| Lungeødem | |
|---|---|
| ICD-11 | CB01 |
| ICD-10 | J81 _ |
| MKB-10-KM | J81.1 og J81 |
| ICD-9 | 514 |
| SygdommeDB | 11017 |
| Medline Plus | 000140 |
| eMedicin | med/1955 radio/581 |
| MeSH | D011654 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Lungeødem er en tilstand, hvor væskeindholdet i lungeinterstitium overstiger det normale niveau. Det er karakteriseret ved akkumulering af ekstravaskulær væske i lungerne på grund af en stigning i forskellen mellem hydrostatiske og kolloide osmotiske tryk i lungekapillærerne .
Der er hydrostatisk og membranogent lungeødem, hvis oprindelse er forskellig.
Hydrostatisk lungeødem forekommer ved sygdomme, hvor det intrakapillære hydrostatiske blodtryk stiger til 7-10 mm Hg. Art., som fører til frigivelse af den flydende del af blodet i interstitium i en mængde, der overstiger muligheden for dens fjernelse gennem lymfekanalen.
Membranogent lungeødem udvikler sig i tilfælde af en primær stigning i permeabiliteten af lungernes kapillærer, hvilket kan forekomme med forskellige syndromer.
Årsager til hydrostatisk lungeødem
| Faktorer, der øger niveauet af intrakapillært tryk | Mekanismer til at øge det intrakapillære tryk |
|---|---|
| Hjerte dysfunktion | Nedsat kontraktilitet af venstre ventrikel, mitralstenose , brug af visse lægemidler, en overdreven stigning i BCC , hjerterytmeforstyrrelser |
| Overtrædelse af den pulmonale venøse cirkulation | Primær venekonstriktion , neurogen pulmonal venokonstriktion . |
| Lungeemboli | Indtrængen i karrene af luftbobler, blodpropper, fedtdråber, septiske emboli. |
| Luftvejsobstruktion | Bronkial astma , blokering af luftvejene af fremmedlegemer. |
| Obstruktion af lymfekarrene | Pneumothorax , lungetumorer, positivt luftvejstryk |
Årsager til membranogent lungeødem
| Syndrom | Årsager til udvikling |
|---|---|
| Respiratorisk distress syndrom | Sepsis , brysttraume , pancreatitis , lungebetændelse . |
| forhåbning | Kast ind i luftvejene af maveindhold, vand osv. |
| indånding | Giftige gasser ( ozon , klor , fosgen ), røg, kviksølvdamp , vand osv. |
| forgiftning | Bakterielle endotoksiner, nyresvigt . |
En vigtig mekanisme til anti-ødematøs beskyttelse af lungerne er resorptionen af væske fra alveolerne , hovedsageligt på grund af den aktive transport af natriumioner fra det alveolære rum med vand langs den osmotiske gradient. Natriumiontransport reguleres af apikale natriumkanaler, basolaterale Na-K-ATPase og muligvis kloridkanaler. Na-K-ATPase er lokaliseret i det alveolære epitel . Forskningsresultater viser dets aktive rolle i udviklingen af lungeødem. Mekanismerne for alveolær væskeresorption forstyrres under udviklingen af ødem.
Normalt, hos en voksen, filtreres cirka 10-20 ml væske i timen ind i lungernes interstitielle rum. Denne væske kommer ikke ind i alveolerne på grund af luft-blodbarrieren . Hele ultrafiltratet udskilles gennem lymfesystemet. Volumenet af den filtrerede væske afhænger ifølge Frank-Starlings lov af sådanne faktorer: hydrostatisk blodtryk i lungekapillærerne (Pgk) og i interstitialvæsken (Pg), kolloid-osmotisk (onkotisk) blodtryk (Pkk) og interstitiel væske (Pki), permeabilitet af den alveolære-kapillære membran:
Vf \u003d Kf ((Pgk - Pgi) - sigma (Pkk - Pki)) ,
Vf er filtreringshastigheden; Kf er den filtreringskoefficient, der afspejler membranens permeabilitet; sigma er refleksionskoefficienten for den alveolære-kapillære membran; (Phk - Pgi) - forskellen i hydrostatiske tryk inde i kapillæren og i interstitium; (Pkk - Pki) - forskellen i kolloid osmotiske tryk inde i kapillæren og i interstitium.Normal RGC er 10 mm Hg. Art., og RKK 25 mm Hg. Art., så der er ingen filtrering i alveolerne.
