Allergi | |
---|---|
Degranuleringsproces en mastcelle ved en allergi: 1 — antigen (allergen); 2 - antistof (IgE); 3 — FcεRI-receptor ; 4 - cirkulerende mediatorer ( histamin , proteaser , kemokiner , heparin ) ; 5 - sekretoriske granulat; 6 - mastcelle ; 7 - udskilte mediatorer ( prostaglandiner , leukotriener , thromboxaner , FAT ) ; Ca2 + og cGMP er calcium- og cGMP- ioner . | |
ICD-10 | T 78,4 |
MKB-10-KM | T78,40 |
ICD-9 | 995,3 |
SygdommeDB | 33481 |
Medline Plus | 000812 |
eMedicin | med/1101 |
MeSH | D006967 |
Mediefiler på Wikimedia Commons |
Allergi ( oldgræsk ἄλλος - andet, anderledes, fremmed + ἔργον - handling) er en organismes overfølsomhed udviklet af det adaptive immunsystem som reaktion på ikke-infektiøse miljømæssige stoffer, herunder ikke-infektiøse komponenter i nogle infektiøse organismer [1] [2] . Allergi forekommer hos nogle mennesker over for stoffer, der normalt er uskadelige for de fleste mennesker, kaldet allergener [3] , og allergiske reaktioner er i sig selv unormale reaktioner fra immunsystemet på sådanne stoffer [2] . En allergi opstår ved gentagen eksponering for et allergen på en organisme, der tidligere er blevet sensibiliseret af dette allergen. Sensibilisering fører dog ikke nødvendigvis til allergi [4] .
Blandt almindelige mennesker og i videnskabelige kredse bruges udtrykket "allergi" i ordets brede betydning til at henvise til eventuelle overfølsomhedsreaktioner [5] . På trods af forsøg på at standardisere og skelne mellem udtrykkene "overfølsomhed" og "allergi", bliver disse udtryk stadig brugt ret unøjagtigt [1] . I kliniske retningslinjer bruges begrebet "allergi" normalt i snæver betydning - i forhold til IgE-medierede overfølsomhedsreaktioner anvendes det i nogle tilfælde om lidelser med forsinkede reaktioner eller cellemedierede reaktioner. I tilfælde af uønskede reaktioner på fødevarer eller lægemidler kan brugen af udtrykket generelt henvise til enhver overfølsomhedsreaktion [6] . Der er også anbefalinger om at begrænse brugen af begrebet til type I overfølsomhedsreaktioner over for normalt harmløse stoffer [5] . I hverdagen er brugen af begrebet meget bredere op til betegnelsen af ens holdning til noget irriterende eller ubelejligt [7] .
Allergiske sygdomme i den menneskelige befolkning forekommer ret ofte og i et stigende tempo over tid, for eksempel i Rusland i begyndelsen af det 21. århundrede, afhængigt af regionen, 10-35% af befolkningen [8] [9] . På verdensplan forekommer mindst én allergisk sygdom hos 8-10 % af mennesker [10] . Allergiske sygdomme forekommer også hos andre dyr [11] .
Den bedste måde at behandle allergi på er at undgå kontakt med allergenet [12] .
Der er andre mekanismer, der ligner allergi. Pseudo- allergi kaldes overfølsomhed, der opstår ved første kontakt med et middel, uden forudgående sensibilisering, og er ikke-IgE-medieret, mens manifestationerne af pseudo-allergiske reaktioner er meget lig de allergiske [13] . Ud over fødevareallergi er der også fødevareintolerancer., som er forårsaget af ikke-immunologiske reaktioner i kroppen [14] . Ved autoimmune sygdomme, som ved allergi, er det adaptive immunsystem også involveret, men det reagerer allerede ikke på fremmede, men på sine egne antigener, og angriber sine egne sunde celler, som bør forhindres af kroppens forsvarsmekanismer, mens allergi og autoimmunitet forskellige i typerne af T-hjælpere [15] [16] .
