Iskæmisk slagtilfælde

Iskæmisk slagtilfælde

Computertomografi af hjernen, der viser et infarkt i højre hjernehalvdel (infarktområdet cirklet med rødt.)
ICD-11 8B11.5
ICD-10 jeg 63
MKB-10-KM I63.9 og I63
ICD-9 434,01 , 434,11 , 434,91
MKB-9-KM 433.01 [1] , 433.31 [1] , 434.91 [1] , 433.81 [1] og 433.21 [1]
OMIM 601367
MeSH D002544
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Iskæmisk slagtilfælde ( hjerneinfarkt)  er en krænkelse af cerebral cirkulation med skade på hjernevæv , en krænkelse af dens funktioner på grund af vanskeligheder eller ophør af blodgennemstrømning til en eller anden afdeling. Det kan skyldes utilstrækkelig blodforsyning til et bestemt område af hjernen på grund af et fald i cerebral blodgennemstrømning, trombose eller emboli forbundet med sygdomme i kar , hjerte eller blod [2] . Det er en af ​​de vigtigste dødsårsager blandt mennesker [3] .

Studiehistorie

De første overlevende referencer til slagtilfælde er beskrivelserne af medicinens fader , Hippokrates , som kaldte sygdommen "apopleksi" ( andre græsk ἀποπληξία ) - slagtilfælde [4] . Det teoretiske grundlag for slagtilfældets ætiologi blev lagt af den schweiziske patolog Johann Jakob Wepfer fra det 17. århundrede , som opdagede, at en blokering af et cerebralt kar eller vaskulær skade med intracerebral blødning kan tjene som årsag til apopleksi [5] . Den samme videnskabsmand var den første til at beskrive kliniske tilfælde af meget hurtig regression af svaghed i lemmerne [6] . Den endelige vaskulære karakter af slagtilfælde blev dog først anerkendt i første halvdel af det 19. århundrede. "Blødgøring" af hjernen blev skelnet fra hæmoragisk "strejke", men deres ætiologi forblev fuldstændig uklar. Udviklingen af ​​viden om slagtilfælde var langsom, tilsyneladende på grund af den begrænsede interesse fra datidens berømte neurologer. Så den første vigtige information om årsagerne til slagtilfælde blev opnået ikke af neurologer, men af ​​patologer Rokitansky og Virchow [7] . I midten af ​​det 19. århundrede foreslog kirurgen og anatomen John Lidell udtrykket "rødt infarkt", der understregede den sekundære karakter af blødning ved hæmoragisk infarkt [8] . Kliniske og topografiske undersøgelser af Jules Dejerine , Pierre Marie , såvel som deres følger Charles Foix , grundlæggeren af ​​moderne kliniske studier af slagtilfælde, vakte interesse og yderligere forskning hos neurologer af denne sygdom [7] . I 1928 blev slagtilfældet opdelt i separate typer under hensyntagen til arten af ​​den vaskulære patologi [6] .

Epidemiologi

Ifølge de officielle materialer fra det russiske sundhedsministerium i de seneste år rangerer dødeligheden af ​​sygdomme i kredsløbssystemet først og fortsætter samtidig med at vokse støt. I 2002, på grund af sygdomme i kredsløbet, døde 56,1 % af det samlede antal dødsfald [9] .

Dødeligheden af ​​slagtilfælde er på andenpladsen, kun næst efter dødeligheden af ​​koronar hjertesygdom . Den overordnede sygelighed og dødelighed som følge af slagtilfælde i mange lande i verden har en tendens til at stige. I Rusland nåede den i 2001 op på 331 per 100.000 indbyggere [9] .

Iskæmiske slagtilfælde tegner sig for 70-85% af alle tilfælde af slagtilfælde, hjerneblødning  - 20-25%, subaraknoidal blødning  - 5%. Forholdet mellem hyppigheden af ​​iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde er 4:1 [9] .

Klassifikation

Der er forskellige klassifikationer af iskæmiske slagtilfælde, afhængigt af de etiopatogenetiske og kliniske aspekter, lokalisering af infarktzonen.

Ifølge hastigheden af ​​dannelsen af ​​neurologisk underskud og dets varighed

Ifølge sværhedsgraden af ​​patientens tilstand

Patogenetisk (metodologiske anbefalinger for slagtilfælde, 2000)

Ved lokalisering af hjerneinfarkt

I overensstemmelse med de aktuelle karakteristika af fokale neurologiske symptomer, ifølge den berørte arterielle pool [12] :

Risikofaktorer

De vigtigste risikofaktorer for iskæmiske lidelser i cerebral cirkulation omfatter [16] :232 :

Ætiologi

Følgende skelnes som lokale etiotrope faktorer for slagtilfælde [19] :

Som systemiske faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde, er der:

  1. krænkelse af central hæmodynamik:
    • hjerte hypodynamisk syndrom - manifesteres ved en krænkelse af blodcirkulationen, hjerterytmen, et fald i minutblodvolumen og slagvolumen, hvilket fører til et fald i blodgennemstrømningen i hjernens arterielle system, forstyrrelse af mekanismerne for autoregulering af cerebral cirkulation og dannelse af trombotisk slagtilfælde eller udvikling af cerebral iskæmi ved typen af ​​cerebrovaskulær insufficiens (hæmodynamisk slagtilfælde).
    • arteriel hypertension  - fører til udvikling af iskæmiske forstyrrelser i cerebral cirkulation direkte, hvilket forårsager ændringer i arteriernes vægge  - lipogyalinose og fibrinoid nekrose, og indirekte - gennem stimulering af åreforkalkning af de præcerebrale store og mellemstore cerebrale arterier og udvikling af hjerte sygdomme, for eksempel myokardieinfarkt og atrieflimren , kompliceret kardiogene emboli [16] :232 .
    • arytmier er en risikofaktor for forekomsten af ​​arterio-arterielle og kardiogene embolier.
  2. hæmatologiske lidelser (koagulopati, erytrocytose og polycytæmi) kan føre til hyperkoagulabilitet og øget blodviskositet, der disponerer for udviklingen af ​​trombose i de cerebrale arterier og forekomsten af ​​"rheologisk slagtilfælde" [16] [19] :235 .

Patogenese

Uanset årsagen, der forårsagede lokal cerebral iskæmi, udvikler der sig en kaskade af patobiokemiske ændringer, hvilket fører til irreversibel skade på nervevævet gennem mekanismerne nekrose og apoptose [16] :235 . Denne serie af indbyrdes forbundne ændringer kaldes "patobiokemisk kaskade" eller "iskæmisk kaskade" (Gusev E. I. et al., 1997).

Processen med cerebral iskæmi er dynamisk og som regel potentielt reversibel. Graden af ​​iskæmisk skade afhænger af dybden og varigheden af ​​faldet i cerebral blodgennemstrømning.

