| Arteriel hypertension | |
|---|---|
| Elektronisk blodtryksmåler, der viser SBP = 158, DBP = 99. | |
| ICD-10 | I 10 - I 15 |
| MKB-10-KM | I10 , I15 og I10-I15 |
| ICD-9 | 401 - 405 |
| MKB-9-KM | 997,91 [1] [2] og 401-405,99 [1] [2] |
| OMIM | 145500 |
| SygdommeDB | 6330 |
| Medline Plus | 000468 |
| eMedicin | med/1106 |
| MeSH | D006973 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Arteriel hypertension [Komm. 1] , AG; hypertension ( anden græsk ὑπέρ "over, over" + τόνος "spænding; tonus") - et syndrom med øget systolisk blodtryk (SBP) fra 140 mm Hg. Kunst. og derover, og samtidigt eller uafhængigt - diastolisk blodtryk (DBP) ≥ 90 mm Hg. Kunst.
Essentiel hypertension (hypertension) tegner sig for 90-95% af tilfældene af hypertension. I andre tilfælde diagnosticeres sekundær, symptomatisk arteriel hypertension: nyre (nefrogen) - 3-4%, endokrin - 0,1-0,3%, hæmodynamisk, neurologisk, stress, forårsaget af indtagelse af visse stoffer ( iatrogene ) og hypertension hos gravide kvinder , hvor en stigning i blodtrykket er et af symptomerne på den underliggende sygdom. Blandt iatrogen hypertension skiller de forårsaget af indtagelse af biologisk aktive tilsætningsstoffer og lægemidler sig ud. Kvinder, der tager hormonelle præventionsmidler , er mere tilbøjelige til at udvikle hypertension (dette er især mærkbart hos overvægtige kvinder, kvinder, der ryger og ældre kvinder). Med udviklingen af hypertension på baggrund af at tage disse lægemidler og kosttilskud, bør de annulleres. Beslutningen om at annullere andre lægemidler træffes af lægen. Hypertension, der ikke er forårsaget af orale præventionsmidler, er ikke en kontraindikation for hormonsubstitutionsbehandling hos postmenopausale kvinder. Men når man starter hormonsubstitutionsbehandling, bør blodtrykket (blodtrykket) monitoreres oftere, da det kan stige.
Mere end 20 kombinationer i den menneskelige genetiske kode bidrager til fremkomsten af hypertension [7] .
Ifølge WHO har 1,13 milliarder mennesker i verden ved udgangen af 2020 hypertension, to femtedele af mennesker kender ikke til deres diagnose, og kun hver tiende modtager behandling [8] . Den 17. maj er det World Hypertension Day [8] .
GB udvikler sig som et resultat af en overbelastning af mental aktivitet under påvirkning af psykoemotionelle faktorer, der forårsager en krænkelse af den kortikale og subkortikale regulering af det vasomotoriske system og hormonelle mekanismer til at kontrollere blodtrykket. WHO-eksperter identificerer en række risikofaktorer for spredning af arteriel hypertension: alder, køn, stillesiddende livsstil, saltindtag, alkoholmisbrug, hypocalciumdiæt, rygning , diabetes mellitus , fedme , forhøjede niveauer af atherogen LP og triglycerider, arvelighed osv. .
WHO- og IAG-eksperter inddelte patienter i absolutte risikogrupper afhængigt af blodtryksniveauer og tilstedeværelsen af: risikofaktorer; organskader forårsaget af hypertension og relaterede kliniske situationer.
En stigning i blodtrykket (BP) skyldes en krænkelse af de faktorer, der regulerer aktiviteten af det kardiovaskulære system. Den primære faktor er arvelig disposition. Ifølge Yu. V. Postnovs koncept består det i udbredte krænkelser af ion-transportfunktionen og strukturen af den cytoplasmatiske membran af celler [9] . Under disse forhold sikres bevarelsen af den specifikke funktion af celler af mekanismen for cellulær tilpasning forbundet med reguleringen af calciummetabolisme, med en ændring i hormon-cellulære forhold, med en stigning i aktiviteten af neurohumorale systemer (hypothalamus-hypofyse). -binyre, renin-angiotensin-aldosteron, insular).
Calciumoverbelastning af cellen øger det kontraktile potentiale af vaskulær glat muskulatur og aktiverer cellulære vækstfaktorer ( proto-onkogener ). Den resulterende hypertrofi og hyperplasi af de glatte muskler i karrene og hjertet fører til genopbygning af hjertet (hypertrofi) og blodkar (øget kontraktilitet, vægfortykkelse og indsnævring af lumen), som, idet de er adaptive, samtidig opretholder hypertension. Forhøjet blodtryk fører til en stigning i venstre ventrikels systoliske tryk, en stigning i spænding (og hypertrofi ) af ventriklen og en stigning i graden af myokardiebeskadigelse ved frie radikaler oxidation.
Hæmodynamiske forstyrrelser realiseres gennem patologien af neurohumorale faktorer i det kortsigtede (adaptive) system og i det langsigtede (integrale) system. De første består i perversionen af baroreceptorforhold i kæden: store arterier, hjernecentre, sympatiske nerver, resistive kar, kapacitive kar, hjerte såvel som i aktiveringen af det renale endokrine kredsløb, herunder renin-angiotensin. mekanisme og resistive kar. Forstyrrelser i det integrerede reguleringssystem er repræsenteret ved overdreven sekretion af aldosteron, natrium og vandretention, samt udtømning af nyrernes depressive mekanismer (prostaglandin E2, kallikrein, bradykinin), blodkar (prostacyclin, kallikreinkinin og dopaminerge vaskulære systemer, endotelafslappende faktor - nitrogenoxid) og hjerte (atrial natriuretisk faktor).
Vævsinsulinresistens forbundet med øget natriumreabsorption, aktivitet af det sympatiske nervesystem, ekspression af proto-onkogener og svækkelse af vasodilatoriske stimuli, samt en stigning i tætheden af vaskulære leje- og myokardiereceptorer og deres følsomhed over for adrenerge effekter under påvirkning af overdreven sekretion af kortisol og skjoldbruskkirtelhormoner er anerkendt som vigtige patogenetiske faktorer for AH. En væsentlig rolle hører til forstyrrelser i den biologiske rytme af neuroendokrine systemer og hormoner, der regulerer rytmerne i det kardiovaskulære system. Den patogenetiske betydning af et fald i produktionen af kønshormoner og deres beskyttende effekt på karlejet, virkningen på hæmodynamikken af lokale neurohumorale systemer (nyre, cerebrale, hjerte, vaskulære), vaskulær rekonstruktion og udnyttelse af vasoaktive hormoner diskuteres.
