Hæmodynamik

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 14. april 2020; checks kræver 12 redigeringer .

Hæmodynamik  - bevægelsen af ​​blod gennem karrene, som følge af forskellen i hydrostatisk tryk i forskellige dele af kredsløbssystemet (blod bevæger sig fra et område med højt tryk til et område med lavt tryk). Det afhænger af modstanden mod blodgennemstrømning af blodkarvæggene og selve blodets viskositet . En af de vigtigste indikatorer for hæmodynamikken anses for at være minutvolumen af ​​blodcirkulationen [B: 1] [B: 2] .

Hæmodynamik er en gren af ​​videnskaben dedikeret til studiet af mønstrene for blodgennemstrømning i karlejet og udvikler sig i skæringspunktet mellem to videnskaber - hydrodynamik og biologi [B: 3] . Emnet hæmodynamik som videnskab involverer undersøgelsen [1] :

Der er mange hæmodynamiske lidelser forbundet med traumer , hypotermi , forbrændinger osv.

Grundlæggende mønstre

Ligestilling af blodgennemstrømningsvolumener

Volumenet af blod, der strømmer gennem karrets tværsnit pr. tidsenhed, kaldes den volumetriske blodgennemstrømningshastighed (ml/min) . Den volumetriske hastighed af blodgennemstrømningen gennem det systemiske og pulmonale kredsløb er den samme. Volumenet af blodgennemstrømning gennem aorta eller pulmonal trunk er lig med volumenet af blodgennemstrømning gennem det samlede tværsnit af karrene i ethvert segment af cirkulationscirklerne.

Drivkraften bag blodgennemstrømningen

Dette er forskellen i blodtryk mellem den proksimale og distale sektion af karlejet . Blodtrykket skabes af hjertets tryk og afhænger af karrenes elastiske egenskaber.

Da trykket i den arterielle del af cirkulationscirklerne pulserer i overensstemmelse med hjertets faser, er det for dets hæmodynamiske egenskaber sædvanligt at bruge værdien af ​​gennemsnitstrykket (P jf . ) . Dette er et gennemsnitstryk, der giver samme effekt af blodbevægelse som pulserende tryk. Det gennemsnitlige tryk i aorta er cirka 100 mm Hg. Kunst. Trykket i de hule årer svinger omkring nul. Således er drivkraften i den systemiske cirkulation lig med forskellen mellem disse værdier, det vil sige 100 mm Hg. Kunst. Det gennemsnitlige blodtryk i lungestammen er mindre end 20 mm Hg. Art., i lungevenerne er tæt på nul - derfor er drivkraften i den lille cirkel 20 mm Hg. Art., det vil sige 5 gange mindre end i stort. Ligestillingen af ​​blodgennemstrømningsvolumener i det systemiske og pulmonale kredsløb med en væsentlig forskellig drivkraft er forbundet med forskelle i modstanden mod blodgennemstrømning - i lungekredsløbet er det meget mindre.

Modstand i kredsløbet

Hvis den samlede modstand mod blodgennemstrømning i det vaskulære system af en stor cirkel tages som 100%, fordeles modstanden som følger i dens forskellige afdelinger. I aorta, store arterier og deres forgreninger er modstanden mod blodgennemstrømning omkring 19 %; små arterier (mindre end 100 mikrometer i diameter) og arterioler tegner sig for 50 % af modstanden; i kapillærer er modstanden cirka 25%, i venoler  - 4%, i vener  - 3%. Total perifer vaskulær modstand (OPVR)  er den totale modstand af de parallelle vaskulære netværk i den systemiske cirkulation. Det afhænger af trykgradienten ( P) i de indledende og sidste sektioner af den systemiske cirkulation og den volumetriske blodstrømshastighed (Q). Hvis trykgradienten er 100 mm Hg. Art., og den volumetriske blodgennemstrømningshastighed er 95 ml/s, så vil værdien af ​​OPSS være:

OPSS = = 100 mm Hg. Kunst. × 133 Pa / 95 ml/s = 140 Pa s/cm³ (1 mmHg = 133 Pa)

I karrene i lungekredsløbet er den samlede modstand cirka 11 Pa s/ml.

Modstanden i regionale vaskulære netværk er anderledes, den er den mindste i karene i cøliakiregionen, den største i den koronare vaskulære seng.

Ifølge hydrodynamikkens love afhænger modstanden mod blodgennemstrømning af længden og radius af karret, gennem hvilket væsken strømmer, og af selve væskens viskositet. Disse forhold er beskrevet af Poiseuilles formel :

,

hvor R er den hydrodynamiske modstand, L er karrets længde, r er karrets radius,  er blodets viskositet,  er forholdet mellem omkreds og diameter.

I forhold til kredsløbet er karrenes længde nogenlunde konstant, mens karrets radius og blodets viskositet er variable parametre. Den mest variable er karrets radius, og det er ham, der yder et væsentligt bidrag til ændringer i modstanden mod blodgennemstrømning under forskellige forhold i kroppen, da modstandens størrelse afhænger af radius hævet til fjerde potens. Blodets viskositet er relateret til indholdet af proteiner og dannede elementer i det . Disse indikatorer kan ændre sig under forskellige betingelser i kroppen - anæmi , polycytæmi , hyperglobulinæmi og også adskille sig i individuelle regionale netværk, i kar af forskellige typer og endda i grenene af det samme fartøj. Så afhængigt af grenens diameter og vinkel fra hovedarterien kan forholdet mellem volumen af ​​de dannede elementer og plasma ændre sig i det. Dette skyldes det faktum, at der i parietallaget af blodet er en større andel af plasma, og i det aksiale lag - af erytrocytter, derfor, under den dikotome opdeling af karret, den mindre gren i diameter eller grenen, der afgår i en ret vinkel modtager blod med et højt indhold af plasma. Viskositeten af ​​blod i bevægelse varierer afhængigt af arten af ​​blodgennemstrømningen og karrenes diameter.

Længden af ​​karret, som en faktor, der påvirker modstanden, er vigtig for at forstå, at arterioler, som har en relativt lang længde med en lille radius, og ikke kapillærer, har den største modstand mod blodgennemstrømning: deres radius er sammenlignelig med radius af arterioler , men kapillærerne er kortere. På grund af den høje modstand mod blodgennemstrømning i arteriolerne, som i øvrigt kan ændre sig væsentligt, når de indsnævrer eller udvider sig, kaldes arteriolerne for karsystemets "haner". Længden af ​​kar ændres med alderen (så længe en person vokser), i skeletmuskler kan længden af ​​arterier og arterioler ændre sig med muskelsammentrækning og strækning.

Modstand mod blodgennemstrømning og viskositet afhænger også af arten af ​​blodgennemstrømningen - turbulent eller laminær . Under forhold med fysiologisk hvile, i næsten alle dele af kredsløbssystemet, observeres en laminær, det vil sige lagdelt blodstrøm, uden turbulens og blanding af lag. Et lag af plasma er placeret nær karvæggen, hvis hastighed er begrænset af den stationære overflade af karvæggen, et lag af erytrocytter bevæger sig langs aksen med høj hastighed . Lagene glider i forhold til hinanden, hvilket skaber modstand (friktion) for strømmen af ​​blod som en heterogen væske . Forskydningsspænding udvikler sig mellem lagene , hvilket hæmmer bevægelsen af ​​det hurtigere lag. Ifølge Newtons ligning er viskositeten af ​​en væske i bevægelse ( ) direkte proportional med forskydningsspændingen ( ) og omvendt proportional med forskellen i lagenes hastigheder ( ): ν=τ/γ . Derfor, med et fald i blodbevægelseshastigheden, øges viskositeten; under fysiologiske forhold manifesterer dette sig i kar med en lille diameter. Undtagelserne er kapillærer, hvor den effektive blodviskositet når værdierne for plasmaviskositet, det vil sige, at den falder med 2 gange på grund af de særlige forhold ved bevægelsen af ​​erytrocytter. De glider, bevæger sig den ene efter den anden (en i en kæde) i det "smørende" lag af plasma og deformeres i overensstemmelse med kapillærens diameter.

