Multipel sclerose
.
| Multipel sclerose | |
|---|---|
| | |
| ICD-11 | 8A40 |
| ICD-10 | G35 _ |
| MKB-10-KM | G35 |
| ICD-9 | 340 |
| MKB-9-KM | 340 [1] [2] |
| OMIM | 126200 |
| SygdommeDB | 8412 |
| Medline Plus | 000737 |
| eMedicin | neuro/ 228oph/ 179emerg/321pmr/ 82radio /461 |
| MeSH | D009103 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Multipel sklerose (MS) eller dissemineret sklerose [3] er en kronisk autoimmun sygdom , hvor myelinskeden af ledere i hjernen og rygmarven er påvirket . Selvom "sklerose" ofte i daglig tale omtales som hukommelsessvækkelse i høj alder , er navnet "multipel sklerose" ikke relateret til hverken senil "sklerose" eller distraktion . " Sklerose " betyder i dette tilfælde "ar", og "spredt" betyder "multiple", da det kendetegn ved sygdommen i patologisk anatomisk undersøgelse er tilstedeværelsen af spredte foci af sklerose i hele centralnervesystemet uden en specifik lokalisering - udskiftning af normalt nervevæv med bindevæv. Multipel sklerose blev første gang beskrevet i 1868 af Jean-Martin Charcot [4] .
Sygdommen opstår hovedsageligt i unge og midaldrende (10-59 år).
Epidemiologi
Multipel sklerose opstår normalt omkring 30 års alderen [5], men kan også forekomme hos børn [6] . Den primære progressive form er mere almindelig omkring 50-årsalderen [7] . Som mange autoimmune sygdomme er dissemineret sklerose mere almindelig hos kvinder [8] [9] og begynder i gennemsnit 1-2 år tidligere, mens der hos mænd hersker en ugunstig progressiv form af sygdomsforløbet. Hos børn kan kønsfordelingen nå op til tre tilfælde hos piger mod et tilfælde hos drenge [6] . Efter 50 års alderen er forholdet mellem mænd og kvinder, der lider af dissemineret sklerose, omtrent det samme [7] .
Udbredelsen af multipel sklerose afhænger af geografisk breddegrad. Indtil for nylig var det sædvanligt at skelne mellem tre zoner, der adskiller sig i graden af forekomst af multipel sklerose (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993):
- Høj risiko - 30 eller flere tilfælde pr. 100 tusinde indbyggere, dette inkluderer regioner beliggende nord for den 30. breddegrad på alle kontinenter;
- Middel risiko - fra 5 til 29 tilfælde pr. 100 tusinde befolkning;
- Lav risiko - mindre end 5 tilfælde pr. 100.000 indbyggere.
I højere grad er sygdommen almindelig blandt mennesker af den kaukasiske race (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).
Den "breddegradient" (spredningen af sygdommen øges fra syd til nord) opretholdes generelt.
Ætiologi
En nylig longitudinel retrospektiv undersøgelse fra Harvard University viste en signifikant sammenhæng mellem Epstein-Barr-virus og multipel sklerose. [ti]
Genetiske faktorer
Multipel sklerose betragtes ikke som en arvelig sygdom. Nogle genetiske ændringer har dog vist sig at øge risikoen for at udvikle sygdommen [11] . Risikoen for MS er højere hos patientens pårørende sammenlignet med den generelle befolkning, især når det drejer sig om søskende , forældre og børn [12] . Familiær multipel sklerose forekommer i 2-10% af alle tilfælde, afhængigt af befolkningen (i Rusland - ikke mere end 3%). Hos enæggede tvillinger er graden af konkordans kun omkring 35% og falder til 5% hos søskende og endnu lavere hos halvsøskende [13] .
Multipel sklerose er mere almindelig hos nogle etniske grupper end hos andre [14] .
Risikofaktorer
Der er infektiøse og ikke-infektiøse risikofaktorer for multipel sklerose.
- Geografisk breddegrad . MS er mere almindelig hos mennesker, der bor længere fra ækvator, selvom der er mange undtagelser [15] . Områder med mindre sollys har større risiko for at udvikle MS. [16] Dette forklares med et fald i produktionen af endogent og forbrug af eksogent D-vitamin [17] [18] .
- stress . Svær stress kan også være en risikofaktor for dissemineret sklerose, selvom der ikke er tilstrækkelig evidens for dette [16] .
- Rygning er en uafhængig risikofaktor for udvikling af multipel sklerose [17] .
- Vaccination mod hepatitis B. Vaccinationens rolle i udviklingen af multipel sklerose er ikke fuldt ud undersøgt. Nogle undersøgelser beviser sammenhængen mellem vaccination mod hepatitis B og forekomsten af dissemineret sklerose [15] . [19] .
Verdenssundhedsorganisationen (WHO) udsendte dog en erklæring om, at en analyse af de tilgængelige beviser ikke understøtter hypotesen om, at hepatitis B-vaccination øger risikoen for at udvikle dissemineret sklerose [20] . Desuden viser de fleste undersøgelser ingen sammenhæng mellem MS og vacciner [16] .
