til det, som mennesker oplevede før orgasme eller med stærk afsky. Dopamin produceres naturligt i høje mængder under opfattede positive oplevelser, såsom sex, spisning af lækker mad og behagelige kropslige fornemmelser [7] , hvilket giver disse begivenheder motiverende betydning. Neurobiologiske eksperimenter har vist, at selv minder om belønninger kan øge dopaminniveauet [8] [2] [3] [9] , så denne neurotransmitter bruges af hjernen til evaluering og motivation, hvilket forstærker handlinger, der er vigtige for overlevelse og formering [10] .

Følelser af kærlighed og hengivenhed

Dopamin (såvel som oxytocin ) er også vigtigt for dannelsen af ​​kærlighedsfølelser, inklusive moder [11] :136-138 . I forsøg på gråmus af arten Microtus ochrogaster , som er karakteriseret ved monogame familier, blev det vist, at dopamin (især D 2 receptorer ) ligger til grund for følelsen af ​​tilknytning til en partner og ægteskabelig troskab hos disse gnavere. Tilsyneladende spiller dopamin en lignende rolle hos mennesker [11] :197-198 .

Kognitive funktioner

Dopamin spiller en vigtig rolle i at give kognitiv aktivitet. Aktivering af dopaminerg transmission er nødvendig under processerne med at skifte en persons opmærksomhed fra et stadium af kognitiv aktivitet til et andet. Insufficiens af dopaminerg transmission fører således til øget inerti hos patienten, hvilket er klinisk manifesteret ved langsomhed af kognitive processer (bradyfreni) og perseverationer . Disse lidelser er de mest typiske kognitive symptomer på sygdomme med dopaminerg insufficiens - for eksempel Parkinsons sygdom [12] . Dopamin er involveret i læreprocesser; som vist af tyske neurovidenskabsmænd (Klein et al., 2007) i et eksperiment på mennesker, giver dopamin mulighed for effektivt at lære af sine fejl, og mangel på dopamin kan føre til ignorering af negative erfaringer [11] :208-209 .

syntetiske modstykker. Virkningen af ​​lægemidler på dopaminniveauer

Som de fleste neurotransmittere har dopamin syntetiske analoger såvel som stimulatorer af dets frigivelse i hjernen. Især mange lægemidler øger produktionen og frigivelsen af ​​dopamin i hjernen med 5-10 gange, hvilket gør det muligt for personer, der bruger dem, at få en følelse af nydelse på en kunstig måde [13] [14] . Så amfetamin stimulerer direkte frigivelsen af ​​dopamin, hvilket påvirker mekanismen for dets transport [15] . Andre stoffer, såsom kokain og nogle andre psykostimulanter , blokerer dopamins naturlige genoptagelsesmekanismer, hvilket øger dets koncentration i det synaptiske rum [16] . Morfin og nikotin efterligner virkningen af ​​naturlige neurotransmittere [16] . Administration af opioidreceptorantagonister forhindrer den ethanol-inducerede stigning i dopamin i rottehjerneregioner, hvilket antyder, at alkohol øger dopamin i hjernen via opioidsystemet [17] . Hvis patienten fortsætter med at overstimulere deres "belønningssystem", tilpasser hjernen sig gradvist til de kunstigt forhøjede niveauer af dopamin, producerer mindre af hormonet og reducerer antallet af receptorer i "belønningssystemet" [18] . Dette er en af ​​de faktorer, der får en person, der tager medicin, til at øge dosis for at opnå den samme effekt. Yderligere udvikling af kemisk tolerance kan gradvist føre til metaboliske forstyrrelser i hjernen og på længere sigt potentielt forårsage alvorlig skade på hjernens sundhed [19] .

Biosyntese

Forstadiet til dopamin er L - tyrosin (det syntetiseres ud fra phenylalanin ), som hydroxyleres af enzymet tyrosinhydroxylase til dannelse af L - DOPA , som igen decarboxyleres af enzymet L-DOPA-decarboxylase og omdannes til dopamin. Denne proces finder sted i neurons cytoplasma .

Receptorer

Postsynaptiske dopaminreceptorer tilhører GPCR -familien . Der er mindst fem forskellige undertyper af dopaminreceptorer - D1-5 . D1- og D5 - receptorer har en ret signifikant homologi og er koblet til GS - proteinet , som stimulerer adenylatcyclase , som et resultat af hvilket de sædvanligvis betragtes i fællesskab som D1 - lignende receptorer. De resterende receptorer i underfamilien ligner D 2 og er koblet til Gi - proteinet, som hæmmer adenylatcyclase, som et resultat af hvilket de kombineres under det generelle navn D-2-lignende receptorer. Dopaminreceptorer spiller således rollen som modulatorer af langsigtet potensering [20] .