Kapillærmembranens permeabilitet for plasmaproteiner er en vigtig faktor for væskeudveksling . Hvis membranen bliver mere permeabel, har plasmaproteiner mindre effekt på væskefiltreringen, fordi koncentrationsforskellen reduceres. Refleksionskoefficienten (sigma) tager værdier fra 0 til 1.
Pgc må ikke forveksles med pulmonært kapillært kiletryk ( PWPC ).), hvilket er mere i overensstemmelse med trykket i venstre atrium. For blodgennemstrømning bør RGC være højere end DZLK, selvom gradienten mellem disse indikatorer normalt er lille - op til 1-2 mm Hg. Kunst. Definitionen af RGC, som normalt er omtrent lig med 8 mm Hg. Art., er behæftet med nogle vanskeligheder.
Ved kongestiv hjertesvigt stiger trykket i venstre atrium som følge af et fald i myokardiets kontraktilitet . Dette bidrager til stigningen i RGC. Hvis dens værdi er stor, kommer væsken hurtigt ind i interstitium, og der opstår lungeødem. Den beskrevne mekanisme for lungeødem omtales ofte som " kardiogent ". Samtidig stiger DZLK også. Pulmonal hypertension fører til en stigning i pulmonal venøs modstand, mens RGC også kan stige, mens LDLR falder. Således kan hydrostatisk ødem under nogle forhold udvikle sig selv på baggrund af normal eller reduceret DZLK. Derudover kan en stigning i pulmonalarterietrykket under nogle patologiske tilstande, såsom sepsis og ARDS , føre til lungeødem , selv i tilfælde, hvor PDLP forbliver normal eller reduceret.
En moderat stigning i Vf er ikke altid ledsaget af lungeødem, da der er forsvarsmekanismer i lungerne. Først og fremmest inkluderer sådanne mekanismer en stigning i lymfestrømningshastigheden.
Væske, der kommer ind i lungernes interstitium, fjernes af lymfesystemet. Stigningen i hastigheden af væskeindtrængning i interstitium kompenseres af en stigning i lymfestrømningshastigheden på grund af et signifikant fald i lymfekarrenes modstand og en let stigning i vævstrykket. Men hvis væske kommer hurtigere ind i interstitium, end det kan fjernes ved lymfedrænage, udvikles ødem. Dysfunktion af lungernes lymfesystem fører også til en opbremsning i evakueringen af ødematøs væske og bidrager til udviklingen af ødem. En sådan situation kan opstå som følge af lungeresektion med flere fjernelse af lymfeknuder , med omfattende lungelymfangiom , efter lungetransplantation .
Enhver faktor, der fører til et fald i lymfestrømmens hastighed, øger sandsynligheden for ødemdannelse . Lungens lymfekar dræner ind i vener i nakken, som igen dræner ind i vena cava superior . Jo højere niveauet af det centrale venetryk er, jo større modstand skal lymfen overvinde, når den dræner ind i venesystemet. Derfor afhænger lymfestrømningshastigheden under normale forhold direkte af værdien af det centrale venetryk (CVP). Forøgelse af det kan reducere lymfestrømmens hastighed betydeligt, hvilket bidrager til udviklingen af ødem. Dette faktum er af stor klinisk betydning, da mange terapeutiske tiltag hos kritisk syge patienter, såsom kontinuerlig overtryksventilation, væsketerapi og brug af vasoaktive lægemidler, fører til en stigning i det centrale venetryk og dermed øger tendensen til udvikle lungeødem. Bestemmelse af den optimale taktik for infusionsterapi, både kvantitativt og kvalitativt, er et vigtigt punkt i behandlingen.
Endotoksæmi forstyrrer lymfesystemets funktion. Med sepsis, forgiftning af en anden ætiologi, kan selv en lille stigning i CVP føre til udvikling af alvorligt lungeødem.
Selvom øget CVP forværrer processen med væskeakkumulering i lungeødem forårsaget af øget venstre atrielt tryk eller øget membranpermeabilitet, udgør foranstaltninger til at reducere CVP en risiko for det kardiovaskulære system hos kritisk syge patienter. Et alternativ kan være foranstaltninger til at fremskynde udstrømningen af lymfevæske fra lungerne, for eksempel dræning af thoraxlymfekanalen.
