Alzheimers sygdom

Alzheimers sygdom (også senil demens af Alzheimers type) er den mest almindelige form for demens , en neurodegenerativ sygdom , først beskrevet i 1907 [3] af den tyske psykiater Alois Alzheimer . Som regel findes den hos personer over 65 år [4] , men der er også tidlig Alzheimers sygdom, en sjælden form for sygdommen. Den globale forekomst i 2006 blev anslået til 26,6 millioner mennesker, og i 2050 kan antallet af patienter firdobles [5] .

Som regel begynder sygdommen med subtile symptomer, men skrider frem over tid. Oftest genkendes korttidshukommelsesforstyrrelser i de tidlige stadier , for eksempel manglende evne til at huske nyligt lært information. Med udviklingen af ​​sygdommen sker der et tab af langtidshukommelse [6] , tale og kognitive svækkelser opstår, patienten mister evnen til at navigere i omgivelserne og passe på sig selv. Det gradvise tab af kropsfunktioner fører til døden [7] .

Ved lægekontakt og mistanke om Alzheimers sygdom analyseres adfærd sædvanligvis for at afklare diagnosen, der udføres en række kognitive tests, og hvis muligt udføres magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) [8] . Individuel prognose er vanskelig på grund af variationer i varigheden af ​​sygdomsforløbet, som kan udvikle sig latent i lang tid, før symptomerne bliver mærkbare og en diagnose stilles. Den gennemsnitlige forventede levetid efter diagnosen er omkring syv år [9] , mindre end tre procent af patienterne lever mere end fjorten år [10] .

I øjeblikket er der ingen fuldstændig forståelse af årsagerne til og forløbet af Alzheimers sygdom. De vigtigste træk ved sygdommen er ophobning af amyloide plaques og neurofibrillære sammenfiltringer i hjernevæv [11] [12] . Moderne terapimetoder lindrer kun lidt symptomerne, men tillader indtil videre ikke at stoppe eller bremse udviklingen af ​​sygdommen. Mange lovende terapier er nået til kliniske forsøg, hvoraf antallet i 2008 oversteg 500, men det er ikke klart, om deres effektivitet vil blive bevist. I 2013 modtog Deep Transcranial Magnetic Stimulation (Deep TMS) CE - godkendelsesmærket til behandling af symptomer på Alzheimers sygdom sammen med andre sygdomme [13] [14] . To amerikanske virksomheder er stoppet med at udvikle et engang lovende lægemiddel til at lindre virkningerne af hukommelsestab ved Alzheimers sygdom, efter at to kliniske forsøg ikke har hjulpet patienter. Forskerne rapporterede, at sygdommens positive dynamik hos patienter med milde eller tidlige stadier af Alzheimers sygdom ikke adskilte sig fra kontrolgruppen af ​​patienter, der fik placebo. Pfizer og Johnson & Johnson sagde, at al anden forskning på dette område er blevet afbrudt. Der findes i øjeblikket ingen kur mod Alzheimers sygdom [15] . Mange metoder er blevet foreslået til forebyggelse af Alzheimers sygdom, men deres virkning på sygdomsforløbet og dens sværhedsgrad er ikke blevet noteret. Til både forebyggelse og kontrol af sygdom anbefales ofte motion, mental stimulering og en afbalanceret kost [16] [17] .

I 2016 var der rapporter om, at et lægemiddel skabt af israelske forskere førte til fuldstændig forsvinden af ​​symptomerne på Alzheimers sygdom hos mus [18] .

Alzheimers sygdom er en af ​​de sygdomme, der pålægger samfundet den tungeste økonomiske byrde i udviklede lande [19] [20] .

Historie

Læger og filosoffer fra det antikke Grækenland og Rom associerede alderdom med sindets svækkelse [3] , men først i 1901 noterede den tyske psykiater Alois Alzheimer et tilfælde af sygdommen, som senere blev opkaldt efter ham. Han offentliggjorde først en analyse af 50-årige Augusta Deters sygdom i 1907 , efter at patienten, han observerede, døde [21] . I løbet af de næste fem år dukkede yderligere elleve lignende beskrivelser op i den medicinske litteratur, og forfatterne til nogle af dem brugte allerede udtrykket "Alzheimers sygdom" [3] . Emil Kraepelin var den første, der kaldte Alzheimers sygdom for en selvstændig sygdom. I 1910 identificerede han det som en undertype af senil demens i ottende udgave af sin lærebog om psykiatri, hvilket gav den det parallelle navn "presenil demens" [22] .

I det meste af det tyvende århundrede blev Alzheimers sygdom kun diagnosticeret hos relativt unge patienter, som først udviklede symptomer på demens mellem 45 og 65 år. Terminologien ændrede sig efter Alzheimers-konferencen i 1977, hvor deltagerne konkluderede, at de kliniske og patologiske manifestationer af presenil og senil demens er næsten identiske, selvom de ikke udelukkede eksistensen af ​​ætiologiske forskelle [23] . Gradvist begyndte diagnosen at blive stillet uanset alder [24] , selvom udtrykket "senil demens af Alzheimers type" (SDAT) i nogen tid stadig blev brugt til at beskrive sygdommen hos mennesker over 65 år, med forbehold af "klassikeren" "diagnose af Alzheimers sygdom for yngre mennesker. Som et resultat blev udtrykket "Alzheimers sygdom" formelt accepteret i den medicinske nomenklatur som navnet på en sygdom diagnosticeret uanset alder i nærvær af passende symptomer, udviklet på en karakteristisk måde og ledsaget af forekomsten af ​​typiske neuropatologiske tegn [25 ] .

Epidemiologi

De to hovedindikatorer, der anvendes i epidemiologiske undersøgelser, er sygdommens forekomst og prævalens . Incidensen afspejler antallet af nye tilfælde pr. persontidsenhed (normalt antallet af nye tilfælde pr. tusinde personår), og forekomsten af ​​sygdommen angiver det samlede antal mennesker, der er ramt af sygdommen i en befolkning på et bestemt tidspunkt i tide.

Hyppigheden er højere hos kvinder end hos mænd [27] [28] .

Longitudinelle kohortestudier (hvor en i starten rask befolkning følges over mange år) rapporterer en incidens på 10-15 nye tilfælde pr. tusinde personår for alle typer demens og 5-8 tilfælde for Alzheimers sygdom [26] [29] . hvilket er omkring halvdelen af ​​det samlede antal årlige diagnoser. Alderdom er den vigtigste risikofaktor, hvilket afspejles i statistikken: For hvert femte år efter det fyldte 65. år fordobles risikoraten tilnærmelsesvis, idet den vokser fra 3 tilfælde i en alder af 65 til 69 tilfælde pr. tusinde personår i en alder af 95 [ 26] [29] . Der er også kønsforskelle - kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle Alzheimers sygdom, især efter 85 år [29] [30] .

Forekomsten af ​​en sygdom i en befolkning afhænger af forskellige faktorer, herunder sygelighed og dødelighed. Da forekomsten stiger med alderen, er det bydende nødvendigt at tage højde for gennemsnitsalderen for befolkningen i undersøgelsesområdet. Fra 2000, i USA, både som helhed og i aldersgruppen 65-74, havde omkring 1,6 % af befolkningen Alzheimers sygdom. I gruppen af ​​75-84 år var dette tal allerede 19%, og blandt borgere, hvis alder oversteg 84 år, var prævalensen af ​​sygdommen 42% [31] . I mindre udviklede lande er forekomsten af ​​sygdommen lavere [32] . Ifølge WHO led 0,379 % af verdens befolkning af demens i 2005, og prognosen for 2015 nåede 0,441 %, og en endnu større procentdel af befolkningen, 0,556 %, kan være ramt af sygdommen i 2030 [33] . Forfatterne af andre værker [32] kommer også til lignende konklusioner . En anden undersøgelse tyder på, at forekomsten af ​​sygdommen i verden i 2006 var 0,40 % (interval 0,17-0,89 %, absolut tal - 26,6 millioner mennesker med en rækkevidde på 11,4-59,4 millioner) og forudsiger, at i 2050 vil andelen tredobles og det absolutte antal patienter vil firdobles [5] .

Karakteristika

Sygdomsforløbet er opdelt i fire stadier med et progressivt mønster af kognitiv og funktionsnedsættelse.

Prædemens

De første symptomer forveksles ofte med manifestationer af aldring eller en reaktion på stress. De tidligste kognitive vanskeligheder opdages hos nogle mennesker ved detaljerede neurokognitive tests otte år før diagnosen [34] . Disse indledende symptomer kan påvirke udførelsen af ​​mindre krævende daglige opgaver [35] . Den mest bemærkelsesværdige hukommelsesforstyrrelse viser sig i vanskeligheder med at forsøge at huske nyligt lærte fakta og i manglende evne til at assimilere ny information [36] [37] . Subtile problemer i eksekutive funktioner såsom fokus, planlægning, kognitiv fleksibilitet og abstrakt tænkning eller svækket semantisk hukommelse (hukommelse af ordenes betydning, om forholdet mellem begreber), kan også være et symptom på de tidlige stadier af Alzheimers sygdom . 38] [39] . På dette stadium kan apati noteres , som forbliver det mest stabile neuropsykiatriske symptom gennem hele sygdomsforløbet [40] [41] [42] . Det prækliniske stadie kaldes også, afhængigt af oversættelsen af ​​begrebet af forskellige forfattere, "mild cognitive impairment" (MCI) [43] , "mild cognitive decline" [44] eller "mild cognitive impairment" [45] , men der er debat om, hvorvidt efternavnet skal bruges til at betegne det første stadium af Alzheimers sygdom eller at adskille i en separat diagnostisk enhed [46] .

Tidlig demens

Progressivt hukommelsestab og agnosi ved Alzheimers sygdom fører før eller siden til bekræftelse af diagnosen. Hos et lille antal patienter er det ikke hukommelsesforstyrrelser, der kommer til udtryk, men tale, eksekutive funktioner, perception eller motoriske lidelser ( apraksi ) [47] . Sygdommen påvirker forskellige aspekter af hukommelsen på forskellige måder. Gamle minder om ens eget liv (episodisk hukommelse), længe indlærte fakta (semantisk hukommelse), implicit hukommelse (ubevidst "kropshukommelse" om en række handlinger, såsom hvordan man bruger bestik) er mindre tilbøjelige til at blive forstyrret sammenlignet med nye fakta eller minder [48] [49] . Afasi er hovedsageligt kendetegnet ved forringelse af ordforråd og nedsat taleflyt, hvilket generelt svækker evnen til verbalt og skriftligt udtryk for tanker. På dette stadium af sygdommen er en person normalt i stand til at operere tilstrækkeligt med simple begreber i verbal kommunikation [50] [51] [52] . Når man tegner, skriver, tager tøj på og andre opgaver, der involverer finmotorik, kan en person virke akavet på grund af visse problemer med koordination og planlægning af bevægelser [53] . Efterhånden som sygdommen skrider frem, er individet ofte ret i stand til at udføre mange opgaver selvstændigt, men kan kræve assistance eller supervision, når man forsøger manipulationer, der kræver særlig kognitiv indsats [47] .

Moderat demens

Evnen til at handle selvstændigt er nedsat på grund af progressiv forværring [47] . Taleforstyrrelser bliver tydelige, da en person med tab af adgang til ordforråd i stigende grad vælger de forkerte ord til at erstatte de glemte ( parafasi ). Der er også tab af læse- og skrivefærdigheder [50] [54] . Over tid bliver koordinationen mere og mere forstyrret, når man udfører komplekse sekvenser af bevægelser, hvilket reducerer en persons evne til at klare de fleste daglige opgaver [55] . På dette stadium øges hukommelsesproblemer, patienten genkender muligvis ikke nære slægtninge [56] . Tidligere intakt langtidshukommelse er også svækket [57] , og adfærdsmæssige abnormiteter bliver mere mærkbare. Neuropsykiatriske manifestationer som vagranty , aftenforværring ( eng.  sundowning ) [58] , irritabilitet og følelsesmæssig labilitet manifesteret i gråd, spontan aggression, modstand mod hjælp og omsorg er almindelige. Falsk identifikationssyndrom og andre vrangforestillingssymptomer udvikler sig hos omkring 30% af patienterne [40] [59] . Urininkontinens kan udvikle sig [60] . For pårørende og pårørende til patienten giver disse symptomer stress , som kan afbødes ved at flytte patienten fra hjemmeplejen til en døgninstitution [47] [61] .

Svær demens

I sidste fase af Alzheimers sygdom er patienten helt afhængig af hjælp udefra. Sprogfærdigheder er reduceret til brug af enkelte sætninger og endda enkelte ord, og som et resultat går talen fuldstændig tabt [50] . På trods af tabet af verbale færdigheder er patienter ofte i stand til at forstå og gengælde følelsesmæssige appeller til dem [62] . Selvom der på dette stadium stadig kan være manifestationer af aggression, er patientens tilstand meget oftere karakteriseret ved apati og udmattelse [47] , og fra et tidspunkt er han ikke i stand til at udføre selv den simpleste handling uden en andens hjælp. Patienten mister muskelmasse, bevæger sig med besvær og er på et vist tidspunkt ude af stand til at forlade sengen [63] og derefter spise på egen hånd [64] . Døden skyldes normalt en ekstern faktor, såsom tryksår eller lungebetændelse , og ikke på grund af Alzheimers sygdom i sig selv [65] [66] .

Årsager

For at forklare de mulige årsager til sygdommen, er fire hovedkonkurrerende hypoteser blevet foreslået: cholinergisk, amyloid, infektiøs og tau hypotese.

1) Kolinerg hypotese: Kronologisk blev først den kolinerge hypotese foreslået, ifølge hvilken sygdommen er forårsaget af nedsat syntese af neurotransmitteren acetylcholin . I øjeblikket anses denne hypotese for usandsynlig, da lægemidler designet til at korrigere acetylcholinmangel ikke er særlig effektive, men de fleste af de eksisterende metoder til vedligeholdelsesterapi er blevet skabt på grundlag af det. Andre kolinerge virkninger er blevet foreslået, såsom initiering af amyloidaggregering i stor skala [67], der fører til en generaliseret neuroinflammatorisk proces [68] .

2) Amyloidhypotese: I 1991 blev "amyloidhypotesen" foreslået, ifølge hvilken aflejringer af beta-amyloid (Aβ) er den underliggende årsag til sygdommen [69] [70] . Genet, der koder for proteinet ( APP ), hvorfra amyloid beta dannes, er placeret på kromosom 21 . Et interessant faktum til støtte for amyloidhypotesen er, at næsten alle mennesker med Downs syndrom (en ekstra kopi af kromosom 21 eller dets fragment), som har overlevet til 40 års alderen, har en Alzheimer-lignende patologi [71] [72] . Derudover fører APOE4 , en væsentlig genetisk risikofaktor for Alzheimers sygdom, til overdreven akkumulering af amyloid i hjernevæv, selv før symptomernes begyndelse [73] . I transgene mus , der producerer en mutant form af det humane APP-gen, aflejres fibrillære amyloide plaques i hjernen, og andre patologiske tegn, der er karakteristiske for Alzheimers sygdom, bemærkes [74] . En eksperimentel vaccine demonstrerede evnen til at fjerne amyloide plaques i hjernen i tidlige forsøg med mennesker, men havde ikke en signifikant effekt på demens [75] . I 2018 blev det ifølge Association for the Study of Alzheimer's Disease bemærket, at et fald i størrelsen af ​​beta-amyloid plaques i hjernevæv bremser kognitiv tilbagegang [76] . Der blev ikke fundet nogen pålidelig sammenhæng mellem plakakkumulering og neuronalt tab [77] . I øjeblikket er amyloidhypotesen den vigtigste, men selv den tillader ikke at forklare hele rækken af ​​fænomener i Alzheimers sygdom. Ophobningen af ​​beta-amyloid betragtes ikke som en direkte årsag til sygdommen, men snarere en trigger, der sætter gang i en sekvens af neurodegenerative forandringer, hvoraf mange, inklusive taupatier og neuronal død, først opstår år senere. Hvad der præcist udløser den faktiske ophobning af beta-amyloid, samt hvordan det præcist påvirker tau-proteinet, og hvordan denne ophobning kan forhindres, forbliver ukendt [78] .

3) Tau-hypotesen : Sammen med amyloid-hypotesen studeres tau -hypotesen , ifølge hvilken kaskaden af ​​lidelser udløses af abnormiteter i strukturen af ​​tau-proteinet [70] . Formentlig begynder strenge af hyperphosphoryleret tau-protein at kombinere med hinanden og danner til sidst neurofibrillære sammenfiltringer inde i nerveceller [79] . Dette forårsager nedbrydning af mikrotubuli og kollaps af transportsystemet inde i neuronen [80] , hvilket først fører til afbrydelse af biokemisk signalering mellem celler og derefter til selve cellernes død [81] .

Forskerne bemærker også, at personer, der dagligt indtager store mængder sukker, har en øget risiko for at udvikle symptomer på Alzheimers sygdom. Forskere fra University of Bath har fundet ud af, at et overskud af glukose forstyrrer produktionen af ​​et enzym, der hjælper med at bekæmpe udviklingen af ​​en degenerativ neurologisk sygdom [82] .

4) Infektiøs hypotese: I de senere år er det videnskabelige samfund i stigende grad begyndt at tale om den smitsomme oprindelse af Alzheimers sygdom. Forskere ved Louisville Institute har opdaget i hjernen på mennesker, der døde af Alzheimers sygdom, årsagen til paradentose  - Porphyromonas gingivalis. Desuden var det ikke første gang, at disse to faktorer var indbyrdes forbundne. Hos mus førte denne infektion til bakteriel kolonisering af hjernen og øget produktion af beta-amyloid (Aβ) - almindeligvis forbundet med Alzheimers sygdom. [83]

Høretab kan være en tidlig manifestation af Alzheimers sygdom og en forløber for demens [84] [85] [86] [87] [88] . En række videnskabelige undersøgelser har fundet ud af, at ældre mennesker (især mænd) med høretab har større risiko for at udvikle Alzheimers sygdom og demens sammenlignet med normalt hørende. Risikoen for sygdommen stiger med høretab [89] [90] [91] .

Ændringer i den fysiologiske kanal, der er ansvarlig for auditiv perception , fører til strukturelle ændringer i hjernen . Med høretab begynder hjernen at arbejde meget mere intensivt, så en person kan opfatte, hvad folk siger. Denne mekanisme udtømmer en persons mentale energi, der er nødvendig for andre funktioner ( hukommelse , tænkning osv.), som kan forårsage Alzheimers sygdom [90] [92] . Baseret på resultaterne af videnskabelige undersøgelser er hypotesen om en sammenhæng mellem graden af ​​høretab og en øget risiko for at udvikle Alzheimers sygdom blevet bekræftet [89] [93] [84] .