- Urinsyre niveau . MS-patienter viser lave niveauer af urinsyre . Dette har ført til den hypotese, at urinsyre er beskyttende mod MS, selvom den nøjagtige betydning af dette forbliver ukendt [21] .
Psykosomatiske faktorer
I udenlandsk litteratur findes undersøgelser af psykosomatiske årsager til forekomsten af dissemineret sklerose. Blandt sådanne årsager nævnes krænkelser af tilknytning , [22] den interne kamp mellem subpersonlige introjekter . [23]
Hygiejnehypotese
Mekanismer for sygdomsudvikling
Blod-hjerne-barrierens rolle
I en undersøgelse af Katerina Akassoglou et al. fibrinogens rolle , der trænger gennem BBB, i at udløse autoimmune processer og demyelinisering er vist. Undersøgelsen udfordrer det mangeårige paradigme om, at en autoimmun reaktion i hjernen i første omgang udløses af invaderende T-celler og giver ny indsigt i, hvordan immunsystemet angriber hjernen. I forekomsten og progressionen af sygdommen er hovedstedet optaget af blod. Udsigterne for nye behandlinger rettet mod blodkoagulationsfaktorer åbner sig. [24]
Kliniske og patomorfologiske varianter
- Schilders diffuse myelinoklastiske sklerose
- Marburgs sygdom er en hurtigt udviklende demyeliniserende sygdom i hjernen, formentlig et meget alvorligt forløb med dissemineret sklerose. Ofte dødelig inden for få måneder.
- Myelocortical multipel sklerose - fremmer neuronalt tab uden at angribe myelin [25] [26] .
Tidligere anset for varianter af forløbet af multipel sklerose, men er i øjeblikket uafhængige sygdomme:
- Balos koncentriske sklerose
- Akut dissemineret encephalomyelitis er næsten altid en enkeltfaset demyeliniserende sygdom, som nogle gange kan være en manifestation af multipel sklerose.
- Optocomyelitis (Devics sygdom) er en demyeliniserende sygdom, hvor synsnerven og rygmarven er påvirket, og demyeliniseringsfoci forekommer meget sjældent i hjernens hvide substans. Forårsaget af autoimmun aggression mod aquaporin-4 .
Symptomer
Til vurdering af neurologiske manifestationer anvendes oftest funktionssystemets statusskala (FSS - Functional System Score ) og den udvidede handicapvurderingsskala (EDSS - Expanded Disability Status Scale ) af J. Kurtzke. [27] FSS scorer fra 0 til 6 på sværhedsgraden af symptomer på beskadigelse af forskellige hjerneledningssystemer, og EDSS-skalaen vurderer den overordnede grad af invaliditet i point fra 0 til 10. Denne skala bruges i tilfælde, hvor en kvalitativ vurdering af neurologiske lidelser er nødvendig (ved udførelse af kliniske forsøg med lægemidler og ved overvågning af patientens dynamik).
Sygdomsforløbet er kronisk, der er 3 typer af sygdomsforløbet:
1. Tilbagefaldende-tilbagefaldende - den mest almindelige
- Perioder med eksacerbation erstattes af perioder med fuldstændig bedring eller delvis bedring
- Ingen stigning i symptomer (dvs. progression) mellem opblussen
2. Sekundær progressiv
- Tilbagefaldende-tilbagefaldende sygdomsforløb afløses ofte af sekundær progression
- Sygdommen udvikler sig med eller uden eksacerbationer
3. Primær progressiv
- Progression fra sygdommens begyndelse
- Lejlighedsvis perioder med let bedring
Diagnostiske kriterier
I øjeblikket er de mest udbredte kriterier dem, der anbefales af International Expert Group (2001), også kendt som Macdonald-kriterierne , opdateret i 2005 og 2010 (se tabel). [28] Disse kriterier for evidens for "foci spredning på plads og tid" tager højde for både kliniske manifestationer og MR-data fra hjernen og rygmarven, samt tilstedeværelsen af oligoklonale immunoglobuliner i patientens cerebrospinalvæske. [29]
| McDonald's diagnostiske kriterier revideret i 2010 | |
| Klinisk billede | Påkrævet yderligere data |
|---|---|
| To eller flere eksacerbationer, kliniske manifestationer af to eller flere foci | Der kræves ingen yderligere data (hvis der udføres en MR, bør dataene ikke udelukke dissemineret sklerose) |
| To eller flere eksacerbationer, objektivt bevis på tilstedeværelsen af 1 fokus | "Formidling på plads" , bevist ved hjælp af kriterierne:
En eller flere T2-læsioner på MR i to af de 4 områder, der typisk er involveret i multipel sklerose: periventrikulær, juxtacortical, infratentorial, rygmarv eller Venter på en anden eksacerbation, der involverer et andet område af CNS |
