Hjertekrampe
| hjertekrampe | |
|---|---|
| ICD-11 | BA40 |
| ICD-10 | jeg 20 |
| ICD-9 | 413 |
| SygdommeDB | 8695 |
| Medline Plus | 000198 , 000201 og 001107 |
| eMedicin | med/133 |
| MeSH | D000787 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Angina pectoris ( fra andet græsk στενός - " smal, trang; svag " + andet græsk καρδία - " hjerte "), i gamle russiske kilder angina pectoris ( lat. angina pectoris ) er et klinisk syndrom karakteriseret ved en følelse af ubehag for brystbenssyndrom . Opstår pludseligt under fysisk anstrengelse eller følelsesmæssig stress, efter at have spist, udstråler normalt området af venstre skulder , nakke , underkæbe , mellem skulderbladene , venstre subscapular region og varer ikke mere end 10-15 minutter. Smerten forsvinder, når fysisk aktivitet stoppes eller et korttidsvirkende nitrat (f.eks. sublingualt nitroglycerin ) tages. Det kliniske billede af angina pectoris blev først beskrevet af William Heberden .
Epidemiologi
Forekomsten af angina pectoris stiger med alderen blandt begge køn: I alderen 45-54 år er forekomsten af angina pectoris omkring 2-5 %, mens den i alderen 65-74 år er 10-20 %.
Klassifikation af koronar hjertesygdom
Udbredt i kardiologisk praksis i løbet af de sidste to årtier er klassificeringen af koronararteriesygdom (WHO, 1979), tilpasset af VKSC AMN (1983). Denne klassificering involverer tildeling af tre former for ustabil angina (se afsnit 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).
WHO Expert Group Classification (1979)
En gruppe af WHO - eksperter foreslog i 1979 følgende klassificering:
- hjertekrampe
- dukkede først op
- Stabil (angiver den funktionelle klasse)
- progressiv
- Angina i hvile (variant, spontan), med frigivelse af en speciel form for Prinzmetals angina i den .
Klassifikation af koronar hjertesygdom VKNTs AMS USSR (1984)
Denne kliniske klassifikation af koronar hjertesygdom VKSC AMS USSR (1984) blev udviklet på basis af ovenstående anbefalinger fra WHO-eksperter (1979) [1]
1. Pludselig hjertedød (primært hjertestop).
2. Angina.
2.1.1. Ustabil angina (nyopstået, progressiv, Prinzmetal, præ-infarkttilstand - forlænget angioanfald). 2.1.2. Stabil angina pectoris (angiver den funktionelle klasse fra I til IV).3. Myokardieinfarkt.
3.1. Stort brændpunkt (transmural). 3.2. Lille brændpunkt.4. Postinfarkt kardiosklerose.
5. Hjertesvigt (angiver form og stadium).
6. Overtrædelser af hjerterytmen (angiver formen).
7. Smertefri myokardieiskæmi .
Klassifikationer af angina pectoris
1. Stabil anstrengende angina (I-IV FC) 2. Ustabil angina: 2.1. Air Force (første gang angina - i de foregående 28-30 dage) 2.2. PS (progressiv angina) 2.3. Tidlig postinfarkt, postoperativ 2.4. Spontan (vasospastisk, variant, Prinzmetal)Klassifikationer af ustabil angina
Klassificering af ustabil angina afhængigt af sværhedsgraden af dens forekomstKlasse I. Nylig indtræden af svær eller progressiv anstrengelsesangina. Anamnese med forværring af koronararteriesygdom mindre end 2 måneder.
Klasse II. Angina pectoris af hvile og anstrengelse subakut. Patienter med anginale anfald inden for den foregående måned, men ikke inden for de sidste 48 timer.
Klasse III. Hvilende angina er akut. Patienter med et eller flere anginaanfald i hvile i løbet af de sidste 48 timer.
Klassificering af ustabil angina afhængig af betingelserne for forekomstenKlasse A. Sekundær ustabil angina. Patienter, der udvikler NS i nærvær af faktorer, der forværrer iskæmi (anæmi, feber, infektion, hypotension, ukontrolleret hypertension, takyarytmi, thyrotoksikose, respirationssvigt).