Det er dog værd at bemærke, at ikke alle hørehæmmede personer udvikler Alzheimers sygdom [92] .

Patofysiologi

Neuropatologi

Sygdommen er karakteriseret ved tab af neuroner og synaptiske forbindelser i hjernebarken og visse subkortikale regioner. Celledød fører til alvorlig atrofi af de berørte områder, herunder degeneration af tindinge- og parietallapperne, områder af frontal cortex og cingulate gyrus [68] .

Både amyloide plaques og neurofibrillære sammenfiltringer er tydeligt synlige under et mikroskop i post-mortem analyse af hjerneprøver fra patienter [12] . Plaques er tætte, for det meste uopløselige aflejringer af beta-amyloid og cellulært materiale i og uden for neuroner . Inde i nerveceller vokser de til at danne uopløselige, snoede sammenfiltringer af fibre, ofte kaldet sammenfiltringer. Mange ældre mennesker udvikler nogle plaques og sammenfiltringer i hjernen, men ved Alzheimers sygdom er der flere af dem i visse områder af hjernen, såsom tindingelapperne [94] .

Biokemi

Det er blevet bemærket, at Alzheimers sygdom altid er ledsaget af proteinopati  - akkumulering af unormalt foldede proteiner - beta-amyloid og tau-protein i hjernevævet [95] . Plaques dannes af små peptider på 39-43 aminosyrer lange , kaldet beta-amyloid (også A-beta, Aβ). Amyloid beta er et fragment af et større precursorprotein, APP . Dette transmembrane protein spiller en vigtig rolle i neuronernes vækst , overlevelse og genopretning efter skade [96] [97] . Ved Alzheimers sygdom gennemgår APP af ukendte årsager proteolyse , dvs. det  adskilles i peptider under påvirkning af enzymer [98] . Beta-amyloidfilamenter dannet af et af peptiderne klæber sammen i det intercellulære rum til tætte formationer kendt som senile plaques [12] [99] .

Mere specifikt omtales Alzheimers sygdom også som en taupati, en sygdom forbundet med unormal aggregering af tau-proteinet. Hver neuron indeholder et cytoskelet , der delvist består af mikrotubuli, der fungerer som skinner, der leder næringsstoffer og andre molekyler fra midten til cellens periferi, til enden af ​​axonen og tilbage igen. Tau er sammen med flere andre proteiner forbundet med mikrotubuli , især efter phosphorylering stabiliserer det dem. Ved Alzheimers sygdom gennemgår tau-proteinet overdreven phosphorylering, på grund af hvilken proteinstrengene begynder at binde sig til hinanden, klæber sammen til neurofibrillære sammenfiltringer og ødelægger neurons transportsystem [100] .

Patologisk mekanisme

Det vides ikke præcist, hvordan forstyrrelsen af ​​syntesen og efterfølgende akkumulering af beta-amyloidpeptider forårsager patologiske abnormiteter ved Alzheimers sygdom [101] . Amyloid-hypotesen har traditionelt peget på akkumulering af beta-amyloid som den vigtigste begivenhed, der udløser processen med neuronal degeneration. Det menes, at aflejringer forstyrrer homeostasen af ​​calciumioner i cellen og fremkalder apoptose [102] . Mitokondrier er kendt for at akkumulere i neuroner hos patienter , og dette peptid hæmmer også arbejdet af visse enzymer og påvirker brugen af ​​glucose [103] .

Inflammatoriske processer og cytokiner kan spille en rolle i patofysiologien. Da betændelse er et tegn på vævsskade i enhver sygdom, kan det ved Alzheimers sygdom spille en sekundær rolle i forhold til den underliggende patologi eller være en markør for immunresponset [104] .

Genetik

Der kendes tre gener , hvis mutationer hovedsageligt forklarer oprindelsen af ​​den sjældne tidlige form, men den almindelige form for Alzheimers sygdom passer endnu ikke ind i rammerne af en udelukkende genetisk model. APOE betragtes i øjeblikket som den mest udtalte genetiske risikofaktor , men variationer i dette gen er kun forbundet med nogle tilfælde af sygdommen [105] .

Mindre end 10 % af tilfældene under 60 år er forbundet med autosomale dominante (familiære) mutationer, som udgør mindre end 0,01 % af det samlede antal [105] [106] [107] . Der er fundet mutationer i APP , presenilin 1 , og presenilin 2 generne [105] , de fleste af dem øger syntesen af ​​det lille protein Abeta42, hovedbestanddelen af ​​senile plaques [108] .

De fleste patienter har ikke en genetisk disposition for sygdommen, men gener kan til dels bestemme risikoen. Den bedst kendte genetiske risikofaktor er den nedarvede E4-allel af APOE -genet , som kan være forbundet med op til halvdelen af ​​tilfældene af sen sporadisk Alzheimers sygdom [109] . Genetikere er enige om, at mange andre gener kan bidrage til eller hindre udviklingen af ​​sent opstået Alzheimers sygdom til en vis grad [105] . I alt er mere end 400 gener blevet testet for sammenhæng med denne almindelige type sygdom [105] . Et nyligt eksempel er en RELN -genvariant forbundet med øget morbiditet hos kvinder [110] .

Diagnostik

Den kliniske diagnose af Alzheimers sygdom er normalt baseret på patientens historie ( livshistorie ), familiehistorie og kliniske observationer (familiehistorie), idet der tages hensyn til karakteristiske neurologiske og neuropsykologiske træk og ekskluderer alternative diagnoser [111] [112] . Sofistikerede medicinske billeddannelsesteknikker såsom computertomografi , magnetisk resonansbilleddannelse , enkelt fotonemission computertomografi eller positronemissionstomografi kan bruges til at skelne sygdommen fra andre patologier og varianter af demens [113] . For en mere præcis vurdering af tilstanden udføres test af intellektuelle funktioner, herunder hukommelse. Medicinske organisationer udvikler diagnostiske kriterier for at lette den praktiserende læges diagnose og standardisere processen med at stille en diagnose. Nogle gange bekræftes eller etableres diagnosen post mortem ved histologisk analyse af hjernevæv [114] .

Diagnostiske kriterier

American National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke (NINDS) og Alzheimers Association har samlet det mest almindeligt anvendte sæt kriterier til diagnosticering af Alzheimers sygdom [115] . Kriterierne for en klinisk diagnose af mulig Alzheimers sygdom kræver bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​kognitiv svækkelse og et formodet demenssyndrom under neuropsykologisk testning. Histopatologisk analyse af hjernevæv er nødvendig for den endelige bekræftelse af diagnosen , og god statistisk pålidelighed og verificerbarhed blev noteret under verifikationen af ​​intravitale diagnoser i henhold til kriterierne med post-mortem analyse [116] . Forringelser i Alzheimers sygdom påvirker oftest otte områder: hukommelse , sprogfærdigheder, evnen til at opfatte omgivelserne, konstruktive evner, orientering i rum, tid og selv, problemløsningsevner, funktion, selvtillid.

Disse domæner svarer til NINCDS-ADRDA-kriterierne opført i DSM-IV-TR [117] [118] .

Diagnostiske metoder

Neuropsykologiske tests, såsom MMSE , er meget brugt til at vurdere den kognitive svækkelse, der burde være til stede i sygdommen. Mere omfattende testsæt er påkrævet for at opnå pålidelige resultater, især i de tidlige stadier af sygdommen [119] [120] . Ved sygdommens begyndelse viser en neurologisk undersøgelse normalt ikke noget usædvanligt, bortset fra tydelige kognitive abnormiteter, der kan minde om almindelig demens. I lyset af dette er en udvidet neurologisk undersøgelse vigtig for differentialdiagnosticering af Alzheimers sygdom og andre sygdomme [121] . Interviews med familiemedlemmer bruges også til at vurdere sygdomsforløbet, da pårørende kan give vigtig information om en persons daglige aktivitetsniveau og det gradvise fald i deres tænkeevner [122] . Da patienten normalt ikke selv bemærker forstyrrelserne, er synspunktet hos de personer, der plejer ham, særligt vigtigt [123] . Samtidig går tidlige symptomer på demens i mange tilfælde ubemærket hen i familien, og lægen modtager unøjagtige oplysninger fra pårørende [124] . Yderligere test beriger billedet med information om nogle aspekter af sygdommen eller giver dig mulighed for at udelukke andre diagnoser. Blodprøver kan afsløre alternative årsager til demens [121] , som lejlighedsvis endda reagerer på symptomreverserende behandling [125] . Psykologiske tests bruges også til at opdage depression, som enten kan ledsage Alzheimers sygdom eller være årsag til kognitiv tilbagegang [126] [127] .

SPECT- og PET-billeddannelsesudstyr, når det er tilgængeligt, kan bruges til at bekræfte diagnosen sammen med andre vurderingsmetoder, herunder mental statusanalyse [128] . Hos mennesker, der allerede lider af demens, er SPECT blevet rapporteret at være mere effektivt til at differentiere Alzheimers sygdom fra andre årsager end standardtest og historietagning [129] . Evnen til at observere beta-amyloidaflejringer i hjernen hos levende mennesker blev muliggjort af udviklingen ved University of Pittsburgh of Pittsburgh Compound B (PiB), som binder til amyloidaflejringer, når de sprøjtes ind i kroppen. Den kortlivede radioaktive isotop carbon-11 i forbindelsen gør det muligt at bestemme fordelingen af ​​dette stof i kroppen og få et billede af amyloidaflejringer i patientens hjerne ved hjælp af en PET-scanner [130] . Det er også vist, at indholdet af beta-amyloid eller tau-protein i cerebrospinalvæsken kan være en objektiv markør for sygdommen [131] . Disse to nye metoder har givet anledning til forslag til udvikling af nye diagnostiske kriterier [115] [121] .

Sygdomsforebyggelse

Internationale undersøgelser designet til at vurdere, i hvilket omfang en bestemt foranstaltning er i stand til at bremse eller forhindre sygdommens opståen, giver ofte modstridende resultater. Til dato er der ingen sikre beviser for en forebyggende effekt af nogen af ​​de faktorer, der tages i betragtning [132] . Epidemiologiske undersøgelser tyder dog på, at nogle modificerbare faktorer - kost , risiko for hjertekarsygdomme, medicin, mental aktivitet og andre - er forbundet med sandsynligheden for at udvikle sygdommen. Men reelle beviser for deres evne til at forhindre sygdommen kan kun opnås i løbet af yderligere forskning, som vil omfatte kliniske undersøgelser [133] .

Ingredienser i middelhavskosten, herunder frugt og grøntsager , brød , hvede og andre kornprodukter, olivenolie , fisk og rødvin, kan individuelt eller samlet reducere risikoen og forbedre forløbet af Alzheimers sygdom [134] . Nogle vitaminer , herunder B12 , B3 , C og folinsyre , er i nogle undersøgelser blevet forbundet med en reduceret risiko for sygdom [135] , men andre undersøgelser rapporterer ingen signifikant effekt på sygdommens opståen og forløb og sandsynligheden for bivirkninger. [136] . Curcumin , der findes i det almindelige krydderi , har vist en vis evne hos mus til at forhindre visse patologiske forandringer i hjernen [137] .

Caprylsyre, der findes i kokosolie , reducerer mængden af ​​amyloide plaques i hjernestammens neuroner. I processen med metabolisme af dette stof dannes ketonlegemer, som er involveret i hjernens energiprocesser. Laboratorieforsøg er understøttet af praksis. Dr. Mary Newports bog Alzheimers sygdom: Hvad hvis der var en kur? Ketonernes historie. Heri beskriver hun observationer af sin mand, der lider af Alzheimers sygdom. Efter at have brugt kokosolie i en måned, begyndte han med succes at klare simple psykologiske tests og genoptog sin deltagelse i huslige pligter [138] .

Risikofaktorer for hjertekarsygdomme som forhøjet kolesterol og hypertension , diabetes og rygning er forbundet med en øget risiko og et mere alvorligt forløb af Alzheimers [139] [140] , men kolesterolsænkende lægemidler (statiner) har ikke vist sig at være effektive ved forebyggelse eller forbedring af patienters tilstand [141] [142] . Langvarig brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er forbundet med en reduceret sandsynlighed for at udvikle sygdommen hos nogle mennesker [143] . Andre lægemidler, såsom hormonsubstitutionsterapi hos kvinder, anses ikke længere for at være effektive til at forebygge demens [144] [145] . En systematisk gennemgang af ginkgo biloba fra 2007 rapporterede inkonsistente og uendelige beviser for dens effekt på kognitiv svækkelse [146] , og en anden undersøgelse rapporterede ingen effekt på morbiditet [147] .

Nogle undersøgelser tyder på en øget risiko for at udvikle Alzheimers sygdom hos mennesker, hvis arbejde involverer eksponering for magnetiske felter [148] [149] , eksponering for metaller, især aluminium [150] [151] eller brug af opløsningsmidler [152] . Nogle af disse publikationer er blevet kritiseret for dårlig kvalitet af arbejdet [153] , og andre undersøgelser har ikke fundet en sammenhæng mellem miljøfaktorer med udviklingen af ​​Alzheimers sygdom [154] [155] [156] [157] .

Intellektuelle aktiviteter såsom læsning , brætspil, krydsord, spil på musikinstrumenter og regelmæssigt socialt samvær kan muligvis bremse sygdommens opståen eller mindske dens fremskridt [158] [159] [160] . Tosprogethed er forbundet med senere indtræden af ​​Alzheimers sygdom [161] .

I en gennemgang offentliggjort i 2015 indikerer canadiske forskere, at mindfulness -baserede psykoteknikker kan forhindre begyndelsen af ​​mild kognitiv svækkelse og udviklingen af ​​Alzheimers sygdom [162] .

Terapi og pleje

Der er ingen kur mod Alzheimers sygdom; tilgængelige terapier kan have ringe effekt på symptomer, men er i det væsentlige palliative foranstaltninger. Fra hele komplekset af foranstaltninger kan der skelnes mellem farmakologiske, psykosociale og patientplejeforanstaltninger.

Farmakoterapi

I øjeblikket[ hvornår? ] er der ingen medicin, der kan vende eller endda bremse udviklingen af ​​Alzheimers sygdom. Regulerende myndigheder såsom FDA og EMEA har godkendt fire lægemidler til behandling af kognitiv svækkelse ved Alzheimers sygdom - tre centralt virkende kolinesterasehæmmere og memantin , en NMDA-antagonist .

Et velkendt kendetegn ved Alzheimers sygdom er et fald i aktiviteten af ​​kolinerge neuroner [163] . Centralt virkende cholinesterasehæmmere reducerer nedbrydningshastigheden af ​​acetylcholin (ACh), øger dets koncentration i hjernen og kompenserer for tabet af ACh forårsaget af døden af ​​kolinerge neuroner [164] . Den første sådan inhibitor godkendt til brug ved Alzheimers sygdom var tacrin , men i 2012 blev brugen forbudt i USA på grund af hepatotoksicitet og andre bivirkninger [165] [166] . Fra 2008 blev ACh-hæmmere såsom donepezil [167] , galantamin [168] og rivastigmin (i form af tabletter [169] og plaster [170] ) brugt af læger. Der er dokumentation for effektiviteten af ​​disse lægemidler i de indledende og moderate stadier [171] og nogle beviser for deres anvendelse i de fremskredne stadier. Kun donepezil er godkendt til brug ved svær demens [172] . Brugen af ​​disse lægemidler ved mild kognitiv svækkelse forsinker ikke starten af ​​Alzheimers sygdom [173] . Blandt bivirkningerne af lægemidler er de mest almindelige kvalme og opkastninger forbundet med et overskud af kolinerg aktivitet, de forekommer hos 1-10% af patienterne og kan være milde eller moderate. Mindre almindelige er muskelspasmer, bradykardi , tab af appetit, vægttab, øget surhed i maven [174] .

I 2013 blev en anden kolinesterasehæmmer, huperzin A , undersøgt, som også er en NMDA-receptorantagonist og kan lindre kognitiv svækkelse hos patienter, men som endnu ikke har bestået fuldgyldige kliniske forsøg [175] .

Den excitatoriske neurotransmitter glutamat spiller en vigtig rolle i nervesystemets funktion, men dets overskud fører til overdreven aktivering af glutamatreceptorer og kan forårsage celledød. Denne proces, kaldet excitotoksicitet , ses ikke kun ved Alzheimers sygdom, men også ved andre tilstande, såsom Parkinsons sygdom og dissemineret sklerose [176] . Et lægemiddel kaldet memantin [177] , som oprindeligt blev brugt til behandling af influenza, hæmmer aktiveringen af ​​NMDA - glutamatreceptorer [176] . Memantin har vist sig at være moderat effektivt ved moderat til svær Alzheimers sygdom, men det vides ikke, hvordan det virker i de tidlige stadier [178] . Sjældent er milde bivirkninger blevet rapporteret, herunder hallucinationer, forvirring, svimmelhed, hovedpine og træthed [179] . I kombination med donepezil viser memantin "statistisk signifikant, men klinisk ubetydelig effekt" på kognitiv ydeevne [180] .

Hos patienter, hvis adfærd er problematisk, kan antipsykotika moderat reducere aggression og påvirke psykose. Samtidig forårsager disse lægemidler alvorlige bivirkninger, især cerebrovaskulære komplikationer, motorisk svækkelse og kognitiv tilbagegang, hvilket udelukker deres daglige brug [181] [182] . Langvarig brug af antipsykotika ved Alzheimers sygdom er blevet forbundet med øget dødelighed [182] .

Biogen Companyudviklede lægemidletAducanumab, som ødelægger ophobninger afbeta-amyloidimenneskeligehjerne[183], i 2021 blev lægemidlet godkendt til klinisk brug i USA under en forenklet procedure (uden pålidelige beviser for effektiviteten af lægemiddel)[184]. Eksperter tvivler på effektiviteten af ​​aducanumab i behandlingen af ​​Alzheimers sygdom, da der ikke er bevis for dets effektivitet med hensyn til at forbedre kognitive funktioner. Kun dette monoklonale antistofs evne til at ødelægge beta-amyloid plaques, som betragtes som en af ​​de mulige årsager til sygdommen, er kendt med sikkerhed[185][186][187].

En af de offentlige organisationer anklagede FDA for mulig samarbejde med producenten af ​​dette lægemiddel med ubevist effektivitet [188] .

Psykosocial intervention

Psykosocial intervention supplerer farmakologisk intervention og kan opdeles i følgende tilgange

• adfærdsmæssige
• følelsesmæssig
• kognitive
• stimulerende orienteret

Effektiviteten af ​​interventionen er endnu ikke dækket i den videnskabelige litteratur, desuden gælder selve tilgangen ikke for Alzheimers sygdom, men for demens generelt [189] .

