Cerebralt ødem
Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 23. marts 2022; verifikation kræver 1 redigering .| cerebralt ødem | |
|---|---|
| Ødem af hjernestof (mørkt område) omkring en metastatisk tumor ( CT-scanning ) | |
| ICD-11 | 8D60.1 |
| ICD-10 | G93.6 _ |
| ICD-9 | 348,5 |
| MKB-9-KM | 348,5 [1] |
| SygdommeDB | 2227 |
| Medline Plus | 001421 |
| MeSH | D001929 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Cerebralt ødem er en patologisk proces manifesteret ved overdreven ophobning af væske i cellerne i hjernen eller rygmarven (primært glia ) og intercellulært rum, en stigning i hjernevolumen og intrakraniel hypertension .
Ifølge patogenesen er cerebralt ødem opdelt i vasogen, cytotoksisk, interstitiel og filtrering. Afhængig af den ætiologiske faktor er der tumorer, traumatiske, postoperative, toksiske, inflammatoriske, iskæmiske og hypertensive cerebrale ødem [2] [3] .
Etiopatogenese
Der er ingen konsensus i litteraturen om begrebet "cerebralt ødem". Så i BME (1981) er der slet ingen artikel "cerebralt ødem", og fænomenet er beskrevet i artiklen "ødem og hævelse af hjernen". Ødem , ifølge BME-terminologi, manifesteres ved udvidelse og kompression af celler med ødematøs væske , hvilket fører til forstyrrelse af interstitiel udveksling og ilttransport , efterfulgt af dystrofi og celledød [4] . Udtrykket "hævelse" er defineret som "en stigning i volumenet af celler eller stroma af indre organer." [5] Der er praktisk talt intet rent ødem eller hævelse af hjernen. I moderne videnskabelig litteratur omtales ophobning af væske i hjerneceller på grund af beskadigelse af cellemembraner og cytoplasma ofte som en variant af hjerneødem - cytotoksisk ødem.
Hver af de eksisterende typer af ødem-hævelse af hjernen har en anden patogenese. [6] [7] [8] [9] [10] [11]
Vasogent ødem
Vasogent ødem tolkes som afhængigt af den primære stigning i permeabiliteten af blod-hjerne-barrieren (BBB). Normalt tillader BBB ikke positivt ladede ioner at passere igennem, hvilket giver osmotisk tryk , og dermed påvirker indholdet af intercellulært vand. Hvis BBB-permeabiliteten forringes, vil intensiteten af ekstravasation af vand og dens ophobning i hjernevævet være større, jo højere blodtryksniveauet i kapillærerne er, og omvendt.
Vasogent ødem forekommer i hjernetumorer, forkølelsesskade (i forsøget), mikroemboli af cerebrale kar, gasemboli af cerebrale kar, okklusion af halspulsårerne, eclampsia.
Cytotoksisk ødem
Udtrykket "cytotoksisk ødem" er "hævelse", det vil sige en stigning i intracellulært vand. Morfologisk er hævelse af hjernen karakteriseret ved udviklingen af intracellulært ødem i kroppen og processer af astrocytter (især dem, der støder op til blodkar). Kroppen af neuroner er praktisk talt ikke påvirket af hævelsesprocesser, indtil det øjeblik, hvor gliacellerne, der omgiver dem, fuldstændig dør.
Den primære faktor, der forårsager udviklingen af cytotoksisk ødem, er manglen på ilt- og ATP-forsyning, som forårsager afbrydelse af ionpumperne og overdreven strømning af Na + -ioner ind i cellen , hvilket forårsager en stigning i det intracellulære osmotisk tryk og følgelig for meget vand strømme ind i cellen. Gliaceller, især astrogliaceller, tager det første slag.
Interstitielt ødem
Det skelnes af nogle forfattere som hidrørende fra hydrocephalus (forhøjet intraventrikulært tryk i cerebrospinalvæsken), hvilket fører til imprægnering af det subependymale væv med overskydende cerebrospinalvæske.