Klasse B. Primær ustabil angina. Patienter, der udvikler NS i fravær af faktorer, der forværrer iskæmi.
Klasse C. Tidlig postinfarkt ustabil angina. Patienter, der udviklede NS inden for de første 2 uger efter AMI.
Klassificering af ustabil angina afhængig af tilgængeligheden af terapeutiske foranstaltninger under dens forekomst- - med ingen eller minimal behandling.
- - på baggrund af tilstrækkelig terapi.
- - på baggrund af terapi med alle tre grupper af antianginal medicin, herunder intravenøs administration af nitroglycerin.
Ætiologi og patogenese
På nuværende tidspunkt kan det anses for fastslået, at angina pectoris er forårsaget af akut insufficiens af den koronare blodforsyning , som opstår, når der er en uoverensstemmelse mellem blodgennemstrømningen til hjertet og dets behov for blod. Resultatet af akut koronar insufficiens er myokardieiskæmi, der forårsager en krænkelse af oxidative processer i myokardiet og overdreven ophobning af underoxiderede metaboliske produkter (mælke-, pyrodruevin-, kul- og fosforsyre) og andre metabolitter i det.
Den mest almindelige årsag til angina er åreforkalkning i kranspulsårerne . Meget sjældnere forekommer angina pectoris med infektiøse og infektiøse-allergiske læsioner.
Fremkalde angina angreb følelsesmæssig og fysisk stress.
Patologisk anatomi
Med et pludseligt ophør af blodgennemstrømningen til området af hjertemusklen opstår dens iskæmi og derefter nekrose . Senere dannes der inflammatoriske forandringer omkring fokus for nekrose med udvikling af granulationsvæv.
Klinisk billede
De fleste patienter med angina føler ubehag eller smerter i brystområdet. Ubehag er normalt at trykke, klemme, brænde i naturen. Ofte anvender sådanne patienter, der prøver at beskrive ubehagsområdet, en knyttet næve eller en åben håndflade på brystet. Ofte udstråler smerten ("afgiver") til venstre skulder og den indre overflade af venstre arm, nakke; mindre ofte - i kæben, tænder på venstre side, højre skulder eller arm, interscapular region af ryggen, såvel som i den epigastriske region, som kan være ledsaget af dyspeptiske lidelser ( halsbrand , kvalme , kolik ). Yderst sjældent kan smerter kun lokaliseres i den epigastriske region eller endda i hovedregionen, hvilket gør diagnosen meget vanskelig.
Angreb af angina pectoris forekommer normalt under fysisk anstrengelse, stærk følelsesmæssig ophidselse, efter at have taget en overskydende mængde mad, ophold i forhold med lave temperaturer eller med en stigning i blodtrykket . I sådanne situationer kræver hjertemusklen mere ilt, end den kan modtage gennem de indsnævrede kranspulsårer . I fravær af koronararteriestenose , spasmer eller trombose kan brystsmerter relateret til træning eller andre omstændigheder, der fører til øget iltbehov i hjertemusklen, forekomme hos patienter med svær venstre ventrikulær hypertrofi forårsaget af aortaklapstenose , hypertrofisk kardiomyopati , samt som aorta regurgitation eller dilateret kardiomyopati.
Et anfald af angina pectoris varer normalt fra 1 til 15 minutter. Det forsvinder med ophør af belastningen eller indtagelse af korttidsvirkende nitrater (for eksempel nitroglycerin under tungen).
Diagnostik
Laboratorieundersøgelse
Laboratorieundersøgelse hjælper med at fastslå den mulige årsag til myokardieiskæmi.
- Klinisk blodprøve . Ændringer i resultaterne af en klinisk blodprøve (fald i hæmoglobinniveauer , skift i leukocytformlen osv.) gør det muligt at identificere samtidige sygdomme ( anæmi , erytræmi , leukæmi osv.), der fremkalder myokardieiskæmi.