Omfattende resektioner af lungeparenkymet ( pneumonektomi , især til højre, bilaterale resektioner) bidrager til en stigning i forskellen mellem RGC og RGI. Risikoen for lungeødem hos sådanne patienter, især i den tidlige postoperative periode, er høj.
Det følger af E. Starling-ligningen, at et fald i forskellen mellem RGC og RGI, observeret med et fald i koncentrationen af blodproteiner, primært albumin , også vil bidrage til forekomsten af lungeødem. Lungeødem kan udvikle sig under vejrtrækning under forhold med en kraftigt øget dynamisk modstand i luftvejene ( strubehovedet , obstruktion af strubehovedet, luftrøret, hovedbronkierne af et fremmedlegeme, tumor, ikke-specifik inflammatorisk proces, efter kirurgisk indsnævring af deres lumen), når sammentrækningskraften af åndedrætsmuskulaturen bruges til at overvinde den, reduceres det intrathoracale og intraalveolære tryk på samme tid betydeligt, hvilket fører til en hurtig stigning i den hydrostatiske trykgradient, en stigning i frigivelsen af væske fra lungerne kapillærer ind i interstitium og derefter ind i alveolerne. I sådanne tilfælde tager kompensation af blodcirkulationen i lungerne tid og forventningsfuld styring, selvom det nogle gange er nødvendigt at anvende mekanisk ventilation. En af de sværeste at korrigere er lungeødem forbundet med en krænkelse af permeabiliteten af den alveolære-kapillære membran, som er typisk for ARDS.
Denne type lungeødem forekommer i nogle tilfælde af intrakraniel patologi. Dens patogenese er ikke helt klar. Måske lettes dette af en stigning i aktiviteten af det sympatiske nervesystem , en massiv frigivelse af katekolaminer , især noradrenalin . Vasoaktive hormoner kan forårsage en kortvarig, men signifikant stigning i trykket i lungekapillærerne. Hvis et sådant trykspring er tilstrækkeligt langt eller signifikant, slipper væske ud af lungekapillærerne på trods af virkningen af anti-ødematøse faktorer. Med denne type lungeødem bør hypoxæmi elimineres så hurtigt som muligt, så indikationerne for brug af mekanisk ventilation i dette tilfælde er bredere. Lungeødem kan også forekomme ved lægemiddelforgiftning. Årsagen kan være neurogene faktorer og embolisering af lungekredsløbet .
En let overskydende ophobning af væske i det pulmonale interstitium tolereres godt af kroppen, men med en signifikant stigning i væskevolumenet forstyrres gasudvekslingen i lungerne. I de tidlige stadier fører ophobningen af overskydende væske i det pulmonale interstitium til et fald i lungernes elasticitet, og de bliver mere stive. Undersøgelsen af lungefunktion på dette stadium afslører tilstedeværelsen af restriktive lidelser. Dyspnø er et tidligt tegn på øget væske i lungerne og er især almindeligt hos patienter med nedsat lungecompliance. Ophobningen af væske i lungernes interstitium reducerer deres compliance (compliance) og øger derved arbejdet med at trække vejret. For at reducere elastisk modstand mod vejrtrækning trækker patienten vejret overfladisk.
Hovedårsagen til hypoxæmi ved lungeødem er et fald i hastigheden af iltdiffusion gennem den alveolære-kapillære membran (diffusionsafstanden øges), mens den alveolære-arterielle iltforskel øges. Forstærker hypoxæmi med lungeødem som en krænkelse af ventilations-perfusionsforhold. Væskefyldte alveoler kan ikke deltage i gasudveksling, hvilket fører til fremkomsten i lungerne af områder med et reduceret ventilations- / perfusionsindeks , en stigning i fraktionen af shuntet blod. Kuldioxid diffunderer meget hurtigere (ca. 20 gange) gennem den alveolære-kapillære membran, desuden har en krænkelse af ventilations-/perfusionsforholdet ringe effekt på elimineringen af kuldioxid, så hyperkapni observeres kun i det terminale stadium af lungeødem og er en indikation for overførsel til kunstig ventilation af lungerne .
Lungeødem (EP) i sin udvikling går gennem to faser, med en stigning i trykket i lungernes vener mere end 25-30 mm Hg. Kunst. der sker en ekstravasation af den flydende del af blodet, først ind i det interstitielle rum (interstitielt lungeødem) og derefter ind i alveolerne (alveolært lungeødem). Med alveolær OL opstår der skum: op til 1-1,5 liter skum kan dannes fra 100 ml plasma.