D 2 og D 4 receptorer deltager i "intern forstærkning".

Ved høje koncentrationer stimulerer dopamin også α- og β -adrenerge receptorer . Effekten på adrenoreceptorer er ikke så meget forbundet med direkte stimulering af adrenoreceptorer som med dopamins evne til at frigive noradrenalin fra granulære præsynaptiske depoter, det vil sige at have en indirekte adrenomimetisk effekt.

Dopamincyklussen

Dopamin syntetiseret af en neuron akkumuleres i dopaminvesikler (den såkaldte "synaptiske vesikel"). Denne proces er protonkoblet transport. H + -ioner pumpes ind i vesiklen ved hjælp af protonafhængig ATPase . Når protoner forlader langs koncentrationsgradienten, kommer dopaminmolekyler ind i vesiklen.

Dopamin frigives derefter i den synaptiske kløft . En del af det er involveret i transmissionen af ​​en nerveimpuls , der virker på celle D-receptorerne i den postsynaptiske membran , og en del returneres til den præsynaptiske neuron ved hjælp af genoptagelse. Autoregulering af dopaminfrigivelse tilvejebringes af D2- og D3 - receptorer på membranen af ​​den præsynaptiske neuron. Genoptagelse sker af dopamintransportøren. Mediatoren, der er vendt tilbage til cellen, spaltes af monoaminoxidase (MAO) og yderligere af aldehyddehydrogenase og catechol-O-methyltransferase til homovanillinsyre .

Deltagelse i belønningssystemet

Undersøgelse af Olds og Milner i rotter

I en grundlæggende undersøgelse i 1954 fandt de canadiske videnskabsmænd James Olds og hans kollega Peter Milner ud af, at hvis elektroder blev implanteret i visse områder af hjernen, især i den midterste knude af forhjernen, så kunne rotten trænes til at trykke på et håndtag i hjernen. bur, som omfattede stimulering med lavspændings elektriske udladninger [21] . Da rotterne lærte at stimulere dette område, trykkede de på håndtaget op til tusind gange i timen [21] . Dette gav anledning til at antage, at lystcentret blev stimuleret . En af hovedvejene til transmission af nerveimpulser i denne del af hjernen er dopamin, så forskerne fremlagde den version, at det vigtigste kemikalie, der er forbundet med nydelse, er dopamin. Efterfølgende blev denne antagelse bekræftet af radionuklid tomografiske scannere og opdagelsen af ​​antipsykotika (lægemidler, der undertrykker de produktive symptomer på skizofreni ) [22] . Senere blev det opdaget, at dette er centrum for forventning om nydelse, således ignorerede rotten de materielle goder, der var omkring, i forventning om en imaginær belønning.

Schultz' abeeksperiment

Men i 1997 blev dopamin vist at spille en mere subtil rolle. I Schultz' eksperiment blev der skabt en betinget refleks i en abe efter det klassiske Pavlov -skema : efter et lyssignal blev der sprøjtet juice ind i abens mund. [23] Det blev konstateret, at:

  1. Når juicen blev injiceret uventet (ikke forud for et signal), steg aktiviteten af ​​dopaminneuroner.
  2. På træningsstadiet steg aktiviteten af ​​dopaminneuroner som før som reaktion på injektionen af ​​juice.
  3. Når den betingede refleks blev dannet, steg aktiviteten af ​​dopaminneuroner efter signalet blev givet (før injektionen af ​​juice). Selve injektionen af ​​juice påvirkede ikke længere aktiviteten af ​​disse neuroner (hvilket modsiger hypotesen om, at dopamin er forbundet blot med at få glæde).
  4. Hvis juice ikke blev injiceret på det tidspunkt, hvor juice forventedes, faldt aktiviteten af ​​dopaminneuroner.