Udtrykket "allergi" blev introduceret af den østrigske børnelæge og immunolog Clemens Pirke [17] i 1906 under fælles forskning med Bel Schick om serumsyge [18] [19] og reaktion på tuberkulin (Pirke hudallergisk reaktion ) hos vaccinerede med vaccinia . Han bemærkede, at hos nogle af hans patienter kunne de observerede symptomer være forårsaget af visse stoffer ( allergener ) fra miljøet: støv , plantepollen , visse typer mad . På det tidspunkt var hans idé om, at immunsystemet, der indtil da kun blev betragtet som beskyttende, også kunne skade kroppen, revolutionær og blev oprindeligt opfattet med mistillid. Det skal bemærkes, at på det tidspunkt havde Charles Richet allerede introduceret udtrykket " anafylaksi ", som var ved at vinde popularitet , men af ham betragtes ikke som et individuelt træk ved organismen, men som iboende i arten (en lignende definition af allergi blev givet i den store sovjetiske encyklopædi i den første udgave [20] ). Så blev immunitet og overfølsomhed betragtet som forskellige manifestationer af den samme fysiologiske proces, hvilket blev afspejlet i kilderne fra det tidlige 20. århundrede, hvor "allergi" og "immunreaktion" nogle gange blev betragtet som synonymer. Pirquets første rapport om hans teori blev udarbejdet i 1903. I 1911 præciserede han, at han kun introducerede dette udtryk til patologiske processer relateret til immunologiske reaktioner, nemlig dem, hvori antigen - antistofkomplekset er involveret [21] .
Senere, indtil anden halvdel af det 20. århundrede, blev forståelsen af anafylaksi ofte erstattet af udtrykket allergi, idet det tilskrev immunitetens egenskaber og ikke til ændret immunreaktivitet , og nogle gange var særegenhed også inkluderet i det . En lignende brug af udtrykket afspejles også i dens nominelle brug af den brede offentlighed til at betegne en negativ holdning til noget eller nogen, der ikke har noget at gøre med dets direkte betydning [21] .
Immunologerne Philip Gell og Robin Coombs i 1963 henledte opmærksomheden på den unøjagtige brug af udtrykket allergi på det tidspunkt og foreslog en klassificering af "allergiske reaktioner, der forårsager vævsskade" i stedet for udtrykket overfølsomhed, ifølge hvilken 4 typer blev skelnet [21] [22] :
I 1970'erne introducerede sovjetiske og ungarske immunologer, Ado Andrey Dmitrievich og Paul Kallo begreberne " pseudo -allergi" (ikke forbundet med immunmekanismer) med manifestationer svarende til allergier og nogle gange til stoffer, der er allergener, og mekanismen af dets udvikling blev beskrevet, ikke forbundet med dannelsen af et antigen-antistof kompleks, men med andre virkningsmekanismer af stoffer, der forårsager dem på de samme mastceller og lymfocytter [21] [23] [24] . Det vil sige, som et resultat, det udvikler sig, forårsaget af frigivelsen af histamin , bradykinin , etc., men af andre ikke-immunologiske patofysiologiske mekanismer, de samme eksterne kliniske symptomer og billede som med allergier.
I 2001, i EAACI nomenklaturbeskrivelsen , og i 2004 WAO blev beskrivelsen af allergi rettet, hvorefter overfølsomhed skal forstås som symptomer og tegn forårsaget af et bestemt irritationsmiddel i en dosis, der tolereres af normale mennesker. Overfølsomhedsreaktioner er opdelt i [21] :
Så for eksempel er følgende reaktioner på mad opdelt [8] :
Også i 2001 anbefalede EAACI at bruge udtrykket "ikke-allergisk anafylaksi" i stedet for "pseudo-allergisk reaktion" [21] .
På trods af dette fortsætter nogle forfattere og læger med at bruge udtrykket overfølsomhed i forhold til processer, der kun er forårsaget af immunologiske mekanismer, og allergi i forhold til kun uønskede immunreaktioner i kroppen [21] .
