Hjertearytmi

Arytmi
ICD-10 I 47  - I 49
ICD-9 427
MKB-9-KM 427,9 [1]
OMIM 115.000
SygdommeDB 15206
Medline Plus 001101
MeSH D001145
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Hjertearytmi ( anden græsk ἀρρυθμία  - "inkonsistens, kejtethed", fra anden græsk ἄρρυθμος  - ἀ  - "ikke" og ῥυθμός  - " 2] rytme , der fører til en hyppighed og rytme, der fører til en sekvens af frekvens og rytme " og sammentrækning af hjertemusklen - myokardiet . En arytmi er enhver hjerterytme, der adskiller sig fra normal sinusrytme ( WHO , 1978). I en sådan patologisk tilstand kan hjertets normale kontraktile aktivitet blive væsentligt forstyrret, hvilket igen kan føre til en række alvorlige komplikationer [B: 1] [B: 2] [B: 3] .

Hjertets rytmiske arbejde sikres af specialiserede hjertecellers evne til at producere aktionspotentialer i fravær af ydre stimuli; en sådan evne hos exciterbare væv kaldes " automatisme " [B:4] [B:3] i fysiologi .

Korrekt eller regelmæssig sinusrytmedet er sædvanligt at kalde hjerterytmen, som inden for observationsgrænserne kun sættes af aktiviteten af ​​sinusknuden . Den korrekte rytme af sinusknuden kaldes " normal sinusrytme ", hvis den falder i området 60-90 slag i minuttet [B: 5] [B: 6] . Små udsving i perioden med hjertesammentrækninger, mindre end 0,1 sekund, betragtes som normal (fysiologisk) sinusarytmi forbundet med naturlig hjertefrekvensvariabilitet ; de betragtes ikke som patologiske hjertearytmier [3] .

Veltrænede atleter har typisk en hvilepuls på kun 50 slag i minuttet [4] , mens atleter under søvn normalt kan være under 45 slag i minuttet [5] .

Andre afvigelser fra den normale regulære sinusrytme betragtes som et brud på hjerterytmen, det vil sige arytmier [3] . Udtrykket "arytmi" kombinerer forskellige mekanismer, kliniske manifestationer og prognostisk værdi af krænkelser af dannelsen og ledningen af ​​en elektrisk impuls. I diagnosen af ​​arytmier er et vigtigt sted optaget af analysen af ​​elektrokardiogrammet (EKG). Arrhythmology er engageret i udviklingen af ​​moderne metoder til diagnosticering og behandling af arytmier .

Ætiologi

De mest almindelige årsager til hjertearytmier og ledningsforstyrrelser er:

1. Hjerteårsager:

2. Medicinske virkninger:

3. Elektrolytsygdomme:

4. Toksiske virkninger:

5. Idiopatiske arytmier

Patogenese

Under påvirkning af en eller flere ætiologiske faktorer forstyrres en eller flere funktioner i hjertet:

Så de mest kendte mekanismer for excitabilitetsforstyrrelser ( ekstrasystoler , paroxysmal takykardi ) er:

I hjertet af arytmi er en ændring i betingelserne for dannelsen af ​​excitation af hjertemusklen eller en anomali i dens fordeling. Arytmier kan være forårsaget af både funktionelle lidelser og alvorlige organiske læsioner i hjertet. I nogle tilfælde er årsagen til hjertearytmier medfødte træk i hjertets ledningssystem. En vis rolle i forekomsten af ​​arytmi spilles af nervesystemets tilstand. For eksempel forårsager mental, følelsesmæssig stress ændringer i tempoet og ofte i rytmen af ​​hjertesammentrækninger, herunder raske mennesker. Arytmi opstår ofte hos mennesker med sygdomme i det centrale og autonome nervesystem.

Forskellige sygdomme, ledsaget af en krænkelse af hjertets anatomiske struktur eller de metaboliske processer, der forekommer i det, forårsager forskellige typer arytmier i varighed og art, og kun en læge kan etablere en diagnose, hvis konklusioner er baseret på kliniske og elektrokardiografiske data .

Klassifikation

Afhængigt af hjertets svækkede funktion er det i øjeblikket sædvanligt at skelne mellem følgende grupper af arytmier:

  1. Forstyrrelser af automatisme
    1. Nomotopisk (pacemaker - i sinusknuden )
    2. Heterotopisk (pacemaker - uden for sinusknuden )
      • lavere atriel rytme
      • atrioventrikulær rytme
      • idioventrikulær rytme
  2. Ophidselsesforstyrrelser
    1. Ekstrasystoler
      1. Efter kilde: atriel, atrioventrikulær, ventrikulær
      2. Efter antallet af kilder: monotopisk, polytopisk
      3. Efter tidspunkt for forekomst: tidligt, interpoleret, sent
      4. Efter frekvens: enkelt (op til 5 pr. minut), multiple (mere end 5 pr. minut), parret, gruppe
      5. Efter ordre: uorden, allorhythms (bigeminy, trigeminy, quadrigeminy)
    2. Paroxysmal takykardi (atriel, AV, ventrikulær)
  3. Overledningsforstyrrelser
    1. Øget overledning ( Wolf-Parkinson-White syndrom )
    2. Reduceret ledning (blokade: sinoaurikulær, intraatriel, AV, bundtgrenblok)
  4. Blandet (atriel/ventrikelfladder/flimmer)