Dette antydede, at dopamin er involveret i dannelsen og fikseringen af ​​betingede reflekser i nærvær af positiv forstærkning og i deres udryddelse, hvis forstærkningen stopper. Med andre ord, hvis vores forventning om en belønning er berettiget, fortæller hjernen os om det ved at producere dopamin. Hvis belønningen ikke følges, signalerer et fald i dopaminniveauet, at modellen har afveget fra virkeligheden. Yderligere arbejde viste, at aktiviteten af ​​dopaminneuroner er godt beskrevet af den velkendte automatlæringsmodel: handlinger, der hurtigt fører til en belønning, tildeles en større værdi. Læring foregår således ved forsøg og fejl [24] .

Dopaminerge system

Flere dopaminkerner er kendt for at være placeret i hjernen. Dette er en bueformet kerne ( lat.  nucleus arcuatus ), der giver sine processer til den mediane eminens af hypothalamus . Substantia nigra dopaminneuroner sender axoner til striatum (caudat og lentikulær kerne). Neuroner placeret i området af det ventrale tegmentum giver fremspring til de limbiske strukturer og cortex .

De vigtigste dopaminveje er:

Legeme af neuroner i de nigrostriatale , mesocorticale og mesolimbiske kanaler danner et kompleks af neuroner fra substantia nigra og det ventrale tegmentale felt. Axonerne af disse neuroner går indledningsvis som en del af en stor kanal (det mediale forhjernebundt ) og divergerer derefter i forskellige hjernestrukturer. Nogle forfattere kombinerer de mesokortikale og mesolimbiske undersystemer til et enkelt system, men det er mere rimeligt at udskille de mesokortikale og mesolimbiske undersystemer i henhold til projektioner ind i den frontale cortex og de limbiske strukturer i hjernen [25] .

I det ekstrapyramidale system spiller dopamin rollen som en stimulerende neurotransmitter , der hjælper med at øge motorisk aktivitet, reducere motorisk hæmning og stivhed og reducere muskelhypertonicitet. Fysiologiske dopaminantagonister i det ekstrapyramidale system er acetylcholin og GABA .

Den region af hjernen, der kaldes substantia nigra (sort stof) er en væsentlig del af det dopaminerge belønningssystem. Derudover er det af central betydning for motivationen og følelsesmæssig regulering af moderens adfærd [11] :141 . Det ventrale tegmentum , ventromediale præfrontale cortex og amygdala , som også er dopaminerge områder af hjernen, spiller også en meget vigtig rolle i belønningssystemet [11] :143-144 .

Andre undersystemer

Der er også tuberoinfundibulære veje ( limbisk system  - hypothalamus  - hypofyse ), incertohypothalamus , diencephalospinal og retinal [25] (nogle gange, udover dette, periventrikulære og olfaktoriske systemer [26] ). Denne differentiering er ikke absolut, eftersom projektionerne af dopaminerge neuroner i forskellige kanaler "overlapper"; desuden noteres en diffus fordeling af dopaminerge elementer (individuelle celler med processer) i hjernen [25] .

I hypothalamus og hypofysen spiller dopamin rollen som en naturlig hæmmende neurotransmitter, der hæmmer udskillelsen af ​​en række hormoner. Samtidig realiseres den hæmmende effekt på udskillelsen af ​​forskellige hormoner ved forskellige koncentrationer af dopamin, hvilket sikrer en høj reguleringsspecificitet. Den mest følsomme over for den hæmmende effekt af dopaminerge signaler er sekretionen af ​​prolaktin i mindre grad - sekretionen af ​​corticoliberin og corticotropin , og i meget lille grad - sekretionen af ​​thyroliberin og thyrotropin . Sekretionen af ​​gonadotropiner og GnRH hæmmes ikke af dopaminerge signaler. Dopamin stimulerer også udskillelsen af ​​somatotropin hos raske mennesker.

På grund af nogle hormonelle undersystemers følsomhed over for niveauet af dopamin, kan dopaminomimetiske lægemidler , der forbedrer dets syntese, bruges som terapi for hormonelle sygdomme. For eksempel ordineres dopaminomimetika til hyperprolaktinæmi og Parkinsons sygdom.

Dopamin og andre neurotransmittere

Dopaminerge undersystemer er under kontrol eller kontrollerer sig selv noradrenerge , serotonerge , GABAerge , kolinerge , melatonerge , glutamaterge , peptiderge systemer . De GABAerge og serotonerge systemer er i antagonistisk forhold til det dopaminerge system, mens de noradrenerge og dopaminerge systemer i forskellige funktionelle tilstande fungerer i samme retning: både under vågenhed og under søvn. Interaktioner mellem de dopaminerge og cholinerge systemer er komplekse, og under tilstande af patologiske processer er aktiviteten af ​​disse systemer tvetydig [26] .