Denne artikel refererer hovedsageligt til overfølsomhed medieret af immunglobuliner E (antistoffer E, IgE). For andre typer overfølsomhed eller allergiske reaktioner, se Overfølsomhed .
Allergier er immunreaktioner ( type I overfølsomhedsreaktioner ), hvor visse mennesker og dyr producerer antistoffer (immunoglobuliner E) mod specifikke proteiner . Når disse stoffer fører til en overfølsomhed af kroppen, kaldes de allergener. Allergi bør skelnes fra autoimmune reaktioner: en autoimmun proces opstår, når normale væv i kroppen ændres under påvirkning af skadelige faktorer på en sådan måde, at antigene determinanter vises og åbner sig i proteinerne i disse væv, og følsomheden over for erhvervede autoantigener øges.
Den første type overfølsomhed er karakteriseret ved overdreven aktivering af mastceller (mastocytter) og basofiler af immunglobuliner E (IgE), der bliver til en generel inflammatorisk reaktion , som kan føre til forskellige symptomer, fra godartet ( løbende næse , kløe ) til liv- truende ( anafylaktisk shock ).
Allergi er en almindelig overfølsomhedsreaktion. Talrige data indikerer eksistensen af en arvelig disposition for allergier. Så forældre med allergi har større risiko for at få et barn med samme immunitetsegenskab end raske par. Der er dog ingen streng overensstemmelse af overfølsomhed over for visse allergener mellem forældre og børn.
Kroppens immunsystem er ansvarlig for at opretholde homogeniteten og individualiteten af den genetiske og antigene komponent i hver organisme på celle- og molekylært niveau, i det væsentlige for at opretholde antigen homeostase . I tilfælde af at fremmed (andre end den givne organisme) genetisk og antigen information kommer ind i kroppen, genkender den den, neutraliserer den, ødelægger den og fjerner den fra kroppen, samtidig husker den denne information på cellulært niveau i tilfælde af den går ind igen. Denne proces forekommer i kroppen hele tiden, da mange eksogene fremmede stoffer, primært patogener , konstant trænger ind i den udefra og også dannes i selve kroppen i processen med celle-reproduktion og deres vitale aktivitet (fragmenter og dele af celler) , herunder dem, der døde som følge af apoptose -biomolekyler syntetiseret med defekter på grund af fejl i læsning og kopiering af gener ( mutationer i gennemsnit forekommer omkring 1 million pr. delingscyklus af alle kropsceller) osv.). Sådanne midler, der bærer fremmed information og interagerer med, som udløser immunforsvarsmekanismen, kaldes antigener. Antigener kan danne immunologisk tolerance , immunrespons , allergi og kaldes henholdsvis tolerogener, immunogener , allergener . Allergener kan være proteiner og haptener . Ud over immunkompetente celler i immunsystemet er der også fysiske, kemiske, immunbiologiske faktorer af uspecifik beskyttelse i kroppen : et afskallende stratum corneum epidermis , organiske syrer i udskillelsen af sved og talgkirtler , fagocytter , komplementsystemet , lysozym , interferoner , kininer , akutfaseproteiner , cilieret epitel , eosinofiler osv. Derudover overvåger immunsystemet idiotyper ved at producere anti-idiotypiske antistoffer [9] .