Omstrukturering af hjertet og blodkarrene, lange perioder med hypertension fører til nedsat diastolisk og systolisk funktion af myokardiet, såvel som cerebral, koronar og perifer hæmodynamik med dannelse af typiske komplikationer af arteriel hypertension ( slagtilfælde , hjerteanfald , hjerte og nyre ). fiasko).
Tidligere tænkt[ af hvem? ] at der normalt kan være en lille forskel i værdierne af det systoliske blodtryk hos én person, når det måles på forskellige hænder. Nyere data tyder dog på, at en forskel på 10-15 mm Hg. Kunst. kan indikere tilstedeværelsen, hvis ikke af cerebrovaskulære sygdomme, så i det mindste af patologien af perifere kar, hvilket bidrager til udviklingen af arteriel hypertension og andre kardiovaskulære sygdomme. Desuden, selvom denne funktion har lav sensitivitet (15%), er den kendetegnet ved en meget høj specificitet (96%) [10] . Derfor bør blodtrykket, ja, som det altid har været afspejlet i instruktionerne, måles på begge hænder, fastsætte forskellene for udnævnelse af yderligere undersøgelser og klassificere trykket i henhold til den maksimale værdi fra begge hænder. For ikke at tage fejl, formodes det i hvert tilfælde at måle trykket på hver arm tre gange med korte intervaller og betragte de laveste trykmålinger for at være sande (det skal dog huskes på, at der er patienter, hvis trykværdier ikke falde med hver måling, men øges).
| Blodtrykskategorier | HAVE | DBP |
|---|---|---|
| Optimal | < 120 | < 80 |
| Normal | 120-129 (< 130*) | 80-84 (< 85*) |
| høj normal | 130-139 (130-139*) | 85-89 (85-89*) |
| AH 1. grad | 140-159 (140-159*) | 90-99 (90-99*) |
| AG 2. grad | 160-179 (≥160*) | 100-109 (≥100*) |
| 3. grads hypertension | ≥ 180 (ingen*) | ≥ 110 (ingen*) |
| Isoleret systolisk hypertension ** | ≥ 140 | < 90 |
* - ny klassificering af graden af hypertension fra 2020 (ACC/AHA Hypertension Guidelines) [11] .
** - ISAH bør klassificeres i grad 1, 2, 3 i henhold til niveauet af systolisk blodtryk.
JNC-VII-dokumenterne bibeholdt separate normale og højnormale (højnormale) blodtryksgrupper, der karakteriserer begge grupper som grupper af mennesker med præhypertension, men kombinerede grad 2 og 3 hypertension i en enkelt JNC-VII grad 2. Denne forening slog ikke rod i hjemlig kardiologi på grund af det faktum, at akademiker A.L. Myasnikov kun karakteriserede den gruppe, der omtrent svarede til 3. grad af AH som gruppen af "sklerotisk hypertension". Forholdet mellem hypertension og åreforkalkning, koronar hjertesygdom , hjertesvigt hos patienter med JNC-VI grad 1-2 hypertension uden kardialt metabolisk syndrom kan være meget komplekst og tvetydigt, og derfor bør de antihypertensive lægemidler, som de har ordineret, ikke være forbundet med et fald. i tryk kardiobeskyttende effekter, men hypertension bidrager altid til udviklingen af iskæmisk nyresygdom, hypertension og endda præhypertension forværrer prognosen hos patienter med hjertemetabolisk syndrom og hos patienter med diabetes på grund af skade på målorganerne.
"Stadier af hypertension" (sovjetisk klassificering):
Der er syndromer af primær og sekundær arteriel hypertension. Syndromet af primær arteriel hypertension (essentiel, essentiel hypertension) er observeret hos 90-95% af patienter med forhøjet blodtryk, i de resterende 5% af AH forårsager sygdomme, syndromisk kombineret som sekundær hypertension af nyre og anden oprindelse.
Syndromet med primær hypertension (AH) ved sygdommens begyndelse er ofte karakteriseret ved en mere eller mindre lang periode med labil arteriel hypertension, nogle gange kompliceret af hypertensive kriser. Patienten mærker muligvis ikke en forringelse af velvære før begyndelsen af en hypertensiv krise og er måske ikke opmærksom på sygdommen, før en diagnose er stillet af en læge. Dette er generelt karakteristisk for hypertension, som normalt, i modsætning til dens farlige komplikationer og sygdomme, der forårsagede sekundær hypertension, er en subjektivt ikke-manifesteret sygdom. Udviklingen af hypertension kan også vise sig: hovedpine, smerter i hjertet (kardialgi), generel svaghed, søvnforstyrrelser, ofte på grund af øget urinproduktion om natten og natteri . Hos raske mennesker, selv med en hypertensiv reaktion, der ofte bidrager til succes i forskellige aktiviteter, reduceres blodtrykket i løbet af dagen betydeligt til optimale værdier under nattesøvnen, og dette sker normalt ikke hos patienter med GB. Udviklingen af GB fremmes af nattevagter eller en natlig livsstil. Nederlaget for målorganer manifesteres af udviklingen af myokardiehypertrofi, fortykkelse af væggene i blodkarrene.
Syndromet af sekundær (symptomatisk) arteriel hypertension af renal genese observeres med beskadigelse af nyrearterierne (vasorenal eller renovaskulær hypertension) og med parenkymal hypertension: IgA nefropati, kronisk glomerulonephritis , sekundær glomerulonephritis, glomerulonephritis, komplicerende glomerulonephritis, glomerulonephritis, kvinder nefropati, gigt, kollagenoser, vaskulitis, nyretumorer, urolithiasis. Syndromet er normalt ledsaget af symptomer - smerter i lænden, dysuriske fænomener, ødem samt patologi af urinsedimentet og ændringer i blodprøver af inflammatorisk karakter.