Hormon

Dopamin har en række fysiologiske egenskaber, der er karakteristiske for adrenerge stoffer.

Indflydelse på hjerte, blodkar

Dopamin forårsager en stigning i perifer vaskulær modstand (mindre stærk end under påvirkning af noradrenalin). Det øger det systoliske blodtryk som følge af stimulering af α-adrenerge receptorer. Dopamin øger også styrken af ​​hjertesammentrækninger som følge af stimulering af β-adrenerge receptorer. Øger hjertevolumen . Pulsen stiger, men ikke så meget som under påvirkning af adrenalin .

Myokardiets iltbehov stiger under påvirkning af dopamin, men som et resultat af en stigning i koronar blodgennemstrømning opnås øget ilttilførsel.

Virkninger på nyrerne

Som et resultat af specifik binding til dopaminreceptorer i nyrerne, reducerer dopamin modstanden af ​​nyrekarrene , øger deres blodgennemstrømning og nyrefiltrering. Sammen med dette øges natriurese. Der er også en udvidelse af de mesenteriske kar. Ved denne virkning på de renale og mesenteriske kar adskiller dopamin sig fra andre katekolaminer (norepinephrin, adrenalin osv.). Men ved høje koncentrationer kan dopamin forårsage renal vasokonstriktion.

Dopamin hæmmer også syntesen af ​​aldosteron i binyrebarken , reducerer sekretionen af ​​renin fra nyrerne og øger sekretionen af ​​prostaglandiner i nyrevævet.

Indflydelse på fordøjelsen

Dopamin hæmmer gastrisk og intestinal motilitet , forårsager afslapning af den nedre esophageal sphincter og øger gastroøsofageal og duodeno-gastrisk refluks . I CNS stimulerer dopamin kemoreceptorerne i triggerzonen og opkastningscentret og deltager således i gennemførelsen af ​​opkastningshandlingen.

Indflydelse på nervesystemet

Dopamin trænger kun lidt gennem blod-hjerne-barrieren , og en stigning i plasmadopamin -niveauer har ringe effekt på CNS-funktioner, med undtagelse af virkninger på områder uden for blod-hjerne-barrieren, såsom triggerzonen .

Stigende dopaminniveauer

En stigning i niveauet af dopamin i blodplasmaet opstår med chok, traumer, forbrændinger, blodtab, stressende tilstande, forskellige smertesyndromer, angst og frygt. Dopamin spiller en rolle i kroppens tilpasning til stressede situationer, skader, blodtab mv.

Også niveauet af dopamin i blodet stiger med en forringelse af blodforsyningen til nyrerne eller med et øget indhold af natriumioner samt angiotensin eller aldosteron i blodplasmaet. Tilsyneladende skyldes dette en stigning i syntesen af ​​dopamin fra DOPA i vævene i nyrerne under deres iskæmi eller når de udsættes for angiotensin og aldosteron . Sandsynligvis tjener denne fysiologiske mekanisme til at korrigere nyreiskæmi og til at modvirke hyperaldosteronæmi og hypernatriæmi.

Patologier

De mest kendte patologier forbundet med dopamin er skizofreni og parkinsonisme samt tvangslidelser . Forskellige uafhængige undersøgelser har vist, at mange personer med skizofreni har øget dopaminerg aktivitet i nogle hjernestrukturer [27] [28] [29] , nedsat dopaminerg aktivitet i den mesokortikale vej [30] [31] [32] [33] og præfrontal bark [30] [31] [27] . Til behandling af skizofreni anvendes antipsykotika - lægemidler , der blokerer dopaminreceptorer overvejende D 2 -type og varierer i graden af ​​affinitet til andre vigtige neurotransmitterreceptorer [34] . Typiske højpotente antipsykotika (såsom haloperidol , triftazin ) undertrykker hovedsageligt D2 - receptorer , og de fleste atypiske antipsykotika (f.eks. clozapin , olanzapin ) og typisk lavpotens (såsom chlorpromazin ) virker samtidigt på en række neurotransmitterreceptorer: dopaminreceptorer. , serotonin , histamin , acetylcholin og andre [34] .