Adfærdsintervention er rettet mod at identificere årsager og konsekvenser af problemadfærd og arbejde på at rette op på dem. Der har ikke været nogen forbedring i den generelle funktion med denne tilgang [190] , men nogle individuelle problemer såsom urininkontinens kan lindres [191] . Med hensyn til virkningen af ​​metoder i denne retning på andre adfærdsmæssige abnormiteter, såsom vandring, er der ikke nok data af god kvalitet [192] [193] .

Følelsesmæssige interventioner omfatter reminiscensterapi (RT), valideringsterapi, understøttende psykoterapi, sensorisk integration ( snoezelen ) og simuleret tilstedeværelsesterapi (SPT ) .  Understøttende psykoterapi er kun blevet undersøgt lidt videnskabeligt, men nogle klinikere mener, at det er nyttigt i forsøget på at hjælpe lettere syge patienter med at tilpasse sig sygdom [189] . I erindringsterapi (RT) diskuterer patienter deres oplevelser ansigt til ansigt med en terapeut eller i en gruppe , ofte ved hjælp af fotografier, husholdningsartikler, gammel musik og arkivlydoptagelser og andre velkendte genstande fra fortiden. Selvom antallet af kvalitative undersøgelser af effektiviteten af ​​RT er lille, er en positiv effekt af denne metode på patientens tænkning og humør mulig [194] . Tilstedeværelsessimulering baseret på tilknytningsteorier involverer afspilning af lydoptagelser med de nærmeste pårørendes stemmer. Ifølge foreløbige data, hos patienter, der gennemgår SPT, falder niveauet af angst , adfærden bliver mere rolig [195] [196] . Valideringsterapi er baseret på erkendelsen af ​​virkeligheden og den personlige sandhed af en anden persons oplevelser, og i sessioner med sensorisk integration udfører patienten øvelser designet til at stimulere sanserne. Der er få data, der understøtter disse to metoder [197] [198] .

Realitetsorientering, kognitiv genoptræning og andre kognitivt fokuserede terapier bruges til at reducere kognitive underskud. Orientering i virkeligheden består i at præsentere information om patientens tid, sted og personlighed for at lette dennes bevidsthed om situationen og sin egen plads i den. Til gengæld gennemføres kognitiv genoptræning for at forbedre de svækkede evner hos patienten, som får opgaver, der kræver psykisk stress. Der var en vis forbedring i kognitiv præstation med både den første og anden metode [199] [200] , men i nogle undersøgelser forsvandt denne effekt over tid og negative manifestationer blev noteret, for eksempel skuffelse af patienter [189] .

Stimulerende terapier omfatter kunstterapi , musikterapi samt typer af terapi, hvor patienter interagerer med dyr, motion og enhver anden generel styrkende aktivitet. Stimulering har vist sig at påvirke adfærd og humør i moderat grad, og endnu mindre på funktion. Hvorom alting er, udføres sådan terapi hovedsageligt for at forbedre patienternes daglige liv [189] .

Pleje og tilsyn

Pleje og overvågning af patienten er ekstremt vigtigt på grund af sygdommens uhelbredelige og degenerative karakter. Denne rolle påtages ofte en ægtefælle eller nært slægtning . En så tung byrde afspejles stærkt i de sociale, psykologiske, økonomiske og andre aspekter af livet for en person, der er engageret i pleje af de syge [202] [203] [204] .

Da Alzheimers sygdom er uhelbredelig og gradvist udhuler en persons evne til at tage vare på sig selv, danner patientpleje faktisk grundlaget for terapien og fortjener særlig opmærksomhed gennem hele sygdomsforløbet.

I de tidlige til moderate stadier af sygdommen kan patientsikkerheden og plejebyrden forbedres ved at foretage ændringer i miljø og livsstil [205] [206] . Blandt sådanne foranstaltninger er overgangen til en simpel daglig rutine , påsætning af sikkerhedslåse , etiketter på husholdningsartikler, der forklarer, hvordan man bruger dem [189] [207] [208] . Patienten kan miste evnen til at spise på egen hånd, i hvilket tilfælde maden skal knuses eller forvandles til en grødet tilstand [209] . Hvis du har problemer med at sluge mad, skal du muligvis fodre gennem en sonde. I dette tilfælde står familiemedlemmer og servicemedarbejdere over for det etiske spørgsmål om, hvor længe man skal fortsætte med at spise, hvor effektivt det er fra et medicinsk synspunkt [210] [211] . Behovet for fysisk fiksering af patienten er sjældent, men i nogle situationer er det nødvendigt at ty til fiksering for at beskytte patienten mod at forårsage skade på sig selv eller andre [189] .

Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan der opstå forskellige komplikationer, såsom tand- og mundsygdomme, liggesår , fejlernæring, hygiejneproblemer , luftvejs-, øjen- eller hudinfektioner . De kan undgås med omhyggelig omhu, men skulle de opstå, er professionel indgriben påkrævet [66] [212] . At lette patientens velbefindende inden man nærmer sig døden bliver hovedopgaven i sygdommens sidste fase [213] .

Forecast

I de tidlige stadier er Alzheimers sygdom vanskelig at diagnosticere . En sikker diagnose stilles normalt, når kognitiv svækkelse begynder at påvirke personens daglige aktiviteter, selvom patienten selv måske stadig kan leve et selvstændigt liv. Gradvist erstattes lette problemer i den kognitive sfære af stigende afvigelser, både kognitive og andre, og denne proces overfører ubønhørligt en person til en tilstand afhængig af en andens hjælp [47] .

Den forventede levealder i patientgruppen er reduceret [9] [214] [215] , og efter diagnosen lever de i gennemsnit omkring syv år [9] . Mindre end 3% af patienterne overlever mere end fjorten år [10] . Tegn forbundet med øget dødelighed omfatter øget sværhedsgrad af kognitiv svækkelse, nedsat funktionsevne, fald og unormal neurologisk undersøgelse . Andre samtidige lidelser, såsom hjerte- og karsygdomme, diabetes mellitus , alkoholisme , reducerer også patienternes forventede levetid [214] [216] [217] . Jo tidligere Alzheimers sygdom debuterer, jo flere år i gennemsnit formår patienten at leve efter diagnosen, men sammenlignet med raske mennesker er den samlede forventede levetid for en sådan person særlig lav [215] . Prognosen for overlevelse hos kvinder er mere gunstig end hos mænd [10] [218] .

Dødeligheden hos patienter skyldes i 70 % af tilfældene selve sygdommen [9] , mens lungebetændelse og dehydrering oftest er de umiddelbare årsager . Kræft er mindre almindelig ved Alzheimers sygdom end i befolkningen generelt [9] [218] .

Kultur og samfund

Byrde på samfundet

Alzheimers sygdom og demens generelt kan rangere højt blandt de sygdomme, der pålægger samfundet en stor byrde i udviklede lande [19] [20] . I udviklingslande som Argentina [219] og nyudviklede lande ( Sydkorea ) [220] er de offentlige omkostninger også høje og stigende. De vil sandsynligvis stige endnu højere, efterhånden som samfundet ældes og blive et vigtigt socialt spørgsmål. Omkostninger omfatter direkte medicinske omkostninger til vedligeholdelse af plejehjem og ikke-medicinske udgifter til hjemmepleje og indirekte omkostninger, såsom tab af produktivitet, både for patienten og den person, der plejer ham [20] . Estimater varierer mellem undersøgelser, men globalt set kan omkostningerne ved demens være omkring 160 milliarder dollars [221] , og i USA omkring 100 milliarder dollars årligt [20] .

De største offentlige omkostninger går til at betale for langsigtet professionel patientbehandling, især institutionalisering , som kræver op til to tredjedele af det samlede beløb [19] . Hjemmepleje er også dyrt [19] , især når der tages højde for uformelle familieudgifter , herunder tidsforbrug og tabt løn [222] .

Omkostningerne stiger med svær demens og adfærdsforstyrrelser [223] på grund af behovet for at bruge mere tid på patientpleje [222] . Derfor vil enhver terapi, der kan bremse kognitiv tilbagegang, forsinke institutionalisering eller reducere antallet af timer afsat til sygepleje, være økonomisk fordelagtig . Den økonomiske evaluering af eksisterende terapimetoder indikerer positive resultater [20] .

Sygepleje

Hovedplejen af ​​patienten varetages sædvanligvis af ægtefællen eller den nære pårørende [201] og påtager sig derved en tung byrde, da pleje kræver fysisk anstrengelse, økonomiske omkostninger, påvirker den sociale side af livet og er psykisk meget smertefuldt [202] [ 203] [204] . Både patienter og pårørende foretrækker generelt hjemmepleje [224] . Selvom det er muligt at forsinke eller undgå behovet for mere professionel og omkostningsfuld pleje [224] [225] , lider to tredjedele af plejehjemsbeboerne stadig af demens [189] .

Blandt dem, der plejer en demenspatient, er der et højt niveau af somatiske sygdomme og psykiske lidelser [226] . Hvis de bor under samme tag med patienten, hvis patienten er ægtefælle eller ægtefælle, hvis patienten bliver deprimeret, opfører sig upassende, hallucinerer , lider af søvnforstyrrelser og er ude af stand til at bevæge sig normalt - alle disse faktorer, ifølge forskning, er forbundet med øget antal psykosociale problemer [227] [228] . Plejeren er også tvunget til at bruge i gennemsnit 47 timer om ugen hos ham , ofte på bekostning af arbejdstiden, mens plejeudgifterne er høje. Direkte og indirekte omkostninger til patientbehandling i USA er i gennemsnit mellem $18.000 og $77.500 om året, ifølge forskellige undersøgelser [222] [229] .

Forskning har vist, at pårørendes psykologiske helbred kan forbedres gennem kognitiv adfærdsterapi og mestringsstrategier , både individuelt og i grupper [202] [230] .

Berømte personer, medier, litteratur- og filmværker

Alzheimers sygdom rammer mange mennesker, herunder berømtheder som den tidligere amerikanske præsident Ronald Reagan og den irske forfatter Iris Murdoch . Det faktum, at de begge var syge, blev ikke kun rapporteret bredt i medierne, men tjente også som grundlag for videnskabelige artikler, hvis forfattere analyserer den progressive svækkelse af disse offentlige personers kognitive funktioner [231] [232] . Andre kendte ofre for sygdommen var fodboldspilleren Ferenc Puskas [233] , den tidligere britiske premierminister Harold Wilson , den spanske premierminister Adolfo Suarez [234] [235] , skuespillerne Peter Falk [236] , Rita Hayworth [237] , Mikhail Volkov , Annie Girardot og Charlton Heston [238] , forfatter Terry Pratchett [239] .

Alzheimers sygdom har også været med i film, herunder Iris (2001) [240] , baseret på erindringer af John Bailey, Iris Murdochs mand [241] ; " The Notebook " (2004) [242] baseret på romanen af ​​samme navn af Nicholas Sparks [243] ; "Jeg vil ikke glemme" ("Viskelæder i mit hoved") (2004) [244] ; "Tanmatra" (2005) [245] ; Memory of Tomorrow (2006) [246] baseret på romanen af ​​samme navn af Hiroshi Ogiwara [247] ; "Far From Her" (2006), baseret på historien "The Bear Crossed the Mountain" af Alice Munro [248] , tv-serien " Black Lagoon " 2007-2010 sæson 7, "Cortex" (2008), " Rise of the Planet of the Apes " (2011), " Friendship Sex " (2011), " Iron Lady " (2011), " Nader and Simins Divorce " (2011), " Still Alice " (2014), " Table in the Corner "-serien , " Grey's Anatomy "-serien, serien "Theory of Lies" 2009-2011 Sæson 3 Episode 7, serien "Detective Nash Bridges", serien "They were mixed up in the hospital" (sæson 4), filmene "The Deep" Blue Sea", den sort-hvide film " Nebraska " (2013), " Honey in the head " (2014), tv-film "I lover to cherish" (1999), animationsfilm " Wrinkles " (2011).

Dokumentarfilm omfatter Malcolm and Barbara: A Love Story (1999) og Malcolm and Barbara: Love's Farewell with Malcolm Pointon [249] .

Retningslinjer for forskning

I 2008 var mere end 400 lægemidler under test i forskellige lande rundt om i verden. Cirka en fjerdedel af dem var i fase III kliniske forsøg, efter vellykket afslutning, hvor spørgsmålet om brugen af ​​lægemidlet overvejes af de regulerende myndigheder [250] .

Der er en linje af klinisk forskning rettet mod at korrigere underliggende patologiske ændringer. Et typisk mål for lægemidler, der testes, er opbygning af beta-amyloid, som skal reduceres. Metoder som immunterapi eller vaccination mod amyloidproteinet er ved at blive testet. I modsætning til konventionel vaccination givet på forhånd, vil vaccinen i tilfælde af Alzheimers sygdom blive givet til patienter, der allerede har fået en diagnose. Ifølge forskernes koncept skal patientens immunsystem lære at genkende og angribe amyloidaflejringer, reducere deres størrelse og lette sygdomsforløbet [251] . Et specifikt eksempel på en vaccine er ACC-001-molekylet [252] [253] , hvis kliniske forsøg blev frosset i 2008 [254] . Et andet sådant middel er bapineuzumab , et kunstigt antistof, der er identisk med det naturlige anti-amyloid-antistof [255] . Også under udvikling er neurobeskyttende midler såsom AL-108 [256] og inhibitorer af metal-protein-interaktioner såsom PBT2 [257] . Etanercept-fusionsproteinet , der fungerer som en TNF -hæmmer, har vist opmuntrende resultater [258] . I forsøg på mus med en model for Alzheimers sygdom blev der fundet meget lovende lægemidler, der forbedrede kognitive evner, såsom EPPS- forbindelsen, der beskytter nervevæv ved aktivt at ødelægge amyloidplakker [259] samt stoffet J147 [260] og anti-astma-lægemidlet Montelukast [261] viste en forbedring i hjernens tilstand, svarende til foryngelse.

I kliniske forsøg udført i 2008 blev positive ændringer i sygdomsforløbet noteret hos patienter i de indledende og moderate stadier under påvirkning af tetramethylthioninchlorid, som hæmmer tau-proteinaggregering [262] [263] og antihistamin dimebon [264 ] ] .

For at gøre det muligt for forskere fra hele verden at udveksle ideer og foreslå hypoteser, samt at give alle information om den seneste videnskabelige forskning, blev der oprettet et online-projekt Alzheimer Research Forum .

I 2014 lykkedes det et hold ledet af Kim Doo-yong og Rudolf Tanzi at skabe en tredimensionel in vitro kultur af neuralt væv baseret på menneskelige stamceller , hvor degenerative ændringer forbundet med ophobning af beta-amyloidformationer og taupatier blev eksperimentelt gengivet [265] .

En forskningsretning er at studere sygdomsforløbet hos patienter, der tilhører forskellige racer. En gruppe videnskabsmænd ledet af Lisa Barnes organiserede en undersøgelse, hvor 122 personer deltog, hvoraf 81 personer tilhørte den kaukasiske race og 41 til negroiden. Forskere undersøgte hjernevævet hos patienter. Hos 71% af patienterne i den sorte race blev der fundet tegn på andre patologier ud over Alzheimers sygdom. For repræsentanter for den kaukasiske race var dette tal 51%. Derudover var afroamerikanere mere tilbøjelige til at have vaskulær sygdom. De lægemidler, der i øjeblikket bruges til at behandle Alzheimers sygdom, påvirker kun en bestemt type patologi. De opnåede data om det blandede billede af sygdommen hos repræsentanter for den sorte race vil hjælpe med at skabe nye behandlingsmetoder for denne gruppe patienter [266] .

I 2016 offentliggjorde biologer ved RIKEN-MIT Center for Neural Circuit Genetics resultaterne af deres undersøgelse. De fandt ud af, at irritation af de områder af hjernen, der er ansvarlige for hukommelsen med lys, kan stimulere væksten af ​​neurale forbindelser. Dette forbedrer hukommelseshentningsprocessen, der lider under neurodegenerative patologier såsom Alzheimers sygdom [267] .

En undersøgelse fra 2018 viser en positiv effekt af den ketogene diæt [268] . Ketonlegemer er i stand til at korrigere hjernens energiunderskud forårsaget af hjernens hypometabolisme [269] [270] [271] .