Den turbulente strømning er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​hvirvler, mens blodet bevæger sig ikke kun parallelt med fartøjets akse, men også vinkelret på det. Turbulent strømning observeres i de proksimale sektioner af aorta og pulmonal trunk i perioden med udvisning af blod fra hjertet, lokale hvirvler kan skabes på steder med forgrening og indsnævring af arterierne, i området med skarpe bøjninger af arterier. Blodets bevægelse kan blive turbulent i alle store arterier med en stigning i den volumetriske hastighed af blodgennemstrømningen (for eksempel under intenst muskelarbejde) eller et fald i blodets viskositet (med svær anæmi). Den turbulente bevægelse øger blodets indre friktion markant, og der kræves meget mere tryk for at bevæge det, samtidig med at belastningen på hjertet øges.

Således er trykforskellen og modstanden mod blodgennemstrømning faktorer, der påvirker volumenet af blodgennemstrømning (Q) i det vaskulære system som helhed og i individuelle regionale netværk: det er direkte proportionalt med forskellen i blodtryk i begyndelsen (P 1 ) og sidste (P 2 ) sektioner af det vaskulære netværk og omvendt proportional med modstanden (R) mod blodgennemstrømning:

En stigning i tryk eller et fald i modstand mod blodgennemstrømning på de systemiske, regionale, mikrocirkulatoriske niveauer øger volumen af ​​blodgennemstrømning i kredsløbssystemet, i henholdsvis et organ eller en mikroregion, og et fald i trykket eller en stigning i modstand reducerer mængden af ​​blodgennemstrømning.

Funktionel klassificering af fartøjer

Cushioning Vessels

Disse er aorta, lungearterien og deres store grene, det vil sige kar af den elastiske type.

Disse kars specifikke funktion er at opretholde den drivende kraft af blodgennemstrømningen i diastolen i hjertets ventrikler . Her udjævnes trykfaldet mellem systole , diastole og resten af ​​ventriklerne på grund af karvæggens elastiske egenskaber. Som et resultat, i hvileperioden, holdes trykket i aorta på 80 mm Hg. Art., som stabiliserer drivkraften, mens de elastiske fibre i karvæggene afgiver hjertets potentielle energi akkumuleret under systole og sikrer kontinuiteten af ​​blodgennemstrømning og tryk langs karlejet. Elasticiteten af ​​aorta og lungearterien blødgør også den hydrauliske påvirkning af blod under ventrikulær systole. Bøjningen af ​​aorta øger effektiviteten af ​​blodblanding (hovedblandingen, der skaber en homogenitet af transportmediet forekommer i hjertet).

Fartøjer til distribution

Disse er mellemstore og små arterier af den muskulære type regioner og organer; deres funktion er fordelingen af ​​blodgennemstrømningen til alle organer og væv i kroppen . Disse kars bidrag til den totale karmodstand er lille og udgør 10-20%. Med en stigning i vævsbehovet tilpasser karrets diameter sig til øget blodgennemstrømning i overensstemmelse med en ændring i lineær hastighed på grund af en endotelafhængig mekanisme . Med en stigning i forskydningshastigheden af ​​parietallaget af blod deformeres den apikale membran af endoteliocytter , og de syntetiserer nitrogenoxid (NO) , hvilket reducerer tonen i de glatte muskler i karret , det vil sige, at fartøjet udvider sig. Ændringer i disse kars modstand og kapacitet moduleres af nervesystemet . For eksempel øger et fald i aktiviteten af ​​sympatiske fibre, der innerverer vertebrale og indre halspulsårer , cerebral blodgennemstrømning med 30 %, og aktivering reducerer blodgennemstrømningen med 20 %. Tilsyneladende, i nogle tilfælde kan distributionskar blive et begrænsende led, der forhindrer en signifikant stigning i blodgennemstrømningen i organet, på trods af den metaboliske efterspørgsel , for eksempel koronar- og cerebrale kar påvirket af åreforkalkning . Det antages, at en krænkelse af den endotelafhængige mekanisme , der regulerer overensstemmelsen mellem den lineære hastighed af blodgennemstrømning og vaskulær tonus, især i arterierne i benene, kan forårsage udvikling af hypoxi i musklerne i underekstremiteterne under træning hos personer med udslettende endarteritis .

Fartøjer af modstand

Disse omfatter arterier med en diameter på mindre end 100 mikron, arterioler, prækapillære sphinctere , sphinctere i hovedkapillærerne. Disse kar tegner sig for omkring 50-60% af den samlede modstand mod blodgennemstrømning, deraf deres navn. Modstandskar bestemmer blodgennemstrømningen af ​​de systemiske, regionale og mikrocirkulatoriske niveauer . Den samlede modstand af karrene i forskellige regioner danner det systemiske diastoliske blodtryk , ændrer det og holder det på et vist niveau som følge af generelle neurogene og humorale ændringer i tonen i disse kar. Multidirektionelle ændringer i tonen i modstandskar i forskellige regioner giver en omfordeling af volumetrisk blodgennemstrømning mellem regionerne . I en region eller i et organ omfordeler de blodgennemstrømningen mellem arbejdende og ikke-fungerende mikroregioner , det vil sige de kontrollerer mikrocirkulationen. Endelig fordeler mikroregionens modstandskar blodstrømmen mellem udvekslings- og shuntkredsløbene og bestemmer antallet af fungerende kapillærer.

Skift kar (kapillærer)

Delvis transport af stoffer forekommer også i arterioler og venoler. Ilt diffunderer let gennem arteriolvæggen (især spiller denne vej en vigtig rolle i tilførsel af ilt til hjerneneuroner ), og gennem venuleluger (intercellulære porer med en diameter på 10-20 nm), diffunderer proteinmolekyler fra blodet, som efterfølgende kommer ind i lymfen .

Histologisk er der ifølge murens struktur tre typer kapillærer.

Faste (somatiske) kapillærer . Deres endoteliocytter ligger på basalmembranen og klæber tæt til hinanden, de intercellulære mellemrum mellem dem er 4-5 nm brede (interendotelporer). Vand, vandopløselige uorganiske og lavmolekylære organiske stoffer (ioner, glucose, urinstof ) passerer gennem porer med denne diameter , og for større vandopløselige molekyler er kapillærvæggen en barriere ( histohematisk , hæmatoencefalisk ). Denne type kapillærer er til stede i skeletmuskler , hud , lunger , centralnervesystemet .

Fenestrerede (viscerale) kapillærer . De adskiller sig fra faste kapillærer ved, at endoteliocytter har fenestrae (vinduer) med en diameter på 20-40 nm eller mere, dannet som et resultat af sammensmeltningen af ​​de apikale og basale fosfolipidmembraner. Store organiske molekyler og proteiner, der er nødvendige for cellernes aktivitet eller dannet som et resultat af det, kan passere gennem fenestra. Kapillærer af denne type findes i slimhinden i mave-tarmkanalen , i nyrerne og i de endokrine og eksokrine kirtler .