Symptomer
Kliniske manifestationer af ødem-hævelse af hjernen er de samme uanset dens patogenetiske type.
De består af en kombination af tre grupper af symptomer: på grund af syndromet med intrakraniel hypertension , fokale symptomer og stamsymptomer.
Syndromet af intrakraniel hypertension opstår på grund af en stigning i væske i det lukkede rum i kraniehulen og manifesteres ved bristende hovedpine, kvalme, opkastning på højden af smerte og et fald i bevidsthedsniveauet. Ved langvarig intrakraniel hypertension viser røntgenbilleder af kraniet øgede digitale indtryk, osteoporose på bagsiden af den tyrkiske sadel, og ved undersøgelse af fundus, ødem i brystvorterne i synsnerverne.
Tilstedeværelsen af ødem i visse områder af hjernen fører til afbrydelse af deres arbejde og følgelig tabet af de funktioner, de repræsenterer - fokale symptomer.
Også ødem i nogle dele af hjernen fører til deres forskydning i forhold til andre og forekomsten af dislokationssyndromer , som er ledsaget af kompression af strukturerne af blodkar og hjernestammen. Tilføjelsen af stamsymptomer i klinikken viser sig ved luftvejs- og kredsløbsforstyrrelser, hæmning af pupilreaktionen og er livstruende.
Behandling
Den, der ejer kunsten at behandle og forebygge hjerneødem, har nøglen til patientens liv og død!N. N. Burdenko
En af hovedopgaverne i behandlingen af en patient med intrakraniel patologi i den akutte periode er at sikre, at han har et normalt niveau af cerebralt perfusionstryk (CPP), da det bestemmer tilstrækkeligheden af blodforsyningen og tilførslen af næringsstoffer til neuron. CPP bestemmes af formlen
CPP = middelarterielt tryk (MAP) - intrakranielt tryk (ICP) - centralt venetryk (CVP).Cerebralt ødem fører til udvikling af intrakraniel hypertension , dvs. en stigning i ICP og følgelig et fald i CPP.
Behandling af ødem-hævelse af hjernen involverer:
- opretholdelse af iltning ( pO 2 > 70 mm Hg), om nødvendigt overførsel til mekanisk ventilation;
- eliminering af motorisk excitation og kramper;
- forebyggelse og eliminering af smerte og nociceptive reaktioner;
- eliminering af årsagerne, der krænker den venøse udstrømning fra kraniehulen;
- opretholdelse af normal kropstemperatur;
- moderat hyperventilation;
- administration af diuretika.
Med ineffektiviteten af konservativ behandling udføres en operation - dekompression trepanation af kraniet ved at fjerne en knogleklap for at reducere det øgede intrakranielle tryk på grund af cerebralt ødem.
Funktioner af terapien af cytotoksisk ødem
For at opretholde det korrekte niveau af CPP ved cytotoksisk cerebralt ødem følges Rosner-konceptet [12] , som sørger for opretholdelse af arteriel hypertension, som omfatter infusionsterapi, hypervolæmi og udnævnelse af vasopressorer. Dette koncept har en positiv effekt, hvis mekanismerne for autoregulering af cerebral cirkulation bevares, der er ingen skade på BBB, og forudsat at hypertension ikke bør gå ud over grænserne for autoregulering hos denne patient.
Det blev bemærket, at hos patienter med arteriel hypertension forløber kraniocerebral skade relativt lettere sammenlignet med patienter, der havde normalt eller lavt blodtryk. [13]
Et træk ved behandlingen af cytotoksisk cerebralt ødem er udnævnelsen af mannitol eller andre osmodiuretika. Mannitol øger osmolariteten af blodet og fjerner følgelig langs koncentrationsgradienten overskydende vand fra hjernecellerne. Administration af mannitol ved vasogent ødem kan forårsage et rebound-fænomen. På grund af penetration gennem den beskadigede BBB ind i hjernevævet, øger mannitol markant interstitiel osmolaritet, hvilket forårsager en stigning i væskeindtagelse og en stigning i ødem.