Noter

1. ↑ Disease ontology database  (engelsk) - 2016.
2. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ 1 2 3 Berchtold NC, Cotman CW Evolution i konceptualiseringen af ​​demens og Alzheimers sygdom: Græsk-romersk periode til 1960'erne  // Neurobiology of Aging  : tidsskrift  . - 1998. - Bd. 19 , nr. 3 . - S. 173-189 . — PMID 9661992 .
4. ↑ Brookmeyer R., Gray S., Kawas C. Fremskrivninger af Alzheimers sygdom i USA og indvirkningen på folkesundheden af ​​at forsinke sygdomsdebut  // American  Journal of Public Health : journal. - 1998. - September ( bind 88 , nr. 9 ). - S. 1337-1342 . — PMID 9736873 .
5. ↑ 1 2 2006 prævalensestimat:
   • Brookmeyer R., Johnson E., Ziegler-Graham K., Arrighi HM Forudsigelse af den globale byrde af Alzheimers sygdom  //  Alzheimers og demens: tidsskrift. - 2007. - Juli ( bind 3 , nr. 3 ). - S. 186-191 . - doi : 10.1016/j.jalz.2007.04.381 .
   • Verdensbefolkningsudsigter: 2006-revisionen, højdepunkter   : tidsskrift . - Population Division, Department of Economic and Social Affairs, De Forenede Nationer, 2007. - Vol. Arbejdspapir nr. ESA/P/WP.202 . Arkiveret fra originalen den 19. august 2008.
6. ↑ Tabert MH, Liu X., Doty RL, Serby M., Zamora D., Pelton GH, Marder K., Albers MW, Stern Y., Devanand DP En 10-element lugtidentifikationsskala relateret til risiko for Alzheimers  sygdom.)  // Annals of Neurology : journal. - 2005. - Bd. 58 , nr. 1 . - S. 155-160 . doi : 10.1002 / ana.20533 . — PMID 15984022 .
7. ↑ Forstå stadier og symptomer på Alzheimers sygdom . National Institute on Aging (26. oktober 2007). Hentet 21. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
8. ↑ Alzheimers diagnose af AD . Alzheimers Research Trust. Hentet 29. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
9. ↑ 1 2 3 4 5 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK Overlevelse og dødsårsag ved Alzheimers sygdom og multi-infarkt demens  //  Acta Neurologica Scandinavica : journal. - 1986. - August ( bind 74 , nr. 2 ). - S. 103-107 . — PMID 3776457 .
10. ↑ 1 2 3 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK Langtidsoverlevelse og prædiktorer for dødelighed ved Alzheimers sygdom og multi-infarkt demens  //  Acta Neurologica Scandinavica : journal. - 1995. - Marts ( bind 91 , nr. 3 ). - S. 159-164 . — PMID 7793228 .
11. ↑ Ballard Clive, Gauthier Serge, Corbett Anne, Brayne Carol, Aarsland Dag, Jones Emma. Alzheimers sygdom  //  The Lancet . — Elsevier , 2011. — Vol. 377 . - S. 1019-1031 . — ISSN 01406736 . - doi : 10.1016/S0140-6736(10)61349-9 .
12. ↑ 1 2 3 Tiraboschi P., Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J. Betydningen af ​​neuritiske plaques og tangles for udviklingen og evolutionen af ​​AD  //  Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2004. - juni ( bd. 62 , nr. 11 ). - S. 1984-1989 . — PMID 15184601 .
13. ↑ Brainsway rapporterer positive Deep TMS-systemprøvedata for  OCD . Industri nyheder . medicaldevice-network.com (6. september 2013). - Deep TMS er godkendt til behandling af OCD og andre lidelser (især Alzheimers). Hentet: 13. marts 2015.
14. ↑ Shiv Gaglani. Transkraniel magnetisk stimulation viser indledende løfte i Alzheimers  forsøg . Arkiv: 10/2011 . Medgadget en Español (6. oktober 2011). - Om fremskridt i studiet af TMS ved Alzheimers sygdom. Hentet: 13. marts 2015.
15. ↑ Kliniske forsøg med Alzheimers sygdom . US National Institutes of Health. Hentet 18. august 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
16. ↑ Kan Alzheimers sygdom forebygges (pdf). National Institute on Aging (29. august 2006). Hentet 29. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
17. ↑ Ny hybrid 'MIND-diæt' kan reducere Alzheimers risiko med 53 % . Zee nyheder. Hentet: 14. marts 2016. (ubestemt)
18. ↑ Israelske forskere har udviklet et lægemiddel, der eliminerer symptomerne på Alzheimers sygdom . (ubestemt)
19. ↑ 1 2 3 4 Bonin-Guillaume S., Zekry D., Giacobini E., Gold G., Michel JP Impact économique de la démence (engelsk: The economical impact of dementia)  (fransk)  // La Presse médicale. - 2005. - Janvier ( vol. 34 , nr . 1 ). - S. 35-41 . — ISSN 0755-4982 . — PMID 15685097 .
20. ↑ 1 2 3 4 5 Meek PD, McKeithan K., Schumock GT Economic considerations in Alzheimer's disease  (neopr.)  // Farmakoterapi. - 1998. - T. 18 , nr. 2 Pt 2 . - S. 68-73; diskussion 79-82 . — PMID 9543467 .
21. ↑ August D.:
    • Alzheimer Alois. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [Om en ejendommelig sygdom i hjernebarken] (  (tysk) ) // Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizin. - 1907. - T. 64 , nr. 1-2 . - S. 146-148 .
    • Alzheimer Alois. Om en ejendommelig sygdom i hjernebarken. Af Alois Alzheimer, 1907 (Oversat af L. Jarvik og H. Greenson  )  // Alzheimers sygdom og associerede lidelser : journal. - 1987. - Bd. 1 , nr. 1 . - S. 3-8 . — PMID 3331112 .
    • Maurer Ulrike, Maurer Konrad. Alzheimer: en læges liv og en sygdoms karriere  (engelsk) . - New York: Columbia University Press , 2003. - S. 270. - ISBN 0-231-11896-1 .
22. ↑ Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (oversat af). Klinisk psykiatri: en lærebog for studerende og læger (genoptryk  ) . — Kessinger Forlag, 2007. - S. 568. - ISBN 1-4325-0833-4 .
23. ↑ Katzman Robert, Terry Robert D., Bick Katherine L (redaktører). Alzheimers sygdom: senil demens og relaterede lidelser  (neopr.) . — New York: Raven Press, 1978. - S. 595. - ISBN 0-89004-225-X .
24. ↑ Boller F., Forbes MM Historie om demens og demens i historien: en oversigt  //  Journal of the Neurological Sciences : journal. - 1998. - Juni ( bind 158 , nr. 2 ). - S. 125-133 . — PMID 9702682 .
25. ↑ Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS Oprindelsen af ​​skelnen mellem Alzheimers sygdom og senil demens: hvordan historien kan afklare nosologi   // Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 1986. - November ( vol. 36 , nr. 11 ). - S. 1497-1499 . — PMID 3531918 .
26. ↑ 1 2 3 Bermejo-Pareja F., Benito-León J., Vega S., Medrano MJ, Román GC Forekomst og undertyper af demens i tre ældre populationer i det centrale Spanien  (engelsk)  // Journal of the Neurological Sciences : journal. - 2008. - Januar ( bind 264 , nr. 1-2 ). - S. 63-72 . - doi : 10.1016/j.jns.2007.07.021 . — PMID 17727890 .
27. ↑ Jose Vina, Ana Lloret. Hvorfor kvinder har mere Alzheimers sygdom end mænd: køn og mitokondriel toksicitet af amyloid-beta peptid  // Journal of Alzheimers sygdom: JAD. - 2010. - T. 20 Suppl 2 . — S. S527–533 . — ISSN 1875-8908 . - doi : 10.3233/JAD-2010-100501 .
28. ↑ Alzheimers sygdom rammer oftere kvinder, har videnskabsmænd fundet . Kvinders hjerne akkumulerer rester af "proteinaffald" hurtigere, hvilket accelererer udviklingen af ​​Alzheimers sygdom og manifestationen af ​​dens kliniske symptomer . RIA Novosti (20190204T1900) . Dato for adgang: 14. april 2021. (Russisk)
29. ↑ 1 2 3 Di Carlo A., Baldereschi M., Amaducci L., et al . Forekomst af demens, Alzheimers sygdom og vaskulær demens i Italien. ILSA-undersøgelsen  //  Journal of the American Geriatrics Society : journal. - 2002. - Januar ( bind 50 , nr. 1 ). - S. 41-8 . — PMID 12028245 .
30. ↑ Andersen K., Launer LJ, Dewey M.E., et al . Kønsforskelle i forekomsten af ​​AD og vaskulær demens: EURODEM-undersøgelserne. EURODEM Incidens Research  Group //  Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 1999. - December ( bd. 53 , nr. 9 ). - S. 1992-1997 . — PMID 10599770 .
31. ↑ 2000 amerikanske estimater:
    • Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA Alzheimers sygdom i den amerikanske befolkning: prævalensestimater ved hjælp af 2000-folketællingen  // JAMA  :  tidsskrift. - 2003. - August ( bind 60 , nr. 8 ). - S. 1119-1122 . - doi : 10.1001/archneur.60.8.1119 . — PMID 12925369 .
    • Profiler af generelle demografiske karakteristika, 2000 folketælling og boliger, USA (PDF). US Census Bureau ( US Census Bureau ) (2001). Hentet 27. august 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
32. ↑ 1 2 Ferri CP, Prince M., Brayne C., et al . Global forekomst af demens: en Delphi-konsensusundersøgelse  (engelsk)  // The Lancet . - Elsevier , 2005. - December ( vol. 366 , nr. 9503 ). - S. 2112-2117 . - doi : 10.1016/S0140-6736(05)67889-0 . — PMID 16360788 . Arkiveret fra originalen den 29. oktober 2006. Arkiveret kopi (ikke tilgængeligt link) . Dato for adgang: 31. januar 2009. Arkiveret fra originalen 25. juni 2008. (ubestemt) 
33. ↑ Verdenssundhedsorganisationen. Neurologiske lidelser : folkesundhedsudfordringer  . - Schweiz: Verdenssundhedsorganisationen, 2006. - S. 204-207. — ISBN 978-92-4-156336-9 .
34. ↑ Præklinisk: * Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, et al . Den 'prækliniske fase' af sandsynlig Alzheimers sygdom. En 13-årig prospektiv undersøgelse af Framingham-kohorten  (engelsk)  // JAMA  : journal. - 1995. - Maj ( bind 52 , nr. 5 ). - S. 485-490 . — PMID 7733843 .
    • Saxton J., Lopez OL, Ratcliff G., et al . Præklinisk Alzheimers sygdom: neuropsykologisk testydelse 1,5 til 8 år før  debut //  Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 2004. - December ( bd. 63 , nr. 12 ). - S. 2341-2347 . — PMID 15623697 .
    • Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW Neuropsykologiske og neuroimaging forandringer i præklinisk Alzheimers sygdom  //  Journal of the International Neuropsychological Society : journal. - 2006. - September ( bind 12 , nr. 5 ). - s. 707-735 . - doi : 10.1017/S1355617706060863 . — PMID 16961952 .
35. ↑ Perneczky R., Pohl C., Sorg C., Hartmann J., Komossa K., Alexopoulos P., Wagenpfeil S., Kurz A. Komplekse aktiviteter i dagligdagen ved mild kognitiv svækkelse: konceptuelle og diagnostiske problemer  (engelsk)  / / Alder og aldring : journal. - 2006. - Bd. 35 , nr. 3 . - S. 240-245 . doi : 10.1093 / ageing/afj054 . — PMID 16513677 .
36. ↑ Arnáiz E., Almkvist O. Neuropsykologiske træk ved mild kognitiv svækkelse og præklinisk Alzheimers sygdom  //  Acta Neurol. Scand., Suppl. : journal. - 2003. - Bd. 179 . - S. 34-41 . doi : 10.1034/ j.1600-0404.107.s179.7.x . — PMID 12603249 .
37. ↑ Kazui H., Matsuda A., Hirono N., et al . Hverdagshukommelsessvigt hos patienter med let kognitiv svækkelse   // Dement Geriatr Cogn Disord: journal . - 2005. - Bd. 19 , nr. 5-6 . - s. 331-337 . - doi : 10.1159/000084559 . — PMID 15785034 .
38. ↑ Rapp MA, Reischies FM Opmærksomhed og udøvende kontrol forudsiger Alzheimers sygdom i det sene liv: resultater fra Berlin Aging Study (BASE  )  // American Journal of Geriatric Psychiatry: tidsskrift. - 2005. - Bd. 13 , nr. 2 . - S. 134-141 . - doi : 10.1176/appi.ajgp.13.2.134 . — PMID 15703322 .
39. ↑ Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C. Alzheimers sygdom versus normal aldring: en gennemgang af effektiviteten af ​​kliniske og eksperimentelle hukommelsesmålinger  //  Journal of Clinical Experimental Neuropsychology : journal. - 2003. - Bd. 25 , nr. 2 . - S. 216-233 . — PMID 12754679 .
40. ↑ 1 2 Craig D., Mirakhur A., ​​​​Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP En tværsnitsundersøgelse af neuropsykiatriske symptomer hos 435 patienter med Alzheimers sygdom  //  American Journal of Geriatric Psychiatry: journal. - 2005. - Bd. 13 , nr. 6 . - S. 460-468 . - doi : 10.1176/appi.ajgp.13.6.460 . — PMID 15956265 .
41. ↑ Robert PH, Berr C., Volteau M., Bertogliati C., Benoit M., Sarazin M., Legrain S., Dubois B. Apati hos patienter med mild kognitiv svækkelse og risikoen for at udvikle demens af Alzheimers sygdom: en én -års opfølgningsstudie  (engelsk)  // Klinisk neurologi og neurokirurgi : journal. - 2006. - Bd. 108 , nr. 8 . - s. 733-736 . - doi : 10.1016/j.clineuro.2006.02.003 . — PMID 16567037 .
42. ↑ Palmer K., Berger AK, Monastero R., Winblad B., Bäckman L., Fratiglioni L. Prædiktorer  for progression fra mild kognitiv svækkelse til Alzheimers sygdom  // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2007. - Vol. 68 , nr. 19 . - S. 1596-1602 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000260968.92345.3f . — PMID 17485646 .
43. ↑ Small BJ, Gagnon E., Robinson B. Tidlig identifikation af kognitive deficit: præklinisk Alzheimers sygdom og mild kognitiv svækkelse   // Geriatrics : journal . - 2007. - April ( bd. 62 , nr. 4 ). - S. 19-23 . — PMID 17408315 .
44. ↑ Gavrilova S.I. Farmakoterapi af Alzheimers sygdom  (neopr.) . - Moskva: Pulse, 2003. - S. 320. - ISBN 5-93486-042-9 .
45. ↑ Zakharov V.V., Yakhno N.N. Kognitive lidelser hos ældre og senil alder . - Moskva: Metodologisk vejledning for læger, 2005. - S. 71. (Russisk)
46. ↑ Petersen RC Den aktuelle status for mild kognitiv svækkelse – hvad fortæller vi vores patienter? (engelsk)  // Nat Clin Pract Neurol  : tidsskrift. - 2007. - Februar ( bind 3 , nr. 2 ). - S. 60-1 . - doi : 10.1038/ncpneuro0402 . — PMID 17279076 .
47. ↑ 1 2 3 4 5 6 Förstl H., Kurz A. Kliniske træk ved Alzheimers sygdom  // European Archives of Psychiatry and Clinical  Neuroscience. - 1999. - Bd. 249 , nr. 6 . - S. 288-290 . — PMID 10653284 .
48. ↑ Carlesimo GA, Oscar-Berman M. Hukommelsesmangel hos Alzheimers patienter: en omfattende gennemgang  //  Neuropsychology Review : journal. - 1992. - Juni ( bind 3 , nr. 2 ). - S. 119-169 . — PMID 1300219 .
49. ↑ Jelicic M., Bonebakker AE, Bonke B. Implicit memory performance of patients with Alzheimers disease: a short review  //  International Psychogeriatrics: journal. - 1995. - Bd. 7 , nr. 3 . - S. 385-392 . - doi : 10.1017/S1041610295002134 . — PMID 8821346 .
50. ↑ 1 2 3 Frank EM Effekt af Alzheimers sygdom på kommunikationsfunktion  (engelsk)  // JSC Med Assoc : journal. - 1994. - September ( bind 90 , nr. 9 ). - S. 417-423 . — PMID 7967534 .
51. ↑ Becker JT, Overman AA [The semantic memory deficit in Alzheimer's disease] (spansk; castiliansk) // Revue neurologique. - 2002. - T. 35 , nr. 8 . - S. 777-783 . — PMID 12402233 .
52. ↑ Hodges JR, Patterson K. Er semantisk hukommelse konsekvent svækket tidligt i forløbet af Alzheimers sygdom? Neuroanatomiske og diagnostiske implikationer  (engelsk)  // Neuropsychologia : journal. - 1995. - April ( bind 33 , nr. 4 ). - S. 441-459 . — PMID 7617154 .
53. ↑ Benke T. To former for apraksi ved Alzheimers sygdom  (neopr.)  // Cortex. - 1993. - December ( bind 29 , nr. 4 ). - S. 715-725 . — PMID 8124945 .
54. ↑ Forbes KE, Shanks MF, Venneri A.  Udviklingen af ​​dysgrafi ved Alzheimers sygdom  // Brain Research Bulletin. - 2004. - Marts ( bd. 63 , nr. 1 ). - S. 19-24 . - doi : 10.1016/j.brainresbull.2003.11.005 . — PMID 15121235 .
55. ↑ Galasko D., Schmitt F., Thomas R., Jin S., Bennett D. Detaljeret vurdering af dagligdagens aktiviteter ved moderat til svær Alzheimers sygdom  //  Journal of the International Neuropsychology Society: tidsskrift. - 2005. - Bd. 11 , nr. 4 . - S. 446-453 . — PMID 16209425 .
56. ↑ Galasko D., Schmitt F., Thomas R., Jin S., Bennett D. Detaljeret vurdering af dagligdagens aktiviteter ved moderat til svær Alzheimers sygdom  //  Journal of the International Neuropsychological Society : journal. - 2005. - Juli ( bind 11 , nr. 4 ). - S. 446-453 . — PMID 16209425 .
57. ↑ Sartori G., Snitz BE, Sorcinelli L., Daum I. Remote memory in advanced Alzheimer's disease  (neopr.)  // Arch Clin Neuropsychol. - 2004. - September ( bind 19 , nr. 6 ). - S. 779-789 . - doi : 10.1016/j.acn.2003.09.007 . — PMID 15288331 .
58. ↑ Volicer L., Harper DG, Manning BC, Goldstein R., Satlin A. Sundowning and circadian rhythms in Alzheimer's disease  // The American  Journal of Psychiatry  : journal. - 2001. - Maj ( bind 158 , nr. 5 ). - S. 704-711 . — PMID 11329390 .
59. ↑ Neuropsykiatriske symptomer: * Scarmeas N., Brandt J., Blacker D., et al . Forstyrrende adfærd som en prædiktor i Alzheimers sygdom  // JAMA  :  tidsskrift. - 2007. - December ( bind 64 , nr. 12 ). - S. 1755-1761 . - doi : 10.1001/archneur.64.12.1755 . — PMID 18071039 . * Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D., et al . Neuropsykiatriske symptomer ved Alzheimers sygdom og kognitivt svækkede, ikke-dementerede ældre fra en samfundsbaseret prøve i Brasilien: prævalens og sammenhæng med demens sværhedsgrad  //  Am J Geriatr Psychiatry: journal. - 2006. - Maj ( bind 14 , nr. 5 ). - S. 438-445 . - doi : 10.1097/01.JGP.0000218218.47279.db . — PMID 16670248 . * Volicer L., Bass EA, Luther SL Agitation og modstand mod pleje er to separate adfærdssyndromer ved demens  (engelsk)  // J Am Med Dir Assoc : journal. - 2007. - Oktober ( bind 8 , nr. 8 ). - s. 527-532 . - doi : 10.1016/j.jamda.2007.05.005 . — PMID 17931577 .
60. ↑ Honig LS, Mayeux R. Naturlig historie om Alzheimers sygdom  (neopr.)  // Aldring (Milano). - 2001. - Juni ( bind 13 , nr. 3 ). - S. 171-182 . — PMID 11442300 .
61. ↑ Gold DP, Reis MF, Markiewicz D., Andres D. When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia  //  Journal of the American Geriatrics Society : journal. - 1995. - Januar ( bind 43 , nr. 1 ). - S. 10-6 . — PMID 7806732 .
62. ↑ Bär M., Kruse A., Re S. [Situationer af følelsesmæssig betydning hos beboere, der lider af demens]  (tysk)  // Z Gerontol Geriatr. - 2003. - Dezember ( Bd. 36 , Nr. 6 ). - S. 454-462 . - doi : 10.1007/s00391-003-0191-0 . — PMID 14685735 .
63. ↑ Souren LE, Franssen EH, Reisberg B. Kontrakturer og funktionstab hos patienter med Alzheimers sygdom  //  Journal of the American Geriatrics Society : journal. - 1995. - Juni ( bind 43 , nr. 6 ). - S. 650-655 . — PMID 7775724 .
64. ↑ Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC Forholdet mellem vanskeligheder mellem at spise sig selv og vægttab hos plejehjemspatienter med demens   // Alder og aldring : journal. - 1998. - September ( bind 27 , nr. 5 ). - s. 637-641 . — PMID 12675103 .
65. ↑ Wada H., Nakajoh K., Satoh-Nakagawa T., et al . Risikofaktorer for aspirationspneumoni hos patienter med Alzheimers sygdom  (engelsk)  // Gerontology : journal. - 2001. - Bd. 47 , nr. 5 . - S. 271-276 . — PMID 11490146 .
66. ↑ 1 2 Gambassi G., Landi F., Lapane KL, Sgadari A., Mor V., Bernabei R. Prædiktorer for dødelighed hos patienter med Alzheimers sygdom, der bor på plejehjem  //  Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry : journal. - 1999. - Juli ( bd. 67 , nr. 1 ). - S. 59-65 . — PMID 10369823 .
67. ↑ Shen ZX Hjerne-cholinesteraser: II.  Det molekylære og cellulære grundlag for Alzheimers sygdom  // Medicinske hypoteser : journal. - 2004. - Bd. 63 , nr. 2 . - S. 308-321 . - doi : 10.1016/j.mehy.2004.02.031 . — PMID 15236795 .
68. ↑ 1 2 Wenk GL Neuropatologiske ændringer i Alzheimers sygdom  // The  Journal of Clinical Psychiatry. - 2003. - Bd. 64 Suppl 9 . - S. 7-10 . — PMID 12934968 .
69. ↑ Hardy J., Allsop D. Amyloidaflejring som den centrale begivenhed i ætiologien til Alzheimers  sygdom //  Tendenser : journal. - 1991. - Oktober ( bind 12 , nr. 10 ). - s. 383-388 . — PMID 1763432 .
70. ↑ 1 2 Mudher A., ​​​​Lovestone S. Alzheimers sygdom - ryster tauister og baptister endelig hånd? (engelsk)  // Trends : journal. - 2002. - Januar ( bind 25 , nr. 1 ). - S. 22-26 . — PMID 11801334 .
71. ↑ Nistor M., Don M., Parekh M., et al . Alfa- og beta-sekretaseaktivitet som funktion af alder og beta-amyloid i Downs syndrom og normal hjerne  (engelsk)  // Neurobiology of Aging  : journal. - 2007. - Oktober ( bind 28 , nr. 10 ). - P. 1493-1506 . - doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2006.06.023 . — PMID 16904243 .