Andre årsager til symptomatisk hypertension kan være sygdomme i det endokrine system, konsekvenserne af sygdomme og skader i hjernen, inflammatoriske sygdomme og misdannelser i aorta og mange andre. Efterhånden som symptomatisk (sekundær) hypertension udvikler sig, i mangel af rettidig behandling af de sygdomme, der forårsagede dem, forekommer hypertension også hos patienter, og efter behandlingen af disse sygdomme bliver hypertension mindre udtalt, men forsvinder ikke på grund af hypertension.
Hypertensiv sygdom (essentiel hypertension) er en multifaktoriel polyætiologisk sygdom. Grundlaget for patogenesen af sygdommen er:
Den umiddelbare årsag til hypertension er en øget aktivitet af biologiske mekanismer, der forårsager en stigning i minutvolumen af blod og/eller en stigning i perifer vaskulær modstand. Et vigtigt sted blandt disse mekanismer er optaget af replikationen af patogene mikroorganismer, især intensivering under forskellige stressende forhold, replikationen af cytomegalovirus forbundet med isoleret systolisk hypertension og systolisk-diastolisk hypertension - dette blev observeret i Rusland, derefter i de midt-atlantiske stater af USA, kasakhiske, kinesiske befolkninger, selvom i amerikanske befolkninger i Generelt er dataene endnu ikke godt forstået. Dette skyldes det faktum, at en stigning i ekspressionen af angiotensin II og renin i blodet og vævene, som bestemt observeres som følge af udsættelse for cytomegalovirus, ikke altid fører til udvikling af arteriel hypertension, da f.eks. , mennesker af afrikansk race har et meget højt niveau af angiotensin II og renin, hypertension de har et mere alvorligt forløb, men i Cuba, Puerto Rico og især i Afrika er forekomsten af hypertension normalt betydeligt lavere end blandt amerikanske hvide [ 12] [14] [15] .
Sygdommen er fikseret fra udmattelsesøjeblikket af nyrernes depressorfunktion. Det manifesterer sig som en vedvarende kronisk stigning i diastolisk og/eller systolisk blodtryk, karakteriseret ved en hyppighed på 15 til 47% i befolkningen.
I øjeblikket har forskere, startende med G.F. Lang i Rusland og senere den berømte fysiolog G. Selye i Canada, fastslået, at en vigtig komponent i de patogenetiske mekanismer, der fører til udvikling af hypertension og påvirker prognosen, er arbejdsforhold, hverdagsliv, sociale faktorer og psykoemotionel stress. En vigtig rolle spilles af langvarig mental traumatisering. Samtidig er der en antagelse om, at graden af påvirkning af stress afhænger af personlige karakteristika og disposition for udvikling af arteriel hypertension [16] .
Hypertensiv krise er resultatet af en skarp krænkelse af mekanismerne for regulering af blodtrykket, hvilket igen fører til en stærk stigning i blodtrykket og en forstyrrelse af blodcirkulationen i de indre organer. Under en hypertensiv krise observeres symptomer på nedsat blodforsyning til hjernen og hjertet. Patienter har følgende klager og symptomer:
En hypertensiv krise kan være kompliceret (livstruende), når der for at redde liv skal søges lægehjælp i løbet af en time, ukompliceret (op til 24 timer). Med malign hypertension kan en patients liv reddes selv med en længere forsinkelse. Men det er bedre at starte behandlingen så hurtigt som muligt i alle tilfælde, da målorganskader afhænger af tiden før behandlingens start og forekommer i alle kriser og ved malign hypertension.
En hypertensiv krise betragtes altid som kompliceret i følgende tilfælde:
En hypertensiv krise er farlig for patienter både uden og med allerede eksisterende hjerte- og hjernesygdomme. Hypertensive kriser forekommer hos patienter med fæokromocytom (herunder på baggrund af hypotension ) og ofte hos patienter med essentiel hypertension (hypertension) periodisk. Adrenerge (katekolamin) kriser svarende til fæokromocytomkriser observeres ved brug af kokain, amfetamin, en overdosis af efedrin og noradrenalin , med afskaffelse af clonidin eller methyldopa, ofte efter alvorlige forbrændinger, sådanne autonome af hjertets somatoforme kriser forekommer med autonome somatoforme kriser. og det kardiovaskulære system. De, der har gennemgået en hypertensiv krise, har en tendens til tilbagefald. Hypertension og fæokromocytom kan også kombineres med anden arteriel hypertension. Malign hypertension kan være en komplikation af enhver arteriel hypertension. I tilfælde af komplicerede hypertensive kriser ( hypertensiv nødsituation ) skal lægehjælp ydes inden for flere ti minutter (i ekstreme tilfælde op til en time), med eksfolierende aortaaneurisme - et par minutter. Det er nødvendigt at differentiere hypertensive kriser med andre lignende tilstande ledsaget af en stigning i blodtrykket - præeklampsi (forekommer kun hos gravide kvinder), eclampsia (en komplikation af præeklampsi, herunder udiagnosticeret, kan også være under og efter fødslen), autonom krise med somatoform hjertedysfunktion og kardiovaskulært system, panikanfald ved panikangst , generaliseret angstlidelse, obsessiv-kompulsiv lidelse, fobier, posttraumatisk stresssyndrom, hovedpine (især hypertension hovedpine og migræne), angina anfald, nyrekolik, nefroptose (kan skyldes pga. enteroptosis), thyrotoksiske kriser, erytremiske kriser, indtræden af malign arteriel hypertension, forværring af kronisk nyresygdom osv. Disse tilstande kan også kombineres med en hypertensiv krise. En hypertensiv krise kan være den første manifestation af tidligere udiagnosticeret arteriel hypertension.