- Bestemmelse af biokemiske markører for myokardieskade . I nærvær af kliniske manifestationer af ustabilitet er det nødvendigt at bestemme niveauet af troponin eller MB-fraktionen af kreatinfosphokinase i blodet. En stigning i niveauet af disse indikatorer indikerer tilstedeværelsen af et akut koronarsyndrom og ikke stabil angina.
- Biokemisk analyse af blod . Alle patienter med angina pectoris bør have deres lipidprofil ( totalkolesterol , HDL , LDL og triglyceridniveauer ) vurderet for at vurdere kardiovaskulær risiko og behovet for korrektion. Bestem også niveauet af kreatinin for at vurdere nyrefunktionen.
- Glykæmisk vurdering . For at identificere diabetes mellitus som en komorbiditet i angina pectoris vurderes fastende glukoseniveauer, og en glykeret hæmoglobintest udføres. Den universelt accepterede glukosetolerancetest er forældet.
- Ved tilstedeværelse af kliniske tegn på skjoldbruskkirteldysfunktion bestemmes niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet.
Instrumentelle metoder
- EKG i hvile . Alle patienter med mistanke om angina bør have et hvilende 12-aflednings-EKG. Selvom resultaterne af denne metode er normale i omkring 50% af tilfældene af observation af patienter med angina pectoris, tegn på koronar hjertesygdom (for eksempel en historie med myokardieinfarkt eller repolarisationsforstyrrelser) såvel som andre ændringer (venstre ventrikulær hypertrofi , forskellige arytmier) kan påvises. Dette giver dig mulighed for at fastlægge en yderligere plan for undersøgelse og behandling. Et EKG kan være mere informativt, hvis det optages under et angina-anfald (normalt under hospitalsobservation).
- EKG med fysisk aktivitet . Anvend løbebåndstest eller cykelergometri med EKG-overvågning i 12 standardafledninger. Det vigtigste diagnostiske kriterium for EKG-ændringer under sådanne tests er vandret eller nedadgående ST-depression ≥0,1 mV, som varer ved i mindst 0,06-0,08 s efter J-punktet i en eller flere EKG-afledninger. Brugen af træningstests er begrænset hos patienter med et initialt ændret EKG (for eksempel med venstre grenblok, arytmier eller WPW-syndrom ), da det er vanskeligt at fortolke ST-segmentændringer korrekt.
- Daglig monitorering af EKG (ifølge Holter) . Denne metode er mindre informativ end stresstest, men den kan påvise myokardieiskæmi under normale daglige aktiviteter hos 10-15 % af patienter med stabil angina, som ikke udvikler ST-segmentdepression under stresstest. Denne metode er især værdifuld til diagnosticering af vasospastisk angina pectoris.
- Ekkokardiografi i hvile - giver dig mulighed for at opdage eller udelukke andre lidelser (for eksempel hjerteklapsygdom eller hypertrofisk kardiomyopati ) som årsager til symptomer, samt evaluere ventrikulær funktion, størrelsen af hjertekamrene osv.
- Scintigrafi med fysisk eller farmakologisk stress udføres med isotoper af thallium-201 , technetium-99 sestamibi eller tetrofosmin i kombination med fysisk aktivitet. Hvis patienter ikke kan udføre fysisk aktivitet, anvendes scintigrafi i kombination med farmakologiske tests (administration af dobutamin, dipyridamol eller adenosin).
- Stress ekkokardiografi . Det har både fordele og ulemper i forhold til myokardiescintigrafi og er et alternativ til sidstnævnte. Ekkokardiografi udføres i kombination med farmakologisk eller fysisk aktivitet.
Koronar angiografi
I betragtning af de mulige komplikationer af denne invasive procedure er koronar angiografi indiceret i følgende tilfælde:
- hos patienter, som har stor sandsynlighed for at have behov for myokardie revaskularisering;
- hos patienter, der gennemgår hjertestop eller med livstruende ventrikulære arytmier;
- hvis diagnosen ikke bekræftes med ikke-invasive metoder.
Behandling
Mål med angina behandling:
- forbedring af sygdommens prognose ved at forhindre udvikling af myokardieinfarkt og død;
- reduktion eller eliminering af symptomer.