Det optimale volumen af ​​cerebral blodgennemstrømning er 50-60 ml pr. 100 g/min. Ved niveauet af cerebral blodgennemstrømning under 55 ml pr. 100 g stof pr. minut noteres en primær reaktion, som er kendetegnet ved hæmning af proteinsyntese i neuroner  - den "marginale zone af iskæmi". Når cerebral blodgennemstrømning er under 35 ml pr. 100 g/min, forstyrres biokemiske reaktioner i hjerneceller - glykolyse (glucosenedbrydning) afsluttes langs den anaerobe vej med laktatakkumulering og dannelsen af ​​kun 2 ATP - molekyler . Med et yderligere fald i blodgennemstrømningen forekommer en krænkelse af den funktionelle tilstand af hjernebarken , og et fald til 10-15 ml pr. 100 g / min fører til hurtige, inden for få minutter, irreversible ændringer i neuroner og dannelsen af en central zone af infarkt ("iskæmikerne"). Inden for 6-8 minutter forbliver neuroner levedygtige og kan genoprette deres funktioner, når blodcirkulationen er normaliseret.

Med lokal iskæmi i hjernen dannes en zone omkring området med irreversible ændringer, hvis blodforsyning er under det niveau, der er nødvendigt for normal funktion, men over den kritiske tærskel for irreversible ændringer - "iskæmisk penumbra" eller "penumbra" ( engelsk  penumbra ). Der er ingen morfologiske ændringer i denne zone. Celledød i penumbra fører til en udvidelse af infarktzonen . Disse celler kan dog forblive levedygtige i en vis tid. Den endelige dannelse af infarktzonen er afsluttet efter 48-56 timer [12] [16] :235-236 [19] .

Varigheden af ​​det "terapeutiske vindue" - den periode, hvor det er muligt at genoprette neuronernes funktion i området "iskæmisk penumbra" - er ikke blevet præcist fastlagt. Selvom denne tid for de fleste celler er begrænset til 3-6 timer, er det muligt, at evnen til at genoprette forbliver i flere dage.

Ifølge Skvortsova V.I. (2000) er stadierne af den iskæmiske kaskade:

Iskæmiske processer i hjernevævet er ledsaget af cerebralt ødem . Cerebralt ødem udvikler sig et par minutter efter udviklingen af ​​lokal iskæmi, dets sværhedsgrad afhænger direkte af størrelsen af ​​hjerneinfarkten. Udgangspunktet for udviklingen af ​​ødem er indtrængning af vand ind i cellerne fra det intercellulære rum på grund af mangel på energi i neuroner til at opretholde intracellulær homeostase . Derefter slutter et ekstracellulært ( vasogent ) ødem sig til det intracellulære ødem ( cytotoksisk ) , som er forårsaget af døden af ​​cellulære elementer, der udgør blod-hjerne-barrieren , med ophobning i skadeszonen af ​​underoxiderede produkter dannet under anaerob glykolyse [ 20] [21] [22] [23] [24] [25] . Skader på blod-hjerne-barrieren er også ledsaget af transendotel migration af leukocytter ind i hjernevævet, som også forårsager skade på raske celler i nervevævet [26] [27] Intra- og ekstracellulært ødem forårsager en stigning i hjernevolumen og udvikling af intrakraniel hypertension . Med en stigning i trykket i en bestemt del af hjernen og kraniet (fremkomsten af ​​et udspilningsområde), skifter hjernens dele i forhold til hinanden, hvilket forårsager udviklingen af ​​visse dislokationssyndromer . Indkiling i foramen magnum af cerebellare mandler med kompression af de nedre dele af medulla oblongata er den hyppigste dødsårsag hos patienter [12] [19] .

Patologisk anatomi

Morfologiske ændringer under et forbigående iskæmisk angreb af hjernen manifesteres af vaskulære lidelser (spasmer af arterioler , plasmalækage af deres vægge, perivaskulært ødem og enkelte små blødninger), såvel som udseendet af foci af ændret hjernevæv (ødem, degenerative ændringer i cellegrupper). Disse ændringer er reversible [28] :359 .

Iskæmisk infarkt er den mest almindelige manifestation (75 % af tilfældene) af iskæmisk slagtilfælde. Det ligner et fokus på grå blødgøring af hjernevævet. Mikroskopisk undersøgelse afslører døde neuroner blandt de nekrotiske masser [28] :360 .

Hæmoragisk hjerneinfarkt ligner udadtil fokus for hæmoragisk slagtilfælde , men har en anden forekomstmekanisme. Indledningsvis forekommer cerebral iskæmi ; sekundært - blødning i det iskæmiske væv. Hæmoragisk infarkt er mere almindeligt i hjernebarken , sjældnere i de subkortikale noder [28] :360 .

Ved blandet infarkt , som altid forekommer i hjernens grå substans, er det muligt at finde områder med både iskæmisk og hæmoragisk infarkt [28] :360 .

Klinisk billede

Det kliniske billede af iskæmisk slagtilfælde hos syge mennesker består af cerebrale og fokale neurologiske symptomer.

Det progressive forløb af slagtilfælde (gradvis eller trinlignende stigning i neurologiske lidelser over flere timer eller dage) ses hos 20 % af patienterne med iskæmisk slagtilfælde i carotispuljen og hos 40 % af patienterne med iskæmisk slagtilfælde i vertebrobasilær poolen. Det er oftere forårsaget af en stigning i størrelsen af ​​en intraarteriel trombe, gentagne embolier, en stigning i cerebralt ødem , hæmoragisk transformation af infarktet eller en stigning i dets størrelse på grund af et fald i systemisk arterielt tryk [16] :237 .

En stigning i blodtrykket observeres hos 70-80% af syge mennesker i de første dage af et slagtilfælde. I fremtiden har de fleste af dem et spontant fald i trykket. En forbigående stigning i blodtrykket kan være forårsaget af cerebralt ødem og øget intrakranielt tryk, samt stress forbundet med udviklingen af ​​sygdommen [16] :237 .

Cerebrale symptomer

Cerebrale symptomer er typiske for moderate og svære slagtilfælde. Bevidsthedsforstyrrelser er karakteristiske - stupor, døsighed eller agitation, et kortvarigt bevidsthedstab er muligt. Typisk hovedpine, som kan være ledsaget af kvalme eller opkastning, svimmelhed, smerter i øjeæblerne, forværret af øjenbevægelser. Konvulsive fænomener er sjældnere observeret. Vegetative lidelser er mulige: en følelse af varme, overdreven svedtendens, hjertebanken, mundtørhed [29] [30] .

Fokale neurologiske symptomer

På baggrund af cerebrale symptomer på et slagtilfælde vises fokale symptomer på hjerneskade . Det kliniske billede hos hver enkelt syg person er bestemt af hvilken del af hjernen, der har lidt på grund af skader på blodforsyningen til den.


Blodforsyningsområder:

Arteria cerebri anterior (blå)
Arteria cerebri media (rød)
Arteria cerebri posterior (gul)

Blodgennemstrømningsforstyrrelser i bassinet af den indre halspulsåre (ICA)

Blokering af ICA kan forekomme i begyndelsen (området med bifurkation af den fælles halspulsåre ), carotis sifon og supraclinoid del (oftere på grund af dannelsen af ​​en trombe på stedet for en aterosklerotisk plak) og fortsætte asymptomatisk med tilstrækkelig kollateral cirkulation gennem den cerebrale arterielle cirkel og andre anastomoser. Ved utilstrækkelig kollateral cirkulation eller i tilfælde af arterio-arteriel emboli opstår hemi- eller monoplegi , afasi og andre lidelser [16] :237 . Udviklingen af ​​monokulær blindhed på den ene side og hemiparese på den modsatte side (oculopyramidalt syndrom) er karakteristisk (patognomonisk) for stenose eller blokering af ICA [31] .