Behandling af en hypertensiv krise begynder med en installation for patienten til hvile og en nøjagtig måling af tryk. Når der ydes førstehjælp (ikke konventionel førstehjælp ) og i en medicinsk facilitet, i henhold til indikationer (under hensyntagen til de absolutte og relative kontraindikationer for hvert lægemiddel), administreres enalaprilat parenteralt (især indiceret til venstre ventrikelsvigt i myokardiet, med maligne hypertension uden nyrearteriestenose, med kriser med høj plasma-reninaktivitet, men kontraindiceret til akut behandling ved myokardieinfarkt, da ACE-hæmmere ikke kan administreres intravenøst den første dag efter et hjerteanfald), nitroglycerin (med akut koronarsyndrom og akut venstre ventrikel fiasko); natriumnitroprussid (er det foretrukne lægemiddel til hypertensiv encefalopati, men man skal huske på, at det kan øge intrakranielt tryk og forårsage azotæmi), betablokkere ( metoprolol , esmolol Esmolol) foretrækkes til dissekere af aortaaneurisme og akut koronarsyndrom, samt høj plasmareninaktivitet og kontraindikationer for enalaprilat); antiadrenerge midler ( phentolamin til mistanke om fæokromocytom); diuretika (furosemid til akut venstre ventrikelsvigt); antipsykotika ( droperidol ); hydralazin, labetalol til præeklampsi og eclampsia, magnesiumsulfat (langsomt med et levende foster og stoppet mindst to timer før fødslen af en levende baby) til eclampsia; ganglieblokkere pentamin , for eksempel, især hvis betablokkere normalt ordineres til en sådan krise, og denne patient har kronisk obstruktiv lungesygdom. Til behandling af hypertensiv krise med fæokromocytom anvendes alfa-blokkere ( phentolamin , 5-10 mg intravenøst eller intramuskulært, efterfulgt af en infusion på 2-3,5 mcg / kg / min). Efter eliminering af hypertension i nærvær af alvorlig takykardi og (eller) hjertearytmier, ordineres betablokkere . Som ordineret af lægen, til lindring af gentagne og efterfølgende ukomplicerede hypertensive kriser, bruger patienten captopril , sjældnere labetalol , prazosin , med systolisk blodtryk på mere end 200 mm Hg. Kunst. - clonidin sublingualt eller oralt. De sublinguale midler, som lægen har ordineret, bør bæres af patienten, der er udsat for kriser. Med tilgængeligheden af medicinsk behandling på et hospital er intravenøs administration af enalaprilat , labetalol , prazosin , nifedipin mulig .
Komplikationer af en hypertensiv krise: retinopati , ødem i synsnervepapillen, synsnedsættelse og -tab, arytmisk hjertesygdom, hjertesvigt , myokardieinfarkt , dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC), hæmolytisk anæmi, akut cerebrovaskulær ulykke , lungeødem , cerebrødem , nyresvigt , død .
Tre vigtigste diagnostiske metoder, der giver dig mulighed for at bestemme tilstedeværelsen af hypertension hos en person:
Måling af blodtryk udføres ved hjælp af et specielt apparat- tonometer , som er en kombination af et blodtryksmåler med et phonendoskop . Derudover er der i øjeblikket specielle elektroniske enheder, der måler blodtryk, pulsfrekvens og giver dig også mulighed for at indtaste blodtryksindikatorer i enhedens hukommelse.
Det normale blodtryksinterval hos en voksen er 120-140/80-90 mm Hg. Kunst. Men nogle mennesker kan have lavere blodtryk, hvorved de føler sig ganske normale, og de tilsyneladende "normale" tal på 120/80 for dem kan betyde en stigning i blodtrykket. I de fleste tilfælde er grænserne for blodtryk fra 120 til 140 mm Hg. Kunst. betragtes nu som "prehypertension".
Blodtrykket kan variere afhængigt af alder, hjertetilstand, følelsesmæssig status, fysisk aktivitet og samtidig medicin, en person tager. Derfor, hvis en stigning i blodtrykket nogensinde er blevet registreret, betyder det ikke, at patienten har hypertension. Det er nødvendigt at måle blodtrykket på forskellige tidspunkter, i hvert fald med et interval på 5 minutter.
Medicinsk historieDiagnose af hypertension omfatter også en undersøgelse af patienten af en læge. Lægen finder ud af patienten, hvilke sygdomme han tidligere har lidt eller i øjeblikket lider af. Risikofaktorer vurderes (rygning, højt kolesteroltal, diabetes) plus den såkaldte arvelige anamnese, det vil sige om patientens forældre, bedsteforældre og andre nære pårørende led af hypertension.
Fysisk undersøgelseFysisk undersøgelse af patienten omfatter først og fremmest undersøgelsen af hjertet ved hjælp af et phonendoskop. Denne metode giver dig mulighed for at opdage tilstedeværelsen af hjertemislyde, ændringer i karakteristiske toner (forstærkning eller omvendt svækkelse) samt udseendet af ukarakteristiske lyde. Disse data taler først og fremmest om ændringer, der forekommer i hjertevævet på grund af øget blodtryk, såvel som tilstedeværelsen af defekter.
ElektrokardiogramEt elektrokardiogram er en metode, der giver dig mulighed for på et specielt bånd at registrere ændringen i hjertets elektriske potentialer over tid. Dette er en uundværlig metode til at diagnosticere, først og fremmest, forskellige hjertearytmier. Derudover giver EKG'et dig mulighed for at bestemme den såkaldte. hypertrofi af venstre ventrikels væg, som er typisk for arteriel hypertension.
ekkokardiografiUd over disse diagnostiske metoder anvendes også andre metoder, for eksempel ekkokardiografi (ultralydsundersøgelse af hjertet), som giver dig mulighed for at bestemme tilstedeværelsen af defekter i hjertets struktur, ændringer i tykkelsen af dets vægge og ventilernes tilstand.
ArteriografiArteriografi, herunder aortografi, er en røntgenmetode til undersøgelse af tilstanden af arteriernes vægge og deres lumen. Denne metode giver dig mulighed for at identificere tilstedeværelsen af ateromatøse plaques i væggen af kranspulsårerne (koronar angiografi), tilstedeværelsen af coarctation af aorta (medfødt indsnævring af aorta i et bestemt område) osv.
dopplerografiDopplerografi er en ultralydsmetode til diagnosticering af blodgennemstrømningen i karrene, både i arterierne og i venerne. Med arteriel hypertension kontrollerer lægen først og fremmest tilstanden af halspulsårerne og cerebrale arterier. Ultralyd er meget brugt til dette, da det er absolut sikkert at bruge og ikke fremkalder komplikationer.