Det antages, at et fald i niveauet af dopamin i den mesokortikale vej er forbundet med negative symptomer på skizofreni [30] ( udjævning af affekt , apati , talefattigdom , anhedoni , tilbagetrækning fra samfundet [31] ) samt med kognitive lidelser [30] (mangler i opmærksomhed, arbejdshukommelse, eksekutive funktioner [31] ). Den antipsykotiske effekt af neuroleptika, det vil sige deres evne til at reducere produktive lidelser - vrangforestillinger , hallucinationer , psykomotorisk agitation  - er forbundet med hæmning af dopaminerg transmission i den mesolimbiske vej [33] . Antipsykotika hæmmer også dopaminerg transmission i den mesokortikale vej [35] , hvilket ved langtidsbehandling ofte fører til en stigning i negative lidelser [36] (se Neuroleptic Deficit Syndrome ).

Langvarig blokering af dopaminreceptorer af antipsykotika fører til kompenserende processer; I denne forbindelse kritiseres dopaminhypotesen om skizofreni: det hævdes, at overdreven aktivitet i dopaminsystemet (en stigning i koncentrationen af ​​dopamin, en stigning i følsomheden af ​​dopaminreceptorer eller en stigning i deres tæthed) kan skyldes ikke til selve sygdommen, men til langvarig brug af antipsykotika [37] : 89-90 .

Parkinsonisme er forbundet med nedsatte niveauer af dopamin i den nigrostriatale vej . Det observeres under ødelæggelsen af ​​substantia nigra , patologien af ​​D1 - lignende receptorer. Udviklingen af ​​ekstrapyramidale bivirkninger ved indtagelse af antipsykotika er også forbundet med hæmning af dopaminerg transmission i det nigrostriatale system [33] : lægemiddelinduceret parkinsonisme , dystoni , akatisi , tardiv dyskinesi osv. Dopaminreceptoragonister (det vil sige dopamipaminanaloger: pramipaminanaloger , bromocriptin ) bruges ofte til at behandle Parkinsons sygdom . , pergolid osv.): i dag er det den mest talrige gruppe af antiparkinsonmedicin [38] . Nogle af de antidepressiva har også dopaminerg aktivitet [39] .

Lidelser som anhedoni , depression , demens , patologisk aggressivitet, fiksering af patologisk drift, vedvarende laktoré-amenoré-syndrom, impotens , akromegali , rastløse ben-syndrom og periodiske bevægelser i lemmerne er også forbundet med en krænkelse af det dopaminerge system [26] .

Et fald i antallet af dopaminreceptorer af den anden type (D2 ) som følge af mutationer i nogle dele af hjernen øger risikoen for impulsiv adfærd , alkohol- og stofafhængighed . Mennesker med et reduceret antal D 2 -receptorer er også karakteriseret ved en øget risiko for fedme (da disse mennesker ofte er tilbøjelige til at overspise), andre dårlige vaner - især spil . Grunden til, at mennesker med lave D2 - receptorer har tendens til at søge ekstreme måder at nyde livet på, synes at være manglen på positive følelser hos disse mennesker; derudover kan årsagen være disse menneskers reducerede evne til at lære af deres egne fejl, til at drage de rigtige konklusioner fra negative erfaringer [11] :207-208 .

Aldringsprocessen

Processen med normal aldring er også forbundet med et fald i niveauet af dopamin i de subkortikale formationer og de forreste dele af hjernen [40] . Ifølge forskning manifesteres aldringsprocessen ved et fald i hjernens volumen og masse og et fald i antallet af synaptiske forbindelser ; ud over et fald i antallet af cerebrale receptorer forekommer også mediator cerebral insufficiens. Med alderen falder antallet og tætheden af ​​dopamin D2-receptorer i striatum , og koncentrationen af ​​dopamin i hjernens subkortikale formationer falder. Kliniske manifestationer af disse ændringer er udtømning af ansigtsudtryk, en vis generel langsomhed, krumbøjet, senil kropsholdning, afkortning af skridtlængden.

"Dopaminfølsomme" ændringer bemærkes også i den kognitive sfære: med alderen falder reaktionshastigheden, det bliver sværere at assimilere og implementere et nyt handlingsprogram, opmærksomhedsniveauet og mængden af ​​RAM falder. I fravær af organisk patologi fører aldersrelaterede kognitive ændringer ikke til mistilpasning af ældre mennesker og tillader opretholdelse af den sædvanlige rytme af social aktivitet [40] .