| Én eksacerbation og objektive tegn på 2 eller flere foci | "Formidling i tid" , bevist ved hjælp af kriterier:
Samtidig tilstedeværelse på MR af asymptomatiske gadoliniumforstærkede læsioner og ikke-forstærkede læsioner til enhver tid, eller Forekomsten af nye T2- og/eller gadolinium-forstærkede læsioner ved gentagen MR, uanset den sygdomsperiode, hvor den første MR blev udført, eller Venter på et tilbagefald |
| Én eksacerbation, kliniske data om tilstedeværelsen af 1 fokus (monosymptomatisk manifestation, klinisk isoleret syndrom) | Bekræftelse af "Formidling på plads" og "Formidling i tide"
For at bekræfte "Formidling på plads" : En eller flere T2 læsioner på MR i to af de 4 områder, der typisk ses ved multipel sklerose: periventrikulær, juxtacortical, infratentorial, rygmarv eller Venter på en anden eksacerbation, der involverer et andet område af CNS For at bekræfte "Formidling i tide": Samtidig tilstedeværelse af asymptomatiske gadolinium-kontrastforstærkede læsioner og ikke-forstærkede læsioner til enhver tid, eller Forekomsten af nye T2- og/eller gadoliniumforstærkede læsioner på gentagne MR-undersøgelser, uanset om den første MR-scanning blev udført under en eksacerbation eller remission eller Venter på den anden eksacerbation |
| Gradvis progression af neurologiske symptomer, der tyder på multipel sklerose (primær progressiv type) | Sygdomsprogression inden for 1 år (retrospektiv eller prospektiv) og tilstedeværelsen af 2 af 3 af følgende kriterier :
1. Bevis på "rumlig spredning" i hjernen, dvs. påvisning af en eller flere T2-læsioner på hjerne-MR i typiske MS-regioner (periventrikulær, juxtacortical eller infratentorial) 2. Bevis for "spredning i rummet" i rygmarven, dvs. påvisning af to eller flere T2 læsioner på MR af rygmarven 3. Positiv CSF-analyse (påvisning af oligoklonale immunoglobulin G-bånd på isoelektrisk fokusering og/eller forhøjet IgG-indeks) |
Den sidste opdatering af Macdonald-kriterierne blev offentliggjort i 2011 (McDonald-kriterierne 2010). [28] I disse raffinerede kriterier foreslås det at inkludere syndromer, der gør det muligt at stille diagnose så tidligt som muligt, da behandlingsmulighederne er blevet væsentligt forbedret, især i de tidlige stadier:
- Klinisk isoleret syndrom
- Radiologisk isoleret syndrom
MR i diagnosen multipel sklerose
For at forenkle diagnosen multipel sklerose i de tidlige stadier er raffinerede og forenklede MR-kriterier blevet foreslået for at bekræfte formidling på sted og tidspunkt (se McDonald 2010-kriterierne ) [28] :
A. Lokal spredning bekræftes af tilstedeværelsen af ≥ 1 T2 læsion i mindst 2 af 4 hjerneregioner (dette kræver ikke tilstedeværelsen af foci, der akkumulerer paramagnetisk kontrast):
- Periventrikulær (nær ventriklerne i hjernen)
- Juxtacortical (nær hjernebarken)
- Infratentorial (i hjernestrukturerne placeret under cerebellum)
- Rygmarv (hvis patienten har symptomer på skade på hjernestammen eller rygmarven, er disse læsioner udelukket fra beregningen)
B. Formidling over tid bekræftes af:
- Når der opstår nye T2-læsioner og/eller læsioner, der akkumulerer paramagnetisk kontrast ved gentagne scanninger sammenlignet med tidligere scanninger, uanset hvornår de tidligere/baseline-scanninger blev taget
- Samtidig detekteres foci, der akkumulerer og ikke akkumulerer paramagnetisk kontrast, på tomogrammer, uanset tidspunktet, hvor de blev lavet.
I overensstemmelse med disse kriterier kan diagnosen multipel sklerose kun stilles på grundlag af MR-data, som er blevet kaldt " radiologisk isoleret syndrom ". For eksempel, hvis MR viser både kontrastakkumulerende og ikke-forstærkende læsioner i områder af hjernen, der typisk er ramt af dissemineret sklerose, kan der stilles en diagnose selv uden symptomer på sygdommen. [tredive]
Behandling
Behandling af dissemineret sklerose afhænger af arten af sygdomsforløbet [31] . Ved et tilbagevendende sygdomsforløb er det nødvendigt at behandle eksacerbationer, forebygge eksacerbationer, bremse overgangen til stadiet med sekundær progression, samt symptomatisk behandling af depression, smertesymptomer, urinvejslidelser, kronisk træthedssyndrom mv. den sekundære progressive type multipel sklerose, udover symptomatisk behandling er målet at bremse progressionssygdommen. Ved primær progressiv dissemineret sklerose ordineres symptomatisk behandling [32] .