Angreb af hjerteastma (interstitielt lungeødem) observeres oftere under søvn (paroxysmal natlig dyspnø). Patienter klager over en følelse af mangel på luft, alvorlig åndenød, hård vejrtrækning med langvarig udånding høres under auskultation , tør spredt, og derefter hvæsende hvæsende vejrtrækning, hoste, som nogle gange giver anledning til fejlagtige vurderinger om "blandet" astma.
Når alveolær OL opstår, klager patienter over inspiratorisk kvælning , en skarp mangel på luft og "fanger" luft med deres mund. Disse symptomer forværres, når de ligger ned, hvilket tvinger patienter til at sidde eller stå (tvangsstilling - ortopnø ). Objektivt kan cyanose , bleghed , voldsom sved , pulsskifte , accent af II-tone over lungearterien, protodiastolisk galoprytme (yderligere tonus i tidlig diastole) bestemmes. Ganske ofte udvikles kompensatorisk arteriel hypertension . Auskultatorisk hørte fugtige små og mellemstore boblende raser, først i de nederste sektioner, og derefter over hele overfladen af lungerne. Senere opstår der store boblende raller fra luftrøret og store bronkier, hørbare på afstand; rigeligt skummende, nogle gange med et lyserødt skær, sputum . Åndedrættet bliver hvæsende vejrtrækning.
Bleghed af huden og hyperhidrose indikerer perifer vasokonstriktion og centralisering af blodcirkulationen med en betydelig krænkelse af venstre ventrikels funktion. Ændringer fra siden af centralnervesystemet kan have karakter af alvorlig rastløshed og angst eller forvirring og bevidsthedsdepression .
Der kan være klager over brystsmerter ved AMI eller dissekere aortaaneurisme med akut aorta regurgitation. BP-indikatorer kan manifestere sig som både hypertension (på grund af hyperaktivering af det sympatiske binyresystem eller udvikling af OL på baggrund af en hypertensiv krise) og hypotension (på grund af alvorlig venstre ventrikelsvigt og muligt kardiogent shock ).
Ved diagnosticering af hjerteastma tages der hensyn til patientens alder, historiedata (tilstedeværelse af hjertesygdom, kronisk kredsløbssvigt). Vigtig information om tilstedeværelsen af kronisk kredsløbssvigt, dens mulige årsager og sværhedsgrad kan opnås gennem målrettet anamnese og under undersøgelsen.
Hjerteastma skal nogle gange skelnes fra åndenød med tromboemboli i lungearteriens grene og sjældnere fra et anfald af bronkial astma .
Yderligere forskningsmetoder:
EKG : hjertearytmi , AMI , venstre hjertehypertrofi .
Røntgen : Kerley-linjer ved kongestiv hjertesvigt med interstitielt lungeødem, et symptom på "sommerfuglevinger" eller diffuse fokal-sammenflydende ændringer i alveolært ødem.
Pulsoximetri: der er et fald i arteriel mætning af hæmoglobin med oxygen under 90%.
Åndedrætsstøtte ( iltbehandling , PEEP (PEEP), CPAP (CPAP), HF IVL, mekanisk ventilation)
1) Reduktion af hypoxi - den vigtigste patogenetiske mekanisme for AL-progression
2) Øget intra-alveolært tryk - forhindrer ekstravasation af væske fra de alveolære kapillærer, hvilket begrænser venøst retur (preload).
Det vises på enhver OL.
Indånding af befugtet ilt eller ilt med alkoholdampe 2-6 l/min.
2. Nitrater ( nitroglycerin , isosorbiddinitrat ) Nitrater reducerer venøs overbelastning i lungerne uden at øge myokardiets iltbehov. Ved lave doser forårsager de kun venodilatation, men med stigende doser udvider de arterierne, også de koronare. I tilstrækkeligt udvalgte doser forårsager de proportional vasodilatation af vene- og arterielejet, hvilket reducerer både preload og afterload på venstre ventrikel, uden at forværre vævsperfusion.
Administrationsveje: spray eller tabletter, 1 dosis igen efter 3-5 minutter; IV bolus 12,5-25 mcg, derefter infusion i stigende doser, indtil effekten er opnået.
Indikationer: lungeødem, lungeødem på baggrund af akut myokardieinfarkt, akut myokardieinfarkt.