Ikke-kontinuerlige (sinusformede) kapillærer . De har ikke en basalmembran, og intercellulære porer har en diameter på op til 10-15 nm. Sådanne kapillærer er til stede i leveren , milten , rød knoglemarv ; de er godt gennemtrængelige for alle stoffer og endda for blodceller , som er forbundet med funktionen af ​​de tilsvarende organer.

Rangeringsfartøjer

Disse omfatter arteriovenulære anastomoser . Deres funktion er at omgå blodgennemstrømningen. Ægte anatomiske shunts (arteriovenulære anastomoser) findes ikke i alle organer. Disse shunts er mest typiske for huden: hvis det er nødvendigt at reducere varmeoverførslen , stopper blodstrømmen gennem kapillærsystemet, og blod (varme) udledes gennem shuntene fra arteriesystemet til venesystemet. I andre væv kan funktionen af ​​shunts under visse forhold udføres af hovedkapillærerne og endda ægte kapillærer ( funktionel shunting ). I dette tilfælde falder den transkapillære strøm af varme, vand og andre stoffer også, og transitoverførslen til venesystemet øges. Grundlaget for funktionel shunting er uoverensstemmelsen mellem hastighederne af den konvektive og transkapillære strømning af stoffer. For eksempel, i tilfælde af en stigning i den lineære hastighed af blodgennemstrømningen i kapillærerne, kan nogle stoffer ikke nå at diffundere gennem kapillærvæggen og udledes i venelaget med blodstrømmen; Først og fremmest gælder dette vandopløselige stoffer, især langsomt diffuserende stoffer. Ilt kan også shuntes ved høj lineær blodgennemstrømningshastighed i korte kapillærer.

Kapacitive (akkumulerende) fartøjer

Disse er postkapillære venoler, venoler, små vener, venøse plexuser og specialiserede formationer - sinusoider i milten . Deres samlede kapacitet er omkring 50% af det samlede volumen af ​​blod indeholdt i det kardiovaskulære system. Disse kars funktioner er forbundet med evnen til at ændre deres kapacitet, hvilket skyldes en række morfologiske og funktionelle træk ved kapacitive kar.

Postkapillære venuler dannes ved at kombinere flere kapillærer, deres diameter er omkring 20 mikron, de kombineres igen til venuler med en diameter på 40-50 mikron. Venoler og vener anastomerer bredt med hinanden og danner venøse netværk med høj kapacitet. Deres kapacitet kan ændre sig passivt under blodtryk som følge af den høje strækbarhed af venøse kar og aktivt, under påvirkning af glat muskelkontraktion , som er til stede i venoler med en diameter på 40-50 mikron, og i større kar danner en kontinuerlig lag. I et lukket karsystem påvirker en ændring i kapaciteten af ​​en sektion volumenet af blod i en anden, så ændringer i venernes kapacitet påvirker fordelingen af ​​blod gennem hele kredsløbssystemet, i visse regioner og mikroregioner. Kapacitive kar regulerer påfyldningen ("tankning") af hjertepumpen og følgelig hjertevolumen . De dæmper pludselige ændringer i mængden af ​​blod, der sendes til vena cava, for eksempel under ortoklinostatiske bevægelser af en person, udfører midlertidige (på grund af et fald i blodgennemstrømningshastigheden i de kapacitive kar i regionen) eller langsigtede ( milt sinusoider) blodaflejring , regulerer den lineære hastighed af organblodgennemstrømning og blodtryk i kapillærer af mikroregioner, det vil sige de påvirker diffusions- og filtreringsprocesserne.

Venoler og vener er rigt innerveret af sympatiske fibre . Transektion af nerver eller blokade af adrenerge receptorer fører til veneudvidelse, hvilket kan øge tværsnitsarealet betydeligt og dermed venesengens kapacitet, som kan øges med 20 %. Disse ændringer indikerer tilstedeværelsen af ​​neurogen tone af kapacitive kar. Når adrenerge nerver stimuleres, udstødes op til 30% af volumenet af blod, der er indeholdt i dem, fra de kapacitive kar, og venernes kapacitet falder. Passive ændringer i venekapacitet kan forekomme med skift i transmuralt tryk, for eksempel i skeletmuskler efter intenst arbejde, som følge af et fald i muskeltonus og fravær af deres rytmiske aktivitet; når man bevæger sig fra en liggende stilling til en stående stilling under påvirkning af gravitationsfaktoren (i dette tilfælde øges kapaciteten af ​​de venøse kar i benene og bughulen, hvilket kan være ledsaget af et fald i systemisk blodtryk).

Midlertidig aflejring er forbundet med omfordelingen af ​​blod mellem kapacitive kar og modstandskar til fordel for kapacitive og et fald i den lineære cirkulationshastighed. I hvile er op til 50% af blodvolumenet funktionelt udelukket fra cirkulationen: op til 1 liter blod kan være i venerne i hudens subpapillære plexus, 1 liter i leveren og 0,5 liter i lungerne. Langtidsaflejring er aflejring af blod i milten som følge af funktionen af ​​specialiserede formationer - sinusoider (ægte depoter), hvor blod kan blive hængende i lang tid og om nødvendigt frigives til blodbanen.

Blodet returnerer kar til hjertet

Disse er mellemstore, store og hule årer , der fungerer som samlere, hvorigennem der sikres regional udstrømning af blod, som returnerer det til hjertet . Kapaciteten af ​​denne sektion af venebedet er omkring 18 % og ændrer sig kun lidt under fysiologiske forhold (med mindre end 1/5 af den oprindelige kapacitet). Vener, især overfladiske, kan øge mængden af ​​blod indeholdt i dem på grund af væggenes evne til at strække sig med en stigning i transmuralt tryk.

Grundlæggende parametre for det kardiovaskulære system

Tværsnit af fartøjer

Aorta har det mindste samlede tværsnitsareal af hele blodbanen  - 3-4 cm² (se tabel).

Indeks Aorta kapillærer Vena cava
Tværsnit, cm² 3-4 2500-3000 6-8
Lineær hastighed (gennemsnit), cm/s 20-25 0,03-0,05 10-15
Tryk (gennemsnit), mm Hg Kunst. 100 30-15 6-0

Det samlede tværsnit af grenene af aorta er meget større, og da hver arterie er dikotomisk opdelt, har de distale sektioner af arterielejet et stigende og stort samlet tværsnitsareal. Kapillærerne har det største areal: i det systemiske kredsløb er det 3000 cm² i hvile. Efterhånden som venulerne og venerne smelter sammen til større kar, falder det totale tværsnit, og i de hule vener er det cirka 2 gange større end i aorta, 6-8 cm².

Volumen af ​​blod i kredsløbssystemet

Hos en voksen er ca. 84% af alt blod indeholdt i det systemiske kredsløb, 9% - i det lille, 7% - i hjertet (ved slutningen af ​​den generelle pause i hjertet; se tabellen nedenfor for flere detaljer) .

Afdeling Blodvolumen, %
Hjerte (i hvile) 7
Aorta og arterier fjorten
kapillærer 6
Wien 64
lille cirkel 9

Volumetrisk blodgennemstrømningshastighed

i det kardiovaskulære system er 4-6 l / min, det er fordelt på tværs af regioner og organer afhængigt af intensiteten af ​​deres stofskifte i en tilstand af funktionel hvile og under aktivitet (i den aktive tilstand af væv kan blodgennemstrømningen i dem øges med 2-20 gange). Per 100 g væv er volumen af ​​blodgennemstrømning i hvile 55 ml/min i hjernen, 80 ml/min i hjertet, 85 ml/min i leveren, 400 ml/min i nyrerne og 3 ml/min. min i skeletmuskulaturen.