Se også

Noter

  1. ↑ I russisk terminologi er navnet "dopamin" accepteret. Varianten "dopamin" er en direkte translitteration af begrebet dopamin , der er accepteret i den engelske litteratur og findes ikke i russiske ordbøger. Forskellen forklares ved forskellen i kontraktioner på grund af overensstemmelsen ph = ph: dihydroxyphenylalanin = DOPA , dihydroxyphenylalanin = DOPA.
  2. ↑ 1 2 Det handler om dopamin (downlink) . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. august 2011. 
  3. ↑ 1 2 Biology of Happiness (link utilgængeligt) . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. august 2011. 
  4. ↑ Nestler, Eric J. (Eric Jonathan), 1954-. Molekylær neurofarmakologi: et grundlag for klinisk neurovidenskab . — 2. udg. - New York: McGraw-Hill Medical, 2009. - 1 online ressource s. - ISBN 978-0-07-164119-7 281-79174-1.
  5. ↑ MN Baliki, A. Mansour, A.T. Baria, L. Huang, S.E. Berger. Parceling Human Accumbens into Putative Core and Shell dissociates Encoding of Values ​​for Reward and Pain  //  Journal of Neuroscience. — 2013-10-09. — Bd. 33 , udg. 41 . — S. 16383–16393 . — ISSN 1529-2401 0270-6474, 1529-2401 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013 .
  6. ↑ Jennifer M. Wenzel, Noah A. Rauscher, Joseph F. Cheer, Erik B. Oleson. A Role for Phasic Dopamin Release in the Nucleus Accumbens in Encoding Aversion: A Review of the Neurochemical Literature  //  ACS Chemical Neuroscience. — 2015-01-21. — Bd. 6 , iss. 1 . — S. 16–26 . — ISSN 1948-7193 1948-7193, 1948-7193 . - doi : 10.1021/cn500255p . Arkiveret fra originalen den 23. november 2021.
  7. ↑ Din hjerne under sex . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. august 2011.
  8. ↑ Fornøjelse: dopamin . Hentet 12. oktober 2011. Arkiveret fra originalen 8. maj 2013.
  9. ↑ Kokainmisbrugere kan kun nyde forventningen om denne fornøjelse . Hentet 12. oktober 2011. Arkiveret fra originalen 26. marts 2013.
  10. ↑ Dopamin og begær . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. august 2011.
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 Markov A. Menneskelig evolution. Bog 2. Aber, neuroner og sjælen. - Corpus , 2011. - T. 2. - 512 s. - (Dynasti). - 5000 eksemplarer.  - ISBN 978-5-271-36294-1 , 978-5-17-078089-1, 978-5-17-078089-1.
  12. ↑ Zakharov V.V., Yakhno N.N. Kognitive lidelser hos ældre og senil alder: En vejledning til læger . - Moskva, 2005.
  13. ↑ Din hjerne om stoffer: Dopamin og afhængighed . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. august 2011.
  14. ↑ Dopamin - En prøve på neurotransmitter (downlink) . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. august 2011. 
  15. ↑ En mekanisme for amfetamin-induceret dopaminoverbelastning .
  16. ↑ 1 2 HVORDAN stoffer påvirker neurotransmittere . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. august 2011.
  17. ↑ Deltagelse af hjernens opioid- og dopaminsystemer i implementeringen af ​​ethanols vanedannende egenskaber . cyberleninka.ru. Hentet 20. februar 2020. Arkiveret fra originalen 20. februar 2020.
  18. ↑ Afhængighed og dopamin (D2) receptorniveauer (2006) . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. august 2011.
  19. ↑ Videnskaben bag stofbrug og afhængighed (link ikke tilgængeligt) . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 22. august 2011. 
  20. ↑ Mehta MA, Riedel WJ Dopaminerg forbedring af kognitiv funktion. // Curr. Pharm. Des. 2006.v. 12.pp. 2487-2500.
  21. ↑ 1 2 Encyclopædia Britannica, se afsnittet "Belønning og straf" . Dato for adgang: 15. oktober 2011. Arkiveret fra originalen 3. februar 2012.
  22. ↑ Den funktionelle neuroanatomi af glæde og lykke . Dato for adgang: 15. oktober 2011. Arkiveret fra originalen 3. februar 2012.