I nogle tilfælde, i løbet af et immunrespons, opstår der et patologisk forløb af immunreaktivitet med skader ikke kun på et fremmed middel, men også på de cellulære og ikke-cellulære strukturer i ens egen krop, hvilket påvirker funktionerne i de fleste væv , organer og kropssystemer . I modsætning til normale immunresponser forekommer der desuden i allergiske reaktioner [9] :
Det skal bemærkes, at klassificeringen af allergier er relativt betinget, da der i praksis, afhængigt af allergenet, kroppens egenskaber, komorbiditeter, er kombinationer af forskellige typer allergier, en kombination af allergier med et immunrespons, en kombination af allergiske reaktioner med hyperreaktivitet af ikke-allergisk karakter. Praktisk betydningsfulde er følgende klassifikationer [9] :
efter allergenets oprindelsePatogenetiske mekanismer for udvikling af forskellige typer allergier [9] :
Type | Allergen | Processer | Udvalgte | ||
---|---|---|---|---|---|
sensibiliseringsstadiet | patobiokemiske fase | patofysiologisk stadium | |||
jeg | pollen, animalske og planteproteiner, lægemidler, organiske og uorganiske kemikalier | bearbejdning af fagocytter → præsentation til T- og B-lymfocytter → akkumulering af specifikke kloner af plasmaceller → syntese af IgE og IgG 4 → fiksering af immunglobuliner på målceller (mastceller, basofiler ) | dannelse af allergen-IgE-komplekset → øjeblikkelig degranulering af målceller med frigivelse af allergimediatorer, migration af andenordens målceller (eosinofiler, neutrofiler , lymfocytter, monocytter ) og deres syntese af mediatorer | øget permeabilitet af mikrokar, vævsødem, nedsat mikrocirkulation, spasmer af bronkioler og tarme, øget sekretion af slim, beskadigelse af celler og andre strukturer | ECF , NCF , TNF , LTB 4 , LTS 4 , LTD 4 , kininer, histamin, serotonin , PGF 2α , PGD 2 , PGD 4 , PGI 2 , TXA 2 , IL-1 , -2 , -3 , -4 , -5 , -6 , GM-CSF , kemokiner , adenosin , γ-IFN , hydrolaser , arisulfatase , superoxider , frie radikaler , lipidperoxider |
II | kemikalier med ubetydelig M r , lægemidler indeholdende metalatomer i molekyler, sulfonamider , antibiotika, hypotensive , lysosomale enzymer, enzymer af mikroorganismer, peroxider , frie radikaler → der virker på cellemembraner og intercellulært stof ændrer deres antigener og danner derved allergener fra dem | mononukleære fagocytter præsenterer allergen (modificerede kropsantigener) til T- og B-lymfocytter → transformation af B-lymfocytter til plasmaceller → produktion af IgG 1 , IgG 2 , IgG 3 , IgM → antistof-allergen-komplekser dannes på cellemembranen og ikke-cellulære strukturer | cellecytolyse opstår, og ikke-cellulære strukturer ødelægges på to måder med fordelen ved én af dem: komplementafhængig : antistof-allergenkomplekser aktiverer det membranangribende kompleks i komplementsystemet, som beskadiger cellemembranen med forskellige hastigheder (afhængigt af på konfigurationen), som får calcium- og natriumioner til at trænge ind i det , øget intracellulært osmotisk tryk , hyperhydrering af cellen og brud på cytolemmaet, også komplementsystemet er involveret i celleopsonisering → adhæsion af fagocytter til cellen og cellelyse ; antistofafhængig : kontakt med IgG-makrofager, monocytter, neutrofiler , naturlige dræbere og T-dræbere fører til udskillelse af cytolytiske enzymer, frie radikaler, superoxider, som ødelægger og forårsager cellelyse |
inflammatorisk reaktion med celledød og ødelæggelse af det intercellulære stof, basalmembraner | komplementkomponenter: C2a , C3a , C3b , C4b , C5 , C5a , C6 , C7 , C8 , C9 , superoxider, frie radikaler, lipidperoxider, T-dræberenzymer og ødelagte celler |