Okklusion af den forreste choroidale arterie

Blokering af den forreste choroidale arterie, som stammer fra ICA før den deler sig i de midterste og anteriore cerebrale arterier, viser sig normalt som kontralateral (på den modsatte side af okklusionen) hemiparese og hemihypalgesi på grund af beskadigelse af den indre kapsel . Tale- og visuel-spatiale orienteringsforstyrrelser er nogle gange noteret som et resultat af iskæmi i thalamus , såvel som hæmianopsi med læsioner af den laterale genikulære krop [16] :238 .

Okklusion af den anteriore cerebrale arterie (ACA)

Hvis okklusionen sker før den forreste kommunikerende arterie opstår, kan den være asymptomatisk på grund af kollateral blodgennemstrømning fra den modsatte ACA [16] :238 . Et myokardieinfarkt med okklusion af ACA manifesteres ved kontralateral lammelse af underekstremiteterne og en griberefleks. Karakteriseret ved spasticitet med ufrivillig modstand mod passive bevægelser, abulia , abasia , perseveration og urininkontinens [31] .

Blokering af den tilbagevendende arterie i Huebner, en gren af ​​ACA, fører til skade på caudatkernen og det forreste ben af ​​den indre kapsel, hvilket forårsager kontralateral parese af hånden, ansigtet og tungen, ledsaget af dysartri [16] :238 .

Okklusion af den midterste cerebrale arterie (MCA)

MCA-okklusion er karakteriseret ved kontralateral hemiplegi , hemihypesthesia , homonym hemianopsi . Der er kontralateral blikparese . Med skade på den dominerende halvkugle udvikles afasi , med skade på den ikke-dominante - apraksi , agnosi , asomatognosi og anosognosia .

Med okklusion af individuelle grene af MCA opstår partielle syndromer: motorisk afasi i kombination med kontralateral parese af den øvre lemmer og ansigtsnerven med skade på de øvre grene; sensorisk afasi i læsioner af de nedre grene [31] .

Okklusion af den posteriore cerebrale arterie (PCA)

Med okklusion af den bageste cerebrale arterie kan et af to syndromer udvikle sig: en kombination af homonym hemianopsi med amnesi , dysleksi (uden dysgrafi ) og mild kontralateral hemiparese med hemianæstesi; eller en kombination af beskadigelse af den ipsilaterale oculomotoriske nerve med kontralaterale ufrivillige bevægelser og kontralateral hemiplegi eller ataksi [31] .

Krænkelse af blodgennemstrømningen i basilar- og vertebrale arterier

Med okklusion af basilararteriens grene (afhængigt af læsionens niveau) observeres følgende: ipsilateral ataksi; kontralateral hemiplegi og hemianæstesi; ipsilateral blikparese med kontralateral hemiplegi; beskadigelse af den ipsilaterale ansigtsnerve ; internukleær oftalmoplegi ; nystagmus med svimmelhed , kvalme og opkastning ; tinnitus og høretab; palatin myoklonus og oscillopsi .

Ved okklusion af basilararteriens stamme eller begge vertebrale arterier observeres tetraplegi , bilateral horisontal blikparese , koma eller isolationssyndrom ("locked-in person", engelsk  locked-in state ).

Skader på den intrakranielle vertebrale arterie eller posterior inferior cerebellar arterie er ledsaget af syndromer af beskadigelse af medulla oblongata. Det mest almindeligt observerede laterale medulla oblongata syndrom: nystagmus, svimmelhed, kvalme, opkastning, dysfagi, hæshed; ipsilaterale føleforstyrrelser i ansigtet, Horners syndrom og ataksi; kontralateral forstyrrelse af smerte og temperaturfølsomhed [31] .

Lacunar infarkter

Oftest forekommer samtidigt, mindre ofte manifesteret af en gradvis stigning i neurologiske lidelser. Bevidsthedsforstyrrelser, epileptiske anfald, krænkelser af højere mentale funktioner og synsfelter er ikke typiske. Mere end 25 syndromer er beskrevet i litteraturen, hvor lakunære infarkter findes, men fem af dens varianter er mest typiske og ofte fundet:

  • Rent motorisk slagtilfælde (op til 60% af tilfældene) - manifesteret kun ved motoriske lidelser - parese af arm, ben, ansigt og tunge af den centrale type på den ene side. Graden af ​​bevægelsesforstyrrelser varierer. Læsioner af denne type findes oftere i den bageste pedikel af den indre kapsel eller den strålende krone, sjældnere i knæet eller den forreste pedikel af den indre kapsel eller i thalamus.
  • Sensorimotorisk slagtilfælde  - der er en kombination af motoriske og sensoriske lidelser i henhold til hemitypen. Læsionerne er de største i sammenligning med andre typer lakunære slagtilfælde.
  • Et rent sensorisk slagtilfælde  manifesteres af en følelse af følelsesløshed og/eller en følsomhedsforstyrrelse i henhold til hemitypen. Læsionen findes normalt i thalamus.
  • Syndrom af dysartri og klodset hånd  - består af svær dysartri kombineret med let svaghed og klodsethed i hånden, parese af ansigtets muskler i den centrale type på den ene side. Læsionen findes ved bunden af ​​broen eller den forreste crus af den indre kapsel

.

  • Syndrom af ataktisk hemiparese  - manifesteres ved central hemiparese i kombination med ataksi i de paretiske lemmer. Læsionen findes i den bagerste crus af den indre kapsel, bunden af ​​pons eller corona radiata [16] 241 .

Små, dybtliggende infarkter er karakteriseret ved lakunære syndromer: isoleret motorisk slagtilfælde, isoleret sensorisk slagtilfælde, dysartri/klodset håndsyndrom, ipsilateral ataksi med benparese [ 31] .

Spinal slagtilfælde

Spinal slagtilfælde er en akut krænkelse af rygkredsløbet med skade på rygmarven og forstyrrelse af dens funktioner. Dens frekvens er omkring 1 % af alle slag [32] . Afhængigt af de beskadigede strukturer i rygmarven, niveauet af dens skade, er der sensoriske og motoriske lidelser i arme og ben af ​​varierende sværhedsgrad, dysfunktion af bækkenorganerne.

Diagnostik

For valg af behandlingstaktik er tidlig diagnose og differentialdiagnostik af iskæmiske, hæmoragiske slagtilfælde og subaraknoidale blødninger af afgørende betydning . Nøjagtig diagnosticering af arten af ​​slagtilfælde er kun klinisk mulig i 70% af tilfældene [12] .

Fysisk undersøgelse indtager en vigtig plads i diagnosticering og bestemmelse af patientens tilstand. Funktionerne af respiration og det kardiovaskulære system vurderes (primært centrale hæmodynamiske forstyrrelser til nødkorrektion), hvilket i nogle tilfælde gør det muligt at bestemme den patogenetiske karakter af et slagtilfælde (tilstedeværelsen af ​​arytmi og hjertemislyde tyder på et kardioembolisk slagtilfælde; systolisk mumlen i området for bifurkation af den fælles halspulsåre taler om dens stenose ; forskellen i blodtryk og puls på modsatte sider indikerer stenose af aortabuen og subclavia arterier).