Kontraindikationer: akut myokardieinfarkt i højre ventrikel, relativ - HCM, aorta- og mitralstenose, hypotension ( SBP < 90 mm Hg), takykardi > 110 slag i minuttet.
Bemærk: Sænk blodtrykket (BP) med højst 10 mm Hg. Kunst. hos patienter med baseline normalt blodtryk og ikke mere end 30 % hos patienter med arteriel hypertension.
3. Diuretika ( furosemid ).
Furosemid har to faser af virkning: den første - venodilation, udvikler sig længe før udviklingen af den anden fase - diuretisk virkning, hvilket fører til et fald i forbelastning og et fald i PAWP.
4. Narkotiske analgetika ( morfin ).
Det lindrer psykotisk stress og reducerer derved hyperkatekolaminæmi og uproduktiv dyspnø, det forårsager også moderat venodilatation, hvilket resulterer i et fald i forbelastning, et fald i arbejdet i åndedrætsmusklerne, og følgelig falder "prisen for vejrtrækning".
5. ACE-hæmmere ( enalaprilat ( Enap R ), capoten )).
De er vasodilatorer af resistive kar (arterioler), reducerer efterbelastning på venstre ventrikel. Reduktion af niveauet af angiotensin II, reducere udskillelsen af aldosteron af binyrebarken, hvilket reducerer reabsorption, og derved reducerer BCC.
6. Inotrope lægemidler ( dopamin ). Afhængigt af dosis har det følgende virkninger: 1-5 mcg / kg / min - nyredosis, øget diurese, 5-10 mcg / kg / min - beta-mimetisk effekt, øget hjertevolumen, 10-20 mcg / kg / min - alfa mimetisk effekt, pressor effekt.
1. Behandling af lungeødem hos patienter med hæmodynamisk signifikant takyarytmi.
En hæmodynamisk signifikant takyarytmi er en sådan takyarytmi, mod hvilken hæmodynamisk ustabilitet udvikler sig , synkope, et anfald af hjerteastma eller lungeødem, anginaanfald .
Denne tilstand er en direkte indikation for øjeblikkelig intensiv behandling.
Hvis patienten er ved bevidsthed, udføres præmedicinering med diazepam 10-30 mg eller 0,15-0,25 mg/kg legemsvægt intravenøst langsomt, narkotiske analgetika kan anvendes.
Den indledende energi af defibrillatorens elektriske udladning , når man eliminerer arytmier, der ikke er forbundet med cirkulationsstop
| Type arytmi | Bifasisk udledning | Monofasisk udledningsform |
|---|---|---|
| Atrieflimren | 120-150 J | 200 J |
| atrieflimren | 70-120 J | 100(50)J |
| Paroxysmal supraventrikulær takykardi | 70-120 J | 100(50)J |
| Takykardi med brede QRS-komplekser | 120-150 J | 200 J |
Ved eliminering af ventrikulær takykardi anvendes usynkroniseret defibrillering. Efter stabilisering af tilstanden udføres behandling afhængigt af årsagen, der forårsagede takyarytmien.
2. Behandling af OL hos patienter med hæmodynamisk signifikant bradyarytmi
Atropin 0,75-1 mg IV, om nødvendigt, gentagne gange op til 3 mg.
Med bradykardi-resistens over for atropin, eufillin 240 mg IV eller dopamin 2-10 µg/kg/min IV drop eller adrenalin 2-10 µg/min IV drop.
Det mest effektive middel til akut behandling af bradyarytmier er pacing.
Efter stabilisering af tilstanden udføres behandling afhængigt af årsagen til bradyarytmien.
3. Behandling af OL hos patienter med hypertensiv krise
Nitroglycerin eller isoket spray 1 dosis re-spray i mundhulen.
Nitroglycerin eller isoket IV drypper i en stigende dosis for at reducere blodtrykket eller reducere virkningerne af venstre ventrikelsvigt.
Furosemid 40-80 mg IV, gentages evt. Det er mere effektivt at genindgive små doser furosemid end store enkeltdoser. Enalaprilat (Enap R) 1,25-5 mg IV, i fravær af akut koronarsyndrom. I stedet for enalaprilat kan capoten tages sublingualt i en dosis på 12,5-25 mg.
Morfin 10 mg IV i opdelte doser.
Skumdæmpning udføres ved inhalation af 30% ethanolopløsning . Anvendes også i/i introduktionen af 5 ml 96% ethanol med 15 ml 5% glucose. Om nødvendigt, især ved hurtig opskumning, udføres intratracheal administration af 2-3 ml 96% ethylalkohol ved at prikke luftrøret ind med en tynd nål.