Til behandling af en patient med multipel sklerose er der behov for en individuel tilgang. Det betyder, at lægen ved diagnosticering skal komme så tæt som muligt på at forstå, hvilket stadium af sygdommen patienten i øjeblikket er i - aktiv, inaktiv, stabilisering, eller når han går fra et stadium til et andet. Dette kræver en MR-undersøgelse af patienten i dynamik, samt en immunologisk blodprøve. Immunologiske indikatorer, sammen med kliniske data og MR, gør det muligt at bedømme aktiviteten af den patologiske proces hos en patient på et givet tidspunkt. Dette gør det muligt at løse spørgsmålet om udnævnelsen, varigheden af brugen, muligheden for at annullere aktive immunsuppressiva , såsom steroidhormoner , cytostatika osv. De samme diagnostiske metoder er også kontrol over den igangværende behandling [32] .
Yderligere metoder til diagnose og overvågning af behandling er elektrofysiologiske metoder: elektromyografi , samt undersøgelser af visuelle, auditive og somatosensoriske fremkaldte potentialer i hjernen. Elektrofysiologiske metoder gør det muligt at bedømme niveauet og graden af skade på nervesystemets ledningsbaner. Derudover øger de ændringer, der identificeres af disse metoder, sikkerheden for diagnosen multipel sklerose. Med skader på synsvejen er det tilrådeligt at konstant overvåge øjenlægen . Om nødvendigt, efter undersøgelse af en neuropsykolog , ordineres psykoterapeutisk behandling til patienter og ofte medlemmer af deres familier [32] .
Farmakoterapi
Behandling af eksacerbationerI et alvorligt, fremadskridende sygdomsforløb er en kombination af CS og cytostatika mulig.
Andre stoffer: ponesimod .
Terapi, der ændrer sygdomsforløbetMultipel sklerose betragtes som en kronisk progressiv sygdom, hvilket bekræftes af mange observationer af forløbet af denne sygdom og betragtes som dets naturlige forløb. [33] Indtil videre er der ingen pålidelige tilfælde af fuldstændig helbredelse fra dissemineret sklerose.
I øjeblikket er seks sygdomsmodificerende lægemidler (DMD'er) registreret i verden til den patogenetiske behandling af multipel sklerose. Tre af dem tilhører gruppen af interferoner beta. Disse er interferoner-beta 1a ( Avonex , fremstillet af Biogen, Rebif , fremstillet af Merck-Serono, Betaferon - Bayer). Til behandling af multipel sklerose anvendes derudover en syntetisk polymer af fire aminosyrer - glatirameracetat ( Copaxone , Teva ), det cytostatiske mitoxantron og præparater af monoklonale antistoffer mod integrinmolekyler - natalizumab (handelsnavn Tysabri , Biogen) og daclizumab . I 2017 godkendte US Food and Drug Administration (FDA) ocrelizumab (under mærkenavnet Ocrevus) som det første og fra 2018 det eneste lægemiddel, der er egnet til behandling af to former for dissemineret sklerose, primær progressiv sklerose og recidiverende lægemiddel. Andre lægemidler: siponimod , ozanimod , ofatumumab .
Alle disse lægemidler er registreret i Rusland, undtagen den sidste (daclizumab) [34] [35] . Alle lægemidler i kontrollerede kliniske forsøg har vist effektivitet til at reducere hyppigheden af eksacerbationer ved recidiverende-remitterende multipel sklerose, desuden har Betaferon og mitoxantron [36] vist evnen til at bremse stigningen i invaliditet ved sekundær progressiv dissemineret sklerose [37] [ 38] [39] [40 ] [41] [42] Ingen af stofferne har en signifikant effekt på patienter med en primær progressiv type forløb. Betaferon injiceres subkutant hver anden dag , Rebif - subkutant tre gange om ugen, Avonex - intramuskulært en gang om ugen, Copaxone - subkutant dagligt, tysabri - intravenøst en gang om måneden, mitoxantron - intravenøst i henhold til en særlig ordning.
Mitoxantron og tysabri er kraftigere immunsuppressiva end copaxon og interferon beta og kan mere effektivt undertrykke inflammatoriske processer i CNS ved dissemineret sklerose, men deres anvendelse er begrænset af muligheden for at udvikle alvorlige bivirkninger - kardiotoksicitet for mitoxantron [43] og progressiv multifokal leukoencefalopati for tysabri . [44] [45] De vigtigste bivirkninger af interferon beta omfatter et influenzalignende syndrom (feber, ømme muskler, led, svaghed, svaghed) og Copaxone - lokale reaktioner og en generaliseret post-injektion reaktion ( åndedræthed , hjertebanken , kollaptoid tilstand).