Ved neurologisk undersøgelse specificeres bevidsthedstilstanden og -niveauet; aktuel diagnose af fokal hjerneskade udføres .

For at få information om årsagen til iskæmisk slagtilfælde udføres duplex og triplex ultralydsscanning af de præcerebrale arterier i hovedet og cerebrale arterier. Denne metode giver dig mulighed for at visualisere halspulsårerne for at udforske blodgennemstrømningen ved hjælp af spektral Doppler. Transkraniel Dopplerografi giver dig mulighed for at bestemme tilstanden af ​​nogle intrakranielle arterier, indirekte vurdere hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i dem.

Den mest informative diagnostiske metode er angiografi , som giver dig mulighed for at opdage indsnævring af lumen, aneurismer og andre patologiske ændringer i arterierne. Angiografi, under hensyntagen til mulige komplikationer, bør anvendes i henhold til indikationerne. Ikke-traumatiske metoder til diagnosticering af cerebrale kar kan også anvendes - MR angiografi eller CT angiografi .

Ud over de ovennævnte metoder er det obligatorisk at udføre et EKG og ekkokardiografi for at udelukke samtidig hjertepatologi, røntgenundersøgelse af lungerne for at diagnosticere lungekomplikationer (aspirationspneumoni , lungeemboli osv .), kliniske, biokemiske blodprøver og andre rutineundersøgelser, koagulogram, blodgassammensætning. Det er obligatorisk at konsultere en praktiserende læge og en øjenlæge [12] [33] .

Magnetisk resonans og computertomografi til diagnosticering af iskæmisk slagtilfælde

I den akutte periode med iskæmisk hjerneinfarkt er magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) en mere effektiv metode til tidlig billeddannelse end computertomografi. På standard tomogrammer, i 80% af observationerne , bliver iskæmiske ændringer allerede synlige i de første 24 timer efter udviklingen af ​​karokklusion . Med yderligere administration af kontrastmidler i iskæmiområdet kontrasteres arterielle kar på T1-vægtede billeder, hvilket indikerer et fald i blodgennemstrømningshastigheden i dem. Disse ændringer kan udvikle sig inden for de første minutter efter okklusion. Derudover inkluderer tidlige MR-manifestationer ændringer i hjernens parenkym, udtrykt i fortykkelse af gyri og indsnævring af subaraknoidalrummene på T1-vægtede tomogrammer og en stigning i signalet i T2-tilstand. Disse ændringer opdages normalt tidligst 8 timer efter okklusion [34] :347-348 .

Computertomografi ( CT ) af hovedet afslører et område med hypodens (lav tæthed) hos de fleste patienter 12-24 timer efter starten af ​​iskæmisk slagtilfælde. Med mindre recept opdages læsionen ikke i næsten halvdelen af ​​tilfældene. Små hjerneinfarkter (hjernestammeinfarkter og lakunære infarkter) er ofte ikke differentierede på ikke-kontrast-CT-billeder selv på dag 3-4 af sygdommen (i den periode, hvor infarkter af andre lokaliteter bedst visualiseres), men kan påvises på CT med kontrast . CT med intravenøs kontrastforstærkning er også indiceret i uklare tilfælde til differentialdiagnose [35] .

I løbet af de første 3 dage af udviklingen af ​​hjerneinfarkt på MR med kontrast kan der i omkring 30% af tilfældene observeres en stigning i signalet fra den tilstødende dura mater . Men i 10-20% af tilfældene afslører MR-tomografi ingen patologiske ændringer. Magnetisk resonansangiografi afslører okklusion eller alvorlig stenose i hovedsageligt store arterielle trunker [34] :348 .

I de senere år er der opstået nye diagnostiske muligheder for at fastslå iskæmisk skade så tidligt som muligt. Disse omfatter transkraniel dopplerografi, MR-spektroskopi, diffusions- og perfusions-MR-undersøgelser [34] :348 .

I den subakutte periode med iskæmisk slagtilfælde opstår yderligere ændringer. I løbet af de første 2-4 dage begynder intraarteriel og meningeal kontrastforstærkning at falde og kan helt forsvinde. Efter dette begynder parenkymal kontrastforstærkning at blive opdaget på grund af stigende skade på blod-hjerne-barrieren . Kontrastforbedring på dag 3-4 har et typisk billede, der gentager konfigurationen af ​​gyri, nogle gange ved i op til 8-10 uger [34] :348-349 .

Ødem i det iskæmiske område viser sig ved et fald i signalet på T1-vægtede billeder og en stigning i signalet på T2-vægtede billeder. Nogle gange i løbet af den anden uge efter starten af ​​et infarkt er der et fald i signalintensiteten på T2-vægtede tomogrammer. Det oprindeligt høje signal kan endda forsvinde helt. Imidlertid afslører kontrastforstærket MR-billeddannelse udført på dette tidspunkt omfattende områder med kontrastakkumulering, selv i områder, der fremstår fuldstændig intakte på T2-billeder [34] :349 .

I den kroniske periode med iskæmisk infarkt på CT og MR i bassinet af det okkluderede kar bestemmes et velafgrænset område af encephalomalaci, som har en tæthed på CT og et MR-signal, der nærmer sig CSF i karakteristika . Der er en udvidelse af de tilstødende subarachnoid fissurer i hjernen og den tilsvarende del af det ventrikulære system med træk af dets tilstødende afdelinger til zonen med skade på medulla. Kontrastforøgelse af medulla forsvinder sædvanligvis 8-10 uger efter sygdommens opståen [34] :349 .

Lacunære infarkter har en afrundet form, lavt signal på T1-vægtede og øget signalintensitet på T2-vægtede tomogrammer. De har en karakteristisk placering i de dybe dele af hjernen [34] :349-350 .

Differentialdiagnose

En lumbalpunktur kan være nødvendig for differentialdiagnose . Lumbalpunktur udføres i fravær af kontraindikationer - forskydning af midtlinjestrukturerne ifølge CT og/eller MR, eller forskydning af median M-Echo med mere end 5 mm (hvilket indikerer hjerneluksation ) [36] ifølge ekkoencefalografi . Ved iskæmisk slagtilfælde er cerebrospinalvæsken normalt klar med et normalt indhold af protein og cellulære elementer.

Differentialdiagnostiske karakteristika ved slagtilfælde [37] .
Symptomer Iskæmisk hjerneinfarkt Blødning i hjernen subaraknoidal blødning
Tidligere forbigående iskæmiske anfald Tit Sjældent Mangler
Start Langsommere Hurtigt (minutter eller timer) Pludselig (1-2 minutter)
Hovedpine Svag eller fraværende Meget stærk Meget stærk
Opkastning Ikke typisk bortset fra hjernestammepåvirkning Tit Tit
Arteriel hypertension Tit Der er næsten altid Sjældent
Bevidsthed Kan gå tabt i kort tid Normalt langsigtede tab Der kan være et midlertidigt tab
Stive nakkemuskler _ Mangler Tit Er altid
Hemiparese ( monoparese ) Ofte fra begyndelsen af ​​sygdommen Ofte fra begyndelsen af ​​sygdommen Sjældent, ikke fra begyndelsen af ​​sygdommen
Taleforstyrrelse _ Tit Tit Meget sjældent
Cerebrospinalvæske (tidlig analyse) Normalt farveløs Ofte blodig Altid blodig
Nethindeblødning _ _ Mangler Sjældent Måske

Behandling

Alle patienter med slagtilfælde, uanset dets natur, gennemgår grundlæggende terapi . Derudover udføres differentiel terapi for iskæmisk slagtilfælde under hensyntagen til dens patogenetiske undertype [33] .