Samtidig pågår diskussionen om, hvilke grunde der bør lægges til grund for klassificeringen af ​​arytmier, stadig på grund af, at det i løbet af de seneste mere end hundrede års videnskabelige undersøgelser af hjertearytmier endnu ikke er blevet gennemført. muligt at opnå det ønskede effektivitetsniveau af behandlingen. For eksempel blev der i 2014 fremført argumenter [B: 7] , der pegede på behovet for at skelne mellem mindst tre grundlæggende typer af patologiske hjertearytmier:

  1. arytmier, som bør betragtes som en variant af en normal tilpasningsreaktion, men som ikke desto mindre fører til visse hæmodynamiske lidelser, der er farlige for kroppen som helhed (herunder de medfødte mekanismer for selvregulering af befolkningsdynamikken);
  2. arytmier som følge af tilpasningsforstyrrelser på grund af desorganisering i kredsløbene for regulering af hjerteaktivitet;
  3. arytmier som følge af tilpasningsforstyrrelser på grund af uorganisering af hjertets autobølgefunktion.

Karakteristika for individuelle hjertearytmier

Automatismeforstyrrelser

Syg sinus syndrom

Det beskrivende udtryk "sick sinus syndrome" (SSS) blev introduceret af Lown [B: 8] i 1966 for at henvise til et sæt tegn, symptomer på EKG-forandringer, der bestemmer dysfunktionen af ​​sinusknuden i en klinisk sammenhæng. [6] [B: 9] Detekteret ved pulsanalyse .

Det kan forekomme med en række organiske læsioner i myokardiet, hvor antallet af pacemakerceller i SU falder, og der udvikles fibrose. Det er karakteriseret ved besvimelse eller andre manifestationer af hjernedysfunktion (svaghed, svimmelhed, søvnforstyrrelser osv.). Det er nødvendigt at udføre en differentialdiagnose mellem SSSU og autonom dysfunktion af SU [7] .

Blandt de uregelmæssige typer af sinusrytme, generelt omtalt som dysfunktion (svaghed) af sinusknuden, er der: 1) bradykardi, 2) stop, 3) uregelmæssighed (uregelmæssig sinusrytme), 4) kronotropisk inkompetence, 5) blokade af udgangen fra sinusknuden [5] .

Sinus takykardi

Sinustakykardi  - en stigning i hjertefrekvensen fra 90 til 160 i minuttet, mens den korrekte sinusrytme opretholdes [6] . Den diagnostiske og prognostiske værdi af sinustakykardi bestemmes af den specifikke situation, hvor den opstår.

Sinustakykardi er således en normal reaktion fra det kardiovaskulære system på fysisk aktivitet, psyko-emotionel stress, at drikke stærk kaffe osv. [3] I disse tilfælde er sinustakykardi midlertidig og er som regel ikke ledsaget af ubehagelige fornemmelser . Genoprettelse af en normal hjertefrekvens sker kort efter ophøret af de faktorer, der forårsager takykardi.

Sinustakykardi, som varer ved i hvile, er af klinisk betydning. Ofte er det ledsaget af ubehagelige fornemmelser af "palpitationer", en følelse af mangel på luft, selvom nogle patienter måske ikke bemærker en stigning i hjertefrekvensen. I sådanne tilfælde er det muligt at detektere takykardi ved hjælp af et EKG eller Holter-overvågning. Årsagerne til sådan takykardi kan både være ekstrakardiale faktorer og den egentlige hjertesygdom. EKG: positiv P-bølge i I, II, avF, V4-V6 afledninger; negativ avR; PQ intervaller er de samme, rytmen er korrekt, hurtig. RR-intervaller forkortes. Ved svær takykardi er P-bølgen overlejret på T.

Sinus bradykardi

Sinusbradykardi  er et fald i hjertefrekvensen med mindre end 60 pr. minut, mens den korrekte sinusrytme opretholdes. Ved sinusbradykardi er den sjældent under 40 slag i minuttet [3] . Sinus bradykardi skyldes et fald i den sinoatriale knudes automatisme.

Hos raske mennesker indikerer sinusbradykardi normalt en god kondition af det kardiovaskulære system og findes ofte hos atleter.

Ekstrakardielle former for sinusbradykardi kan skyldes toksiske virkninger eller overvægten af ​​aktiviteten af ​​det parasympatiske nervesystem (vagale virkninger).

Årsagerne til den ekstracardiale form af sinus bradykardi, på grund af toksiske virkninger på sinoatriale knude, kan være [3] :

Den intrakardielle form for sinusbradykardi opstår med organisk eller funktionel skade på sinoatriale knude og forekommer med myokardieinfarkt, aterosklerotisk og postinfarkt kardiosklerose og andre hjertesygdomme. På EKG: den korrekte rytme, RR-intervaller forlænges.