III | opløselige proteiner: som en del af nogle lægemidler (serum, vacciner), insekter, støv, aerosoler, der opstår ved bakterielle infektioner, mykoser , parasitære sygdomme (protozoer, helminths), paraproteinæmier , tumorvækst | præsentation af allergenet af makrofager til B-lymfocytter → sekretion af udfældende IgG og IgM ved B-lymfocytter → dannelse af præcipitater (allergen + antistof) → fiksering af de dannede præcipitater på væggene af kapillærer , arterioler , venoler , kælder membran af nyre glomeruli , subkutant væv , myokardiocytter , synovialmembraner , ledvæske | aktivering af mekanismer til fjernelse af præcipitater af immunkomplekser → frigivelse af allergimediatorer → ødelæggelse af celler og andre strukturer → forbindelse af granulocytter og mononukleære celler → frigivelse af yderligere mediatorer af allergi og inflammation ( kemoattraktanter , prokoagulanter osv.) | akut inflammatorisk reaktion med celledød og ødelæggelse af ikke-cellulære strukturer → øget vaskulær permeabilitet, vaskulitis , vævsødem, penetration af immunkomplekser i væv, patologi af mikrocirkulation , iskæmi , dystrofi , vævsnekrose | komplementkomponenter (herunder som en del af membranangrebskomplekset): C2a, C3a, C3b, C4b, C5, C5a, C5b , C6, C7, C8, C9, kininer, TNF, kemotaksefaktorer, fagocytosestimulatorer, LTB 4 , LTC 4 , LTD 4 , TXA 2 , Hageman faktor , superoxider, frie radikaler, lipidperoxider, enzymer af fagocytter og ødelagte celler, histamin, serotonin |
IV | elementer af mikroorganismer ( vira (inklusive deres egne celler inficeret med dem), mykobakterier , kokker , encellede og flercellede parasitter, helminter, svampe osv.), eksogene og ændrede endogene proteiner, haptener: lægemidler ( β-lactam antibiotika , anæstetika serie novocain ) osv.), organiske stoffer med lav molekylvægt ( dinitrochlorphenol osv.) | allergenpræsentation af makrofager til T-lymfocytter ( CD4 + T-hjælpere , CD8 + T-dræbere , T-suppressorer ) → dannelse af hukommelses-T-celler | blasttransformation af hukommelses-T-celler til forskellige T-lymfocytter (hovedsageligt dræbere), med deres yderligere proliferation og modning af sensibiliserede lymfocytter → sekretion af mediatorer, ødelæggelse af allergenet med dets bærer, involvering af mononukleære celler og granulocytter i processen, ødelæggelse og fjernelse af inficerede celler, ændring , ødelæggelse og fjernelse af normale celler og ikke-cellulære strukturer, infiltration af reaktionszonen af makrofager og leukocytter , dannelse af granulomer bestående af lymfocytter, mononukleære fagocytter, epithelioid og kæmpe celler , fibroblaster , fibre syntetiseret af dem | inflammatorisk reaktion, overvejende granulomatøs , mikrocirkulationsforstyrrelser, kapillær trofisk insufficiens, vævsdystrofi og nekrose | lymfokiner ( interferoner , interleukiner , lymfotoksiner , TNF osv.) |
I de seneste årtier er der sket en markant stigning i forekomsten af allergier. Der er forskellige teorier til at forklare dette fænomen:
Hygiejnehypotesen , fremsat i 1989 af David Strachan, siger, at et skift til god hygiejne forhindrer kroppen i at komme i kontakt med mange antigener , hvilket forårsager en underbelastning af immunsystemet (især hos børn). Da vores krop er designet til konstant at konfrontere et vist niveau af trusler, begynder immunsystemet at reagere på harmløse antigener [25] . Hygiejnepåvirkningsteorien blev udviklet for at forklare, hvorfor børn fra store engelske familier var meget mindre tilbøjelige til at lide af allergisk rhinitis og eksem end enlige børn.
Epidemiologiske beviser understøtter hygiejnepåvirkningsteorien. Undersøgelser viser, at forskellige immunologiske og autoimmune sygdomme er meget mindre almindelige i tredjeverdenslande end i udviklede lande, og at immigranter fra udviklingslande til udviklede lande oftere lider af immunforstyrrelser, jo længere tid der er gået siden immigrationen [26] . Langtidsundersøgelser i udviklingslande viser en stigning i immunforstyrrelser i takt med, at velstanden stiger og dermed renligheden i landet [27] . Antibiotikabrug i det første leveår har været forbundet med forekomsten af astma og andre allergiske reaktioner [28] . Brugen af antibakterielle rengøringsmidler og kejsersnit er forbundet med forekomsten af astma [29] [30] . Det skal huskes, at alle disse undersøgelser kun viser en sammenhæng mellem disse faktorer, men ikke en årsagssammenhæng.