Grundlæggende terapi

Taktik for grundlæggende terapi er rettet mod generelle foranstaltninger til at stabilisere vitale funktioner, forebyggelse og behandling af mulige komplikationer [12] . Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation (2000) anbefaler følgende grundlæggende terapi til alle patienter med akutte cerebrale kredsløbsforstyrrelser:

  • foranstaltninger rettet mod normalisering af funktionen af ​​ekstern respiration og iltning - sanitet af luftvejene, installation af en luftkanal, tracheal intubation, om nødvendigt - mekanisk ventilation .
  • regulering af det kardiovaskulære systems funktion: opretholdelse af blodtrykket 10% højere end de tal, som patienten er tilpasset til; antiarytmisk terapi til hjertearytmier; med koronar hjertesygdom er antianginal medicin (nitrater) ordineret; lægemidler, der forbedrer myokardiets pumpefunktion - hjerteglykosider, antioxidanter, optimering af vævsenergimetabolisme.
  • kontrol og vedligeholdelse af homeostase, herunder biokemiske konstanter, vand-salt og syre-base balance.
  • neuroprotection - et kompleks af universelle metoder til at beskytte hjernen mod strukturelle skader - begynder på det præhospitale stadium (kan have nogle funktioner i forskellige undertyper af slagtilfælde).
  • foranstaltninger rettet mod at reducere hjerneødem
  • foranstaltninger til forebyggelse og behandling af komplikationer
  • symptomatisk terapi, herunder antikonvulsiv, psykotropisk (med psykomotorisk agitation), muskelafslappende midler, analgetika osv. [33]

Specifik terapi

Ifølge de metodiske anbefalinger fra Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation for 2000 [33] er strategien for behandling af patienter baseret på den tidlige diagnose af den patogenetiske undertype af slagtilfælde. De grundlæggende principper for patogenetisk behandling omfatter:

  1. genoprettelse af blodcirkulationen i den iskæmiske zone (recirkulation, reperfusion)
  2. vedligeholdelse af hjernevævsmetabolisme , dets beskyttelse mod strukturel skade (neurobeskyttelse).

Vigtigste genbrugsmetoder:

  • restaurering og vedligeholdelse af systemisk hæmodynamik
  • medicinsk trombolyse
  • hæmangiokorrektion (normalisering af blodets rheologiske egenskaber og funktionaliteten af ​​den vaskulære væg)
  • kirurgiske metoder til recirkulation: pålæggelse af ekstra- intrakraniel mikroanastomose , trombektomi, rekonstruktive operationer på arterierne.

De vigtigste metoder til neurobeskyttelse:

Genoprettelse af blodcirkulationen og opretholdelse af metabolismen af ​​hjernevæv kræver terapeutiske foranstaltninger rettet mod at bekæmpe cerebralt ødem . Anti-ødematøs terapi for iskæmiske slagtilfælde omfatter:

Trombolytisk terapi

Ved indlæggelse af patienten inden for 6 timer fra sygdomsøjeblikket og bekræftelse af slagtilfældets iskæmiske karakter er det muligt at anvende trombolytisk terapi til at lysere en trombe eller embolus og genoprette blodgennemstrømningen i det iskæmiske hjernevæv. Det antages, at det er mest hensigtsmæssigt ved akut obstruktion af den midterste cerebrale eller basilar arterie, kardioembolisk type slagtilfælde [16] :250 . Fra 1995 til 2000 blev der udført 10 randomiserede og placebokontrollerede undersøgelser [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] om brugen af ​​trombolytisk terapi ved iskæmisk slagtilfælde.

Ifølge de udførte undersøgelser er det tilrådeligt og berettiget at bruge vævsplasminogenaktivator (i en dosis på 0,9 mg/kg, maksimalt 90 mg; 10% administreres intravenøst ​​via strøm inden for 1 minut og 90% ved intravenøst ​​drop inden for en time ) i de første 3 timer efter de første symptomer på sygdommen og er uhensigtsmæssig med en længere historie. Efter 3 og op til 6 timer fra starten af ​​slagtilfældesymptomer er kun intraarteriel (selektiv) trombolyse med vævsplasminogenaktivator indiceret. Brug af streptokinase anbefales ikke på grund af den uacceptable risiko for blødning og død [48] [49] .

Kontraindikationer til denne type terapi omfatter [16] [50] :250 :

  • en anamnese med intrakraniel blødning, hæmoragisk diatese og nylig (op til 3 uger) blødning fra mave-tarmkanalen eller urinvejene
  • alder over 80
  • mild grad eller signifikant regression af neurologiske lidelser før trombolyse, samt alvorligt slagtilfælde
  • blodtryk over 185/110 mm Hg. Kunst.
  • nedsat bevidsthed til et punkt af døvhed og koma
  • blodkoagulationsforstyrrelser
  • nylig operation
Antikoagulanter og antiaggreganter

Brugen af ​​antikoagulantia til behandling af iskæmisk slagtilfælde er kontroversiel. I nogle kilder [16] :250-251 anbefales de for at forhindre yderligere trombose og re-emboli. Imidlertid har undersøgelser baseret på principperne for evidensbaseret medicin vist, at antikoagulantia er uhensigtsmæssig i de første 2 dage af et slagtilfælde. De positive virkninger af heparin og andre lignende lægemidler opvejes af en øget risiko for blødning og andre komplikationer (evidensniveau A) [51] .

Behovet for brug af blodpladehæmmende midler bekræftes af data fra evidensbaseret medicin [51] . Med deres hjælp reduceres trombose og risikoen for cerebral emboli. Der anvendes acetylsalicylsyre 75-300 mg/dag eller clopidogrel 75 mg/dag.

Nootropics

I behandlingen af ​​iskæmisk slagtilfælde bruges neurobeskyttende lægemidler til at reducere hjerneskade og vende de ændringer, der er sket i den. I øjeblikket kan deres effektivitet diskuteres. De udførte undersøgelser gav ikke statistisk signifikante resultater om faldet eller stigningen i dødeligheden ved brug af nootropika [52] [53] [54] [55] . Endelig er problemet med hensigtsmæssigheden af ​​deres anvendelse ikke blevet løst.

Nootropika begynder at blive ordineret i de første timer af et slagtilfælde (under det "terapeutiske vindue"). Cerebrolysin anbefales i store doser (20-50 ml/dag), indgivet 1 eller 2 gange pr. 100-200 ml isotonisk natriumchloridopløsning intravenøst ​​(over 60-90 minutter) i 10-15 dage. Piracetam anvendes i en dosis på 4-12 g/dag [16] :251 .