Eksperimentelle lægemidlerNogle klinikere rapporterer gavnlige virkninger ved lave (op til 5 mg om natten) doser af naltrexon , en opioidreceptorantagonist, der er blevet brugt til at reducere symptomer på spasticitet, smerte, træthed og depression. Et forsøg viste ingen signifikante bivirkninger af lavdosis naltrexon og reduceret spasticitet hos patienter med primær progressiv dissemineret sklerose. [46] Et andet forsøg rapporterede også forbedret livskvalitet i patientundersøgelser. Men for mange patienter, der dropper ud af undersøgelser, reducerer den statistiske kraft af dette kliniske forsøg. [47]
I 2011 godkendte ministeriet for sundhed og social udvikling et lægemiddel til behandling af dissemineret sklerose , Alemtuzumab , det russiske registrerede navn for Campas . Alemtuzumab, der i øjeblikket anvendes til behandling af kronisk lymfatisk leukæmi , er et monoklonalt antistof mod CD52 -cellereceptorer på T-lymfocytter og B-lymfocytter . Hos patienter med recidiverende-remitterende dissemineret sklerose i de tidlige stadier var alemtuzumab mere effektivt end interferon beta 1a ( Rebif ), men der blev observeret mere alvorlige autoimmune bivirkninger, såsom immun trombocytopenisk purpura , skjoldbruskkirtelskader og infektioner. [48]
Hjemmesiden for National Multiple Sclerosis Society i USA [49] offentliggør regelmæssigt information om kliniske forsøg og deres resultater [50] .
Siden 2005 er knoglemarvstransplantation (ikke at forveksle med stamceller) blevet brugt effektivt til behandling af MS. I første omgang får patienten et kemoterapiforløb for at ødelægge knoglemarven, derefter transplanteres donorknoglemarven, donorblodet passerer gennem en speciel separator for at adskille røde blodlegemer.
Forskning i behandling af multipel sklerose
Ifølge resultaterne af nogle undersøgelser reducerer tilstedeværelsen af tarmparasitter i patientens krop antallet af tilbagefald af MS og læsioner og reducerer også graden af invaliditet. Der er en hypotese, ifølge hvilken tilstedeværelsen af helminths i den menneskelige krop er nødvendig for den normale udvikling af immunsystemet , hvilket forklares ved udviklingen af symbiose med disse organismer i processen med menneskelig evolution som art [51] .
Den ketogene diæt har et godt terapeutisk potentiale i behandlingen af multipel sklerose på grund af dens neurobeskyttende og antiinflammatoriske egenskaber [52] [53] [54] .
Se også
Noter
- ↑ Disease ontology database (engelsk) - 2016.
- ↑ Monarch Disease Ontology-udgivelse 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
- ↑ Multipel sklerose // Great Soviet Encyclopedia : [i 66 bind] / kap. udg. O. Yu. Schmidt . - 1. udg. - M .: Sovjetisk encyklopædi , 1926-1947.
- ↑ Klanet M. Jean-Martin Charcot. 1825 til 1893 (engelsk) // The International MS Journal. - 2008. - Juni ( bind 15 , nr. 2 ). - S. 59-61 . — PMID 18782501 . Arkiveret fra originalen den 30. marts 2019.
* Charcot, J. Histologie de la sclerose en plaques (neopr.) // Gazette des hopitaux, Paris. - 1868. - T. 41 . - S. 554-555 . (Engelsk) - ↑ Debouverie M., Pittion-Vouyovitch S., Louis S., Guillemin F. Natural history of multipel sklerose i en befolkningsbaseret kohorte // European Journal of Neurology : journal. - 2008. - Juli. - doi : 10.1111/j.1468-1331.2008.02241.x . — PMID 18637953 . (Engelsk)
- ↑ 1 2 Brissaud O., Palin K., Chateil JF, Pedespan JM Multipel sklerose: patogenese og manifestationer hos børn (fr.) // Arch Pediatr. - 2001. - September ( bind 8 , nr. 9 ). - S. 969-978 . — PMID 11582940 . (Engelsk)
- ↑ 1 2 Miller DH, Leary SM Primær-progressiv dissemineret sklerose // The Lancet . - Elsevier , 2007. - Oktober ( bind 6 , nr. 10 ). - S. 903-912 . - doi : 10.1016/S1474-4422(07)70243-0 . — PMID 17884680 . (Engelsk)
- ↑ Kurtzke JF Epidemiologisk evidens for multipel sklerose som en infektion // Clinical Microbiology Reviews : journal. - 1993. - Oktober ( bind 6 , nr. 4 ). - s. 382-427 . — PMID 8269393 . (Engelsk)
- ↑ Alonso A., Hernán MA Temporale tendenser i forekomsten af multipel sklerose: en systematisk gennemgang // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2008. - Juli ( bd. 71 , nr. 2 ). - S. 129-135 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34 . — PMID 18606967 . (Engelsk)
- ↑ Kjetil Bjornevik, Marianna Cortese, Brian C. Healy, Jens Kuhle, Michael J. Mina. Longitudinel analyse afslører høj forekomst af Epstein-Barr-virus forbundet med dissemineret sklerose // Science . — 2022-01-21. — Bd. 375 , udg. 6578 . - S. 296-301 . — ISSN 1095-9203 0036-8075, 1095-9203 . - doi : 10.1126/science.abj8222 . Arkiveret fra originalen den 24. april 2022.