Stigende forbrug af kemiske produkter. Mange kemiske produkter kan både fungere som allergener og skabe forudsætninger for udvikling af allergiske reaktioner ved at forstyrre nerve- og hormonsystemets funktion .
Men på trods af adskillige forsøg på at forklare den kraftige stigning i allergi ved påvirkningen fra det teknogene miljø, er der endnu ikke givet nogen forklaring på, hvorfor de samme faktorer har en sådan effekt på nogle mennesker, men ikke på andre. . Der er heller ikke identificeret nogen sammenhæng mellem allergisygdom og generel sundhed. .
Hovedforskellen mellem en type I overfølsomhedsreaktion og en normal immunreaktion på et allergen er den overdrevne sekretion af IgE fra plasmaceller (i stedet for IgM ved initial eksponering for antigen, eller IgG ved genudsættelse for antigen i en normal respons). IgE binder til Fc-receptoren på overfladen af mastceller og basofiler , der er involveret i udviklingen af en akut allergisk reaktion.
Kroppens følsomhed udvikler sig under bindingen af primært udskilt IgE til Fc-receptorer på overfladen af mastceller og basofiler. Efterfølgende kontakt med det samme specifikke allergen fører til reaktivering af IgE-syntese, som tjener som et signal til degranulering af modtagelige mastceller og basofiler. Disse celler frigiver histamin , leukotriener og andre inflammatoriske mediatorer ( cytokiner , interleukiner og prostaglandiner ) til omgivende væv, hvilket forårsager vasodilatation , slimsekretion, irritation af nerveender, sammentrækning af glatte muskler i bronkiernes vægge og så videre. Dette manifesterer sig i form af en løbende næse , kløe , åndenød , anafylaksi samt dannelsen af et betændelsesfokus i zonen for indtrængning af allergenet.
Efter ophør af virkningen af inflammatoriske mediatorer udvikles der ofte en sen fase af immunresponset. Det er forårsaget af migrationen til fokus for inflammation af forskellige typer leukocytter : neutrofiler , lymfocytter , eosinofiler og makrofager , som gradvist erstatter beskadiget væv med bindevæv. Typisk udvikles den sene immunresponsfase 4-6 timer efter den indledende respons og kan vare 1-2 dage.
Allergener omfatter både stoffer, der har en direkte allergifremkaldende virkning, og stoffer, der kraftigt kan forstærke virkningen af andre allergener.
Forskellige mennesker har på grund af immunsystemets genetiske karakteristika forskellig reaktivitet over for forskellige grupper af allergener.
Allergi er karakteriseret ved en generel eller lokal inflammatorisk reaktion på allergener.
Lokale symptomer:
En systematisk allergisk reaktion kaldes også anafylaksi . Afhængigt af sværhedsgraden kan det forårsage hudreaktioner, bronkospasmer , ødem , hypotension , koma og endda død.
Der er flere metoder til at diagnosticere allergi.
Den enkleste metode til at diagnosticere og overvåge type I overfølsomhed er hudallergologiske tests ( prikketest , priktest ) . En lille mængde af det påståede allergen eller dets ekstrakt (pollen, græs, nøddeekstrakt osv.) injiceres intradermalt (i tykkelsen af huden) inden for områderne på den indre overflade af underarmen eller ryggen, specielt markeret med en filt -spidspen eller pen (blæk eller maling skal vælges omhyggeligt, da de også kan forårsage allergiske reaktioner). Allergener administreres ved intradermal injektion eller i små ridser lavet på patientens hud med en skarp genstand. Hvis patienten er følsom over for allergenet under undersøgelsen, udvikler den inflammatoriske reaktion sig inden for 30 minutter. Denne reaktion kan variere fra let rødme af huden på stedet for allergeninjektionen til svær nældefeber hos følsomme patienter.