Blod kemiEn biokemisk blodprøve bruges også til diagnosticering af hypertension. Først og fremmest viser det sig, at niveauet af kolesterol og høj, lav og meget lav densitet lipoproteiner, da de er en indikator for en tendens til aterosklerose. Desuden bestemmes blodsukkerniveauet. Til diagnosticering af hypertension anvendes også en undersøgelse af nyrernes tilstand, hvortil metoder som en generel urinanalyse, en biokemisk blodprøve (for niveauet af kreatinin og urinstof) samt ultralyd af nyrerne og deres fartøjer anvendes.
SkjoldbruskkirtelfunktionstestBlodprøve for TSH og T4 thyreoideahormon. Disse forskningsmetoder hjælper med at identificere skjoldbruskkirtlens rolle i at forårsage forhøjet blodtryk.
Der er ingen tvivl om, at hypertension kan helbredes, i det mindste i dens første faser. Derfor bør den første og vigtigste betingelse for vellykket forebyggelse og behandling af hypertension anerkendes som dens påvisning i de tidlige udviklingsstadier.G. F. Lang
De fleste af de praktiske anbefalinger til behandling af arteriel hypertension er fokuseret på patienter ældre end 45-50 år, mens behandlingen af patienter yngre end 40 år, især med isoleret systolisk hypertension, har været genstand for diskussion i mange år, pga. det faktum, at der ikke er konsensus blandt eksperter, der er delte om tilhængere af synspunkterne "falsk (uskyldig) hypertension" og "ægte hypertension", samt det faktum, at der ikke er nogen overbevisende beviser for effektiviteten af terapeutiske strategier mht. behandling af patienter i denne alder [17] .
Livsstilsændring prioriteres. Det er nødvendigt at starte behandling af arteriel hypertension med ikke-lægemiddelbehandling og behandling af sygdomme, hvis symptomer er sekundær hypertension, såvel som symptomatiske komponenter af hypertension. Ikke-medicinsk behandling af arteriel hypertension omfatter overholdelse af en diæt med saltrestriktion [18] , fedtstoffer, letfordøjelige kulhydrater, et gunstigt regime for arbejde og hvile, stresshåndtering, undgåelse af alkoholmisbrug, rygning, brug af andre psykoaktive stoffer, daglig moderat fysisk aktivitet, normalisering af kropsvægt. Kun når denne tilgang er ineffektiv, suppleres ikke-lægemiddelbehandling med lægemiddelbehandling.
Målet med medicinsk behandling er at reducere blodtrykket (ikke blot at sænke trykket, men at eliminere årsagen til dette høje tryk) - under 140/90 mm Hg. st, undtagen for patienter med høj/meget høj risiko (diabetes mellitus, koronararteriesygdom osv.), for hvem målblodtrykket er mindre end 130/80. I begyndelsen af behandlingen (afhængig af risikostratificering) er mono- eller kombinationsbehandling indiceret. Når monoterapi er ineffektiv, er brugen af lavdosiskombinationer af antihypertensiva at foretrække frem for monoterapi med det samme lægemiddel, men ved den maksimale dosis. I overensstemmelse med anbefalingerne ordineres der først og fremmest lægemidler, der forbedrer prognosen (reducerer dødeligheden og risikoen for ikke-dødelige hjerteanfald og slagtilfælde) [19] .
Den primære determinant for CV-risikoreduktion er mængden af reduktion i blodtryk og/eller perifer vaskulær stivhed og myokardiehypertrofi, ikke det specifikke lægemiddel [20] [21] [22] [23] [24] . I ACCOMPLISH-studiet var amlodipin- og benazeprilbehandling forbundet med en 20 % reduktion i CV-hændelser sammenlignet med kombinationen af hydrochlorthiazid og benazepril [25] [26] på trods af bedre intradagkontrol med den anden kombination.
Nogle patienter har komorbiditeter, således at deres tilstedeværelse dikterer brugen af specifikke antihypertensiva, da disse lægemidler har positive virkninger uafhængigt af at sænke blodtrykket. For eksempel anvendes alfablokkere efter ALLHAT -studiet stadig til behandling af hypertension hos patienter med BPH, selvom de ikke er blevet anbefalet til kontinuerlig behandling af hypertension i sig selv (dette gælder ikke for betablokkere med alfablokker egenskaber, som stadig bruges til at behandle selve hypertension).
For patienter, som ikke har særlige indikationer, vil hovedklasserne af antihypertensiva være thiazid eller thiazidlignende diuretika , diuretikaet torasemid, ACE-hæmmere eller angiotensinreceptorblokkere (ARB'er), langtidsvirkende calciumkanalblokkere fra nifedipingruppen. Da der er evidens for, at kombinationen af ACE-hæmmere og calciumkanalblokkere er yderst effektiv, anbefales det at bruge lægemidler fra disse grupper til indledende behandling, da hvis kombinationsbehandling er nødvendig, vil det være muligt at give patienten en yderst effektiv behandling. kombination ved blot at ordinere et andet lægemiddel [27] [28] .
Efter denne tilgang vil det bedste lægemiddel til unge patienter (når kvinder bruger præventionsmidler) være medlem af ACE -hæmmergruppen , og for ældre patienter og afrikanere (fordi de har en væsentlig højere forekomst af bivirkninger af ACE-hæmmere), den bedste valg ville være en calciumkanalblokker af dihydropyridingruppen, selvom det hos ældre kan være hensigtsmæssigt at bruge en ACE-hæmmer til behandling og forebyggelse af hjertesvigt (med tilføjelse af betablokkere i nærvær af hjertesvigt eller asymptomatisk venstre). ventrikulær dysfunktion), og hyppigheden af hyperkaliæmi kan reduceres drastisk ved at ordinere et kombineret lægemiddel af en ACE-hæmmer og diuretika eller yderligere ordination af diuretika. Personer, som har gennemgået højteknologiske interventioner, eller som har tør hoste og andre bivirkninger ved indtagelse af ACE-hæmmere, får ordineret ARA'er - i stedet for ACE-hæmmere eller i tilfælde af diabetisk eller IgA nefropati, sammen med en minimumsdosis af ACE-hæmmere i fraværet af bivirkninger.