72. ↑ Lott IT, Head E. Alzheimers sygdom og Downs syndrom: faktorer i patogenese  // Neurobiology of Aging  : tidsskrift  . - 2005. - Marts ( bind 26 , nr. 3 ). - s. 383-389 . - doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2004.08.005 . — PMID 15639317 .
73. ↑ Polvikoski T., Sulkava R., Haltia M., et al . Apolipoprotein E, demens og kortikal aflejring af beta-amyloidprotein  (engelsk)  // The New England Journal of Medicine  : tidsskrift. - 1995. - November ( bind 333 , nr. 19 ). - S. 1242-1247 . — PMID 7566000 .
74. ↑ Transgene mus:
    • Games D., Adams D., Alessandrini R., et al . Alzheimer-type neuropatologi hos transgene mus, der overudtrykker V717F beta-amyloid precursorprotein  //  Nature: journal. - 1995. - Februar ( bd. 373 , nr. 6514 ). - s. 523-527 . - doi : 10.1038/373523a0 . — PMID 7845465 .
    • Masliah E., Sisk A., Mallory M., Mucke L., Schenk D., Games D. Sammenligning af neurodegenerativ patologi hos transgene mus, der overudtrykker V717F beta-amyloid precursorprotein og Alzheimers sygdom  (engelsk)  // Journal of Neuroscience : journal. - 1996. - September ( bind 16 , nr. 18 ). - P. 5795-5811 . — PMID 8795633 . * Hsiao K., Chapman P., Nilsen S., et al . Korrelative hukommelsesmangler, Abeta-forhøjelse og amyloide plaques hos transgene mus  (engelsk)  // Science (journal)  : journal. - 1996. - Oktober ( bind 274 , nr. 5284 ). - S. 99-102 . — PMID 8810256 .
75. ↑ Holmes C., Boche D., Wilkinson D., et al . Langsigtede virkninger af Abeta42-immunisering ved Alzheimers sygdom: opfølgning af et randomiseret, placebo-kontrolleret fase I-forsøg  //  The Lancet  : journal. - Elsevier , 2008. - Juli ( vol. 372 , nr. 9634 ). - S. 216-223 . - doi : 10.1016/S0140-6736(08)61075-2 . — PMID 18640458 .
76. ↑ ALZHEIMERS ASSOCIATION ERKLÆRING BAN2401 Fase 2 data udgivet på AAIC 2018 . Alzheimerforeningen. (ubestemt)
77. ↑ Schmitz C., Rutten B.P., Pielen A., et al . Hippocampus neurontab overstiger amyloid plakbelastning i en transgen musemodel for Alzheimers sygdom  // The American  Journal of Pathology : journal. - 2004. - April ( bd. 164 , nr. 4 ). - S. 1495-1502 . — PMID 15039236 .
78. ↑ Musiek Erik S, Holtzman David M. Tre dimensioner af amyloidhypotesen: tid, rum og 'wingmen' // Nature Neuroscience. - 2015. - Bd. 18. - S. 800-806. — ISSN 1097-6256 . doi : 10.1038 / nn.4018 . — PMID 26007213 .
79. ↑ Goedert M., Spillantini MG, Crowther RA  Tau- proteiner og neurofibrillær degeneration  // Brain Pathology. - 1991. - Juli ( bind 1 , nr. 4 ). - S. 279-286 . — PMID 1669718 .
80. ↑ Iqbal K., Alonso Adel C., Chen S., et al . Tau-patologi ved Alzheimers sygdom og andre tauopatier  //  Biochimica et Biophysica Acta : journal. - 2005. - Januar ( bd. 1739 , nr. 2-3 ). - S. 198-210 . - doi : 10.1016/j.bbadis.2004.09.008 . — PMID 15615638 .
81. ↑ Chun W., Johnson GV  Rollen af ​​tau-phosphorylering og spaltning i neuronal celledød  // Frontiers in Bioscience : journal. — Grænser i biovidenskab, 2007. - Vol. 12 . - s. 733-756 . — PMID 17127334 .
82. ↑ Forskere finder for meget sukker øger risikoen for Alzheimers , theUK.one .
83. ↑ Jan Potempa, Mike Dragunow, Maurice A. Curtis, Richard L. Faull, Eric C. Reynolds. Porphyromonas gingivalis i hjerner med Alzheimers sygdom: Evidens for sygdomsårsag og behandling med småmolekylære hæmmere  //  Science Advances. — 2019-01-01. — Bd. 5 , iss. 1 . — P. eaau3333 . — ISSN 2375-2548 . - doi : 10.1126/sciadv.aau3333 .
84. ↑ 1 2 Shih-Chang Hung, Kuan-Fu Liao, Chih-Hsin Muo, Shih-Wei Lai, Chia-Wei Chang. Høretab er forbundet med risikoen for Alzheimers sygdom: En case-kontrolundersøgelse i ældre mennesker  // Journal of Epidemiology. - 05-08-2015. - T. 25 , nej. 8 . - S. 517-521 . — ISSN 0917-5040 . doi : 10.2188 /jea.JE20140147 .
85. ↑ Gabriele Doblhammer, Gabriele Witt, Ingo Kilimann, Attila Óvári, Stefan Teipel. Hørehæmning påvirker forekomsten af ​​demens.  En analyse baseret på longitudinelle sundhedskravsdata i Tyskland // PLOS One  . - Public Library of Science , 2016-08-07. — Bd. 11 , iss. 7 . — P.e0156876 . — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0156876 .
86. ↑ George A. Gates, Alexa Beiser, Thomas S. Rees, Ralph B. D'Agostino, Philip A. Wolf. Central Audience Dysfunction kan gå forud for begyndelsen af ​​klinisk demens hos mennesker med sandsynlig Alzheimers sygdom  //  Journal of the American Geriatrics Society. - 2002. - Bd. 50 , iss. 3 . - S. 482-488 . — ISSN 1532-5415 . - doi : 10.1046/j.1532-5415.2002.50114.x .
87. ↑ Yilin Shen, Bin Ye, Penghui Chen, Quan Wang, Cui Fan. Kognitiv tilbagegang, demens, Alzheimers sygdom og presbycusis: Undersøgelse af den mulige molekylære mekanisme  // Frontiers in Neuroscience. — 2018-06-08. - T. 12 . — ISSN 1662-4548 . - doi : 10.3389/fnins.2018.00394 .
88. ↑ Undersøgelse bekræfter sammenhængen mellem høretab og demens hos ældre voksne  . Alzheimers samfund. Dato for adgang: 15. juni 2019.
89. ↑ 1 2 Frank R. Lin, Lisa M. Wruck, David Knopman, Thomas H. Mosley, Josef Coresh. Hørehæmning og kognitiv nedgang: En pilotundersøgelse udført inden for ateroskleroserisikoen i samfunds neurokognitiv undersøgelse  //  American Journal of Epidemiology. — 2015-05-01. — Bd. 181 , udg. 9 . - S. 680-690 . — ISSN 0002-9262 . - doi : 10.1093/aje/kwu333 .
90. ↑ 1 2 Forbindelsen mellem høretab og Alzheimers sygdom | Beltone  (engelsk) . www.beltone.com Dato for adgang: 15. juni 2019.
91. ↑ Fakta om høretab og Alzheimer-type demens  . Hearnet Online (20. marts 2017). Dato for adgang: 15. juni 2019.
92. ↑ 1 2 Forbindelsen mellem Alzheimers og høretab  . Alzheimers.net (13. april 2018). Dato for adgang: 15. juni 2019.
93. ↑ Luigi Ferrucci, Alan B. Zonderman, Susan M. Resnick, Richard J. O'Brien, E. Jeffrey Metter. Høretab og Incident Demens  (engelsk)  // Archives of Neurology. - 2011-02-14. — Bd. 68 , udg. 2 . - S. 214-220 . — ISSN 0003-9942 . - doi : 10.1001/archneurol.2010.362 .
94. ↑ Bouras C., Hof PR, Giannakopoulos P., Michel JP, Morrison JH Regional fordeling af neurofibrillære sammenfiltringer og senile plaques i cerebral cortex hos ældre patienter: en kvantitativ evaluering af en etårig obduktionspopulation fra et geriatrisk  hospital )  // Cerebral Cortex : journal. - 1994. - Bd. 4 , nr. 2 . - S. 138-150 . — PMID 8038565 .
95. ↑ Hashimoto M., Rockenstein E., Crews L., Masliah E. Proteinaggregeringens rolle i mitokondriel dysfunktion og neurodegeneration ved Alzheimers og Parkinsons sygdomme  //  NeuroMolecular Medicine : journal. - 2003. - Bd. 4 , nr. 1-2 . - S. 21-36 . - doi : 10.1385/NMM:4:1-2:21 . — PMID 14528050 .
96. ↑ Priller C., Bauer T., Mitteregger G., Krebs B., Kretzschmar HA, Herms J. Synapsedannelse og funktion moduleres af amyloid-precursorproteinet  //  Journal of Neuroscience : journal. - 2006. - Juli ( bind 26 , nr. 27 ). - P. 7212-7221 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006 . — PMID 16822978 .
97. ↑ Turner PR, O'Connor K., Tate WP, Abraham WC Roller af amyloid-precursorprotein og dets fragmenter i regulering af neural aktivitet, plasticitet og hukommelse  // Progress in Neurobiology  : journal  . - 2003. - Maj ( bind 70 , nr. 1 ). - S. 1-32 . — PMID 12927332 .
98. ↑ Hooper NM Roller af proteolyse og lipidflåder i behandlingen af ​​amyloid-precursorproteinet og prionproteinet  // Biochemical Society  Transactions : journal. - 2005. - April ( bind 33 , nr. Pt 2 ). - S. 335-338 . - doi : 10.1042/BST0330335 . — PMID 15787600 .
99. ↑ Ohnishi S., Takano K. Amyloidfibriller set ud fra proteinfoldning  // Cellular and Molecular Life Sciences  : journal  . - 2004. - Marts ( bd. 61 , nr. 5 ). - s. 511-524 . - doi : 10.1007/s00018-003-3264-8 . — PMID 15004691 .
100. ↑ Hernández F., Avila J.  Tauopathies // Cellular  and Molecular Life Sciences . - 2007. - September ( bind 64 , nr. 17 ). - P. 2219-2233 . - doi : 10.1007/s00018-007-7220-x . — PMID 17604998 .
101. ↑ Van Broeck B., Van Broeckhoven C., Kumar-Singh S. Aktuel indsigt i molekylære mekanismer af Alzheimers sygdom og deres implikationer for terapeutiske tilgange  //  Neurodegener Dis : journal. - 2007. - Bd. 4 , nr. 5 . - S. 349-365 . - doi : 10.1159/000105156 . — PMID 17622778 .
102. ↑ Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA Neurotrofiske og neurotoksiske virkninger af amyloid betaprotein: reversering af tachykinin neuropeptider   // Science (journal) :  journal. - 1990. - Oktober ( bind 250 , nr. 4978 ). - S. 279-282 . — PMID 2218531 .
103. ↑ Chen X., Yan SD Mitochondrial Abeta: en potentiel årsag til metabolisk dysfunktion ved Alzheimers sygdom  //  IUBMB Life: journal. - 2006. - December ( bind 58 , nr. 12 ). - S. 686-694 . - doi : 10.1080/15216540601047767 . — PMID 17424907 .
104. ↑ Greig NH, Mattson MP, Perry T., et al . Nye terapeutiske strategier og lægemiddelkandidater til neurodegenerative sygdomme: p53- og TNF-alfa-hæmmere og GLP-1-receptoragonister  (engelsk)  // Annals of the New York Academy of Sciences : journal. - 2004. - December ( bind 1035 ). - S. 290-315 . - doi : 10.1196/annals.1332.018 . — PMID 15681814 .
105. ↑ 1 2 3 4 5 Waring SC, Rosenberg RN Genome-wide association studies in Alzheimer disease  // JAMA  :  journal. - 2008. - Marts ( bind 65 , nr. 3 ). - s. 329-334 . - doi : 10.1001/archneur.65.3.329 . — PMID 18332245 .
106. ↑ Hoenicka J. Gener i Alzheimers sygdom  (fr.)  // Revue neurologique. — Bd. 42 , nr . 5 . - S. 302-305 . — PMID 16538594 .
107. ↑ Campion D., Dumanchin C., Hannequin D., et al . Tidlig debut autosomal dominant Alzheimers sygdom: prævalens, genetisk heterogenitet og mutationsspektrum  // American Journal of Human  Genetics : journal. - 1999. - September ( bind 65 , nr. 3 ). - S. 664-670 . - doi : 10.1086/302553 . — PMID 10441572 .
108. ↑ Selkoe DJ Oversætter cellebiologi til terapeutiske fremskridt i Alzheimers sygdom  //  Nature : journal. - 1999. - Juni ( bind 399 , nr. 6738 Suppl ). - P. A23-31 . — PMID 10392577 .
109. ↑ Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D., et al . Apolipoprotein E: høj-aviditetsbinding til beta-amyloid og øget hyppighed af type 4-allel i sen-debuterende familiær Alzheimers sygdom  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal  . - 1993. - Marts ( bind 90 , nr. 5 ). - S. 1977-1981 . — PMID 8446617 .
110. ↑ Seripa D., Matera M.G., Franceschi M., et al . The RELN locus in Alzheimer's disease  (neopr.)  // J Alzheimers Dis.. - 2008. - July ( vol. 14 , nr. 3 ). - S. 335-344 . — PMID 18599960 .
111. ↑ Mendez MF Den nøjagtige diagnose af tidlig debut demens  (uspecificeret)  // International Journal of Psychiatry Medicine. - 2006. - T. 36 , nr. 4 . - S. 401-412 . — PMID 17407994 .
112. ↑ Klafki HW, Staufenbiel M., Kornhuber J., Wiltfang J.  Terapeutiske tilgange til Alzheimers sygdom  // Hjerne. - Oxford University Press , 2006. - November ( vol. 129 , nr. Pt 11 ). - S. 2840-2855 . - doi : 10.1093/brain/awl280 . — PMID 17018549 .
113. ↑ Demens: Hurtig referencevejledning (PDF). London: (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence (november 2006). Hentet 22. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
114. ↑ McKhann G., Drachman D., Folstein M., Katzman R., Price D., Stadlan EM Klinisk diagnose af Alzheimers sygdom: rapport fra NINCDS-ADRDA-arbejdsgruppen i regi af Department of Health and Human Services Task Force om Alzheimers  sygdom //  Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 1984. - juli ( bd. 34 , nr. 7 ). - S. 939-944 . — PMID 6610841 .
115. ↑ 1 2 Dubois B., Feldman HH, Jacova C., et al . Forskningskriterier for diagnosticering af Alzheimers sygdom: revision af NINCDS-ADRDA-kriterierne  (engelsk)  // The Lancet  : journal. - Elsevier , 2007. - August ( bd. 6 , nr. 8 ). - s. 734-746 . - doi : 10.1016/S1474-4422(07)70178-3 . — PMID 17616482 .
116. ↑ Blacker D., Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF Pålidelighed og validitet af NINCDS-ADRDA-kriterier for Alzheimers sygdom. The National Institute of Mental Health Genetics Initiative  (engelsk)  // JAMA  : tidsskrift. - 1994. - December ( bind 51 , nr. 12 ). - S. 1198-1204 . — PMID 7986174 .
117. ↑ American Psychiatric Association. Diagnostisk og statistisk manual for psykiske lidelser: DSM-IV-  TR . - 4. udgave af tekstrevision. - Washington DC: American Psychiatric Association, 2000. - ISBN 0890420254 .
118. ↑ Ito N. [Kliniske aspekter af demens]  (japansk)  // Hokkaido Igaku Zasshi. - 1996. - 5月 (第71巻,第3数). —第315—320頁. — PMID 8752526 .
119. ↑ Tombaugh TN, McIntyre NJ Den mini-mentale tilstandsundersøgelse: en omfattende gennemgang  //  Journal of the American Geriatrics Society. - 1992. - September ( bind 40 , nr. 9 ). - S. 922-935 . — PMID 1512391 .
120. ↑ Pasquier F. Tidlig diagnose af demens: neuropsykologi  //  Journal of Neurology. - 1999. - Januar ( bind 246 , nr. 1 ). - S. 6-15 . — PMID 9987708 .
121. ↑ 1 2 3 Waldemar G., Dubois B., Emre M., et al. Anbefalinger til diagnosticering og håndtering af Alzheimers sygdom og andre lidelser forbundet med demens: EFNS Guideline  // European Journal of  Neurology : journal. - 2007. - Januar ( bind 14 , nr. 1 ). - P. e1-26 . - doi : 10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x . — PMID 17222085 .
122. ↑ Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L., et al .  Valideringen af ​​en omsorgspersonvurdering af demens : Demenssværhedsskalaen  // Alzheimers sygdom og associerede lidelser : journal. - 2005. - Bd. 19 , nr. 4 . - S. 186-194 . — PMID 16327345 .
123. ↑ Antoine C., Antoine P., Guermonprez P., Frigard B. [Awareness of deficits and anosognosia in Alzheimer's disease.]  (fr.)  // Encephale. - 2004. - Bd. 30 , nr . 6. _ - S. 570-577 . — PMID 15738860 .
124. ↑ Cruz VT, Pais J., Teixeira A., Nunes B. [De indledende symptomer på Alzheimers sygdom: omsorgspersonens opfattelse]  (port.)  // Acta Med Port. - 2004. - Bd. 17 , nr. 6 . - S. 435-444 . — PMID 16197855 .
125. ↑ Clarfield AM Den faldende prævalens af reversible demens: en opdateret metaanalyse  // JAMA  :  journal. - 2003. - Oktober ( bind 163 , nr. 18 ). - S. 2219-2229 . - doi : 10.1001/archinte.163.18.2219 . — PMID 14557220 .
126. ↑ Geldmacher DS, Whitehouse PJ Differentialdiagnose af Alzheimers  sygdom //  Neurology. — Wolters Kluwer, 1997. - Maj ( bd. 48 , nr. 5 Suppl 6 ). - P.S2-9 . — PMID 9153154 .
127. ↑ Potter GG, Steffens DC Bidrag af depression til kognitiv svækkelse og demens hos ældre voksne  //  Neurolog: tidsskrift. - 2007. - Maj ( bind 13 , nr. 3 ). - S. 105-117 . - doi : 10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9 . — PMID 17495754 .
128. ↑ Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL Tc-99m HMPAO SPECT i differentialdiagnosen af ​​demens med histopatologisk bekræftelse  //  Clin Nucl Med : journal. - 2006. - Juli ( bd. 31 , nr. 7 ). - s. 376-378 . - doi : 10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63 . — PMID 16785801 .
129. ↑ Dougall NJ, Bruggink S., Ebmeier KP Systematisk gennemgang af den diagnostiske nøjagtighed af 99mTc-HMPAO-SPECT i demens  //  Am J Geriatr Psychiatry: journal. - 2004. - Bd. 12 , nr. 6 . - S. 554-570 . - doi : 10.1176/appi.ajgp.12.6.554 . — PMID 15545324 .
130. ↑ PiB PET:
     • Kemppainen NM, Aalto S., Karrasch M., et al . Kognitiv reservehypotese: Pittsburgh forbindelse B og fluorodeoxyglucose positron emissionstomografi i relation til uddannelse i mild Alzheimers sygdom  //  Annals of Neurology : journal. - 2008. - Januar ( bind 63 , nr. 1 ). - S. 112-118 . doi : 10.1002 / ana.21212 . — PMID 18023012 .
     • Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE, et al . Post-mortem korrelater af in vivo PiB-PET amyloid billeddannelse i et typisk tilfælde af Alzheimers  sygdom //  Hjerne : journal. - Oxford University Press , 2008. - Juni ( vol. 131 , nr. Pt 6 ). - S. 1630-1645 . - doi : 10.1093/brain/awn016 . — PMID 18339640 .
     • Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML, et al . 11C PiB og strukturel MR giver supplerende information til billeddannelse af Alzheimers sygdom og amnestisk mild kognitiv   svækkelse // Hjerne : journal. - Oxford University Press , 2008. - Marts ( vol. 131 , nr. Pt 3 ). - S. 665-680 . doi : 10.1093 / brain/awm336 . — PMID 18263627 .
131. ↑ Marksteiner J., Hinterhuber H., Humpel C. Cerebrospinalvæske biomarkører til diagnose af Alzheimers sygdom: beta-amyloid(1-42), tau, phospho-tau-181 og totalt protein  //  Drugs Today : journal . - 2007. - Juni ( bind 43 , nr. 6 ). - S. 423-431 . - doi : 10.1358/dot.2007.43.6.1067341 . — PMID 17612711 .
132. ↑ Forebyggelsesanbefalinger understøttes ikke:
     • Kawas CH Medicin og kost: beskyttende faktorer for AD? (engelsk)  // Alzheimers sygdom og associerede lidelser. - 2006. - Bd. 20 , nej. 3 Smidig 2 . - P. S89-96 . — PMID 16917203 .
     • Luchsinger JA, Mayeux R. Kostfaktorer og Alzheimers sygdom  //  The Lancet . — Elsevier , 2004. — Vol. 3 , nr. 10 . - s. 579-587 . - doi : 10.1016/S1474-4422(04)00878-6 . — PMID 15380154 .
     • Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N. Diæt og Alzheimers sygdom  // Aktuelle  rapporter om neurologi og neurovidenskab. - 2007. - Bd. 7 , nr. 5 . - s. 366-372 . - doi : 10.1007/s11910-007-0057-8 . — PMID 17764625 .
133. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP Forebyggelse af Alzheimers sygdom   // International Review of Psychiatry. - 2007. - Bd. 19 , nr. 6 . - s. 693-706 . - doi : 10.1080/09540260701797944 . — PMID 18092245 .
134. ↑ Middelhavskost:
     • Scarmeas N., Stern Y., Mayeux R., Luchsinger JA Middelhavsdiæt, Alzheimers sygdom og vaskulær  mediation  // JAMA . - 2006. - Bd. 63 , nr. 12 . - P. 1709-1717 . - doi : 10.1001/archneur.63.12.noc60109 . — PMID 17030648 .
     • Scarmeas N., Luchsinger JA, Mayeux R., Stern Y. Middelhavsdiæt og Alzheimers  sygdomsdødelighed //  Neurology. — Wolters Kluwer, 2007. - Vol. 69 , nr. 11 . - S. 1084-1093 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000277320.50685.7c . — PMID 17846408 .
     • Barberger-Gateau P., Raffaitin C., Letenneur L., Berr C., Tzourio C., Dartigues JF, Alpérovitch A. Kostmønstre og risiko for demens: Three-City-kohortestudiet  (engelsk)  // Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2007. - Vol. 69 , nr. 20 . - P. 1921-1930 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000278116.37320.52 . — PMID 17998483 .
     • Dai Q., ​​​​Borenstein AR, Wu Y., Jackson JC, Larson EB Frugt- og grøntsagsjuice og Alzheimers sygdom: Kame-projektet  // The American  Journal of Medicine : journal. - 2006. - Bd. 119 , nr. 9 . - s. 751-759 . - doi : 10.1016/j.amjmed.2006.03.045 . — PMID 16945610 .
     • Savaskan E., Olivieri G., Meier F., Seifritz E., Wirz-Justice A., Müller-Spahn F. Rødvinsingrediens resveratrol beskytter mod beta-amyloid neurotoksicitet  (engelsk)  // Gerontology : journal. - 2003. - Bd. 49 , nr. 6 . - S. 380-383 . - doi : 10.1159/000073766 . — PMID 14624067 .
135. ↑ Vitaminer forhindrer:
     • Morris MC, Schneider JA, Tangney CC Tanker om B-vitaminer og demens  //  Journal of Alzheimer's Disease. - 2006. - Bd. 9 , nr. 4 . - S. 429-433 . — PMID 16917152 .