Calciumantagonister

Brugen af ​​vasoaktive lægemidler er rettet mod at øge blodforsyningen til det iskæmiske væv, selvom deres effektivitet er tvivlsom. Samtidig kan udviklingen af ​​fænomenet "intracerebral steal", som manifesteres af et fald i blodgennemstrømningen i den iskæmiske zone på grund af øget blodgennemstrømning i sunde væv, ikke udelukkes. Hensigtsmæssigheden af ​​brugen er begrundet i deres mulige neurobeskyttende virkning. Kombinationen af ​​to eller flere vasoaktive lægemidler anbefales ikke. Nimodipin (Nimotop) administreres i en dosis på 4-10 mg intravenøst, 2 gange dagligt i 7-10 dage, derefter (eller fra begyndelsen af ​​behandlingen) ordineres 30-60 mg 3-4 gange dagligt oralt. . Det anbefales også at bruge andre calciumionantagonister [16] :251 .

Der er ingen statistisk pålidelig information om effektiviteten af ​​disse lægemidler ved iskæmisk slagtilfælde [56] .

Hæmodillusion og forbedring af blodreologi

Med henblik på hæmodillusion kan der anvendes rheopolyglucin eller andre infusionsopløsninger på 200-400 ml intravenøst ​​drop 1-2 gange dagligt i 5-7 dage. For at forbedre blodets rheologiske egenskaber anvendes pentoxifyllin 200 mg intravenøst ​​2 gange dagligt i 5-7 dage og derefter (eller fra begyndelsen af ​​behandlingen) inde i 100-200 mg 3-4 gange dagligt. Effektiviteten af ​​denne terapi kan diskuteres [16] :252 .

Ifølge Cochrane-samfundet er der ingen statistisk signifikante data om effektiviteten af ​​disse behandlinger [57] [58] .

Hyperbar iltbehandling

Hyperbar iltbehandling er en behandlingsmetode, hvor patienten indånder ren ilt i et særligt kammer. Det antages, at i dette tilfælde er blod mættet med ilt og en stigning i dets forsyning til det iskæmiske hjernevæv. Ifølge Cochrane Collaboration i 2010 var der kun 6 randomiserede forsøg med 283 patienter. De opnåede data er utilstrækkelige til en statistisk signifikant konklusion om, hvorvidt denne behandlingsmetode forbedrer overlevelsen hos patienter med iskæmisk slagtilfælde. Samtidig blev der noteret en lille forbedring af livskvaliteten hos patienter, der gennemgik hyperbar iltning [59] .

Forecast

Det bestemmes af infarktets placering og volumen , sværhedsgraden af ​​cerebralt ødem samt tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og / eller udviklingen af ​​komplikationer under et slagtilfælde ( lungebetændelse , liggesår , urosepsis osv.). I de første 30 dage dør omkring 15-25 % af patienterne. Dødeligheden er højere ved atherotrombotiske og kardioemboliske slagtilfælde og er kun 2% ved lakunar.

Sværhedsgraden og progressionen af ​​slagtilfælde vurderes ofte ved hjælp af standardiserede mål, såsom National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale [60] .

Dødsårsagen i halvdelen af ​​tilfældene er cerebralt ødem og forskydning af hjernestrukturer forårsaget af det , i andre tilfælde - lungebetændelse, hjertesygdomme, lungeemboli , nyresvigt eller septikæmi. En betydelig del (40%) af dødsfaldene sker i de første 2 dage af sygdommen og er forbundet med omfattende infarkt og hjerneødem.

Af de overlevende har omkring 60-70 % af patienterne invaliderende neurologiske lidelser ved udgangen af ​​måneden. 6 måneder efter et slagtilfælde forbliver invaliderende neurologiske lidelser hos 40 % af de overlevende patienter ved årets udgang – hos 30 %. Jo mere signifikant det neurologiske underskud er ved udgangen af ​​den 1. måned af sygdommen, jo mindre sandsynlighed er det for at komme sig helt.

Motorisk restitution er mest signifikant i de første 3 måneder efter et slagtilfælde, hvor benfunktionen ofte kommer bedre end armfunktionen. Det fuldstændige fravær af håndbevægelser ved udgangen af ​​den 1. måned af sygdommen er et dårligt prognostisk tegn. Et år efter et slagtilfælde er yderligere genopretning af neurologiske funktioner usandsynligt. Patienter med lakunart slagtilfælde har bedre restitution end andre typer af iskæmisk slagtilfælde [16] :252-253 .

Overlevelsesraten for patienter efter et iskæmisk slagtilfælde er ca. 60-70% ved udgangen af ​​det første år af sygdommen, 50% - 5 år efter et slagtilfælde, 25% - 10 år senere. Dårlige prognostiske tegn på overlevelse i de første 5 år efter et slagtilfælde omfatter patientens høje alder, tidligere myokardieinfarkt , atrieflimren, kongestiv hjertesvigt forud for slagtilfældet. Tilbagevendende iskæmisk slagtilfælde forekommer hos omkring 30 % af patienterne inden for 5 år efter det første slagtilfælde [16] :253 .

Indvirkningen af ​​konsekvenserne af iskæmisk slagtilfælde i historiske personer på historien

De ødelæggende virkninger af iskæmisk slagtilfælde har formet verdenshistoriens gang. Ledere af stater udsættes for sygdomme på samme måde som almindelige mennesker. James Toole skrev i sin bog om cerebrovaskulær sygdom [61 ] : 

I februar 1945, før slutningen af ​​Anden Verdenskrig, mødtes Franklin Delano Roosevelt , Winston Churchill og Joseph Stalin i Jalta for at indgå en traktat om efterkrigstidens deling af verden. De smertefulde virkninger af denne traktat har forblevet den dag i dag og har spillet en rolle i varierende grad i konflikterne i Korea , Vietnam , Tjekkoslovakiet og Polen. Samtidig led lederne af stormagterne, samlet i Jalta, af cerebrovaskulære sygdomme. Så Roosevelt døde 3 måneder senere af en massiv hjerneblødning. I. Stalin døde senere af samme årsag. Churchill havde en række mindre slagtilfælde, der senere førte ham til demens .

Roosevelt led tilsyneladende adskillige cerebrovaskulære episoder under sin anden periode som præsident. Ved Jalta-konferencen i 1945 var hans tilstand alvorlig. Lord Moran, Churchills læge, beskriver Roosevelt [61] som følger:

Han havde en kappe eller et sjal, der dækkede hans skuldre og fik ham til at ligne en tonske . Han sad og kiggede lige frem med åben mund, som om han havde noget derinde. Alle var chokerede over hans syn og så ud til at være enige om, at præsidenten var på vej mod fysisk forfald. Ikke kun dens fysiske ødelæggelse gav dette indtryk. Han deltog meget lidt i diskussionerne. Når han tidligere nogle gange var utilstrækkeligt informeret om diskussionsobjektet, blev han reddet af ekstraordinær indsigt. Det siges nu, at hans indsigt er væk og aldrig vender tilbage.

Woodrow Wilson , USA's 28. præsident under Første Verdenskrig , fik et slagtilfælde i 1919. Som følge af et slagtilfælde blev han lam i hele venstre side af kroppen og blev blind på det ene øje. Wilson blev handicappet inden udgangen af ​​sin præsidentperiode. Han styrede praktisk talt ikke sit kabinet, mellemleddet mellem regeringen og præsidenten var fru Wilson, som til sidst blev involveret i at flytte i den amerikanske administration. På dette kritiske tidspunkt var dannelsen af ​​Folkeforbundet ved at blive afsluttet . Wilson, som en aktiv forkæmper for dets skabelse, var på grund af sygdom ude af stand til at overbevise den amerikanske kongres om vigtigheden af ​​at slutte sig til FN's forgænger . Som følge heraf sluttede USA sig aldrig til Folkeforbundet [61] .