Hvis det valgte lægemiddel til denne patient er et thiaziddiuretikum , bør chlorthalidon foretrækkes . Hvis patientens blodtryk ikke falder, ville det være rimeligt at ordinere et lægemiddel fra en anden gruppe til patienten, mens man i første omgang ikke tyer til kombinationsbehandling.
Hos patienter, hvis blodtryk overstiger målet med 20/10 mm Hg. Art., anbefales det at påbegynde behandling med kombinationsbehandling, som består af en calciumkanalblokker af dihydropyridingruppen og en ACE-hæmmer med tilsætning af et diuretikum [29] [19] .
Samtidig øger inddragelsen af calciumkanalblokkere i behandlingen risikoen for brystkræft med 2,5 gange hos kvinder i alderen 55-74 sammenlignet med dem, der tager andre antihypertensiva, og dem, der ikke tager medicin. Teoretisk set kan dette også betyde en negativ effekt af calciumkanalblokkere på prognosen for udviklingen af andre onkologiske sygdomme også [30] .
Den såkaldte "gamle" gruppe af stoffer. De har en indirekte hypotensiv effekt på grund af et fald i hjertefrekvens og hjertevolumen . I randomiserede forsøg har det vist sig hovedsageligt at forebygge og forbedre prognosen ved koronar hjertesygdom. Øge overlevelsen ved hjertesvigt, asymptomatisk venstre ventrikel dysfunktion og hos patienter med myokardieinfarkt . Den mest almindelige bivirkning er bronkospasme, så de fleste eksperter anbefaler ikke deres anvendelse til monoterapi af hypertension ved KOL og bronkial astma. Ved langvarig brug bidrager de til dannelsen af diabetes mellitus og erektil dysfunktion. Afledt af internationale og europæiske anbefalinger som førstelinjelægemidler til behandling af arteriel hypertension, ikke ledsaget af takykardi, hjertesvigt, asymptomatisk venstre ventrikulær dysfunktion. Når du bruger dem, er det især nødvendigt at tage hensyn til de individuelle egenskaber ved hvert lægemiddel. Den vigtigste indikation for brug er kombinationsbehandling for hjertesvigt eller asymptomatisk venstre ventrikulær dysfunktion (carvedilol og selektive langfrigivne betablokkere, ikke deres sædvanlige former) og forskellige former for takyarytmier forbundet med aktivering af sympatho-binyresystemet ved hypertension. De er også ordineret til patienter, der har haft et myokardieinfarkt med angina pectoris.
Til behandling af arteriel hypertension anvendes hovedsageligt saluretika , det vil sige lægemidler, der øger udskillelsen af natrium- og klorioner fra kroppen. Så en udtalt og vedvarende hypotensiv effekt gives af thiaziddiuretika (derivater af sulfanilamid-antibiotika). Syntesen af thiazidlignende diuretika ( indapamid , chlorthalidon ) blev foretaget for at reducere de uønskede virkninger af langtidsbrug af store doser thiaziddiuretika (forhøjet kolesterol , urinsyre ). De fleste diuretika reducerer også koncentrationen af kalium i blodet, så de bruges med forsigtighed ved arytmier og diabetes mellitus . Da ACE-hæmmere øger kaliumniveauet, foretrækkes kombineret brug med en ACE-hæmmer til ikke-kaliumbesparende diuretika. Se for eksempel kombinationer af captopril og diuretika og kombinationer af enalapril og diuretika . Reduktion af doserne af saluretika i deres kombinerede brug reducerer også deres uønskede virkninger. Måske kombineret brug (tredobbelt terapi) af ACE-hæmmere, thiazid eller thiazidlignende diuretika og lave doser af aldosteronantagonister.
Ved at blokere tilstrømningen af calcium i sarkoplasmaet af glatte myocytter af blodkar forhindres vasospasme, på grund af hvilken en hypotensiv effekt opnås. De påvirker også hjernens kar og bruges derfor til at forhindre cerebrovaskulære ulykker. De er også de foretrukne lægemidler til bronkial astma , kombineret med arteriel hypertension. De mest almindelige bivirkninger er hovedpine og hævede ben.
Dihydropyridin lægemidler:
Ikke-dihydropyridin-lægemidler:
(ACE - Angiotensin-konverterende enzym )
De blokerer det angiotensin-konverterende enzym ( kininase II), som omdanner vasodilatoren bradykinin og omdanner angiotensin I til angiotensin II. Sidstnævnte er en potent vasokonstriktor, og derfor fører hæmning af dens dannelse til vasodilatation og et fald i blodtrykket. De har nefroprotektive og kardiobeskyttende virkninger, der ikke er forbundet med et fald i blodtrykket. De har (især captopril) den mest signifikante evidensbase blandt andre antihypertensiva [31] , er de foretrukne lægemidler til diabetes mellitus , stofskifteforstyrrelser, hjertesvigt, asymptomatisk venstre ventrikulær dysfunktion hos ældre. En stigning i indholdet af K og Mg i blodplasmaet og et fald i indholdet af adrenalin giver den antiarytmiske effekt af ACE-hæmmere. ACE-hæmmere er i stand til at øge deformerbarheden af erytrocytter, reducere replikationen af patogene mikroorganismer [12] .
Den mest almindelige bivirkning er tør hoste. Det er ikke farligt i sig selv, men forringer livskvaliteten og kan derfor forårsage depression, forværre forløbet af hjertekarsygdomme og øge den samlede sygelighed og dødelighed. Yderst sjældent, men i tilfælde af manifestation i form af larynxødem (i ca. 25% af tilfældene af Quinckes ødem) - en dødelig virkning - angioødem . ACE-hæmmere er kontraindiceret under graviditet , bilateral nyrearteriestenose, hyperkaliæmi, individuel intolerance, herunder hos personer, der har oplevet Quinckes ødem, inklusive dem, der ikke er forbundet med eksponering for ACE-hæmmere (med arvelig Quinckes ødem osv.). Forbedre virkningen af ethanol (alkoholholdige drikkevarer), svække virkningen af lægemidler, der indeholder theophyllin . Den hypotensive virkning af ACE-hæmmere svækkes af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og østrogener. Præventionsmidler, der tages af unge kvinder for at give ACE-hæmmerbehandling, bør derfor være minimalt østrogenrige. Den hypotensive virkning forstærkes af diuretika, andre antihypertensive lægemidler (betablokkere, methyldopa, nitrater, calciumantagonister, hydralazin, prazosin), lægemidler til generel anæstesi, ethanol. Kaliumbesparende diuretika og kaliumholdige lægemidler øger risikoen for hyperkaliæmi. Lægemidler, der forårsager knoglemarvssuppression, øger risikoen for at udvikle neutropeni og/eller agranulocytose. Immunsuppressiva, allopurinol, cytostatika øger hæmatotoksiciteten. Tidligere blev ACE-hæmmere ofte ordineret sammen med angiotensinreceptorantagonister (ARA'er), men nu er der tegn på, at en sådan kombination er uhensigtsmæssig i den generelle befolkning, selvom på grund af tidligere undersøgelsers overbevisningsevne, kombinationsbehandling af ACE-hæmmere og ARA'er anbefales stadig til patienter med diabetisk nefropati [32] og IgAnefropati [33] .