De mest almindelige metoder til at måle den volumetriske blodgennemstrømningshastighed hos mennesker er okklusal plethysmografi og rheografi . Okklusal plethysmografi er baseret på registrering af en stigning i volumen af ​​et lemsegment (eller et organ hos dyr) som reaktion på ophør af venøs udstrømning, mens arteriel blodgennemstrømning til organet opretholdes. Dette opnås ved at klemme karrene med en manchet, for eksempel placeret på skulderen, og pumpe luft ind i manchetten med et tryk over venetrykket, men under arterietrykket. Lemmen placeres i et kammer fyldt med væske (plethysmograf), som giver registrering af dets volumenvækst (hermetisk lukkede luftkamre anvendes også). Rheografi (rheopletismografi) - registrering af ændringer i modstand mod elektrisk strøm, der passerer gennem vævet; denne modstand er omvendt proportional med blodtilførslen til vævet eller organet. Der anvendes også flowmetri , baseret på forskellige fysiske principper, og indikatormetoder . For eksempel, med elektromagnetisk flowmåling, er flowmålerens sensor tæt påført det arterielle kar under undersøgelse, og kontinuerlig registrering af blodgennemstrømning udføres baseret på fænomenet elektromagnetisk induktion . I dette tilfælde fungerer blodet, der bevæger sig gennem karret, som kernen i en elektromagnet , der genererer spænding , som fjernes af sensorelektroderne . Ved brug af indikatormetoden injiceres en kendt mængde af en indikator, der ikke er i stand til at diffundere ind i væv (farvestoffer eller radioisotoper fikseret på blodproteiner), hurtigt ind i arterien i en region eller et organ, og det bestemmes regelmæssigt i venøst ​​blod. intervaller inden for 1 minut efter indførelsen af ​​indikatorkoncentrationen, hvorfra der bygges en fortyndingskurve, og derefter beregnes volumenet af blodgennemstrømningen. Indikatormetoder, der bruger forskellige radioisotoper, bruges i praktisk medicin til at bestemme volumetrisk blodgennemstrømning i en persons hjerne , nyrer , lever , myokardium .

Lineær blodgennemstrømningshastighed

Dette er den vej, som en blodpartikel tilbagelægger pr. tidsenhed i et kar. Den lineære hastighed i kar af forskellige typer er forskellig (se figuren til højre) og afhænger af den volumetriske blodgennemstrømningshastighed og karrenes tværsnitsareal.

Med ens volumetrisk blodstrømningshastighed i forskellige dele af karlejet: i aorta, i alt - i vena cava, i kapillærerne - er den lineære blodstrømshastighed den mindste i kapillærerne, hvor det samlede tværsnitsareal er den største.

I praktisk medicin måles den lineære blodgennemstrømningshastighed ved hjælp af ultralyds- og indikatormetoder; oftere bestemmes tidspunktet for en fuldstændig blodcirkulation, som er 21-23 s.

For at bestemme det indføres en indikator i cubitalvenen (erythrocytter mærket med en radioaktiv isotop, methylenblå opløsning osv.), og tidspunktet for dets første optræden i det venøse blod i det samme kar i det andet lem noteres. For at bestemme tidspunktet for blodgennemstrømning i området "lungernes kapillærer - ørets kapillærer", bruges ilt, der kommer ind i lungerne efter at have holdt vejret som en etiket, og tidspunktet for dets udseende i ørets kapillærer noteres ved hjælp af et følsomt oximeter. Ultralydsbestemmelse af blodgennemstrømningshastighed er baseret på Doppler-effekten . Ultralyd sendes gennem karret i diagonal retning, og de reflekterede bølger opfanges. Den lineære blodgennemstrømningshastighed bestemmes ud fra forskellen i frekvenserne af de indledende og reflekterede bølger, som er proportional med blodpartiklernes bevægelseshastighed.

Blodets bevægelse gennem arterierne

Den energi, der sikrer blodets bevægelse gennem karrene

skabt af hjertet. Som et resultat af den konstante cykliske udstødning af blod ind i aorta, skabes og opretholdes et højt hydrostatisk tryk i det systemiske kredsløbs kar (130/70 mm Hg), hvilket er årsagen til blodets bevægelse. En meget vigtig hjælpefaktor i blodets bevægelse gennem arterierne er deres elasticitet, hvilket giver en række fordele:

  1. Det reducerer belastningen på hjertet og selvfølgelig energiforbruget for at sikre blodets bevægelse, hvilket er særligt vigtigt for en stor kreds af blodcirkulation. Dette opnås for det første på grund af det faktum, at hjertet ikke overvinder væskesøjlens inerti og samtidig friktionskræfterne i hele karlejet, da den næste del af blodet, der udstødes af venstre ventrikel under systole , er placeret i den initiale sektion af aorta på grund af dens tværgående ekspansion (udbulning). For det andet, i dette tilfælde, er en betydelig del af energien fra hjertets sammentrækning ikke "tabt", men går ind i den potentielle energi af den elastiske trækkraft af aorta. Elastisk rekyl komprimerer aorta og skubber blodet længere væk fra hjertet under dets hvile og fyldning af hjertekamrene med den næste portion blod, som sker efter udstødningen af ​​hver portion blod.
  2. Den kontinuerlige bevægelse af blod giver mere blodgennemstrømning i det vaskulære system pr. tidsenhed.
  3. Karrenes elasticitet sikrer også deres store kapacitet .
  4. I tilfælde af et fald i blodtrykket giver elastisk rekyl en indsnævring af arterierne, hvilket hjælper med at opretholde blodtrykket. Elasticitetsfaktoren for arterielle kar skaber de anførte fordele i lungecirkulationen, men de er mindre udtalte på grund af lavt tryk og mindre modstand mod blodgennemstrømning. Blodgennemstrømningen i det arterielle system har dog en pulserende karakter på grund af det faktum, at blod kommer ind i aorta i portioner i perioden med udstødelse fra ventriklen. I den ascenderende aorta er blodgennemstrømningshastigheden størst mod slutningen af ​​den første tredjedel af eksilperioden, derefter falder den til nul, og i den proto-diastoliske periode, indtil aortaklapperne lukker, sker der en omvendt blodgennemstrømning. observeret. I den nedadgående aorta og dens grene afhænger blodgennemstrømningshastigheden også af hjertecyklussens fase. Blodstrømmens pulserende natur bevares op til arteriolerne, i det systemiske kredsløbs kapillærer er pulsudsving i blodgennemstrømningshastigheden fraværende i de fleste regionale netværk; i kapillærerne i lungekredsløbet bevares blodstrømmens pulserende karakter.

Karakteristika for arterielt blodtryk

Der er også pulstrykssvingninger, der opstår i det indledende segment af aorta, og derefter spredes yderligere. I begyndelsen af ​​systolen stiger trykket hurtigt og falder derefter, fortsætter gradvist med at falde selv i resten af ​​hjertet, men forbliver højt nok indtil næste systole. Det maksimale tryk, der registreres under systole, kaldes systolisk blodtryk (P c ), den mindste trykværdi under resten af ​​hjertet kaldes diastolisk (P d ). Forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk kaldes pulstryk (P p ). Gennemsnitligt arterielt tryk ( Pav. ) er det tryk, der beregnes ved at integrere pulstryksfluktuationskurven over tid (se afsnittet "Grundlæggende mønstre" ovenfor). For de centrale arterier beregnes det tilnærmelsesvis ved formlen:

R jfr. \u003d R d. + 1/3 R p.