- ↑ Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD Genetics of multipel sklerose // The Lancet . - Elsevier , 2004. - Februar ( bind 3 , nr. 92 ). - S. 104-110 . - doi : 10.1016/S1474-4422(03)00663-X . — PMID 14747002 . (Engelsk)
- ↑ Compston A., Coles A. Multipel sklerose // The Lancet . - Elsevier , 2002. - April ( vol. 359 , nr. 9313 ). - S. 1221-1231 . - doi : 10.1016/S0140-6736(02)08220-X . — PMID 11955556 . (Engelsk)
- ↑ Ebers GC, Sadovnick AD, Dyment DA, Yee IML, Willer CJ, Risch N. Forældre-of-origin effekt i multipel sklerose: observationer hos halvsøskende. (engelsk) // The Lancet : journal. - Elsevier , 2004. - 29. maj ( vol. 363 ). - S. 1773-1774 . Arkiveret fra originalen den 13. december 2010. (Engelsk)
- ↑ Hvem får MS? . Multiple Sclerosis Trust (30. december 2009). Hentet 18. april 2011. Arkiveret fra originalen 17. februar 2012. (Engelsk)
- ↑ 1 2 Compston A., Coles A. Multipel sklerose. (engelsk) // The Lancet . - Elsevier , oktober 2008. - Vol. 372 , nr. 9648 . - S. 1502-1517 . - doi : 10.1016/S0140-6736(08)61620-7 . — PMID 18970977 . (Engelsk)
- ↑ 1 2 3 Marrie RA. Environmental risk factors in multipel sclerose ætiologi (engelsk) // The Lancet : journal. - Elsevier , december 2004. - Vol. 3 , nr. 12 . - S. 709-718 . - doi : 10.1016/S1474-4422(04)00933-0 . — PMID 15556803 . (Engelsk)
- ↑ 1 2 Ascherio A., Munger KL. Miljømæssige risikofaktorer for multipel sklerose. Del II: Ikke-infektiøse faktorer. (engelsk) // Annals of Neurology : journal. - Juni 2007. - Vol. 61 , nr. 6 . - S. 504-513 . doi : 10.1002 / ana.21141 . — PMID 17492755 . (Engelsk)
- ↑ Ascherio A., Munger KL, Simon KC Vitamin D og multipel sklerose // The Lancet . - Elsevier , 2010. - Juni ( bd. 9 , nr. 6 ). - S. 599-612 . - doi : 10.1016/S1474-4422(10)70086-7 . — PMID 20494325 . (Engelsk)
- ↑ Hernán MA, Jick SS, Olek MJ, Jick H. Rekombinant hepatitis B-vaccine og risikoen for dissemineret sklerose: en prospektiv undersøgelse. (engelsk) // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2004. - September ( bind 63 , nr. 5 ). - s. 838-842 . — PMID 15832457 . (Engelsk)
- ↑ World Health Organization Global Advisory Committee on Vaccine Safety: Response to the paper af MA Hernán and others in Neurology 14. september 2004 udgave med titlen "Recombinant Hepatitis B Vaccine and the Risk of Multiple Sclerosis" Arkiveret 30. april 2011 på Wayback Machine
- ↑ Spitsin S., Koprowski H. Urinsyres rolle i multipel sklerose (neopr.) // Curr. top. mikrobiol. Immunol.. - 2008. - T. 318 . - S. 325-342 . - doi : 10.1007/978-3-540-73677-6_13 . — PMID 18219824 . (Engelsk)
- ↑ M. Munzel. Multipel sklerose: Den psykosomatiske konsekvens af mislykket binding . - Karger Forlag, 2002. - S. 35-48 . - doi : 10.1159/000065898 . Arkiveret fra originalen den 5. april 2018.
- ↑ J. Munch. [Psykosomatiske aspekter af multipel sklerose ] // Therapeutische Umschau. Revy Terapeutisk. - februar 1995. - T. 52 , no. 2 . - S. 142-145 . — ISSN 0040-5930 . Arkiveret fra originalen den 5. april 2018.
- ↑ Blodkoagulationsprotein udløser immunangreb på hjernen (eng.) (9. oktober 2015). Hentet 11. december 2015. Arkiveret fra originalen 8. december 2015.
- ↑ Kortikale neuronale tætheder og cerebral hvid substans demyelinisering i multipel sklerose: en retrospektiv undersøgelse .
- ↑ Ny undertype af dissemineret sklerose opdaget . naked-science.ru. Hentet 23. august 2018. Arkiveret fra originalen 22. august 2018.
- ↑ Kurtzke JF Rating neurologisk svækkelse ved multipel sklerose: en udvidet handicapstatusskala (EDSS ) // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 1983. - Vol. 33 , nr. 11 . - S. 1444-1452 . - doi : 10.1212/WNL.33.11.1444 . — PMID 6685237 .