Med ACE-hæmmerbehandling er en "flugtseffekt" mulig. Det manifesteres af en stigning i produktionen af angiotensin-2 på grund af styrkelsen af den såkaldte "bypass"-vej for dens produktion uden deltagelse af ACE - ved hjælp af chymase, cathepsin G og tonin. Klinisk manifesteres dette ved en stigning i blodtrykket, selvom patienter regelmæssigt tager ACE-hæmmere, øger hyppigheden af administration og dosis. Samtidig forbliver ACE væsentligt blokeret i laboratoriet. "Escape-effekten" kan udvikle sig fra seks måneders konstant brug af ACE-hæmmere. I tilfælde af dets forekomst og ineffektivitet af kombinationsbehandling med ACE-hæmmere med diuretika, calciumantagonister, aldosteronantagonister, betablokkere, opgives blokaden af RAAS ikke, og yderligere grundlæggende terapi udføres med sartaner.
Indledningsvis var lægemidler i denne klasse ( saralazin ) ikke perfekte, og ARA'er kunne ikke konkurrere med ACE-hæmmere. Som et resultat af talrige undersøgelser har farmaceutiske virksomheder skabt sartaner, der ikke er ringere end langtidsvirkende ACE-hæmmere, og i nogle tilfælde har de en fordel i forhold til nogle af dem. Ifølge nogle videnskabsmænd og embedsmænd, hvis skabelsen af perfekte sartaner fandt sted i 1970'erne, ville de have erstattet nogle ACE-hæmmere (for eksempel de mest fashionable i USA på grund af den minimale negative interaktion med ikke-steroide antiinflammatoriske midler lægemidler og andre lægemidler, det antihypertensive lægemiddel lisinopril ), der ligesom homopatrilat næppe vil blive registreret på grund af doseringsbesvær (for eksempel fordeles lisinopril ikke i fedtvæv, hvis volumen er individuel, men som danner en buffer der beskytter mod overdosis, og dets egenskaber til ikke at trænge ind i blod-hjerne- og placentabarrieren forekommer muligvis ikke hos alle mennesker) og deres egne overdosis-relaterede bivirkninger [34] [35] [36] .
Siden begyndelsen af det 21. århundrede har ARA (ARB'er, sartaner) været den mest anvendte i verden, "fashionable" (dog ikke i landene i det tidligere USSR) gruppe af antihypertensiva. ARA'er blokerer AT1-receptorerne for angiotensin II, en kraftig vasokonstriktorfaktor, uanset hvordan den dannes. Samtidig forårsager angiotensin-2-stimulering af ublokerede type 2 ARA-receptorer (AT2) vasodilatation, en stigning i nitrogenoxidproduktion og stimulering af antiproliferative processer. Dette tillader brugen af ARA hos patienter med arteriel hypertension, herunder efter højteknologiske kirurgiske indgreb, for hvilke ACE-hæmmere kan være kontraindiceret på grund af deres øgede genopretning af organer og væv efter skade, proliferation af bindevæv (proliferation af fibrocytter) og overvækst af stentede kar. I lyset af den positive effekt af ACE-hæmmere med hensyn til at reducere den overordnede sygelighed og dødelighed hos patienter med hjertesvigt, hvilket ikke opnås med ARA og andre lægemidler, for at opretholde virkningerne af ACE-hæmmerbehandling efter anbefaling fra læger, kan være tilrådeligt at opgive invasiv, herunder højteknologisk, karkirurgi. Den terapeutiske virkning af ARA svarer til virkningen af ACE-hæmmere, men forekommer uden at bremse nedbrydningen af bradykinin. Derfor forårsager de ikke pålideligt tør hoste eller forårsager meget sjældent sammenlignet med ACE-hæmmere. Ifølge ONTARGET studiet [37] [38] giver brugen i kombination med ACE-hæmmere ikke den forventede effekt i den generelle befolkning.
Samtidig anbefales stadig kombinationsbehandling med ACE-hæmmere og ARA til patienter med diabetisk og IgA-nefropati, især hvis kombinationsbehandlingen med ACE-hæmmere og diuretika, som standard ordineres i starten, ikke er tilstrækkelig effektiv. Ikke altid at øge den antihypertensive effekt, kombinationen af ACE-hæmmere og ARA øger uønskede virkninger, der negativt påvirker den videre prognose hos patienter uden nefropati. Hyppigheden af bivirkninger af ARA er lavere end for mange ACE-hæmmere og er tæt på placebo. Der var en opfattelse af, at ARA (sartaner) kun anvendes i tilfælde af intolerance over for ACE-hæmmere. I øjeblikket, ifølge internationale kardiologiske anbefalinger, er indikationerne for brug af ARA'er (sartans) tætte og næsten identiske med indikationerne for ACE-hæmmere. På samme tid, i modsætning til ACE-hæmmere, på nuværende tidspunkt (maj-juni 2012), ifølge Cochrane Collaboration , er ARA'er ikke effektive til at reducere overordnet morbiditet og dødelighed ved hjertesvigt , uanset om den kontraktile funktion af venstre ventrikel er bevaret eller svækket [39] . Der er ingen beviser for sikker brug af sartaner under graviditet . Nogle gange, selvom det er meget sjældnere end ACE-hæmmere, kan det forårsage livstruende larynxødem hos de samme patienter, hos hvem det er forårsaget af ACE-hæmmere. Hyppigheden af en sådan bivirkning nærmer sig 0,1%. ARA'er kan have en urikosurisk effekt, som er gavnlig ved gigt, men denne virkning kan bidrage til dannelsen af nyresten og øge oxidative processer i kroppen hos patienter uden gigt.