Blodtrykket i aorta og store arterier i den store cirkel kaldes systemisk. Normalt hos voksne er det systoliske tryk i arterien brachialis i området 115-140 mm Hg. Art., diastolisk  - 60-90 mm Hg. Art., puls - 30-60 mm Hg. Art., gennemsnit - 80-100 mm Hg. Kunst. Værdien af ​​blodtrykket stiger med alderen, men går normalt ikke ud over de angivne grænser; systolisk tryk 140 mm Hg. Kunst. og mere, og diastolisk 90 mm Hg. Kunst. og flere indikerer hypertension (forhøjet tryk).

Metoder til måling af blodtryk

Metoder til måling af blodtryk er opdelt i direkte og indirekte. I 1733 målte Hales blodtrykket for første gang på en direkte måde hos en række husdyr ved hjælp af et glasrør. Ved direkte blodtryksmåling stikkes et kateter eller en nål ind i et kar og forbindes med et blodtryksapparat (manometer). På kurven for blodtryk registreret ved den direkte metode, udover puls, registreres også åndedrætsbølger af blodtryk: ved indånding er det lavere end ved udånding. Indirekte metoder blev udviklet af Riva-Rocci og Korotkov . I øjeblikket anvendes automatiske eller halvautomatiske metoder til måling af blodtryk, baseret på Korotkov-metoden; til diagnostiske formål anvendes blodtryksovervågning med automatisk registrering af dens værdi op til 500 gange dagligt.

Pulse Wave Velocity

En stigning i blodtrykket under systole er ledsaget af strækning af de elastiske vægge i blodkarrene - pulsudsving i tværsnit eller volumen. Pulsudsving i tryk og volumen forplanter sig med en meget højere hastighed end blodgennemstrømningens hastighed. Udbredelseshastigheden af ​​en pulsbølge afhænger af karvæggens strækbarhed og forholdet mellem vægtykkelsen og karrets radius, så denne indikator bruges til at karakterisere de elastiske egenskaber og tone af karvæggen. Med et fald i væggens strækbarhed med alderen ( åreforkalkning ) og med en stigning i tonen i karrets muskelmembran øges hastigheden af ​​udbredelsen af ​​pulsbølgen. Normalt hos voksne er udbredelseshastigheden af ​​en pulsbølge i karene af den elastiske type 5-8 m/s, i karrene af den muskulære type - 6-10 m/s.

For at bestemme pulsbølgens udbredelseshastighed optages to sphygmogrammer (pulskurver) samtidigt: en pulssensor er installeret over den proksimale, og den anden - over de distale dele af karret. Da det tager tid for bølgen at forplante sig langs karsektionen mellem sensorerne, beregnes den ud fra forsinkelsen af ​​bølgen i den distale sektion af karret i forhold til bølgen af ​​den proksimale. Ved at bestemme afstanden mellem de to sensorer kan du beregne pulsbølgens udbredelseshastighed.

Arteriel puls

Tilgængelig til palpation (palpering) på steder, hvor arterien er placeret tæt på overfladen af ​​huden, og under den er der knoglevæv. Ved arteriel puls kan du få en foreløbig idé om den funktionelle tilstand af det kardiovaskulære system. Pulsfrekvensen karakteriserer således hyppigheden af ​​hjertets sammentrækninger. En sjælden puls (mindre end 60/min) svarer til bradykardi , hyppig (mere end 90/min) - takykardi . Pulsens rytme (pulsrytmisk, arytmisk) giver en idé om hjertets pacemakere. Normalt opdages "respiratorisk arytmi" i hjertet oftere; andre typer arytmier (ekstrasystoli, atrieflimren) bestemmes mere nøjagtigt ved hjælp af EKG . I klinisk praksis evalueres også højden, hastigheden, pulsspændingen og dens symmetri på begge arme (ben). Pulsregistreringskurven - sfygmogram - afspejler en stigning i trykket i arterierne under ventrikulær systole ( anacrota ), et fald i trykket under afslapning af ventriklerne ( katacrota ) og en let stigning i trykket under påvirkning af en reflekteret påvirkning af en hydraulik bølge på en lukket semilunarventil - en dikrotisk stigning (dicrota).

Mikrocirkulation

I mikrocirkulationslejet transporteres stoffer gennem kapillærvæggen, som et resultat af, at cellerne i organer og væv udveksler varme, vand og andre stoffer med blodet, og lymfe dannes .

Transkapillær metabolisme

Opstår ved diffusion , lettet diffusion, filtrering, osmose og transcytose. Intensiteten af ​​alle disse processer, forskellige i fysisk-kemiske natur, afhænger af volumen af ​​blodgennemstrømning i mikrocirkulationssystemet (dets værdi kan stige på grund af en stigning i antallet af fungerende kapillærer, det vil sige udvekslingsområdet og den lineære hastighed af blodgennemstrømningen), og bestemmes også af permeabiliteten af ​​udvekslingsoverfladen.

Udvekslingsoverfladen af ​​kapillærer er heterogen i sin struktur: den består af alternerende protein-, lipid- og vandige faser. Lipidfasen er repræsenteret af næsten hele overfladen af ​​endotelcellen, proteinfasen er repræsenteret  af bærere og ionkanaler, vandfasen er repræsenteret af interendotelporer og kanaler med forskellige diametre samt fenestra (vinduer) af endoteliocytter. Den effektive radius af vandporer og -kanaler bestemmer størrelsen af ​​vandopløselige molekyler, der kan passere gennem dem frit, begrænset eller slet ikke, det vil sige, at permeabiliteten af ​​kapillærer for forskellige stoffer ikke er den samme.

Frit diffuserende stoffer passerer hurtigt ind i væv, og diffusionsligevægt mellem blod og vævsvæske opnås allerede i den indledende (arterielle) halvdel af kapillæren. For begrænset diffuserende stoffer kræves der længere tid til etablering af diffusionsligevægt, og den opnås enten i den venøse ende af kapillæren eller etableres slet ikke. Derfor er den lineære hastighed af kapillær blodgennemstrømning af stor betydning for stoffer, der kun transporteres ved diffusion. Hvis hastigheden af ​​transkapillær transport af stoffer (ofte diffusion) er mindre end blodgennemstrømningshastigheden, så kan stoffet udføres med blodet fra kapillæren uden at have tid til at komme i diffusionsligevægt med væsken i de intercellulære rum. Ved en vis hastighed kan blodgennemstrømningen begrænse mængden af ​​et stof, der er passeret ind i vævene eller omvendt udskilles fra vævene. Strømmen af ​​frit diffuserende stoffer afhænger hovedsageligt af udvekslingsoverfladearealet, det vil sige antallet af fungerende kapillærer; derfor kan transporten af ​​frit diffuserende stoffer begrænses med et fald i den volumetriske blodstrømshastighed.

Den del af blodgennemstrømningsvolumenet, hvorfra stoffer udvindes under den transkapillære overgang, kaldes ernæringsblodgennemstrømning , resten af ​​volumenet kaldes shuntblodstrøm (funktionelt shuntvolumen).

Kapillærfiltreringskoefficient bruges til at karakterisere kapillærernes hydrauliske ledningsevne . Det udtrykkes som antallet af milliliter væske, der filtreres i 1 min i 100 g væv pr. 1 mm Hg. Kunst. filtreringstryk.