Også med cytotoksisk cerebralt ødem har barbiturisk anæstesi en gavnlig effekt. Ved at reducere hjerneaktiviteten, og dermed behovet for celler i ATP, har det en udtalt anti-ødematøs effekt.
Funktioner af terapi for vasogent ødem
Ved vasogent cerebralt ødem bruges begrebet Lund [14] , som ved første øjekast er det modsatte af Rosners begreb. Det involverer skabelsen af arteriel hypotension ved at ordinere vasokonstriktorer og hypovolæmi. Med vasogent ødem er der en krænkelse af BBB's permeabilitet, og følgelig afhænger væskebevægelsen gennem membranerne af den hydrostatiske trykgradient mellem de cerebrale kapillærer og interstitium. Det vil sige, at med højere blodtryk vil der være en større sværhedsgrad af hjerneødem. ICP med en stigning i SBP vil stige hurtigere, og derfor falder CPP.
Funktioner ved behandlingen af vasogent cerebralt ødem er også udnævnelsen af glukokortikoider , som reducerer permeabiliteten af BBB og har en udtalt terapeutisk effekt. Ved cytotoksisk cerebralt ødem er glukokortikoider ineffektive.
Noter
- ↑ Monarch Disease Ontology-udgivelse 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
- ↑ Hvad forårsager cerebralt ødem (russisk) , Neurology (31. juli 2018). Arkiveret fra originalen den 31. juli 2018. Hentet 31. juli 2018.
- ↑ Cerebrum: cerebralt ødem (utilgængeligt link) . Hentet 25. marts 2009. Arkiveret fra originalen 7. marts 2009.
- ↑ Great Medical Encyclopedia: [I 30 bind / USSR Academy of Medical Sciences]. Ch. udg. B.V. Petrovsky. - 3. udg. — M.: Sovjetisk Encyklopædi. - V. 18. OSTEOPATI - FRAKTURER. 1981. 528 s. fra syg. Med. 59-60.
- ↑ Great Medical Encyclopedia: [I 30 bind / USSR Academy of Medical Sciences]. Ch. udg. B.V. Petrovsky. - 3. udg. — M.: Sovjetisk Encyklopædi. - T. 16. MUSEER - NUL. 1981. 513 s. fra syg. S. 105.
- ↑ Bakay L., Lee D. Cerebralt ødem. "Medicin", Moskva. 1969.
- ↑ Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Moderne doktrin om ødem og hævelse af hjernen. "Zdorov'ya" Kiev. 1988.
- ↑ Lesnitskaya V. L., Morozov V. V., Pashkova V. S., Ivanova I. A. Cerebralt ødem i forsøg og klinik. Simferopol. 1959.
- ↑ Mchedlishvili G.I. Cerebralt ødem. "Metsniereba", Tbilisi. 1986.
- ↑ Cherniy V.I., Kardash A.M., Gorodnik G.A., V.G. Drobotko . Diagnose og behandling af ødem og hævelse af hjernen. - K .: "Sundhed", 1997. - s. 228.
- ↑ Youmans neurologiske kirurgi / [redigeret af] H. Richard Winn. — 5. udg. SAUNDERS, Philadelphia. 2004. s. 165-166.
- ↑ Oshorov A. V., Savin I. A., Goryachev A. S., Popugaev A. S. Sokolova E. Yu. Korrektion af intrakraniel hypertension i TBI Arkivkopi af 10. januar 2017 på Wayback Machine . Afdeling for genoplivning og intensiv pleje af Forskningsinstituttet for Neurokirurgi opkaldt efter. N. N. Burdenko. 2008.
- ↑ Pedachenko E. G. Hjernekontusion hos patienter med arteriel hypertension (neurokirurgisk diagnose og behandling) Resumé af afhandlingen til doktorgraden i medicinske videnskaber. Moskva. 1983.
- ↑ Patofysiologi af cerebral cirkulation Arkiveret 26. november 2017 på Wayback Machine . Medvuz.RU.
 Ordbøger og encyklopædier | |
|---|---|
| I bibliografiske kataloger |
|