Af de femten præsidenter i USA siden 1900, fra Theodore Roosevelt til Ronald Reagan, er tretten døde af slagtilfælde eller kranspulsåresygdom, undtagen Herbert Hoover og John F. Kennedy , som blev myrdet i Dallas .

Selvom en række detaljer om Vladimir Lenins død ikke er kendt , er den mest almindelige opfattelse, at det skyldtes et slagtilfælde [61] .

Noter

  1. ↑ 1 2 3 4 5 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Iskæmisk slagtilfælde Arkiveret 27. maj 2009 på Wayback Machine
  3. ↑ Slå tilbage på den globale epidemi - Interview med V. I. Skvortsova Arkiveret den 10. maj 2011.
  4. ↑ Sam Safavi-Abbasi, MD, PHD; Cassius Reis, MD et al - Rudolf Ludwig Karl Virchow: Patolog, læge, antropolog og politiker. Implikationer af hans arbejde for forståelsen af ​​cerebrovaskulær patologi og slagtilfælde Arkiveret 11. april 2013 på Wayback Machine 
  5. ↑ Slagtilfælde - Historie om  apopleksi . Carillion klinik. Hentet 2. oktober 2010. Arkiveret fra originalen 13. august 2011.
  6. ↑ 1 2 Historie om slagtilfælde . websted correctdiagnosis.ru. Hentet 2. oktober 2010. Arkiveret fra originalen 27. januar 2012.
  7. ↑ 1 2 Paciaroni M, Bogousslavsky J. Hvordan blev slagtilfælde interessant for neurologer?: a slow 19th century  saga //  Neurology. — M. : Nauka, 2009. — Nej. 73(9) . - s. 724-728 .
  8. ↑ E.I. Batishcheva, A.N. Kuznetsov. Hæmoragisk hjerneinfarkt (utilgængeligt link) . Nationalt medicinsk og kirurgisk center. N.I. Pirogov. Hentet 2. oktober 2010. Arkiveret fra originalen 13. august 2011. 
  9. ↑ 1 2 3 Ismagilov M.F. Iskæmisk cerebralt slagtilfælde: terminologi, epidemiologi, diagnoseprincipper, patogenetiske undertyper, behandling af sygdommens akutte periode  // Neurological Bulletin. - 2005. - T. XXXVII , nr. 1-2 . - S. 67-76 .
  10. ↑ Verdenssundhedsorganisationens hjemmeside . Hentet 23. august 2010. Arkiveret fra originalen 25. marts 2013.
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 S.M.Vinichuk, E.G.Dubenko, E.L.Macheret og in. ukrainsk Sudin infektion i hjernen og rygmarven //ukrainsk Nervøse lidelser . - K .:: "Sundhed", 2001. - S.  207 -285. — 408 s. - 3000 eksemplarer.  — ISBN 5-311-01224-2 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Evzelman M. A. — Iskæmisk slagtilfælde. Eagle, 2003.
  13. ↑ 1 2 3 4 5 Z. A. Suslina, N. V. Vereshchagin, M. A. Piradov — Undertyper af iskæmiske lidelser i cerebral cirkulation: diagnose og behandling Arkiveret den 20. januar 2013. Consilium Medicum , bind 3/N 5/2001
  14. ↑ 1 2 3 4 5 N. V. Vereshchagin — Slagtilfælde heterogenitet i klinisk praksis. . Hentet 23. maj 2009. Arkiveret fra originalen 14. maj 2012.
  15. ↑ MMA dem. I. M. Sechenov — Lacunar stroke Arkivkopi af 15. juli 2009 på Wayback Machine
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 I. V. Damulin, V. A. Parfenov, A. A. N. Yakhno, N. Skoromets Kredsløbsforstyrrelser i hjernen og rygmarven // Sygdomme i nervesystemet / Redigeret af N. N. Yakhno, D. R. Shtulman. - M .:: Medicin, 2003. - T. 1. - S. 231-302. — 744 s. — ISBN 5-225-04662-2 .
  17. ↑ Dubuc V., Moore DF, Gioia LC [et al.] Prævalens af Fabrys sygdom hos unge patienter med kryptogent iskæmisk slagtilfælde  //  Journal of slagtilfælde. - 2013. - November ( bind 22 , nr. 8 ). - S. 1288-1292 .
  18. ↑ Zenonea T., Chanb V. Ung kvinde med tilbagevendende iskæmiske slagtilfælde diagnosticeret som Fabrys sygdom: Lessons learned from a case report  //  Clinical Neurology and Neurosurgery. - 2011. - September ( bind 113 , nr. 7 ). - S. 586-588 . Arkiveret fra originalen den 24. september 2015.
  19. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Valikova T.A., Alifirova V.M. - Slagtilfælde: ætiologi, patogenese, klassificering, kliniske former, behandling og forebyggelse  (utilgængeligt link)
  20. ↑ Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Patobiologi af iskæmisk slagtilfælde: en integreret visning  // Trends Neurosci. - 1999. - Nr. 22 . - S. 391-397 .
  21. ↑ Bakay L., Lee D. Cerebralt ødem. - M .:: Medicin, 1969.
  22. ↑ Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Moderne doktrin om ødem og hævelse af hjernen. - K .:: Sundhed, 1988.
  23. ↑ Lesnitskaya V. L., Morozov V. V., Pashkova V. S., Ivanova I. A. Cerebralt ødem i forsøg og klinik. - Simferopol, 1959.
  24. ↑ Mchedlishvili G.I. Cerebralt ødem. - Tbilisi: "Metsniereba", 1986.
  25. ↑ Cherniy V.I., Kardash A.M., Gorodnik G.A., V.G. Drobotko . Diagnose og behandling af ødem og hævelse af hjernen. - K .:: Sundhed, 1997. - S. 228.
  26. ↑ Kuroda S, Siesjo BK. Reperfusionsskade efter fokal iskæmi: patofysiologi og terapeutiske vinduer  // Clin Neurosci. - 1997. - Nr. 4 . - S. 199-212 .
  27. ↑ Planas AM, Gorina R, Chamorro A. Signalveje, der medierer inflammatoriske responser ved hjerneiskæmi  // Biochem Soc Trans. - 2006. - Nr. 34 . - S. 1267-1270 .
  28. ↑ 1 2 3 4 A.I. Strukov, V.V. Serov. ukrainsk Cerebrovaskulær sygdom // ukrainsk. Patologisk anatomi . - 4. - H .:: Fakta, 1999. - S. 358-361. — 864 s. - 3500 eksemplarer.  - ISBN 966-7099-60-1 .
  29. ↑ Patronage.ru: Hvad er tegnene på et slagtilfælde. Symptomer på et slagtilfælde. . Hentet 23. maj 2009. Arkiveret fra originalen 30. januar 2012.
  30. ↑ Krænkelse af cerebral cirkulation. De vigtigste symptomer på sygdommen. . Hentet 23. maj 2009. Arkiveret fra originalen 5. maj 2009.
  31. ↑ 1 2 3 4 5 6 Redaktion, baseret på Neurology manualen, red. M. Samuels. Forlaget "Practika", 1997. Arkiveret 19. januar 2013. Consilium Medicum , bind 2/N 2/2000
  32. ↑ Sandson T.A., Friedman JH. Rygmarvsinfarkt. Indberetning af 8 tilfælde og gennemgang af litteraturen  // Medicin (Baltimore). - 1989. - Nr. 68 . - S. 282-292 .