Livsstilsændringer
Den vigtigste rolle i at nå det første mål spilles ved at ændre patientens livsstil. Forbedring af sygdommens prognose kan opnås ved følgende aktiviteter.
- At holde op med at ryge.
- Moderat fysisk aktivitet.
- Kost og vægttab: begrænsning af salt og mættet fedtindtag, regelmæssig indtagelse af frugt, grøntsager og fisk.
Behandling af dyslipidæmi
Kost er vigtig som indledende behandling hos patienter med forhøjede lipidniveauer, men ifølge forskellige undersøgelser er dette ikke nok til at mindske risikoen for kardiovaskulære komplikationer. Derfor er lipidsænkende lægemidler ordineret - hæmmere af HMG-CoA-reduktase (statiner). Målet med behandlingen er at sænke totalkolesterol til 4,5 mmol/L (175 mg/dL) eller sænke og sænke LDL- kolesterol til 2,5 mmol/L (100 mg/dL) eller lavere.
Antiblodplademidler
Alle patienter med angina pectoris ordineres acetylsalicylsyre for livet i en dosis på 75-150 mg / dag i fravær af kontraindikationer. Dosis bør være minimal effektiv, da med en stigning i dosis øges risikoen for udvikling af gastrointestinale bivirkninger (blødning, ulcerogenicitet).
Ved tilstedeværelse af kontraindikationer til acetylsalicylsyre er det muligt at ordinere clopidogrel , som i undersøgelser har vist større effektivitet og mindre tilbøjelige til at forårsage udvikling af gastrointestinal blødning . De høje omkostninger ved clopidogrel skaber dog visse vanskeligheder. Tilsætning af esomeprazol (80 mg/dag) til acetylsalicylsyre har også vist sig at være bedre end at skifte til clopidogrel til forebyggelse af tilbagevendende ulcusblødning hos patienter med mavesår og vaskulær sygdom.
Symptomatisk terapi
β-blokkereβ-blokkere er effektive til at lindre angina-anfald og anbefales som førstevalgsmedicin til at lindre angina - episoder. Deres antianginal effekt skyldes et fald i myokardiets iltbehov på grund af et fald i hjertefrekvens (HR) og blodtryk. Diastolen forlænges også, og dermed øges tiden for blodtilførsel til myokardiets iskæmiske zoner. Kardioselektive β-blokkere er mest foretrukne (de forårsager færre bivirkninger end ikke-selektive), blandt hvilke de mest anvendte er metoprolol , bisoprolol og atenolol . Effektiviteten af at tage en β-blokker bedømmes ud fra følgende kliniske parametre: hjertefrekvens i hvile <60/min og ved maksimal fysisk aktivitet <110/min. β-blokkere ved koronar hjertesygdom har udover symptomatiske virkninger en væsentlig indflydelse på patientens videre prognose: deres anvendelse reducerer risikoen for at udvikle ventrikulær fibrillering (hovedårsagen til pludselig koronar død) og myokardieinfarkt (herunder gentagen).
Bivirkninger :
- kolde ekstremiteter;
- symptomatisk bradykardi ;
- forværring af symptomer på bronkial astma og KOL ;
- krænkelse af seksuel funktion;
- mareridt;
- generel svaghed.
Der er 2 undergrupper af calciumkanalblokkere: ikke-dihydropyridinderivater (for eksempel verapamil og diltiazem ) og dihydropyridinderivater (for eksempel nifedipin , amlodipin og levamlodipin ). Virkningsmekanismen for disse undergrupper er forskellig, men de har alle antianginal virkninger og er effektive til behandling af angina pectoris. Alle calciumkanalblokkere er ordineret i form af langvarige former, som tages 1 gang om dagen. Dihydropyridinderivater kan tilsættes β-blokkere hos patienter, som ikke opnår den ønskede effekt. Kombinationen af non-dihydropyridin calciumkanalblokkere og β-blokkere anbefales ikke, da overdreven bradykardi kan forekomme . Non-dihydropyridin-calciumkanalblokkere kan erstatte β-blokkere i nærvær af kontraindikationer for udnævnelsen af sidstnævnte (for eksempel bronkial astma, KOL , svær åreforkalkning i underekstremiteterne).