     • Landmark K. [Kunne indtag af vitamin C og E hæmme udviklingen af ​​Alzheimers demens?]  (norsk)  // Tidsskrift for den norske lægeforening. - 2006. - Bd. 126 , nr. 2 . - S. 159-161 . — PMID 16415937 .
     • Luchsinger JA, Tang MX, Miller J., Green R., Mayeux R. Forholdet mellem højere folatindtag og lavere risiko for Alzheimers sygdom hos ældre   // JAMA  : journal . - 2007. - Bd. 64 , nr. 1 . - S. 86-92 . - doi : 10.1001/archneur.64.1.86 . — PMID 17210813 .
     • Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al . Diætniacin og risikoen for hændelig Alzheimers sygdom og kognitiv tilbagegang  //  Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry : journal. - 2004. - August ( bind 75 , nr. 8 ). - S. 1093-1099 . - doi : 10.1136/jnnp.2003.025858 . — PMID 15258207 .
136. ↑ Vitaminer forhindrer ikke:
     • Morris MC, Evans DA, Schneider JA, Tangney CC, Bienias JL, Aggarwal NT Kostfolat og vitaminer B-12 og B-6, der ikke er forbundet med hændende Alzheimers sygdom  //  Journal of Alzheimer's Disease : journal. - 2006. - Bd. 9 , nr. 4 . - S. 435-443 . — PMID 16917153 .
     • Malouf M., Grimley EJ, Areosa SA Folinsyre med eller uden vitamin B12 til kognition og demens  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : tidsskrift  . - 2003. - Nej. 4 . — P. CD004514 . - doi : 10.1002/14651858.CD004514 . — PMID 14584018 .
     • Sun Y., Lu CJ, Chien KL, Chen ST, Chen RC Effekten af ​​multivitamintilskud indeholdende vitamin B6 og B12 og folinsyre som supplerende behandling med en kolinesterasehæmmer ved Alzheimers sygdom: en 26-ugers, randomiseret, dobbeltblind placebo -kontrolleret undersøgelse i taiwanske patienter  // Clinical  Therapeutics : journal. - 2007. - Bd. 29 , nr. 10 . - S. 2204-2214 . - doi : 10.1016/j.clinthera.2007.10.012 . — PMID 18042476 .
     • Boothby LA, Doering PL Vitamin C og vitamin E til Alzheimers sygdom  //  Annals of Pharmacotherapy. - 2005. - Bd. 39 , nr. 12 . - S. 2073-2080 . - doi : 10.1345/aph.1E495 . — PMID 16227450 .
     • Gray SL, Anderson ML, Crane PK, Breitner JC, McCormick W., Bowen JD, Teri L., Larson E. Brug af antioxidant vitamintilskud og risiko for demens eller Alzheimers sygdom hos ældre voksne  //  Journal of the American Geriatric Society : journal. - 2008. - Bd. 56 , nr. 2 . - S. 291-295 . - doi : 10.1111/j.1532-5415.2007.01531.x . — PMID 18047492 .
137. ↑ Curcumin i kosten:
     • Garcia-Alloza M., Borrelli LA, Rozkalne A., Hyman BT, Bacskai BJ Curcumin mærker amyloidpatologi in vivo, forstyrrer eksisterende plaques og genopretter delvist forvrængede neuritter i en Alzheimer-musemodel  //  Journal of Neurochemistry : journal. - 2007. - Bd. 102 , nr. 4 . - S. 1095-1104 . - doi : 10.1111/j.1471-4159.2007.04613.x . — PMID 17472706 .
     • Lim GP, Chu T., Yang F., Beech W., Frautschy SA, Cole GM Karrykrydderiet curcumin reducerer oxidativ skade og amyloidpatologi i en Alzheimers transgen mus  //  Journal of Neuroscience : journal. - 2001. - Bd. 21 , nr. 21 . - P. 8370-8377 . — PMID 11606625 .
138. ↑ N. Romanov. Alzheimers sygdom (utilgængeligt link) . Alt om neurodegenerative sygdomme . Dementia.com (10. januar 2014). Hentet 31. juli 2015. Arkiveret fra originalen 12. august 2015. (ubestemt) 
139. ↑ Rosendorff C., Beeri MS, Silverman JM Kardiovaskulære risikofaktorer for Alzheimers sygdom  //  Am J Geriatr Cardiol : journal. - 2007. - Bd. 16 , nr. 3 . - S. 143-149 . — PMID 17483665 .
140. ↑ Patterson C., Feightner JW, Garcia A., Hsiung GY, MacKnight C., Sadovnick AD Diagnose og behandling af demens: 1. Risikovurdering og primær forebyggelse af Alzheimers sygdom  // Canadian Medical Association  Journal : journal. - 2008. - Februar ( bind 178 , nr. 5 ). - S. 548-556 . - doi : 10.1503/cmaj.070796 . — PMID 18299540 .
141. ↑ Reiss AB, Wirkowski E. HMG-CoA-reduktaseinhibitorers rolle i neurologiske lidelser  : fremskridt til dato  // Lægemidler : journal. - Adis International , 2007. - Vol. 67 , nr. 15 . - S. 2111-2120 . — PMID 17927279 .
142. ↑ Kuller LH Statiner og demens  // Aktuelle  ateroskleroserapporter. - 2007. - August ( bind 9 , nr. 2 ). - S. 154-161 . — PMID 17877925 .
143. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Fitzpatrick AL, et al . NSAID-brug og demensrisiko i Cardiovascular Health Study: rolle af APOE og NSAID  -type //  Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2008. - Januar ( bind 70 , nr. 1 ). - S. 17-24 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000284596.95156.48 . — PMID 18003940 .
144. ↑ Craig MC, Murphy DG Østrogen: virkninger på normal hjernefunktion og neuropsykiatriske lidelser  //  Climacteric: journal. - 2007. - Oktober ( bind 10 Suppl 2 ). - S. 97-104 . - doi : 10.1080/13697130701598746 . — PMID 17882683 .
145. ↑ Mori K., Takeda M. [Hormonerstatning Opdateret. Hormonerstatningsterapi og hjernefunktion]  (japansk)  // Clin Calcium. - 2007. - 9月 (第17巻,第9数). —第1349—1354頁. — PMID 17767023 .
146. ↑ Birks J., Grimley Evans J. Ginkgo biloba for kognitiv svækkelse og demens // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2007. - Nej. 2 . — P. CD003120 . - doi : 10.1002/14651858.CD003120.pub2 . — PMID 17443523 . (utilgængeligt link)   
147. ↑ DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL et al. Ginkgo biloba til forebyggelse af demens  (engelsk)  // JAMA . - 2008. - Bd. 300 , nr. 19 . - P. 2253-2262 .
148. ↑ Davanipour Z., Tseng CC, Lee PJ, Sobel E. En case-kontrol undersøgelse af erhvervsmæssig magnetfelteksponering og Alzheimers sygdom: resultater fra California Alzheimers Disease Diagnosis and Treatment Centers  //  BMC Neurol: journal. - 2007. - Bd. 7 . — S. 13 . - doi : 10.1186/1471-2377-7-13 . — PMID 17559686 .
149. ↑ Qiu C., Fratiglioni L., Karp A., Winblad B., Bellander T. Erhvervsmæssig eksponering for elektromagnetiske felter og risiko for Alzheimers sygdom  //  Epidemiology : journal. - 2004. - November ( bind 15 , nr. 6 ). - s. 687-694 . — PMID 15475717 . Arkiveret fra originalen den 24. maj 2013.
150. ↑ Shcherbatykh I., Carpenter DO Metallernes rolle i ætiologien til Alzheimers sygdom  //  Journal of Alzheimer's Disease : journal. - 2007. - Maj ( bind 11 , nr. 2 ). - S. 191-205 . — PMID 17522444 .
151. ↑ Rondeau V., Commenges D., Jacqmin-Gadda H., Dartigues JF Forholdet mellem aluminiumkoncentrationer i drikkevand og Alzheimers sygdom: en 8-årig opfølgningsundersøgelse  // American Journal of  Epidemiology : journal. - 2000. - Juli ( bind 152 , nr. 1 ). - S. 59-66 . — PMID 10901330 .
152. ↑ Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, et al . Opløsningsmiddeleksponering som en risikofaktor for Alzheimers sygdom: et case-kontrolstudie  // American  Journal of Epidemiology : journal. - 1995. - Juni ( bind 141 , nr. 11 ). - S. 1059-1071 . — PMID 7771442 .
153. ↑ Santibáñez M., Bolumar F., García AM Erhvervsmæssige risikofaktorer ved Alzheimers sygdom: en gennemgang, der vurderer kvaliteten af ​​publicerede epidemiologiske undersøgelser  //  Arbejds- og miljømedicin : journal. - 2007. - Bd. 64 , nr. 11 . - s. 723-732 . - doi : 10.1136/oem.2006.028209 . — PMID 17525096 .
154. ↑ Seidler A., ​​​​Geller P., Nienhaus A., et al .  Erhvervsmæssig eksponering for lavfrekvente magnetfelter og demens : et case-kontrolstudie  // Arbejds- og miljømedicin : journal. - 2007. - Februar ( bind 64 , nr. 2 ). - S. 108-114 . - doi : 10.1136/oem.2005.024190 . — PMID 17043077 .
155. ↑ Rondeau V. En gennemgang af epidemiologiske undersøgelser af aluminium og silica i relation til Alzheimers sygdom og associerede lidelser  //  Rev Environ Health: tidsskrift. - 2002. - Bd. 17 , nr. 2 . - S. 107-121 . — PMID 12222737 .
156. ↑ Martyn CN, Coggon DN, Inskip H., Lacey RF, Young WF Aluminiumkoncentrationer i drikkevand og risiko for Alzheimers sygdom  //  Epidemiology : journal. - 1997. - Maj ( bind 8 , nr. 3 ). - S. 281-286 . — PMID 9115023 .
157. ↑ Graves AB, Rosner D., Echeverria D., Mortimer JA, Larson EB Erhvervsmæssig eksponering for opløsningsmidler og aluminium og estimeret risiko for Alzheimers sygdom  //  Arbejds- og miljømedicin : journal. - 1998. - September ( bind 55 , nr. 9 ). - s. 627-633 . — PMID 9861186 .
158. ↑ Verghese J., Lipton RB, Katz MJ, et al . Fritidsaktiviteter og risikoen for demens hos ældre  (engelsk)  // The New England Journal of Medicine  : tidsskrift. - 2003. - Juni ( bind 348 , nr. 25 ). - P. 2508-2516 . - doi : 10.1056/NEJMoa022252 . — PMID 12815136 .
159. ↑ Bennett DA, Schneider JA, Tang Y., Arnold SE, Wilson RS Effekten af ​​sociale netværk på forholdet mellem Alzheimers sygdomspatologi og niveauet af kognitiv funktion hos ældre mennesker: et longitudinelt kohortestudie  //  The Lancet  : journal. - Elsevier , 2006. - Vol. 5 , nr. 5 . - S. 406-412 . - doi : 10.1016/S1474-4422(06)70417-3 . — PMID 16632311 .
160. ↑ Miya Kivipelto, Christer Hokansson En sjælden succes i kampen mod Alzheimers // I videnskabens verden . - 2017. - Nr. 5-6. - S. 88 - 95.
161. ↑ Bialystok E., Craik FIM, Freedman M. Tosprogethed som beskyttelse mod indtræden af ​​symptomer på demens  //  Neuropsychologia : journal. - 2007. - Bd. 42 , nr. 2 . - S. 459-464 . - doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2006.10.009 .
162. ↑ Larouche E., Hudon C., Goulet S. Potentielle fordele ved mindfulness-baserede interventioner i mild kognitiv svækkelse og Alzheimers sygdom: Et tværfagligt perspektiv   // Behavioural Brain Research : journal. - 2015. - Januar ( bind 1 , nr. 276 ). - S. 199-212 . - doi : 10.1016/j.bbr.2014.05.058 .
163. ↑ Geula C., Mesulam MM Cholinesterases and the pathology of Alzheimer disease  //  Alzheimer Disease and Associated Disorders : journal. - 1995. - Bd. 9 Supplerende 2 . - S. 23-28 . — PMID 8534419 .
164. ↑ Stahl SM De nye kolinesterasehæmmere for Alzheimers sygdom, del 2: illustrerer deres virkningsmekanismer  // The  Journal of Clinical Psychiatry : journal. - 2000. - Vol. 61 , nr. 11 . - S. 813-814 . — PMID 11105732 .
165. ↑ Tacrin (Ved munden) . National Institutes of Health, USA. Hentet: 5. juli 2015. (ubestemt)
166. ↑ Takrin . National Institutes of Health, USA. Hentet: 3. juli 2015. (ubestemt)
167. ↑ Donepezil . US National Library of Medicine (Medline Plus) 8. januar 2007. Hentet 20. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
168. ↑ Galantamin . US National Library of Medicine (Medline Plus) 8. januar 2007. Hentet 20. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
169. ↑ Rivastigmin . US National Library of Medicine (Medline Plus) 8. januar 2007. Hentet 20. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
170. ↑ Rivastigmin Transdermal . US National Library of Medicine (Medline Plus) 8. januar 2007. Hentet 20. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
171. ↑ Birks J. Cholinesterasehæmmere til Alzheimers sygdom  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2006. - Nej. 1 . — P. CD005593 . - doi : 10.1002/14651858.CD005593 . — PMID 16437532 .
172. ↑ Birks J., Harvey RJ Donepezil mod demens på grund af Alzheimers sygdom  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2006. - Nej. 1 . — P. CD001190 . - doi : 10.1002/14651858.CD001190.pub2 . — PMID 16437430 .
173. ↑ Raschetti R., Albanese E., Vanacore N., Maggini M. Cholinesterasehæmmere ved mild kognitiv svækkelse: en systematisk gennemgang af randomiserede forsøg  //  PLOS Medicine : journal. - 2007. - Bd. 4 , nr. 11 . —P.e338 . _ - doi : 10.1371/journal.pmed.0040338 . — PMID 18044984 .
174. ↑ Acetylkolinesterasehæmmere ordinationsoplysninger:
     • Aricept Receptinformation  (engelsk) (PDF)  (link ikke tilgængeligt) . Eisai og Pfizer . Hentet 18. august 2008. Arkiveret fra originalen 10. september 2008.
     • Razadyne ER US Fuld ordinationsinformation  (engelsk) (PDF)  (utilgængeligt link) . Ortho-McNeil Neurologics. Hentet 19. februar 2008. Arkiveret fra originalen 27. februar 2008.
     • Exelon ER US ordinationsinformation  (engelsk) (PDF). Novartis Pharmaceuticals. Hentet 19. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011.
     • Exelon US Prescribing Information  (engelsk) (PDF)  (link ikke tilgængeligt) . Novartis Pharmaceuticals. Hentet 21. februar 2008. Arkiveret fra originalen 10. juli 2007.
     • Exelon Warning Letter  (engelsk) (PDF)  (link ikke tilgængeligt) . FDA. Arkiveret fra originalen den 10. september 2008.
175. ↑ Yang, G. Huperzine A for Alzheimers sygdom: En systematisk gennemgang og meta-analyse af randomiserede kliniske forsøg: [ eng. ]  / G. Yang, Y. Wang, J. Tian … [ et al. ] // PLOS One . - Public Library of Science , 2013. - Vol. 8, nr. 9. Art. e74916. — ISSN 1932-6203 . - doi : 10.1371/journal.pone.0074916 . — PMID 24086396 . — PMC 3781107 .
176. ↑ 1 2 Lipton SA Paradigmeskift i neurobeskyttelse ved NMDA-receptorblokade: memantin og videre  // Nature Reviews Drug Discovery  : journal  . - 2006. - Bd. 5 , nr. 2 . - S. 160-170 . doi : 10.1038 / nrd1958 . — PMID 16424917 .
177. ↑ Memantine . US National Library of Medicine (Medline) (4. januar 2004). Hentet 22. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
178. ↑ Areosa Sastre A., McShane R., Sherriff F. Memantine for dementia  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2004. - Nej. 4 . — P. CD003154 . - doi : 10.1002/14651858.CD003154.pub2 . — PMID 15495043 .
179. ↑ Namenda ordinerende information (PDF). Forest Pharmaceuticals. Hentet 19. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
180. ↑ Raina P., Santaguida P., Ismaila A., et al . Effektiviteten af ​​cholinesterasehæmmere og memantin til behandling af demens: evidensgennemgang for en klinisk praksisvejledning   // Annals of Internal Medicine : journal. - 2008. - Bd. 148 , nr. 5 . - s. 379-397 . — PMID 18316756 .
181. ↑ Anvendte antipsykotika:
     • Ballard C., Waite J. Effektiviteten af ​​atypiske antipsykotika til behandling af aggression og psykose ved Alzheimers sygdom  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : tidsskrift  . - 2006. - Nej. 1 . — P. CD003476 . - doi : 10.1002/14651858.CD003476.pub2 . — PMID 16437455 .
     • Ballard C., Lana MM, Theodoulou M., et al . Et randomiseret, blindet, placebo-kontrolleret forsøg med demenspatienter, der fortsætter eller stopper neuroleptika (DART-AD-forsøget  )  // PLOS Medicin : journal. - 2008. - Bd. 5 , nr. 4 . — P.e76 . - doi : 10.1371/journal.pmed.0050076 . — PMID 18384230 .
     • Sink KM, Holden KF, Yaffe K. Farmakologisk behandling af neuropsykiatriske symptomer på demens: en gennemgang af beviserne  // JAMA  :  journal. - 2005. - Bd. 293 , nr. 5 . - S. 596-608 . doi : 10.1001 / jama.293.5.596 . — PMID 15687315 .
182. ↑ 1 2 Ballard C., Hanney ML, Theodoulou M., Douglas S., McShane R., Kossakowski K., Gill R., Juszczak E., Yu LM, Jacoby R. The dementia antipsychotic withdrawal trial (DART-AD) : langtidsopfølgning af et randomiseret placebokontrolleret forsøg  (engelsk)  // The Lancet  : journal. - Elsevier , 2009. - 9. januar. - doi : 10.1016/S1474-4422(08)70295-3 . — PMID 19138567 .
183. ↑ Aducanumab  : Alzheimers sygdom : Kombineret FDA og Biogen Briefing Information til mødet den 6. november 2020 i det rådgivende udvalg for lægemidler i det perifere og centrale nervesystem : [ eng. ]  : [ bue. 7. november 2020 ] / Det rådgivende udvalg for lægemidler i det perifere og centrale nervesystem (PCNS); FDA. - 2020. - 6. november. — 343 s. — NDA/BLA# 761178.
184. ↑ FDA giver accelereret godkendelse til Alzheimers lægemiddel  : [ eng. ]  : [ bue. 7. juni 2021 ] : FDA-nyhedsmeddelelse. - FDA, 2021. - 7. juli.
185. ↑ Aducanumab til Alzheimers sygdom  : Effektivitet og værdi: Udkast til bevisrapport: [ eng. ]  : [ bue. 6. maj 2021 ]. - ICER, 2021. - 5. maj. - viii + 2 + 111 s.
186. ↑ Knopman, DS Manglende demonstration af effektiviteten af ​​aducanumab: En analyse af EMERGE- og ENGAGE-forsøgene som rapporteret af Biogen, december 2019: [ eng. ]  / DS Knopman, DT Jones, MD Greicius // Alzheimers & Demens: tidsskrift. - 2021. - Bd. 17, nr. 4. - P. 696-701. - doi : 10.1002/alz.12213 . — PMID 33135381 .
187. ↑ Mullard, A. Landmark Alzheimers lægemiddelgodkendelse forvirrer forskersamfundet: Mange forskere siger, at der ikke er nok beviser for, at Biogens aducanumab er en effektiv terapi for sygdommen. : [ engelsk ] ] // Natur : tidsskrift. - 2021. - 8. juni. - doi : 10.1038/d41586-021-01546-2 .
188. ↑ Sokolov, N. FDA blev anklaget for at samarbejde med Biogen for at godkende et lægemiddel med ubevist effektivitet  : [ arch. 9. juni 2021 ] // Farmvestnik. - 2021. - 5. april.
189. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Praksisvejledning til behandling af patienter med Alzheimers sygdom og andre demenssygdomme (PDF). American Psychiatric Association (oktober 2007). doi : 10.1176/appi.books.9780890423967.152139 . Hentet 28. december 2007. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
190. ↑ Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, et al . Kognitiv rehabilitering kombineret med lægemiddelbehandling hos patienter med Alzheimers sygdom: et pilotstudie   // Klinisk rehabilitering : journal. - 2005. - Bd. 19 , nr. 8 . - s. 861-869 . - doi : 10.1191/0269215505cr911oa . — PMID 16323385 .
191. ↑ Doody RS, Stevens JC, Beck C., et al . Praksisparameter: håndtering af demens (en evidensbaseret gennemgang). Rapport fra Quality Standards Subcommittee fra American Academy of  Neurology //  Neurology : journal. — Wolters Kluwer, 2001. - Vol. 56 , nr. 9 . - S. 1154-1166 . — PMID 11342679 .
192. ↑ Hermans DG, Htay UH, McShane R. Non-pharmacological interventions for wandering of people with demens in the domestic setting  // Cochrane Database of Systematic Reviews  : journal  . - 2007. - Nej. 1 . — P. CD005994 . - doi : 10.1002/14651858.CD005994.pub2 . — PMID 17253573 .
193. ↑ Robinson L., Hutchings D., Dickinson H.O., et al . Effektivitet og accept af ikke-farmakologiske interventioner for at reducere vandring i demens: en systematisk gennemgang  // International  Journal of Geriatric Psychiatry : journal. - 2007. - Bd. 22 , nr. 1 . - S. 9-22 . - doi : 10.1002/gps.1643 . — PMID 17096455 .
194. ↑ Woods B., Spector A., ​​Jones C., Orrell M., Davies S. Reminiscensterapi for demens  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2005. - Nej. 2 . — P. CD001120 . - doi : 10.1002/14651858.CD001120.pub2 . — PMID 15846613 .
195. ↑ Peak JS, Cheston RI Brug af simuleret tilstedeværelsesterapi med mennesker med demens  //  Aldring og mental sundhed : journal. - 2002. - Bd. 6 , nr. 1 . - S. 77-81 . - doi : 10.1080/13607860120101095 . — PMID 11827626 .
196. ↑ Camberg L., Woods P., Ooi WL, et al . Evaluering af simuleret tilstedeværelse: en personlig tilgang til at forbedre velvære hos personer med Alzheimers sygdom  //  Journal of the American Geriatrics Society : journal. - 1999. - Bd. 47 , nr. 4 . - S. 446-452 . — PMID 10203120 .
197. ↑ Neal M., Briggs M. Valideringsterapi for demens  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2003. - Nej. 3 . — P. CD001394 . - doi : 10.1002/14651858.CD001394 . — PMID 12917907 .
198. ↑ Chung JC, Lai CK, Chung PM, franske HP Snoezelen for demens  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2002. - Nej. 4 . — P. CD003152 . - doi : 10.1002/14651858.CD003152 . — PMID 12519587 .