  33. ↑ 1 2 3 4 Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation - principper for diagnose og behandling af patienter med slagtilfælde, retningslinjer . Hentet 23. maj 2009. Arkiveret fra originalen 20. september 2008.
  34. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Konovalov A.N. , Kornienko V.N., Pronin I.N. Iskæmisk hjerneinfarkt // Magnetisk resonansbilleddannelse i neurokirurgi. — M.:: Vidar, 1997. — 472 s. - 1500 eksemplarer.  - ISBN 5-88429-022-5 .
  35. ↑ Iskæmisk slagtilfælde. Diagnose . www.n-bolezni.ru. Hentet 25. september 2010. Arkiveret fra originalen 24. januar 2012.
  36. ↑ ukrainsk Protokol om lægehjælp ved sygdom fra slagtning af hjernen i et alvorligt stadium // Ukr. Protokoller for lægehjælp til syge mennesker med kraniocerebral skade . - K .:: "VIPOL", 2006. - S. 6. - 36 s.
  37. ↑ V.V. Mikheev, P.V. Melnichuk. Nervesygdomme. - "Medicine" , 1981. - S. 543.
  38. ↑ Donnan GA, Davis SM, Chambers BR et al. Streptokinase til akut iskæmisk slagtilfælde med relation til tidspunktet for administration: Australian Streptokinase (ASK) Trial Study Group  (engelsk)  // JAMA . - 1990. - Nej. 276 . - s. 961-966 .
  39. ↑ Randomiseret kontrolleret forsøg med streptocinase, aspirin og kombination af begge i behandling af akut iskæmisk slagtilfælde. Multicenter Acute Stroke Trial-Italy (MAST-I) Group  (engelsk)  // The Lancet . - Elsevier , 1995. - Nej. 346 . - S. 1509-1514 .
  40. ↑ Vævsplasminogenaktivator til akut iskæmisk slagtilfælde. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group // N Engl J Med. - 1995. - Nr. 333 . - S. 1581-1587 .
  41. ↑ Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group. Trombolytisk behandling med streptokinase ved akut iskæmisk slagtilfælde // N Engl J Med. - 1996. - Nr. 335 . - S. 145-150 .
  42. ↑ del Zoppo GJ, Higashida RT, Furlan AJ et al. PROACT: et fase II randomiseret forsøg med rekombinant pro-urokinase ved direkte levering ved akut  hjerneslagtilfælde //  Slagtilfælde. Lippincott Williams & Wilkins, 1998. - Nej. 29 . - S. 4-11 .
  43. ↑ Hacke W, Kaste M, Fieschi C et al. Intravenøs trombolyse med rekombinant vævsplasminogenaktivator til akut hemisfæreslagtilfælde. European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS  )  // JAMA . — 1995. — Nej. 274 . - S. 1017-1025 .
  44. ↑ Clark WM, Wissman S, Albers GW et al. Rekombinant vævstype plasminogenaktivator (Alteplase) til iskæmisk slagtilfælde 3 til 5 timer efter symptomdebut: ATLANTIS-undersøgelsen; et randomiseret kontrolleret forsøg. Alteplase-trombolyse til akut ikke-interventionel terapi ved iskæmisk slagtilfælde  (engelsk)  // JAMA . - 1999. - Nej. 282 . - S. 2019-2026 .
  45. ↑ Clark WM, Albers GW, Madden KP et al. rtPA (alteplase) 0- til 6-timers forsøg med akut slagtilfælde del A: resultater af en dobbeltblind, placebokontrolleret, multicenterundersøgelse. Trombolytisk terapi i akutte iskæmiske  undersøgelsesforskere //  Stroke. Lippincott Williams & Wilkins, 2000. - Nej. 31 . - s. 811-816 .
  46. ↑ Furlan A, Higashida R, Wechsler L et al. Intraarteriel prourokinase til akut iskæmisk slagtilfælde: PROACT II-studiet; et randomiseret kontrolleret forsøg. Prolyse ved akut cerebral tromboembolisme  (engelsk)  // JAMA . - 1999. - Nej. 282 . - S. 2003-2011 .
  47. ↑ Hacke W, Kaste M, Wechsler L et al. Randomiseret dobbeltblindt placebokontrolleret forsøg med trombolytisk behandling med intravenøs alteplase ved akut iskæmisk slagtilfælde (ECASS II). Anden europæisk-australasiske undersøgelse af akut slagtilfælde  (engelsk)  // The Lancet . — Elsevier , 1998. — Nej. 352 . - S. 1245-1251 .
  48. ↑ Trombolytisk terapi ved akut iskæmisk slagtilfælde  ( 2. januar 1997). Hentet 7. november 2010. Arkiveret fra originalen 13. august 2011.
  49. ↑ Multicenter Acute Stroke Trial—Italien  ( 10. februar 1996). Hentet 7. november 2010. Arkiveret fra originalen 13. august 2011.
  50. ↑ A. John Camm, Thomas F. Luscher, Patrick Serruys. ESC Lærebog i Kardiovaskulær Medicin. - Wiley-Blackwell, 2006. - 1136 s.
  51. ↑ 1 2 B.M. Coull, M.D.; LS Williams, MD; LB Goldstein et al. Antikoagulanter og antiblodplademidler ved akut iskæmisk  slagtilfælde //  slagtilfælde. Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - Nej. 33 . — S. 1934 .
  52. ↑ Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam til akut iskæmisk slagtilfælde  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2006. - Nej. 2 .
  53. ↑ Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A. Cerebrolysin for akut iskæmisk slagtilfælde  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nej. 4 .
  54. ↑ Muir KW, Lees KR. Excitatoriske aminosyreantagonister til akut slagtilfælde  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2003. - Nej. 3 .
  55. ↑ Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M. Lubeluzole for akut iskæmisk slagtilfælde  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nej. 9 .
  56. ↑ Horn J, Limburg M. Calciumantagonister til akut iskæmisk slagtilfælde  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nej. 9 .
  57. ↑ Asplund K. Hæmodilution for akut iskæmisk slagtilfælde  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2002. - Nej. 4 .
  58. ↑ Bath PMW, Bath-Hextall FJ. Pentoxifyllin, propentofyllin og pentifyllin til akut iskæmisk slagtilfælde  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2004. - Nej. 3 .
  59. ↑ Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbar oxygenbehandling til akut iskæmisk slagtilfælde  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nej. 9 .
  60. ↑ Iskæmisk slagtilfælde  . Merck. Arkiveret fra originalen den 13. august 2011.
  61. ↑ 1 2 3 4 5 A. V. Lavrentiev. Kirurgisk behandling af okklusive læsioner i de brachiocephalic arterier . Russisk medicinsk server. Dato for adgang: 24. september 2010. Arkiveret fra originalen den 10. juli 2012.