Filtreringstryk (PF) filtrerer væsken ved den arterielle ende af kapillæren, hvilket får den til at bevæge sig ud af kapillærerne og ind i det interstitielle rum . PD er resultatet af interaktionen af ​​multidirektionelle kræfter: hydrostatisk blodtryk (HDK = 30 mm Hg) og onkotisk tryk af vævsvæske (ODt = 5 mm Hg) bidrager til filtrering. Det onkotiske tryk i blodplasmaet forhindrer filtrering (ODK = 25 mm Hg). Det hydrostatiske tryk i interstitium svinger omkring nul (det vil sige, det er lidt lavere eller højere end atmosfærisk tryk), så PD er:

PD \u003d GDk + ODt - ODk \u003d 30 + 5 - 25 \u003d 10 (mm Hg)

Når blodet bevæger sig gennem kapillæren, falder HDK til 15 mm Hg. Art., så de kræfter, der fremmer filtrering, bliver mindre end de kræfter, der modarbejder filtrering. Der dannes således reabsorptionstryk (RP) , som sikrer bevægelsen af ​​væske i veneenden fra interstitium til kapillærerne.

RD \u003d ODk - GDk - ODt \u003d 25 - 15 - 5 \u003d 5 (mm Hg)

Forholdet og retningen af ​​de kræfter, der giver filtrering og reabsorption af væske i kapillærerne, er vist i figuren til venstre.

Filtreringstrykket er således større end reabsorptionstrykket, men da vandgennemtrængeligheden af ​​den venøse del af mikrovaskulaturen er højere end permeabiliteten af ​​den arterielle ende af kapillæren, overstiger mængden af ​​filtrat kun lidt mængden af ​​reabsorberet væske; overskydende vand fra vævene fjernes gennem lymfesystemet .

Ifølge den klassiske Starling- teori er der normalt en dynamisk balance mellem mængden af ​​væske, der filtreres ved den arterielle ende af kapillæren, og mængden af ​​væske, der reabsorberes i den venøse ende (og fjernes af lymfekarrene). Hvis den krænkes, sker der en omfordeling af vand mellem de vaskulære og intercellulære sektorer. Hvis der samler sig vand i interstitium , opstår der ødem, og væsken begynder at dræne mere intensivt af de terminale lymfekar. Reguleringen af ​​alle mekanismer for masseoverførsel gennem kapillærvæggen udføres ved at ændre antallet af fungerende kapillærer og deres permeabilitet. I hvile fungerer i mange væv kun 25-30% af det samlede antal kapillærer; i en aktiv tilstand stiger deres antal, for eksempel i skeletmuskler op til 50-60%. Permeabiliteten af ​​den vaskulære væg øges under påvirkning af histamin , serotonin , bradykinin , tilsyneladende på grund af omdannelsen af ​​små porer til store. I det tilfælde, hvor hullerne mellem endotelceller er fyldt med bindevævskomponenter , kan virkningen af ​​humorale faktorer manifestere sig i skift af det steriske (sterisk betyder interaktionen forbundet med størrelsen og formen af ​​molekylerne, hvilket pålægger alvorlige restriktioner på måder at placere dem i rummet) restriktioner af den ekstracellulære matrix til at flytte molekyler. Denne effekt er forbundet med en stigning i permeabilitet under påvirkning af hyaluronidase og et fald under påvirkning af calciumioner , vitaminer P , C , katekolaminer .

Blodstrømningshastighed

i individuelle kapillærer bestemmes ved hjælp af biomikroskopi, suppleret med film og tv og andre metoder. Den gennemsnitlige tid for passage af en erytrocyt gennem kapillæren i den systemiske cirkulation er 2,5 s hos mennesker og 0,3-1 s i lungekredsløbet.

Bevægelse af blod gennem vener

Det venøse system er fundamentalt forskelligt fra det arterielle .

Blodtryk i venerne

Betydeligt lavere end i arterierne og kan være lavere end atmosfærisk (i venerne placeret i brysthulen - under inspiration; i kraniets vener - med en lodret stilling af kroppen); venøse kar har tyndere vægge, og med fysiologiske ændringer i intravaskulært tryk ændres deres kapacitet (især i den indledende del af venesystemet), mange vener har ventiler, der forhindrer tilbagestrømning af blod. Trykket i postkapillære venuler er 10-20 mm Hg. Art., I de hule vener nær hjertet svinger det i overensstemmelse med respirationsfaserne fra +5 til -5 mm Hg. Kunst. - derfor er drivkraften (ΔР) i venerne omkring 10-20 mm Hg. Art., hvilket er 5-10 gange mindre end drivkraften i arterielejet. Ved hoste og anstrengelse kan det centrale venetryk stige op til 100 mm Hg. Art., som forhindrer bevægelse af venøst ​​blod fra periferien. Tryk i andre store vener har også en pulserende karakter, men trykbølger forplanter sig gennem dem retrograd - fra hulvenens munding til periferien. Årsagen til fremkomsten af ​​disse bølger er sammentrækninger af højre atrium og højre ventrikel . Amplituden af ​​bølgerne falder med afstanden fra hjertet . Trykbølgens udbredelseshastighed er 0,5–3,0 m/s. Måling af tryk og blodvolumen i vener i nærheden af ​​hjertet udføres oftere hos mennesker ved hjælp af halsveneflebografi . På phlebogrammet skelnes der adskillige på hinanden følgende bølger af tryk og blodgennemstrømning, som følge af obstruktion af blodgennemstrømningen til hjertet fra vena cava under systolen i højre atrium og ventrikel. Flebografi bruges i diagnostik, for eksempel i tilfælde af insufficiens af trikuspidalklappen, samt til beregning af størrelsen af ​​blodtrykket i lungekredsløbet .

Årsager til blodets bevægelse gennem venerne

Den vigtigste drivkraft er trykforskellen i de indledende og sidste sektioner af venerne, skabt af hjertets arbejde. Der er en række hjælpefaktorer, der påvirker tilbageføringen af ​​venøst ​​blod til hjertet.