199. ↑ Spector A., ​​​​Orrell M., Davies S., Woods B. Tilbagetrukket: Virkelighedsorientering for demens  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2000. - Nej. 3 . — P. CD001119 . - doi : 10.1002/14651858.CD001119.pub2 . — PMID 17636652 .
200. ↑ Spector A., ​​Thorgrimsen L., Woods B., et al . Effekten af ​​et evidensbaseret kognitiv stimulationsterapiprogram for personer med demens: randomiseret kontrolleret forsøg  (engelsk)  // British Journal of Psychiatry  : tidsskrift. – Royal College of Psychiatrists, 2003. - Vol. 183 . - S. 248-254 . - doi : 10.1192/bjp.183.3.248 . — PMID 12948999 .
201. ↑ 1 2 MetLife-studiet af Alzheimers sygdom: omsorgsoplevelsen (PDF). MetLife Mature Market Institute (august 2006). Hentet 12. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
202. ↑ 1 2 3 Thompson CA, Spilsbury K., Hall J., Birks Y., Barnes C., Adamson J. Systematic review of information and support interventions for caregivers of people with dementia  //  BMC Geriatr : journal. - 2007. - Bd. 7 . — S. 18 . - doi : 10.1186/1471-2318-7-18 . — PMID 17662119 .
203. ↑ 1 2 Schneider J., Murray J., Banerjee S., Mann A. EUROCARE: en tværnational undersøgelse af co-resident spouse careers for people with Alzheimers sygdom: I—Factors associated with career   burden // International Journal of Geriatric Psykiatri : journal. - 1999. - August ( bind 14 , nr. 8 ). - s. 651-661 . - doi : 10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B . — PMID 10489656 .
204. ↑ 1 2 Murray J., Schneider J., Banerjee S., Mann A. EUROCARE: en tværnational undersøgelse af co-resident spouse careers for people with Alzheimers sygdom: II--En kvalitativ analyse af oplevelsen af  ​​omsorg.)  // International Journal of Geriatric Psychiatry : journal. - 1999. - August ( bind 14 , nr. 8 ). - s. 662-667 . - doi : 10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4 . — PMID 10489657 .
205. ↑ Gitlin LN, Corcoran M., Winter L., Boyce A., Hauck WW Et randomiseret, kontrolleret forsøg med en hjemmemiljøintervention  : //effekt på effektivitet og forstyrrelse hos omsorgspersoner og på daglig funktion af personer med demens  - 2001. - Februar ( bind 41 , nr. 1 ). - S. 4-14 . — PMID 11220813 .  (utilgængeligt link)
206. ↑ Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Winter L. Vedligeholdelse af virkningerne af det hjemmemiljømæssige færdighedsopbygningsprogram for familieplejere og personer med Alzheimers sygdom og relaterede lidelser  //  J. Gerontol. En biol. sci. Med. sci. : journal. - 2005. - Marts ( bind 60 , nr. 3 ). - S. 368-374 . — PMID 15860476 .
207. ↑ Behandling af adfærdsmæssige og psykiatriske symptomer . Alzheimerforeningen (2006). Hentet 25. september 2006. Arkiveret fra originalen 25. september 2006. (ubestemt)
208. ↑ Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A. Visuel kontrast øger føde- og væskeindtaget ved fremskreden Alzheimers sygdom  //  Clinical Nutrition : journal. - 2004. - Bd. 23 , nr. 4 . - S. 533-538 . - doi : 10.1016/j.clnu.2003.09.015 . — PMID 15297089 .
209. ↑ Dudek , Susan G. Nutrition essentials for nursing practice  . - Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - S. 360. - ISBN 0-7817-6651-6 .
210. ↑ Dennehy C. Analyse af patienters rettigheder: demens og PEG-indsættelse  //  Br J Nurs : journal. - 2006. - Bd. 15 , nr. 1 . - S. 18-20 . — PMID 16415742 .
211. ↑ Chernoff R. Sondeernæringspatienter med demens  //  Nutrition in Clinical Practice. - 2006. - April ( bind 21 , nr. 2 ). - S. 142-146 . — PMID 16556924 .
212. ↑ Medicinske problemer:
     • Leder B. Palliativ pleje til personer med demens  (ubegrænset)  // Hjemmesundhedssygeplejerske. - 2003. - Januar ( bind 21 , nr. 1 ). - S. 53-60; quiz 61 . — PMID 12544465 .
     • Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA Alzheimers sygdom: psykopatologi, medicinsk behandling og dentale implikationer  //  J Am Dent Assoc : tidsskrift. - 2006. - September ( bind 137 , nr. 9 ). - S. 1240-1251 . — PMID 16946428 .
     • Belmin J. Praktiske retningslinjer for diagnosticering og håndtering af vægttab ved Alzheimers sygdom: en konsensus fra passende vurderinger fra et stort ekspertpanel  //  J Nutr Health Aging: tidsskrift. - 2007. - Bd. 11 , nr. 1 . - S. 33-7 . — PMID 17315078 .
     • McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M., Teri L. Træning af plejepersonale til at ændre søvnhygiejnepraksis for patienter med demens: NITE-AD-projektet  //  Journal of the American Geriatrics Society : journal. - 2003. - Oktober ( bind 51 , nr. 10 ). - S. 1455-1460 . — PMID 14511168 .
     • Perls TT, Herget M. Højere luftvejsinfektionsrater på en specialafdeling for Alzheimers og vellykket intervention  //  Journal of the American Geriatrics Society : journal. - 1995. - December ( bind 43 , nr. 12 ). - S. 1341-1344 . — PMID 7490383 .
213. ↑ Shega JW, Levin A., Hougham GW, et al . Palliative Excellence in Alzheimer Care Efforts (PEACE ) : en programbeskrivelse   // Journal of Palliative Medicine : journal. - 2003. - April ( bind 6 , nr. 2 ). - S. 315-320 . - doi : 10.1089/109662103764978641 . — PMID 12854952 .
214. ↑ 1 2 Bowen JD, Malter AD, Sheppard L., et al . Prædiktorer for dødelighed hos patienter diagnosticeret med sandsynlig Alzheimers  sygdom //  Neurologi : journal. — Wolters Kluwer, 1996. - August ( vol. 47 , nr. 2 ). - S. 433-439 . — PMID 8757016 .
215. ↑ 1 2 Dodge HH, Shen C., Pandav R., DeKosky ST, Ganguli M. Funktionelle overgange og aktiv levetid forbundet med Alzheimers sygdom  // JAMA  :  journal. - 2003. - Februar ( bind 60 , nr. 2 ). - S. 253-259 . — PMID 12580712 .
216. ↑ Larson EB, Shadlen MF, Wang L., et al . Overlevelse efter indledende diagnose af Alzheimers sygdom  //  Annals of Internal Medicine : journal. - 2004. - April ( bd. 140 , nr. 7 ). - S. 501-509 . — PMID 15068977 .
217. ↑ Jagger C., Clarke M., Stone A. Prædiktorer for overlevelse med Alzheimers sygdom  : en samfundsbaseret undersøgelse  // Psykologisk medicin : journal. - 1995. - Januar ( bind 25 , nr. 1 ). - S. 171-177 . — PMID 7792352 .
218. ↑ 1 2 Ganguli M., Dodge HH, Shen C., Pandav RS, DeKosky ST Alzheimers sygdom og dødelighed: en 15-årig epidemiologisk undersøgelse  // JAMA  :  tidsskrift. - 2005. - Maj ( bind 62 , nr. 5 ). - s. 779-784 . - doi : 10.1001/archneur.62.5.779 . — PMID 15883266 .
219. ↑ Allegri RF, Butman J., Arizaga RL, et al . Økonomisk virkning af demens i udviklingslande: en evaluering af omkostningerne ved Alzheimer-type demens i Argentina  (engelsk)  // Int Psychogeriatr : journal. - 2007. - August ( bind 19 , nr. 4 ). - S. 705-718 . - doi : 10.1017/S1041610206003784 . — PMID 16870037 .
220. ↑ Suh GH, Knapp M., Kang CJ De økonomiske omkostninger ved demens i Korea, 2002  // International  Journal of Geriatric Psychiatry. - 2006. - August ( bind 21 , nr. 8 ). - s. 722-728 . - doi : 10.1002/gps.1552 . — PMID 16858741 .
221. ↑ Wimo A., Jonsson L., Winblad B. Et skøn over verdensomspændende distribution og direkte omkostninger ved demens i 2003  //  Dement Geriatr Cogn Disord : journal. - 2006. - Bd. 21 , nr. 3 . - S. 175-181 . - doi : 10.1159/000090733 . — PMID 16401889 .
222. ↑ 1 2 3 Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC Uformelle omkostninger ved demenspleje: estimater fra National Longitudinal Caregiver Study  //  J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci: tidsskrift. - 2001. - Juli ( bind 56 , nr. 4 ). — P. S219-28 . — PMID 11445614 .
223. ↑ Jönsson L., Eriksdotter Jönhagen M., Kilander L., et al . Determinanter for udgifter til pleje til patienter med Alzheimers sygdom  // International  Journal of Geriatric Psychiatry : journal. - 2006. - Maj ( bind 21 , nr. 5 ). - S. 449-459 . - doi : 10.1002/gps.1489 . — PMID 16676288 .
224. ↑ 1 2 Zhu CW, Sano M. Økonomiske overvejelser i behandlingen af ​​Alzheimers sygdom  // Clinical Interventions in  Aging : journal. - 2006. - Bd. 1 , nr. 2 . - S. 143-154 . — PMID 18044111 .
225. ↑ Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Newcomer R. Tidlig samfundsbaseret serviceudnyttelse og dens virkninger på institutionalisering i demenspleje  //  Gerontologist : journal. - 2005. - April ( bind 45 , nr. 2 ). - S. 177-185 . — PMID 15799982 .
226. ↑ Ritchie K., Lovestone S. The dementias  //  The Lancet . - Elsevier , 2002. - November ( vol. 360 , nr. 9347 ). - S. 1759-1766 . - doi : 10.1016/S0140-6736(02)11667-9 . — PMID 12480441 .
227. ↑ Brodaty H., Hadzi-Pavlovic D. Psykosociale virkninger på omsorgspersoner af at leve med personer med demens  // Australian and New Zealand  Journal of Psychiatry : journal. - 1990. - September ( bind 24 , nr. 3 ). - s. 351-361 . — PMID 2241719 .
228. ↑ Donaldson C., Tarrier N., Burns A. Determinants of career stress in Alzheimer's disease  // International  Journal of Geriatric Psychiatry : journal. - 1998. - April ( bind 13 , nr. 4 ). - S. 248-256 . — PMID 9646153 .
229. ↑ MetLife-studiet af Alzheimers sygdom: The Caregiving Experience (PDF). MetLife Mature Market Institute (august 2006). Hentet 12. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011.  (ubestemt)
230. ↑ Pusey H., Richards D. En systematisk gennemgang af effektiviteten af ​​psykosociale interventioner til plejere af mennesker med demens  //  Aldring og mental sundhed : journal. - 2001. - Maj ( bind 5 , nr. 2 ). - S. 107-119 . — PMID 11511058 .
231. ↑ Garrard P., Maloney LM, Hodges JR, Patterson K. Virkningerne af meget tidlig Alzheimers sygdom på egenskaberne ved at skrive af en berømt  forfatter //  Brain : journal. - Oxford University Press , 2005. - Februar ( vol. 128 , nr. Pt 2 ). - S. 250-260 . - doi : 10.1093/brain/awh341 . — PMID 15574466 .
232. ↑ Sherman FT Havde præsident Reagan mild kognitiv svækkelse, mens han var i embedet? Leve længere med Alzheimers sygdom  //  Geriatri: journal. - 2004. - September ( bind 59 , nr. 9 ). - S. 11, 15 . — PMID 15461232 .
233. ↑ Den ungarske legende Puskas dør i en alder af 79 år . BBC News (17. november 2006). Dato for adgang: 25. januar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
234. ↑ Premierministre i historie: Harold Wilson . London: Downing Street 10. Hentet 18. august 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
235. ↑ "Mi padre no reconoció al Rey pero notó el cariño" . Madrid: El País (2008). Hentet 1. oktober 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
236. ↑ Peter Falk leidet an Alzheimer  (tysk)
237. ↑ Chicago Rita Hayworth Gala . Alzheimerforeningen (2007). Dato for adgang: 25. januar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
238. ↑ Charlton Heston har Alzheimers symptomer . CNN (9. august 2002). Dato for adgang: 25. januar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
239. ↑ Pauli Michelle . Pratchett meddeler, at han har Alzheimers , Guardian News and Media (12. december 2007). Hentet 18. august 2008.
240. ↑ Iris . IMDB (18. januar 2002). Hentet 24. januar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
241. ↑ Bayley John. Iris: en erindringsbog om Iris Murdoch  (neopr.) . - London: Abacus, 2000. - ISBN 9780349112152 .
242. ↑ Notesbogen . IMDB. Hentet 22. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
243. ↑ Sparks Nicholas. Notesbogen  (neopr.) . — Thorndike, Maine: Thorndike Press, 1996. - S.  268 . — ISBN 078620821X .
244. ↑ Nae meorisokui jiwoogae . IMDB. Hentet 2. februar 2011. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
245. ↑ Thanmathra . Webindia123.com. Hentet 24. januar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011.  (ubestemt) , " Grey's Anatomy " (2005),
246. ↑ Ashita no kioku . IMDB. Hentet 24. januar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
247. ↑ Ogiwara Hiroshi. Ashita no Kioku  (neopr.) . - Tōkyō: Kōbunsha, 2004. - ISBN 9784334924461 .
248. ↑ Munro Alice. Bjørnen kom over bjerget // Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage  (engelsk) . — New York: A. A. Knopf, 2001. - ISBN 9780375413001 .
249. ↑ Malcolm og Barbara:
     • Malcolm og Barbara: En kærlighedshistorie . Dfgdocs. Dato for adgang: 24. januar 2008. Arkiveret fra originalen 18. juli 2013. (ubestemt)
     • Malcolm og Barbara: En kærlighedshistorie . BBC Cambridgeshire. Hentet 2. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
     • Alzheimers filmskaber står over for ITV-advokater , Guardian Media (7. august 2007). Hentet 24. januar 2008.
250. ↑ Kliniske forsøg. Fundet 459 undersøgelser med søgning af: alzheimer . US National Institutes of Health. Hentet 23. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
251. ↑ Vaccination:
     • Hawkes CA, McLaurin J. Immunterapi som behandling for Alzheimers sygdom  (uspecificeret)  // Expert Rev Neurother. - 2007. - November ( bind 7 , nr. 11 ). - S. 1535-1548 . - doi : 10.1586/14737175.7.11.1535 . — PMID 17997702 .
     • Solomon B. Kliniske immunologiske tilgange til behandling af Alzheimers sygdom  //  Ekspertudtalelse om undersøgelsesmedicin : journal. - 2007. - Juni ( bind 16 , nr. 6 ). - s. 819-828 . - doi : 10.1517/13543784.16.6.819 . — PMID 17501694 .
     • Woodhouse A., Dickson TC, Vickers JC Vaccinationsstrategier for Alzheimers sygdom: Et nyt håb? (engelsk)  // Drugs & Aging : journal. - 2007. - Bd. 24 , nr. 2 . - S. 107-119 . — PMID 17313199 .
252. ↑ Undersøgelse, der evaluerer ACC-001 hos patienter med mild til moderat Alzheimers sygdom . klinisk forsøg . US National Institutes of Health (11. marts 2008). Hentet 5. juni 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
253. ↑ Undersøgelse, der evaluerer sikkerhed, tolerabilitet og immunogenicitet af ACC-001 hos forsøgspersoner med Alzheimers sygdom . US National Institutes of Health. Hentet 5. juni 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
254. ↑ Vaccineforsøg til Alzheimers sygdom suspenderet på grund af sikkerhedsproblemer . Medpage Today (18. april 2008). Hentet 14. juni 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
255. ↑ Bapineuzumab hos patienter med let til moderat Alzheimers sygdom/Apo_e4 ikke-bærere . klinisk forsøg . US National Institutes of Health (29. februar 2008). Hentet 23. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
256. ↑ Undersøgelse af sikkerhed, tolerabilitet og effektivitet til evaluering af emner med let kognitiv svækkelse . klinisk forsøg . US National Institutes of Health (11. marts 2008). Hentet 23. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
257. ↑ Undersøgelse, der evaluerer sikkerheden, tolerabiliteten og effektiviteten af ​​PBT2 hos patienter med tidlig Alzheimers sygdom . klinisk forsøg . US National Institutes of Health (13. januar 2008). Hentet 23. marts 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
258. ↑ Etanercept-forskning:
     • Tobinick E., Gross H., Weinberger A., ​​Cohen H. TNF-alfa-modulation til behandling af Alzheimers sygdom: et 6-måneders pilotstudie  //  MedGenMed : tidsskrift. - 2006. - Bd. 8 , nr. 2 . — S. 25 . — PMID 16926764 .
     • Griffin WS Perispinal etanercept: potentiale som et Alzheimer-terapeutisk middel  //  Journal of Neuroinflammation : journal. - 2008. - Bd. 5 . — S. 3 . - doi : 10.1186/1742-2094-5-3 . — PMID 18186919 .
     •  Tobinick E. Perispinal etanercept til behandling af Alzheimers sygdom  // Aktuel Alzheimerforskning : journal. - 2007. - December ( bind 4 , nr. 5 ). - S. 550-552 . — PMID 18220520 .
259. ↑ Kim, HY, Kim, HV, Jo, S., Lee, CJ, Choi, SY, Kim, DJ, & Kim, Y. (2015). EPPS redder hippocampus-afhængige kognitive underskud i APP/PS1-mus ved disaggregering af amyloid-β-oligomerer og plaques. Naturkommunikation , 6, Artikelnummer: 8997 doi : 10.1038/ncomms9997
260. ↑ Currais, A., Goldberg, J., Farrokhi, C., Chang, M., Prior, M., Dargusch, R., ... & Schubert, D. (2015). En omfattende multiomisk tilgang til forståelse af forholdet mellem aldring og demens . Aldring, 937-955.
261. ↑ Marschallinger, J., Schäffner, I., Klein, B., Gelfert, R., Rivera, FJ, Illes, S., ... & Coras, R. (2015). Strukturel og funktionel foryngelse af den gamle hjerne med et godkendt anti-astmatisk lægemiddel. Naturkommunikation , 6, Artikelnummer: 8466 doi : 10.1038/ncomms9466
262. ↑ Wischik Claude M., Bentham Peter, Wischik Damon J., Seng Kwang Meng. Tau aggregation inhibitor (TAI) terapi med remberTM standser sygdomsprogression ved mild og moderat Alzheimers sygdom over 50 uger  //  Alzheimers & Dementia : journal. - Alzheimerforeningen, 2008. - Juli ( bind 4 , nr. 4 ). — P.T167 . doi : 10.1016 / j.jalz.2008.05.438 .
263. ↑ Harrington Charles, Rickard Janet E., Horsley David, et al . Methylthioniniumchlorid (MTC) virker som en Tau-aggregationshæmmer (TAI) i en cellulær model og reverserer Tau-patologi i transgene musemodeller af Alzheimers sygdom  //  Alzheimers & Demens : journal. - Alzheimerforeningen, 2008. - Juli ( bind 4 ). -P.T120 - T121 . - doi : 10.1016/j.jalz.2008.05.259 .
264. ↑ Doody R.S., Gavrilova S.I., Sano M., et al . Effekt af dimebon på kognition, daglige aktiviteter, adfærd og global funktion hos patienter med mild til moderat Alzheimers sygdom: en randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse  (engelsk)  // The Lancet  : journal. - Elsevier , 2008. - Juli ( vol. 372 , nr. 9634 ). - S. 207-215 . - doi : 10.1016/S0140-6736(08)61074-0 . — PMID 18640457 .
265. ↑ Choi Se Hoon, Kim Young Hye, Hebisch Matthias, Sliwinski Christopher, Lee Seungkyu, d'Avanzo Carla, Chen Hechao, Hooli Basavaraj, Asselin Caroline, Muffat Julien, Klee Justin B., Zhang Can, Wainger Brian J., Peitz Michael , Kovacs Dora M., Woolf Clifford J., Wagner Steven L., Tanzi Rudolph E., Kim Doo Yeon. En tredimensionel human neural cellekulturmodel af Alzheimers sygdom   // Nature . - 2014. - Bd. 515 . - S. 274-278 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/nature13800 .
266. ↑ Forløbet af Alzheimers sygdom afhænger af patientens race - MedNews - MedPortal.ru
267. ↑ Forskere har afsløret hemmeligheden bag Alzheimers sygdom og returneret tabte minder: Videnskab: Videnskab og teknologi: Lenta.ru
268. ↑ Data om gennemførlighed og effektivitet fra en ketogen diætintervention i Alzheimers sygdom  //  Alzheimers & Demens: Translationel forskning og kliniske indgreb. — 2018-01-01. — Bd. 4 . - S. 28-36 . — ISSN 2352-8737 . - doi : 10.1016/j.trci.2017.11.002 .
269. ↑ Stephen C. Cunnane, Alexandre Courchesne-Loyer, Camille Vandenberghe, Valérie St-Pierre, Mélanie Fortier. Kan ketoner hjælpe med at redde hjernebrændstofforsyningen senere i livet? Implikationer for kognitiv sundhed under aldring og behandling af Alzheimers sygdom  // Frontiers in Molecular Neuroscience. — 2016-07-08. - T. 9 . — ISSN 1662-5099 . - doi : 10.3389/fnmol.2016.00053 .
270. ↑ En tværsnitssammenligning af hjerneglukose og ketonmetabolisme hos kognitivt raske ældre voksne, mild kognitiv svækkelse og tidlig Alzheimers sygdom  //  Eksperimentel gerontologi. — 2018-07-01. — Bd. 107 . - S. 18-26 . — ISSN 0531-5565 . - doi : 10.1016/j.exger.2017.07.004 .
271. ↑ Etienne Croteau, Christian-Alexandre Castellano, Marie Anne Richard, Mélanie Fortier, Scott Nugent. Ketogene Medium Chain Triglycerides Increase Brain Energy Metabolism in Alzheimer's Disease  //  Journal of Alzheimer's Disease. — 2018-06-19. — Bd. 64 , udg. 2 . - S. 551-561 . - ISSN 1875-8908 1387-2877, 1875-8908 . - doi : 10.3233/JAD-180202 .