- ↑ 1 2 3 Polman CH, Reingold SC, Banwell B., Clanet M., Cohen JA, Filippi M., Fujihara K., Havrdova E., Hutchinson M., Kappos L., Lublin FD, Montalban X., O' Connor P., Sandberg-Wollheim M., Thompson AJ, Waubant E., Weinshenker B., Wolinsky JS. Diagnostiske kriterier for multipel sklerose: 2010 revisioner af McDonald-kriterierne // Annals of Neurology : journal. - 2011. - Januar ( bind 69 , nr. 2 ). - S. 292-302 . — PMID 21387374 . (Engelsk)
- ↑ Anbefalede diagnostiske kriterier for multipel sklerose: retningslinjer fra det internationale panel om diagnosticering af multipel sklerose Arkiveret 27. juli 2011 på Wayback Machine
- ↑ FDLublin. Forudsigelse af forløbet af multipel sklerose: implikationer for behandling (engelsk) // Medscape Education Neurology & Neurosurgery: tidsskrift. - 2011. - Marts. (Engelsk)
- ↑ Sygdomsmodificerende terapier ved multipel sklerose. Rapport fra Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee fra American Academy of Neurology og MS Council for Clinical Practice Guidelines Arkiveret 19. oktober 2016 på Wayback Machine
- ↑ 1 2 3 Gusev E.I., Demina T.L. Multipel sklerose // Consilium Medicum: 2000. - Nr. 2 .
- ↑ Scalfari A., Neuhaus A., Degenhardt A., Rice GP, Muraro PA, Daumer M., og Ebers GC The natural history of multipel sclerosis, en geografisk baseret undersøgelse 10: tilbagefald og langvarig handicap // hjerne : journal. - Oxford University Press , 2010. - Vol. 133 , nr. 7 . - S. 1914-1929 . - doi : 10.1093/brain/awq118 . - PMID PMC2892939. (Engelsk)
- ↑ "Udvikling af standarder for behandling af multipel sklerose" (Websted for den all-russiske offentlige organisation af handicappede mennesker med multipel sklerose) . Hentet 14. maj 2011. Arkiveret fra originalen 14. juli 2014.
- ↑ EMA introducerer nye restriktioner for brugen af daclizumab til behandling af dissemineret sklerose . Hentet 3. november 2017. Arkiveret fra originalen 7. november 2017.
- ↑ D.S. Goodin, B.G. Arnason, P.K. Coyle, E.M. Frohman og D.W. Paty. Brugen af mitoxantron (Novantrone) til behandling af multipel sklerose: Rapport fra Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee fra American Academy of Neurology // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2003. - Vol. 61 , nr. 10 . - S. 1332-1338 . (Engelsk)
- ↑ PRISMS-undersøgelsesgruppen (forebyggelse af tilbagefald og handicap ved interferon-β-1a subkutant i multipel sklerose); University of British Columbia MS/MRI Analysis Group. PRISMS-4: Langsigtet effekt på interferon beta-1a ved recidiverende MS // Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 2001. - Juni ( bind 56 , nr. 12 ). - S. 1628-1636 . — PMID 11425926 . Arkiveret fra originalen den 1. juli 2010. (Engelsk)
- ↑ Paty DW, Li DK Interferon beta-1b er effektiv til relapsing-remitterende multipel sklerose. II. MR-analyseresultater af et multicenter, randomiseret, dobbeltblindt, placebokontrolleret forsøg. UBC MS / MRI Study Group og IFNB Multiple Sclerosis Study Group // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 1993. - Nej. 43 . - s. 662-667 . (Engelsk)
- ↑ Johnson KP, Brooks BR et al. Copolymer 1 reducerer tilbagefaldshyppigheden og forbedrer invaliditet i recidiverende-remitterende multipel sklerose: resultater af et fase III multicenter, dobbeltblindet, placebokontrolleret forsøg. 1995 (engelsk) // Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 2001. - Nej. 57 . - S. 16-24 . (Engelsk)
- ↑ Johnson KP, Brooks BR et al. Copolymer 1 reducerer tilbagefaldshyppigheden og forbedrer invaliditet i recidiverende-remitterende multipel sklerose: resultater af et fase III multicenter, dobbeltblindet placebokontrolleret forsøg. Studiegruppen for copolymer 1 multipel sklerose // Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 1995. - Nej. 45 . - S. 1268-1276 . (Engelsk)
- ↑ Clanet M., Radue EW, Kappos L. et al. Et randomiseret dobbeltblindt, dosissammenligningsstudie af ugentlig interferon beta-1a (Avonex) i recidiverende MS // Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 2002. - Nej. 59 . - P. 1507-1517 . Arkiveret fra originalen den 21. november 2008. (Engelsk)