1. Bevægelse af et legeme og dets dele i et gravitationsfelt I et strækbart venesystem har den hydrostatiske faktor stor indflydelse på tilbageføringen af ​​venøst ​​blod til hjertet. Så i venerne placeret under hjertet føjes det hydrostatiske tryk af blodsøjlen til blodtrykket skabt af hjertet. I sådanne vener stiger trykket, og i dem, der er placeret over hjertet, falder det i forhold til afstanden fra hjertet. Hos en liggende person er trykket i venerne i fodniveau cirka 5 mm Hg. Kunst. Hvis en person overføres til en lodret stilling ved hjælp af en drejeskive, vil trykket i fodens vener stige til 90 mm Hg. Kunst. Samtidig forhindrer veneklapper omvendt blodgennemstrømning, men venesystemet fyldes gradvist med blod på grund af tilstrømningen fra arterielejet, hvor trykket i lodret stilling stiger med samme mængde. Samtidig øges venesystemets kapacitet på grund af trækvirkningen af ​​den hydrostatiske faktor, og 400-600 ml blod, der strømmer fra mikrokar, akkumuleres yderligere i venerne; følgelig falder den venøse tilbagevenden til hjertet med samme mængde. Samtidig falder venetrykket i venerne over hjertets niveau med mængden af ​​hydrostatisk tryk og kan blive lavere end atmosfærisk tryk . Så i kraniets årer er det lavere end atmosfærisk med 10 mm Hg. Art., men venerne falder ikke sammen, da de sidder fast på kraniets knogler. I venerne i ansigtet og på halsen er trykket nul, og venerne er i en kollapset tilstand. Udstrømningen udføres gennem talrige anastomoser i det eksterne halsvenesystem med andre venøse plexuser i hovedet. I vena cava superior og munden af ​​halsvenerne er stående tryk nul, men venerne kollapser ikke på grund af undertryk i thoraxhulen. Lignende ændringer i hydrostatisk tryk, venøs kapacitet og blodgennemstrømningshastighed forekommer også med ændringer i håndens position (hævning og sænkning) i forhold til hjertet. 2. Muskelpumpe og veneventiler Når musklerne trækker sig sammen, komprimeres venerne, der passerer i deres tykkelse. I dette tilfælde presses blodet ud mod hjertet (veneklapper forhindrer omvendt flow). Ved hver muskelsammentrækning accelererer blodgennemstrømningen, mængden af ​​blod i venerne falder, og blodtrykket i venerne falder. For eksempel i fodens vener, når man går, er trykket 15-30 mm Hg. Art., og for en stående person - 90 mm Hg. Kunst. Den muskulære pumpe reducerer filtreringstrykket og forhindrer ophobning af væske i det interstitielle rum i benvæv. Mennesker, der står i lange perioder, har en tendens til at have højere hydrostatisk tryk i venerne i underekstremiteterne, og disse kar er mere udspilede end dem, der skiftevis spænder deres lægmuskler , som når de går, for at forhindre venøs overbelastning. Med underlegenhed af veneklapperne er sammentrækninger af lægmusklerne ikke så effektive. Den muskulære pumpe øger også udstrømningen af ​​lymfe gennem lymfesystemet . 3. Blodets bevægelse gennem venerne til hjertet bidrager også til pulsering af arterierne, hvilket fører til rytmisk kompression af venerne. Tilstedeværelsen af ​​et ventilapparat i venerne forhindrer den omvendte strøm af blod i venerne, når de klemmes. 4. Åndedrætspumpe Under inspiration falder trykket i brystet, de intrathoracale vener udvider sig, trykket i dem falder til -5 mm Hg. Art., blod suges, hvilket bidrager til tilbageføring af blod til hjertet, især gennem vena cava superior. Forbedring af tilbageføringen af ​​blod gennem vena cava inferior bidrager til den samtidige lille stigning i det intraabdominale tryk, hvilket øger den lokale trykgradient. Men under udløbet falder blodstrømmen gennem venerne til hjertet, tværtimod, hvilket neutraliserer den stigende effekt. 5. Sugevirkning af hjertet fremmer blodgennemstrømningen i vena cava i systole (eksilfase) og i den hurtige opfyldningsfase. I udstødningsperioden bevæger den atrioventrikulære septum sig nedad, hvilket øger atriernes volumen, som et resultat af hvilket trykket i højre atrium og tilstødende sektioner af vena cava falder. Blodgennemstrømningen øges på grund af den øgede trykforskel (sugeeffekt af atrioventrikulær septum). I det øjeblik, hvor de atrioventrikulære klapper åbnes, falder trykket i vena cava, og blodgennemstrømningen gennem dem i den indledende periode med ventrikulær diastol stiger som følge af den hurtige strøm af blod fra højre atrium og vena cava ind i højre ventrikel (sugeeffekt af ventrikulær diastol). Disse to toppe i venøs blodgennemstrømning kan ses i volumenstrømskurven for vena cava superior og inferior.

Lineær blodgennemstrømningshastighed

i venerne, som i andre dele af karlejet, afhænger af det samlede tværsnitsareal, så det er det mindste i venolerne (0,3-1,0 cm/s), det største - i vena cava (10-25). cm/s). Blodstrømmen i venerne er laminær, men på det sted, hvor to vener strømmer ind i en, opstår der hvirvelstrømme, der blander blodet, dets sammensætning bliver homogen.

Funktioner af blodgennemstrømning i organerne

Systemisk arterielt tryk (BP), det vil sige trykket i den store cirkels store arterier, giver samme mulighed for blodgennemstrømning i ethvert organ. Men i virkeligheden er intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i forskellige organer meget varierende og kan ændre sig i overensstemmelse med kravene til stofskiftet i en bred vifte, som også er forskellig.

Lunger

I lungerne skelnes der mellem to vaskulære systemer: det vigtigste er lungekredsløbet, hvor gasudveksling med alveolær luft finder sted, det andet er en del af den systemiske cirkulation og er designet til at levere blod til lungevævet; kun 1-2% af hjertets output passerer gennem dette karsystem. Venøst ​​blod fra det udledes delvist i venerne i den lille cirkel.

Lungekredsløbet er et lavtrykssystem : det systoliske tryk i lungearterien er 25-35 mm Hg. Art., diastolisk - omkring 10 mm Hg. Art., middeltryk - 13-15 mm Hg. Kunst. Lavt blodtryk skyldes karrenes høje strækbarhed, deres brede lumen, kortere længde og derfor lav modstand mod blodgennemstrømning. Arterierne i den lille cirkel er tyndvæggede, de har udtalte elastiske egenskaber. Glatte muskelfibre er kun til stede i små arterier og prækapillære sphinctere; den lille cirkel indeholder ikke typiske arterioler. Lungekapillærerne er kortere og bredere end de systemiske kapillærer, de er faste kapillærer i struktur, deres areal er 60-90 m 2 , permeabiliteten for vand og vandopløselige stoffer er lille. Trykket i lungernes kapillærer er 6-7 mm Hg. Art., Erytrocytens opholdstid i kapillæren - 0,3-1 s. Hastigheden af ​​blodgennemstrømning i kapillærerne afhænger af hjertets fase: i systole er blodgennemstrømningen mere intens end i diastole. Vener og venoler, ligesom arterier, indeholder få glatte muskelelementer og er let strækbare. De viser også pulsudsving i blodgennemstrømningen.

Den basale tonus i lungekarrene er ubetydelig, så deres tilpasning til en stigning i blodgennemstrømningen er en rent fysisk proces forbundet med deres høje strækbarhed. Minutvolumen af ​​blodgennemstrømning kan øges med 3-4 gange uden en væsentlig stigning i middeltryk og afhænger af venøs tilstrømning fra det systemiske kredsløb. Så når man bevæger sig fra en dyb indånding til udånding, kan mængden af ​​blod i lungerne falde fra 800 til 200 ml. Blodgennemstrømningen i forskellige dele af lungen afhænger også af kroppens position.

Alveolært tryk påvirker også blodgennemstrømningen i kapillærerne , der fletter alveolerne . Kapillærer i alt væv undtagen lungerne er tunneler i gelen, beskyttet mod trykpåvirkninger. I lungerne, på siden af ​​det alveolære hulrum, er der ingen sådanne dæmpende virkninger af det intercellulære medium på kapillærerne, derfor forårsager fluktuationer i alveolært tryk under ind- og udånding synkrone ændringer i tryk og hastighed af kapillær blodgennemstrømning. Når man fylder lungerne med luft under overtryk under kunstig ventilation af lungerne, kan blodgennemstrømningen i de fleste lungeområder stoppe.

Koronarkar

Koronararterierne udspringer af mundingen af ​​aorta , venstre blodforsyning til venstre ventrikel og venstre atrium, delvist til interventrikulær septum, højre til højre atrium og højre ventrikel, en del af interventrikulær septum og den venstre bagvæg. ventrikel. I hjertets spids trænger grene af forskellige arterier ind og leverer blod til de indre lag af myokardium og papillære muskler; kollateraler mellem grenene af højre og venstre kranspulsårer er dårligt udviklede. Venøst ​​blod fra bassinet i venstre kranspulsåre strømmer ind i den venøse sinus (80-85% af blodet) og derefter ind i højre atrium; 10-15 % af veneblodet kommer ind i højre ventrikel gennem Tebesia-venerne. Blod fra poolen i højre kranspulsåre strømmer gennem de forreste hjertevener ind i højre atrium. I hvile strømmer 200-250 ml blod i minuttet gennem de menneskelige kranspulsårer, hvilket er omkring 4-6 % af hjertevolumenet.