  23. ↑ Wolfram Schultz . Hentet 28. august 2021. Arkiveret fra originalen 28. august 2021.
  24. ↑ K. Frith, Hjerne og sjæl. M.: Astrel: Corpus, 2012. C. 148-153
  25. ↑ 1 2 3 Orlovskaya D. D. Neurokemiske systemer i hjernen // Almen psykiatri / Red. A.S. Tiganova . - Moskva, 2006.
  26. ↑ 1 2 3 Levin Ya.I. Neurokemisk medicin. Del 1. Cerebrale dopaminerge systemer  // Moderne terapi af psykiske lidelser. - 2008. - Nr. 1 .
  27. ↑ 1 2 Dopaminhypotesen om skizofreni: Version III — The Final Common Pathway . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 23. august 2011.
  28. ↑ Øget striatal dopamintransmission i skizofreni: bekræftelse i en anden kohorte . Arkiveret fra originalen den 23. august 2011.
  29. ↑ Afbrydelse af forbindelse ved skizofreni: Fra unormal synaptisk plasticitet til svigt af selvovervågning . Hentet 22. september 2011. Arkiveret fra originalen 23. august 2011.
  30. ↑ 1 2 3 4 Abi-Dargham A., Moore H. Præfrontal DA-transmission ved D1-receptorer og skizofreniens patologi  //  Neuroscientist: journal. - 2003. - Oktober ( bind 9 , nr. 5 ). - S. 404-416 . doi : 10.1177 / 1073858403252674 . — PMID 14580124 .
  31. ↑ 1 2 3 4 Abi-Dargham A. Dopaminhypotesen om skizofreni . Skizofreniforskningsforum (5. december 2005). Hentet 26. september 2011. Arkiveret fra originalen 3. februar 2012. Oversættelse: Dopaminhypotesen om skizofreni (link utilgængeligt) (15. august 2008). Hentet 26. september 2011. Arkiveret fra originalen 3. februar 2012. 
  32. ↑ Lieberman JA Dopamin partielle agonister: en ny klasse af antipsykotiske   // CNS Drugs : journal. - 2004. - Bd. 18 , nr. 4 . - S. 251-267 . — PMID 15015905 .  (utilgængeligt link)
  33. ↑ 1 2 3 Referenceguide til psykofarmakologiske og antiepileptiske lægemidler godkendt til brug i Rusland / Ed. S. N. Mosolova. - 2., revideret. - M . : "Forlaget BINOM", 2004. - S. 17. - 304 s. - 7000 eksemplarer.  — ISBN 5-9518-0093-5 .
  34. ↑ 1 2 En køreplan til vigtige farmakologiske principper ved brug af antipsykotika . Pubmed (USA).
  35. ↑ Basu D., Marudkar M., Khurana H. Misbrug af neuroleptisk lægemiddel af psykiatriske patienter  (neopr.) . - 2000. - T. 54 , nr. 2 . - S. 59-62 . — PMID 11271726 . Arkiveret fra originalen den 29. november 2011.
  36. ↑ Borodin V. I. Speridan (risperidon) til behandling af skizofrene psykoser  // Psykiatri og psykofarmakaterapi. - 2006. - Udgave. 8(4) .
  37. ↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Redigeret af J.Read, LRMosher og RPBentall. Basingstoke : Brunner Routledge, 2004 - Stavropol: Vozrozhdeniye Publishing House, 2008.
  38. ↑ Katunina E. A. Dopaminreceptoragonister og problemet med dosisækvivalens  // Neurologi. - 2010. - Nr. 2 .  (utilgængeligt link)
  39. ↑ Shelton RC, Tomarken AJ. Kan genopretning fra depression opnås?  // American Psychiatric Association Psychiatr Serv. - November 2001. - Nr. 52 . - S. 1469-1478 . Oversættelse: Er det muligt at opnå bedring fra depression?  // Gennemgang af moderne psykiatri. - November 2004. - Udgave. 21 .
  40. ↑ 1 2 Preobrazhenskaya I.S. Moderate kognitive lidelser: diagnose og behandling  // Neurologi. - 2008. - Nr. 1 . Arkiveret fra originalen den 24. marts 2012.

Litteratur

  • Ashmarin I. P., Yeshchenko N. D., Karazeeva E. P. Neurokemi i tabeller og diagrammer. - M . : Eksamen, 2007.
  • Vasiliev VN Diagnose og terapi af uhelbredelige nervøse og mentale sygdomme af dopamin ætiologi. Biokorrektion Vasiliev. - M. : Mediakit, 2009. - 247 s. - ISBN 978-5-9901746-1-0 .

Links

  Gå til Wikidata-elementet  Tematiske steder
Ordbøger og encyklopædier
I bibliografiske kataloger

C01