Komplikationer af hudtestsPå grund af metodens enkelhed og økonomi er hudtests de mest acceptable metoder til diagnosticering af overfølsomhed. Men de er ikke uden negative virkninger. Sjældent kan nogle patienter opleve en forsinket overfølsomhedstilstand (DTH), der udvikler sig 6 timer efter eksponering for allergenet og kan vare op til 24 timer. Dette fænomen kan forårsage permanent skade på hudvæv på stedet for allergeninjektion. Derudover kan introduktionen af et nyt allergen forårsage følsomhed i kroppen over for dette allergen og udvikling af en ny allergi hos modtagelige patienter. Nogle gange kan et specifikt allergen ikke isoleres på grund af fraværet af en hudreaktion i en hudtest, hvilket dog ikke betyder, at patienten ikke har overfølsomhed.
En anden metode til diagnosticering af en type I-overfølsomhedstilstand er at bestemme mængden af IgE, der er specifik for testallergenet, der er indeholdt i patientens serum ved anvendelse af en kolorimetrisk eller radiometrisk immunanalyse. Antallet af specifikt IgE for et bestemt allergen kan også bestemmes ved hjælp af radioallergosorbent-testen (RAST). Ligesom hudtests udføres test på en begrænset liste over allergifremkaldende stoffer, der er inkluderet i testsættene. Således bestemmes først den generelle mulige gruppe af allergener, og derefter testes de for en bestemt blanding (f.eks. "Urter").
En af de farligste former for allergimanifestation er anafylaktisk chok , hvor der er en pludselig kløe, hvorefter der er vejrtrækningsbesvær, chok, som er forårsaget af et fald i trykket. Et af tegnene på en sådan allergi er en svag , trådet puls , såvel som kraftig svedtendens og bleg hud. .
Sjældent forårsager anafylaktisk shock cerebralt og lungeødem, som kan føre til døden [32] .
Allergibehandling er rettet mod specifik (mod et specifikt allergen) og uspecifik hyposensibilisering af kroppen [33] [34] .
Det vigtigste punkt er eliminering af menneskelig kontakt med allergener fra miljøet. Den mest pålidelige og effektive måde at behandle allergier på, som ikke har nogen kontraindikationer og aldersbegrænsninger, er at reducere dosis af antigener (allergener), som patienten modtager i den allergiske periode. Behandling af pollinose, allergi over for husstøv osv. udføres ved at rense luften i huset af en syg person fra allergener ved hjælp af filtrerende luftrensere med HEPA og kulfiltre (med periodisk, en gang om måneden, deres udskiftning).
Lægemiddelbehandling af allergier er ret begrænset. Søgningen efter en effektiv metode til behandling af allergier har endnu ikke bragt et åbenlyst resultat. Medicin er blevet fundet og brugt til at minimere symptomer, såsom antihistaminer.
Specifikke desensibiliseringsspecifikke former for immunterapi , hvor patienten gradvist vaccineres med stigende doser af et specifikt antigen . Dette kan føre til både et fald i sværhedsgrad og en permanent remission af overfølsomhed. Essensen af metoden er at stimulere udskillelsen af IgG ("blokerende antistoffer"), som binder det antigen, der er trængt ind i kroppen, før det reagerer med IgE (antistoffer, der omfatter inflammatoriske processer) udskilt i overskud ved type I overfølsomhed, og derved forhindre udviklingen af allergiske reaktioner. Risikoen er muligheden for, at patienten udvikler anafylaktisk shock under vaccination. Udvidelse af rækken af antigener (allergener), der virker på patienten, kræver et nyt immunterapiforløb med nye antigener (allergener).
Sådanne injektioner foretages regelmæssigt, mens dosis konstant øges. Når du udfører immunterapi i flere måneder, 2 gange om ugen, bør du besøge en læge. Dosis af lægemidlet øges hver gang, indtil den nøjagtige dosis af lægemidlet er fastlagt. Hvis injektioner hjælper, skal lægebesøg være hver 2.-4. uge i flere år. I løbet af denne tid vil allergisymptomerne være mildere, sjældnere, og allergien kan forsvinde helt.