Tætheden af ​​myokardiets kapillærnetværk er 3-4 gange større end i skeletmusklen og er lig med 3500-4000 kapillærer pr. 1 mm 3 , og det samlede areal af diffusionsoverfladen af ​​kapillærerne er 20 m. 2 her . Dette skaber gode betingelser for ilttransport til myocytter. Hjertet forbruger i hvile 25-30 ml ilt i minuttet, hvilket er cirka 10 % af kroppens samlede iltforbrug. I hvile bruges halvdelen af ​​diffusionsområdet af hjertets kapillærer (dette er mere end i andre væv), 50% af kapillærerne fungerer ikke, de er i reserve. Koronar blodgennemstrømning i hvile er en fjerdedel af maksimum, det vil sige, at der er en reserve til at øge blodgennemstrømningen med 4 gange. Denne stigning opstår ikke kun på grund af brugen af ​​reservekapillærer, men også på grund af en stigning i den lineære blodgennemstrømningshastighed.

Myokardieblodforsyning afhænger af hjertecyklussens fase , med to faktorer, der påvirker blodgennemstrømningen: myokardiespænding, som komprimerer arterielle kar, og blodtryk i aorta, som skaber drivkraften til koronar blodgennemstrømning. I begyndelsen af ​​systolen (i spændingsperioden) stopper blodgennemstrømningen i venstre kranspulsåre fuldstændigt som følge af mekaniske forhindringer (arteriegrenene klemmes af den kontraherende muskel), og i eksilfasen, blodet flow er delvist genoprettet på grund af det høje blodtryk i aorta, som modvirker den mekaniske kraft, der komprimerer karrene. I højre ventrikel lider blodgennemstrømningen i spændingsfasen lidt. I diastole og i hvile øges koronar blodgennemstrømning i forhold til det arbejde, der udføres i systole for at flytte blodvolumenet mod trykkræfter; dette lettes af den gode strækbarhed af kranspulsårerne. En stigning i blodgennemstrømningen fører til akkumulering af energireserver ( ATP og kreatinfosfat ) og aflejring af ilt fra myoglobin ; disse reserver bruges under systole, når ilttilførslen er begrænset.

Hjerne

Det forsynes med blod fra bassinet i de indre halspulsårer og vertebrale arterier, som danner cirklen af ​​Willis i bunden af ​​hjernen . Den har seks cerebrale grene, der går til cortex , subcortex og midbrain . Medulla oblongata , pons, cerebellum og occipitallapper i hjernebarken forsynes med blod fra basilararterien , dannet ved sammensmeltning af vertebrale arterier. Venoler og små vener i hjernevævet har ikke en kapacitiv funktion, da de er uudvidelige, da de er i hjernens substans indesluttet i knoglehulen. Venøst ​​blod dræner fra hjernen gennem halsvenen og en række venøse plexuser forbundet med vena cava superior .

Hjernen kapillariseres pr. volumenhed væv på nogenlunde samme måde som hjertemusklen, men der er få reservekapillærer i hjernen; i hvile fungerer næsten alle kapillærer. Derfor er en stigning i blodgennemstrømningen i hjernens mikrokar forbundet med en stigning i den lineære hastighed af blodgennemstrømningen, som kan stige med 2 gange. Hjernekapillærer er strukturelt af den somatiske (kontinuerlige) type med lav permeabilitet for vand og vandopløselige stoffer; dette skaber blod-hjerne-barrieren . Lipofile stoffer, oxygen og kuldioxid diffunderer let gennem hele overfladen af ​​kapillærerne, og oxygen selv gennem arteriolvæggen. Den høje permeabilitet af kapillærer for sådanne fedtopløselige stoffer som ethylalkohol , ether osv. kan skabe deres koncentrationer, hvorved ikke kun neuronernes arbejde forstyrres , men de ødelægges også. Vandopløselige stoffer, der er nødvendige for neuronernes funktion ( glucose , aminosyrer ) transporteres fra blodet til centralnervesystemet gennem det kapillære endotel af specielle bærere i henhold til koncentrationsgradienten (faciliteret af diffusion). Mange organiske forbindelser, der cirkulerer i blodet, såsom katekolaminer og serotonin , trænger ikke ind i blod-hjerne-barrieren, da de ødelægges af specifikke enzymsystemer i det kapillære endotel. På grund af barrierens selektive permeabilitet skaber hjernen sin egen sammensætning af det indre miljø.

Hjernens energibehov er højt og generelt relativt konstant. Den menneskelige hjerne forbruger cirka 20 % af al energi, som kroppen bruger i hvile, selvom hjernens masse kun udgør 2 % af kropsmassen. Der bruges energi på det kemiske arbejde med syntesen af ​​forskellige organiske forbindelser og på driften af ​​pumper til overførsel af ioner på trods af koncentrationsgradienten. I denne henseende er konstanten af ​​dens blodgennemstrømning af usædvanlig betydning for hjernens normale funktion. Enhver ændring i blodforsyningen, der ikke er relateret til hjernens funktion, kan forstyrre neuronernes normale aktivitet. Fuldstændig ophør af blodtilførslen til hjernen efter 8-12 sekunder fører således til bevidsthedstab, og efter 5-7 minutter begynder der at udvikle sig irreversible fænomener i hjernebarken, efter 8-12 minutter dør mange kortikale neuroner.

Blodstrømmen gennem hjernens kar hos mennesker i hvile er 50-60 ml/min pr. 100 g væv, i gråt stof er det ca. 100 ml/min pr. 100 g, i hvidt stof er det mindre: 20-25 ml/min pr. 100 g. blodgennemstrømningen er generelt cirka 15 % af hjertevolumenet. Hjernen er karakteriseret ved god myogen og metabolisk autoregulering af blodgennemstrømningen. Autoregulering af cerebral blodgennemstrømning består i cerebrale arteriolers evne til at øge deres diameter som reaktion på et fald i blodtrykket og omvendt at reducere deres lumen som reaktion på dets stigning, på grund af hvilket den lokale cerebrale blodgennemstrømning forbliver praktisk talt konstant med ændringer i systemisk arterietryk fra 50 til 160 mm Hg. Kunst. [A: 1] Det er eksperimentelt blevet vist, at mekanismen for autoregulering er baseret på cerebrale arteriolers evne til at opretholde en konstant spænding af deres egne vægge. (Ifølge Laplaces lov er vægspændingen lig med produktet af karrets radius og det intravaskulære tryk).

Se også

Noter

  1. Gurevich, 1979 , s. 9.

Litteratur

Bøger

  1. Human Physiology / redigeret af professor V. M. Smirnov. — 1. udgave. - M . : Medicin, 2002. - 608 s. - ISBN 5-225-04175-2 .
  2. Fundamental og klinisk fysiologi / red. A. Kamkin, A. Kamensky. - M. : Akademia, 2004. - 1072 s. — ISBN 5-7695-1675-5 .
  3. Gurevich M. I. , Bernshten S. A. Grundlæggende om hæmodynamikken . - Kiev: Nauk. Dumka, 1979. - 232 s.

Artikler

  1. Alexandrin V. V. ,. Forbindelse af myogen respons med autoregulering af cerebral blodgennemstrømning  // Bulletin for eksperimentel biologi og medicin: tidsskrift. - 2010. - T. 150 , nr. 8 . - S. 127-131 . — ISSN 0365-9615 .

Links