Ethvert langtidsvirkende lægemiddel, der trænger ind i væv (undtagen blod og nyrer), som påvirker renin-angiotensin-aldosteron-systemet (sartaner og mange ACE-hæmmere), ændrer funktionen af vævsrenin-angiotensin-systemer involveret i reguleringen af intelligens, reproduktion og andre vigtige kropsfunktioner. Dem, der tager sartaner, er 35-40 % mindre tilbøjelige til at udvikle Alzheimers sygdom end dem, der tager andre antihypertensiva. Dette kan skyldes ikke kun, at ARA'er ordineres til yngre patienter, men også det faktum, at ifølge nogle undersøgelser, ACE-hæmmere, der kan trænge ind i hjernen (den gyldne standard for ACE-hæmmere - captopril [29] - gælder ikke for dem) hæmmer henfaldet og bidrager til ophobningen af beta-amyloid. Samtidig reducerer ACE-hæmmere, såvel som ARA'er, som har vist overlegenhed i forebyggelsen af Alzheimers sygdom, eller mere effektivt, forekomsten af vaskulære og blandede demenssygdomme. Dette er vigtigt på grund af det faktum, at Alzheimers sygdom i sin rene form uden kombination med vaskulære og andre demenssygdomme i England, Europa og Rusland er meget mindre almindelig end i USA [40] .
Ikke inkluderet i internationale anbefalinger. Uanset dette bruges de til behandling af hypertension, ofte med selvmedicinering. Imidazolinreceptoragonister kan anvendes i det metaboliske syndrom. Der er en bivirkning (i 2% af tilfældene) - mundtørhed, som ikke kræver seponering af lægemidlet og forsvinder under behandlingen. Den farligste bivirkning ved langvarig brug af alle vasodilatoriske lægemidler, herunder cerebrale alfa-2-adrenoreceptoragonister og imidazolinreceptoragonister, er en stigning i det intrakranielle tryk, selvom det er ledsaget af et fald i det centrale arterielle tryk. Der er betydelige CNS-bivirkninger. Modstand og afhængighed kan udvikle sig.
Kombinationer af to antihypertensiva er opdelt i rationel (bevist), mulig og irrationel. Rationelle kombinationer: ACE-hæmmer + vanddrivende middel, ARB + vanddrivende middel, ACC + vanddrivende middel, ARB + ACC, ACE-hæmmer + ACC, β-AB + vanddrivende middel. Der er faste kombinationer (i en tablet) i form af færdiglavede doseringsformer, der har betydelig brugervenlighed og øger patientens tilslutning til behandlingen:
En af de mest brugte er kombinationen af ACE-hæmmere og diuretika. Indikationer for brugen af denne kombination: diabetisk og ikke-diabetisk nefropati , mikroalbuminuri , venstre ventrikel hypertrofi, diabetes mellitus , metabolisk syndrom , fremskreden alder, isoleret systolisk hypertension [41] .
Minimalt invasiv behandling med mindst tre antihypertensiva, hvoraf det ene er et diuretikum, med et systolisk blodtryk på mindst 160 mmHg under behandling, er også i gang. Art., herunder malign, arteriel hypertension [42] . Det vil være nok at udføre en sådan intervention én gang, og over tid vil patienten ikke længere have brug for en streng tidsplan for daglig indtagelse af lægemidler, hvilket er ineffektivt hos disse patienter, og skifter til kursusbehandling med dem. Det er muligt, at afbrydelser i at tage medicin i fremtiden vil gøre det muligt at blive gravid og føde et barn uden at påvirke fosteret af antihypertensiv terapi. Der er ingen fremmedlegemer tilbage i den menneskelige krop. Al manipulation udføres ved den endovaskulære metode ved hjælp af et specielt kateter indsat i nyrearterierne . En gruppe på 530 personer blev udvalgt til at studere de langsigtede virkninger af en sådan denervering i amerikanske omgivelser. Ifølge 2000 sådanne operationer uden for USA over to år lykkedes det 84% af patienterne at opnå et fald i systolisk tryk på mindst 30 mm Hg. Art., og diastolisk tryk - ikke mindre end 12 mm Hg. Kunst.
På et tidspunkt blev en lignende behandling for arteriel hypertension og de fleste andre sygdomme i de viscerale organer foreslået af F.I. Inozemtsev , men i hans tid var der ingen nødvendige medicin og minimalt invasive procedurer. Effektiviteten af denne metode til behandling af resistent arteriel hypertension hos patienter med svær og moderat kronisk nyresvigt er blevet vist [43] . I mangel af langsigtede farlige virkninger hos patienter med resistent arteriel hypertension er det planlagt at bruge denne metode i vid udstrækning til behandling af mange andre sygdomme, og resistent, især ondartet, arteriel hypertension, er det usandsynligt, at den vil blive brugt i vid udstrækning til behandlingen af konventionel arteriel hypertension, der ikke er resistent over for lægemiddelbehandling. Allerede før denne undersøgelse blev invasiv behandling i vid udstrækning anvendt i henhold til indikationer i behandlingen af sygdomme, der manifesteres af sekundær hypertension og symptomatiske komponenter af hypertension. For eksempel bruges det til behandling af patologisk snoning af arterierne (kinking og coiling), som kan være medfødt, forekomme med en kombination af åreforkalkning og arteriel hypertension, være en konsekvens af arteriel hypertension og bidrage til dens styrkelse og progression.
Oftest lokaliseret i den indre halspulsåren, normalt - før man går ind i kraniet. Derudover kan vertebrale, subclavia arterier og brachiocephalic trunk blive påvirket. I arterierne i underekstremiteterne er denne type kredsløbsforstyrrelser meget mindre almindelig og har mindre klinisk betydning end i de brachiocephalic kar. Den invasive behandling for patologisk tortuositet, som kan forekomme hos op til en tredjedel af mennesker og ikke altid er årsag til hypertension, er at resektere det berørte segment efterfulgt af en direkte ende-til-ende anastomose [44] .