Blandt bivirkningerne forekommer perifert ødem i benene oftest (især når man tager dihydropyridinderivater). Diltiazem kan føre til symptomatisk bradykardi, verapamil - til obstipation og hyperæmi , hvilket igen kan føre til en forringelse af myokardiets kontraktilitet, hvilket bør tages i betragtning, når det kombineres med β-blokkere.
NitraterI øjeblikket bruges 3 lægemidler af denne gruppe: nitroglycerin , isosorbiddinitrat og isosorbidmononitrat . Når du ordinerer disse lægemidler, skal du vide, at nitrater er klassificeret i doseringsformer med kort virkning (<1 time), moderat forlænget virkning (<6 timer) og signifikant forlænget virkning (6-24 timer).
Ved angina pectoris af funktionel klasse I ordineres korttidsvirkende nitrater (tabletter, kapsler, nitroglycerin eller isosorbiddinitrat-aerosoler), som tages 5-10 minutter før den påtænkte fysiske aktivitet for at forhindre udviklingen af et angina-anfald. Hvis et angina-anfald ikke lindres ved at tage korttidsvirkende nitrater, skal der mistænkes myokardieinfarkt eller ikke-hjertesmerter.
Med angina pectoris II funktionsklasse kan du ud over korttidsvirkende nitrater bruge former for moderat langvarig virkning.
Med angina pectoris af III funktionel klasse er isosorbidmononitrat (signifikant forlænget virkning) ordineret. Det tages kontinuerligt hele dagen med en nitratfri periode på 5-6 timer (normalt om natten) for at undgå nitrattolerance.
Med angina pectoris af IV-funktionsklasse kan angina-anfald også forekomme om natten. Samtidig ordineres udvidede former for nitrater for at sikre deres effekt døgnet rundt og oftere i kombination med andre antianginale lægemidler (for eksempel β-blokkere).
Bivirkninger (på grund af vasodilatation):
- hovedpine;
- hyperæmi i ansigtet .
En overdosis af lægemidler kan føre til ortostatisk hypotension og refleksaktivering af det sympatiske nervesystem, hvilket fører til indtræden af takykardi , hvilket fører til et angreb af angina pectoris.
Tolerance over for nitrater udvikles, når de tager langvarige former. Der er et lægemiddel molsidomin , hvis virkningsmekanisme ligner organiske nitrater, men tolerance udvikles ikke til det.
Andre antianginal medicin
De bruges desuden i tilfælde af tolerance over for andre traditionelt ordinerede lægemidler (langsomme calciumkanalblokkere, β-blokkere, langtidsvirkende nitrater).
NicorandilNicorandil er en hybridforbindelse, der indeholder en aktivator af ATP - afhængige kaliumkanaler og nitratfragmenter. Lægemidlet udvider både stenotiske og ikke-stenotiske koronarkar. Det har vist sig effektivt som et hjælpemiddel. Tildel en dosis på 20 mg to gange dagligt. Bivirkning: hovedpine.
IvabradinIvabradin er den første selektive og specifikke hæmmer af If-kanaler, et pulssænkende lægemiddel. I modsætning til andre lægemidler, der reducerer hjertefrekvensen, bevarer ivabradin myokardial kontraktilitet og diastolisk funktion, mens det ikke påvirker hjertets elektrofysiologiske parametre, perifer vaskulær modstand, kulhydrat- og fedtstofskiftet og uden at reducere blodtrykket. Resultaterne af undersøgelserne viste en signifikant reduktion i kardiovaskulær dødelighed og indlæggelsesrater på grund af forværret CHF, ud over hvad der allerede er opnået med ACE-hæmmere, β-blokkere og MCR'er.
Ivabradin, uanset om det gives som monoterapi eller kombinationsterapi, har også vist sig at være effektivt på både angina symptomer og træningstestresultater. Tilføjelsen af ivabradin til optimal behandling var forbundet med en signifikant reduktion i risikoen for hospitalsindlæggelse på grund af myokardieinfarkt. Bivirkning: en lille ændring i lysopfattelsen ved indtagelse af høje doser. Startdosis - 5 mg 2 gange dagligt i 2 uger, derefter 7,5 mg 2 gange dagligt.