- ↑ Polman CH, O'Connor PW, Havrdova E., et al. Et randomiseret, placebo-kontrolleret forsøg med natalizumab til recidiverende multipel sklerose // The New England Journal of Medicine : tidsskrift. - 2006. - Bd. 354 , nr. 9 . - S. 899-910 . (Engelsk)
- ↑ Kingwell E., Koch M., Leung B., Isserow S., Geddes J., Rieckmann P., Tremlett H. Kardiotoksicitet og andre bivirkninger forbundet med mitoxantronbehandling for MS // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2010. - juni ( bd. 74 , nr. 22 ). - S. 1822-1826 . — PMID 20427751 . (Engelsk)
- ↑ Berger JR, Koralnik IJ. Progressive Multifocal Leukoencephalopathy and Natalizumab - Unforeseen Consequences (engelsk) // The New England Journal of Medicine : journal. - 2005. - Juli ( bd. 353 , nr. 4 ). - S. 414-416 . — PMID 15947082 . (Engelsk)
- ↑ Foley J. Anbefalinger til udvælgelse, behandling og behandling af patienter, der bruger Natalizumab-terapi til multipel sklerose // The American Journal of Managed Care: tidsskrift. - 2010. - Juni ( bind 16 , nr. 6 Suppl. ). - S. 178-183 . — PMID 20615054 . (Engelsk)
- ↑ Gironi M., Martinelli-Boneschi F., Sacerdote P., Solaro C., Zaffaroni M., Cavarretta R., Moiola L., Bucello S., Radaelli M., Pilato V., Rodegher M., Cursi M. , Franchi S., Martinelli V., Nemni R., Comi G., Martino G. Et pilotforsøg med lavdosis naltrexon ved primær progressiv multipel sklerose. (engelsk) // Multiple Sclerosis Journal. - 2008. - Bd. 14 , nr. 8 . - S. 1076-1083 . - doi : 10.1177/1352458508095828 . — PMID 18728058 . (Engelsk)
- ↑ Cree BA, Kornyeyeva E., Goodin DS. Pilotforsøg med lavdosis naltrexon og livskvalitet ved multipel sklerose // Annals of Neurology : journal. - 2010. - August ( bd. 68 , nr. 2 ). - S. 145-150 . doi : 10.1002 / ana.22006 . — PMID 20695007 . (Engelsk)
- ↑ CAMMS223 Trial Investigators. Alemtuzumab vs. Interferon Beta-1a i tidlig multipel sklerose (engelsk) // The New England Journal of Medicine : tidsskrift. - 2008. - Oktober ( bind 359 , nr. 17 ). - S. 1786-1801 . — PMID 18946064 . (Engelsk)
- ↑ National Multiple Sclerosis Society Arkiveret 13. juni 2011 på Wayback Machine
- ↑ Kliniske forsøg: National MS Society Arkiveret 28. januar 2011 på Wayback Machine
- ↑ Taylor, 2016 , s. 32.
- ↑ Mithu Storoni, Gordon T. Plant. 2015 // Det terapeutiske potentiale af den ketogene diæt i behandling af progressiv multipel sklerose . — 2015-12-29. - 1 sek. Arkiveret 10. maj 2018 på Wayback Machine
- ↑ Alexander Swidsinski, Yvonne Dörffel, Vera Loening-Baucke, Christoph Gille, Önder Göktas. Reduceret masse og mangfoldighed af kolonmikrobiomet hos patienter med multipel sklerose og deres forbedring med ketogen diæt // Frontiers in Microbiology. - 2017. - Bd. 8 . — ISSN 1664-302X . - doi : 10.3389/fmicb.2017.01141 . Arkiveret fra originalen den 9. maj 2018.
- ↑ Gør Young Kim, Junwei Hao, Ruolan Liu, Gregory Turner, Fu-Dong Shi. Inflammationsmedieret hukommelsesdysfunktion og virkninger af en ketogen diæt i en murin model af multipel sklerose // PLOS One . - Public Library of Science , 2012-05-02. — Bd. 7 , iss. 5 . — P.e35476 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0035476 . Arkiveret fra originalen den 16. februar 2020.
Litteratur
- Gusev E.I., Demina T.L. Multipel sklerose // Consilium Medicum: 2000. - Nr. 2 .
- T. E. Schmidt, N. N. Yakhno "Multipel sklerose. Vejledning til læger. 6. udgave" - "MEDpress-inform", 2017
- Jeremy Taylor. Darwin Health: Hvorfor vi bliver syge, og hvordan det er evolutionsrelateret = Jeremy Taylor "Krop af Darwin: Hvordan evolution former vores sundhed og forvandler medicin". - M . : Alpina Publisher, 2016. - 333 s. - ISBN 978-5-9614-5881-7 .
Links
- Multipel sklerose og diætintervention
- Miljømæssige risikofaktorer og medicinske tilstande forbundet med multipel sklerose
 Ordbøger og encyklopædier |
| |||
|---|---|---|---|---|
| ||||
| Overfølsomhed og autoimmune sygdomme | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Type I / allergier / atopi ( IgE ) |
| ||||||||
| II Type / ACC |
| ||||||||
| Type III ( immunkompleks ) |
| ||||||||
| Type IV / cellemedieret ( T-lymfocytter ) |
| ||||||||
| Ukendt/ flere |
| ||||||||