Litteratur

• Kaminsky, Yu. G. Populær og ikke særlig populær om Alzheimers sygdom / Yu. G. Kaminsky, E. A. Kosenko. - Librocom, 2009. - 136 s. — ISBN 978-5-397-00194-6
• Grant B. Senil demens. Alzheimers sygdom og andre former. = Alzheimers sygdom. En plejers vejledning. — [Oversættelse. fra engelsk] - Norint, 2003. - 80 s. - (Lægens råd.) - ISBN 5-7711-0161-3

• Cummings, JL Retningslinjer for håndtering af Alzheimers sygdom: Del I  : Vurdering: [ eng. ]  / JL Cummings, JC Frank, D. Cherry … [ et al. ] // Amerikansk Familielæge :j. - 2002. - Bd. 65, nr. 11. - P. 2263-2272. — PMID 12074525 .
• Cummings, JL Retningslinjer for håndtering af Alzheimers sygdom: Del II  : Behandling: [ eng. ]  / JL Cummings, JC Frank, D. Cherry … [ et al. ] // Amerikansk Familielæge :j. - 2002. - Bd. 65, nr. 12. - P. 2525-2534. — PMID 12086242 .
• Gener, livsstil og krydsord: Kan Alzheimers sygdom forebygges?  : [ engelsk ] ]  : [ bue. 25. august 2011 ] / Alzheimers Disease Education and Referral Center (ADEAR); Nationalt Institut for Aldring ; National Institute of Health . — US Department of Health and Human Services. - [1] + 32 + [1] s. — NIH-publikation nr. 06-5503.
• Russell D, Barston S, White M. Alzheimers adfærdshåndtering: Lær at håndtere almindelige adfærdsproblemer . helpguide.org (19. december 2007). Hentet 29. februar 2008. Arkiveret fra originalen 25. august 2011. (ubestemt)
• Rodgers, A.B. Alzheimer's Disease  : Unraveling the Mystery: [ eng. ]  : [ bue. 1. oktober 2008 ] / Udg. af Patricia D. Lynch og Karen M. Pocinki Rodgers. — Washington, DC: National Institute on Aging, 2003. — 80 s.
• Toyn, J. Hvilke lektioner kan man lære af mislykkede forsøg med Alzheimers sygdom? : [ engelsk ] ] // Ekspertgennemgang af klinisk farmakologi. - 2015. - Bd. 8, nr. 3. - S. 267-269. - doi : 10.1586/17512433.2015.1034690 . — PMID 25860157 .

Links

• Alzheimers vaccine udviklet i Barcelona  - Wikinews artikel .
• "Moderne ideer om Alzheimers sygdom"  (utilgængeligt link)
• "Neurofibrillære sammenfiltringer i Alzheimers sygdom - ikke dræbere, men beskyttere af celler?"
• Kozlovsky, Borislav Den rigtige Macondo: 375 år med Alzheimers . Colta.ru . Colta.ru (26. november 2015). - "Beboere i den colombianske by , hvor senil demens bliver syg som 35-årig, viste sig at være efterkommere af en syg spansk conquistador." Hentet 29. november 2015. Arkiveret fra originalen 29. november 2015. (ubestemt)

Ordbøger og encyklopædier	Flot dansk Fantastisk catalansk Stor russer jorden rundt Britannica (online) Universalis
I bibliografiske kataloger BNE : XX531806 BNF : 11964909n GND : 4112510-1 J9U : 987007294871305171 LCCN : sh85004080 NDL : 00576638 NKC : ph117324