Patogenese

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 22. januar 2020; checks kræver 15 redigeringer .

Patogenese ( anden græsk πάθος  "lidelse, sygdom" + γένεσις  "oprindelse, forekomst") er mekanismen for forekomst og udvikling af sygdomme og deres individuelle manifestationer. Det betragtes på forskellige niveauer - fra molekylære lidelser til lidelser i kroppen som helhed. Ved at studere patogenesen afslører læger , hvordan sygdommen udvikler sig .

Udviklingen af ​​doktrinen om patogenese er en yderst vigtig del af udviklingen af ​​medicin som helhed. Det var tilstedeværelsen af ​​en beskrivelse af patogenetiske processer på forskellige niveauer, der gjorde det muligt at trænge dybere ind i årsagerne til udviklingen af ​​sygdomme og vælge mere og mere effektiv terapi for dem . Spørgsmål om patogenese studeres af patologisk fysiologi, patologisk anatomi, histologi og biokemi , ikke en enkelt medicinsk specialitet er komplet uden hensyntagen til spørgsmål om patogenese. Og selvom antallet af typiske patogenetiske processer er begrænset, danner deres kombinationer og forholdet mellem sværhedsgraden af ​​deres forløb unikke kliniske billeder for mange kendte sygdomme.

Ved at kende de typiske patogenetiske reaktioner, deres forløb og interaktion med hinanden, bliver det muligt at ordinere tilstrækkelig terapi selv i tilfælde, hvor diagnosen af ​​sygdommen endnu ikke er etableret, men de patologiske ændringer, der forekommer i kroppen, er klart defineret. Det blev således muligt at stabilisere patientens tilstand, indtil diagnosen var stillet og etiotropisk behandling påbegyndt .

Generel information

Hovedlink

Dette er den proces, der er nødvendig for indsættelsen af ​​resten og bestemmer sygdommens særlige forhold [1] . Patogenetisk behandling er baseret på dens rettidige eliminering , da sygdommen ikke vil udvikle sig i dette tilfælde.

Perioder

  1. Latent (i infektionssygdomme  - inkubation );
  2. prodromal ;
  3. Udtrykte kliniske tegn;
  4. Exodus [2] .

Etiopatogenese

På grund af forholdet mellem ætiologi og patogenese optrådte begrebet "etiopatogenese" (aetiopatogenese, fra græsk αἰτία  - årsag) i den medicinske litteratur, som bestemte helheden af ​​ideer om årsagerne og mekanismerne for sygdommens udvikling, men siden det bidrog til forvirringen af ​​begreberne årsag og virkning i patologi, ikke modtaget bred udbredelse. Der er dog 3 generelt accepterede muligheder for forholdet mellem ætiologi og patogenese [2] :

  1. Den ætiologiske faktor initierer patogenese, mens den forsvinder selv ( forbrænding );
  2. Ætiologisk faktor og patogenese eksisterer sideløbende (de fleste infektioner);
  3. Den ætiologiske faktor fortsætter, periodisk initierer patogenese ( malaria ).

Derudover kan patogenesens afhængighed af ætiologi demonstreres ved at bruge eksemplet på årsagssammenhænge [3] :

  1. "Direct line": højt fedtindtag  →  åreforkalkning  →  koronar insufficiens  →  myokardieinfarkt  →  kardiogent shock  →  død .
  2. Forgrenede typer ( divergens og konvergens ).
  3. Ond cirkel .

Specifikke og ikke-specifikke mekanismer

  1. Specifik - afhængigt af egenskaberne af ætiologien, bestemme sygdommens hovedkarakteristika og ligger til grund for dens diagnose .
  2. Ikke-specifikt - genetisk bestemt i evolutionsprocessen , mekanismerne for kroppens standardrespons på enhver patogen faktor, der bidrager til en stigning i modstandsdygtigheden over for skader [4] .
    1. Nervøs ( parabiose , patologisk dominerende , forstyrrelser i kortikale -viscerale relationer, neurodystrofisk proces).
    2. Endokrin ( stress ).

Lokale og generelle fænomener

  1. Primær-lokal, under passende forhold, der fører til generel ( betændelse ).
  2. Primær-generel, herunder lokale manifestationer (generelt - diabetes mellitus , fører til lokal: furunkulose , diabetisk retinopati , diabetisk polyneuropati , diabetisk nefropati , diabetisk fod [4] .

Se også

Noter

  1. ↑ Ataman A.V., 2008 , s. tredive.
  2. ↑ 1 2 Ataman A. V., 2008 , s. 27.
  3. ↑ Ataman A.V., 2008 , s. 29.
  4. ↑ 1 2 Ataman A. V., 2008 , s. 31.

Litteratur