Hvis patienten har takykardi på baggrund af atrieflimren, er det muligt at administrere 0,25 mg digoxin intravenøst.
4. Behandling af OL hos patienter uden udtalte ændringer i blodtrykket
Nitroglycerin eller isoket spray 1 dosis re-spray i mundhulen. Nitroglycerin eller isoket IV drypper i en stigende dosis for at reducere blodtrykket eller reducere virkningerne af venstre ventrikelsvigt.
Furosemid 40-60 mg IV, gentages evt. Det er mere effektivt at genindgive små doser furosemid end store enkeltdoser.
Morfin 10 mg IV i opdelte doser Skumdæmpende, se ovenfor Hvis en patient har takykardi på grund af atrieflimren, kan digoxin 0,25 mg indgives intravenøst.
5. Behandling af OL hos patienter med lavt blodtryk (SBP < 90 mm Hg) Dopamin eller dobutamin i stigende doser indtil SBP stabiliserer sig ved 90-100 mm Hg. Kunst.
Efter stabilisering af blodtrykket, parallelt med infusionen af dopamin eller dobutamin, udføres intravenøs administration af morfin og nitroglycerin (eller isoket). Afskumning se ovenfor
6. Behandling af OL hos patienter med akut koronarsyndrom.
Første skridt er at udføre standardtiltag til behandling af ACS: Morfin 10 mg intravenøst opdelt Aspirin 250-500 mg tygge Heparin 5000 IE intravenøst Fremover vælges et behandlingsregime ud fra niveauet af blodtryk, se ovenfor.
7. Behandling af OL hos patienter med mitralstenose.
Furosemid 40-60 mg IV, gentages evt. Det er mere effektivt at genindgive små doser furosemid end store enkeltdoser. Normalt forekommer OL i denne kategori af patienter på baggrund af takykardi, derfor bruges betablokkere til at bremse hjertefrekvensen: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV langsomt eller obzidan 20-40 mg sublingualt indtil pulsen falder på niveauet 60-70 i minuttet. Eller, hvis patienten har takykardi på baggrund af atrieflimren, er det muligt at administrere 0,25 mg digoxin intravenøst. Morfin 10 mg IV i opdelte doser Skumdæmpende se ovenfor
Nitroglycerin og andre perifere vasodilatorer er relativt kontraindicerede , da de kan forårsage et for stort fald i blodtrykket, øge hjertefrekvensen og pulmonal overbelastning.
8. Behandling af OL hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati
Under OL præsenterer patienter med hypertrofisk kardiomyopati normalt takykardi og hypotension. Til akutbehandling er de vigtigste lægemidler betablokkere, for at bremse hjertefrekvensen anvendes betablokkere: obzidan ( propranolol ), breviblok ( esmolol ), anepro ( metoprolol ) IV langsomt eller obzidan 20-40 mg sublingualt indtil hjertet hastigheden falder til 60 -70 pr. minut. For at øge blodtrykket og reducere graden af obstruktion administreres mezaton intravenøst .
Hurtigtvirkende diuretika skal bruges med forsigtighed!
Nitroglycerin og andre perifere vasodilatorer er kontraindiceret i obstruktiv form af hypertrofisk kardiomyopati!
9. Behandling af OL hos patienter med aortastenose
Dobutamin ordineres til akut behandling i tilfælde af lungeødem, og dopamin ordineres til arteriel hypotension. I milde tilfælde, især ved den tachysystoliske form for atrieflimren, anvendes hjerteglykosider. Hurtigtvirkende diuretika skal bruges med forsigtighed!
Nitroglycerin og andre perifere vasodilatorer er relativt kontraindiceret!
10. Behandling af OL hos patienter med mitralinsufficiens
For at reducere graden af mitral regurgitation introduceres perifere vasodilatorer af arteriolære eller blandede typer - enalaprilat, capoten.
Desuden bruges betablokkere til at bremse hjertefrekvensen: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV langsomt eller obzidan 20-40 mg sublingualt, indtil pulsen falder til 60-70 i minuttet. Eller hvis patienten har takykardi på baggrund af atrieflimren, er det muligt at administrere 0,25 mg digoxin intravenøst .
| Luftvejssygdomme ( J00 -J99 ), luftvejssygdomme | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||