TrimetazidinTrimetazidin er et stofskiftemiddel, der opretholder energibalancen og forhindrer udviklingen af ionforstyrrelser under iskæmi. Trimetazidin stimulerer også glucoseoxidation og virker som en hæmmer af fedtsyreoxidation. Effektiviteten er ekstremt lav. Dens virkningsmekanisme er ikke fuldt ud forstået. Bivirkninger: svaghed og døsighed.
RanolazinRanolazin er en selektiv hæmmer af den sene strøm af natriumioner, sænker den potentielle afhængige udgang af calcium fra cellen og reducerer den negative effekt på kardiomyocytter. Ranolazin i en dosis på 500-1500 mg to gange dagligt eller ranolazin med forlænget frigivelse i en dosis på 750-1000 mg to gange dagligt, øger træningstolerancen og reducerer anfald af angina pectoris og myokardieiskæmi, supplerer symptomatisk behandling. Bivirkninger: forstoppelse, svimmelhed, kvalme og træthed.
Kirurgisk behandling
Kirurgisk behandling involverer koronar bypass-transplantation (CABG) eller ballonangioplastik ( angioplastik ) og stenting af kranspulsårerne .
Ved udførelse af CABG placeres en bypass-shunt mellem aorta og kranspulsåren. Autografter (patientens egne vener og arterier) bruges som shunt. Den mest "pålidelige" shunt anses for at være en shunt fra den indre brystarterie (mammary coronary bypass grafting).
En mindre traumatisk metode til kirurgisk behandling er ballonangioplastik og stenting, hvis betydning er at udvide det berørte område af kranspulsåren med en speciel ballon og implantere en speciel metalstruktur - en stent. På grund af den lave effektivitet anvendes ballonkarudvidelse i sin rene form (uden efterfølgende stentimplantation) praktisk talt ikke i dag. Den implanterbare stent kan være blottet (barmetalstent) eller bære et særligt medicinsk stof, et cytostatisk middel (lægemiddeleluerende stent), på overfladen. Indikationer for en bestemt metode til kirurgisk behandling bestemmes individuelt i hvert enkelt tilfælde efter den obligatoriske udførelse af koronar angiografi.
Stamcelleterapi
Stamcelleterapi er en lovende behandling for mange sygdomme, men den er i øjeblikket i fase med kliniske og prækliniske forsøg. Hovedideen med denne terapi er, at når stamceller indføres i patientens krop, vil de selv gå til skadestedet og blive til celler, der skal udskiftes. Et sådant resultat er dog på ingen måde garanteret, og cellen kan følge enhver af differentieringsvejene. Specifikke markører, der styrer retningen af celledifferentiering, er dårligt forstået. Alle eksisterende metoder til celleterapi med stamceller har ikke bevis for effektivitet, udført i overensstemmelse med standarderne for evidensbaseret medicin .
Noter
- ↑ Klinisk klassifikation af koronar hjertesygdom VKNTs AMS USSR (1984), udviklet på grundlag af anbefalinger fra WHO-eksperter (1979) . Dato for adgang: 22. januar 2011. Arkiveret fra originalen 27. januar 2012.
Links
- Hjertekirurgi og kredsløbsstøtte. hjertekrampe
- Diagnose og behandling af stabil anstrengende angina
- hjertekrampe
- Årsager, symptomer og behandlinger for angina pectoris
Litteratur
- Shimkevich V. M. , Dogel A. S. , Tarkhanov , Ostrovsky V. M .,. Heart // Encyclopedic Dictionary of Brockhaus and Efron : i 86 bind (82 bind og 4 yderligere). - Sankt Petersborg. , 1890-1907.
- P. A. Fadeev Angina pectoris. - M .: Mir and Education, Onyx, 2012. - s. 192.
 Ordbøger og encyklopædier | |
|---|---|
| I bibliografiske kataloger |