OmalizumabEn anden form for immunterapi involverer intravenøse injektioner af anti-IgE monoklonale antistoffer , der binder frit IgE og IgE på overfladen af B-lymfocytter , hvilket signalerer ødelæggelsen af IgE. De binder sig ikke til IgE fastgjort på overfladen af basofiler og mastceller gennem Fc-receptorer, ellers ville de forårsage en allergisk reaktion. Det første middel fra denne gruppe er omalizumab (omalizumab).
Desensibiliserende midler bruges til at hjælpe og behandle allergier [35] [36] , især antihistaminer [37] [38] .
Nogle lægemidler har evnen til at blokere virkningen af allergimediatorer, hvilket forhindrer celleaktivering og degranuleringsprocessen. Disse omfatter H1-histaminreceptorblokkere og lægemidler, der blokerer leukotriener . Disse lægemidler reducerer symptomerne på en allergi, men helbreder den ikke eller blokerer den ikke helt. De kan ikke bruges som ambulance til dem, der lider af anafylaksi . Derfor bærer patienter, der er følsomme over for insektbid, nødder, skaldyr og lignende faktorer, normalt en sprøjte med en enkelt dosis adrenalin .
Allergisymptomer reduceres også af mastcellemembranstabiliserende midler, såsom natriumkromoglycat , ketotifen , theophyllin .
Hormonerne glukokortikoider og adrenalin har også antiallergisk aktivitet .
Ved allergiske sygdomme udføres et behandlingsforløb undertiden med små, stigende doser af histamin. Man mener, at kroppen samtidig bliver resistent over for histamin, og det mindsker disponeringen for allergiske reaktioner. Der er også en måde at individuelt vælge dosis af histamin, baseret på testen af hæmning af naturlig emigration af leukocytter med lægemidler (TTEEL) i henhold til A. D. Ado ( dosis histamin immunterapi ).
Derudover produceres " Antiallergisk humant immunoglobulin ", som er isoleret af farmaceutiske organisationer fra doneret blod .
Enterosorbenter kan bruges til at behandle fødevare- og lægemiddelallergier.[39] (ATC-kode A07B Adsorberende enteriske præparater [40] ).
Da allergi ikke er kortvarig, men kronisk, og dens forekomst ikke er forbundet med infektion , bør dens behandlingsmetoder søges i metoder, der kan virke på lang sigt. Derfor bør ændring af livsstil, miljø, menneskelige vaner anerkendes som de mest effektive måder at behandle allergi på. Desuden er det en persons livsstil og vaner, der er vigtigere end miljøfaktorer.
Efter et tilfælde af anafylaktisk shock forsvinder allergisymptomer nogle gange eller falder i 2-3 uger. Nogle kilder hævder også, at deres allergier forsvandt fuldstændigt, efter at de havde fået anafylaktisk chok. Men på grund af det faktum, at egenskaberne ved en allergi kan manifestere sig efter en ubestemt tid (fra sekunder til dage) og også vare på ubestemt tid, er allergenindstillingen meget ofte fejlagtig. Alle allergiundersøgelser viser kun en sammenhæng mellem interaktionen med mulige allergener og selve den allergiske reaktion og ikke en årsagssammenhæng .
|
![]() | ||||
---|---|---|---|---|
|
Patologi i medicin | |
---|---|
patohistologi | Celleskade apoptose Nekrobiose karyopynose karyorrhexis karyolyse Nekrose koagulativ nekrose kollikationsnekrose koldbrand sekvestrering hjerteanfald Cellulær tilpasning Atrofi Hypertrofi Hyperplasi Dysplasi Metaplasi pladeepitel kirtel Dystrofi Protein fed kulhydrat Mineral |
Typiske patologiske processer |
|
Laboratoriediagnostik og obduktion _ |
|