Sinusarytmi

Sinusarytmi (SA), eller uregelmæssig sinusrytme, overvejes, når forskellen på EKG'et mellem tilstødende RR'er er 0,12 s eller mere [3] .

Kronotropisk inkompetence defineres, når hjertefrekvensen er under 90-100 ved belastningens top [5] .

Irritabilitetsforstyrrelser

Ekstrasystoler

Ekstrasystole  - for tidlig sammentrækning af hjertet eller dets afdelinger. Det kan være asymptomatisk, i nogle tilfælde føler patienten et "skub" i brystet, "stop" af hjertet eller pulsering i den epigastriske region. Med neuroser og refleks ekstrasystoler hos mennesker med sygdomme i de indre organer er det vigtigste korrektionen af ​​ernæring og livsstil samt behandlingen af ​​den underliggende og samtidige patologi.

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Paroksysmal ventrikulær takykardi  - i de fleste tilfælde er det et pludseligt indsættende og lige så pludseligt ophørende angreb af hurtige ventrikulære sammentrækninger op til 150-250 slag i minuttet, normalt under opretholdelse af den korrekte regelmæssige hjerterytme.

Blandt paroxysmal VT er det sædvanligt at skelne:

  • Ventrikulær flutter  er en hyppig (200-300 pr. minut) rytmisk sammentrækning af ventriklerne på grund af den konstante cirkulære bevægelse af impulsen lokaliseret i dem. Flutter udvikler sig normalt hurtigt til ventrikulær fibrillering.
  • Ventrikulær fibrillering (VF) (ventrikulær fibrillation) er karakteriseret ved en kaotisk sammentrækning af myokardiefibre med en frekvens på 250-480 pr. 1 minut, fraværet af en koordineret sammentrækning af ventriklerne. VF er ofte en komplikation af omfattende transmuralt myokardieinfarkt og ender normalt i hjertestop med efterfølgende nedlukning af vitale kropsfunktioner.

Diagnostik

Den vigtigste metode til diagnosticering af arytmier er EKG [ca. 2] . Hver arytmi har sine egne EKG-tegn.

Sinus takykardi:

1) sinusrytme (P-bølger - før hvert QRS-kompleks)

2) rytmen er korrekt (RR-intervaller varierer {<}10%)

3) Puls > aldersnorm

Sinus bradykardi:

1) sinusrytme (P-bølger - før hvert QRS-kompleks)

2) rytmen er korrekt (RR-intervaller varierer {<}10%)

3) Puls af aldersnormen

Sinusarytmi (respiratorisk og ikke-respiratorisk, ikke-respiratorisk konstant og intermitterende)

1) sinusrytme (P-bølger - før hvert QRS-kompleks)

2) uregelmæssig rytme (RR-intervaller afviger >10%)

3) Pulsen kan være normal, øget, reduceret

Syg sinus syndrom:

1) vedvarende sinus bradykardi

2) periodisk forsvinden af ​​sinusrytmen (migrering af pacemakeren)

3) periodisk forekomst af sinoaurikulær blokade

4) vedvarende bradysystolisk atrieflimren

5) takykardi-bradykardi syndrom

Nedre atriel rytme:

1) rytmen er non-sinus (pacemakeren er i den distale del af Torel-bundtet, derfor er P-bølgen deformeret eller negativ; men PQ-intervallet er bevaret, QRST-komplekset er normalt);

2) rytmen er rigtig eller forkert

3) Hjertefrekvensen er normal eller ændret

Atrioventrikulær rytme:

1) non-sinus rytme (pacemakeren er i den atrioventrikulære knude, derfor er P-bølgen fraværende på grund af overlejring på QRS, eller impulsen passerer ikke ind i atrierne, når den genereres i de nedre sektioner af AV-knuden, den er deformeret eller negativ, PQ-intervallet er fraværende, QRST-komplekset er normalt);

2) rytmen er korrekt eller forkert;

3) HR = 40-60 slag i minuttet (sådan er automatikken i AV-knuden)

Idioventrikulær rytme:

1) rytmen er ikke-sinus (pacemakeren er i bundtet af His, dens ben eller Purkinje-fibre, derfor er P-bølgen og PQ-intervallet fraværende, QRST-komplekset er udvidet, deformeret, T-bølgen er uharmonisk);

2) rytmen er korrekt eller forkert;

3) HR = 20-40 slag i minuttet (sådan er automatikken i His-bundtet) eller mindre end 20 slag i minuttet (for PG-ben, Purkinje-fibre)

Atriel ekstrasystol:

1) ekstraordinær, for tidlig excitation og sammentrækning af hjertet med en kilde til excitation i atrierne (derfor er P-bølgen i ekstrasystolen deformeret eller negativ; men PQ-intervallet bevares, QRST-komplekset er normalt)

2) en ufuldstændig kompenserende pause er karakteristisk (RRe + ReR1{<}RRn, hvor RRe er intervallet mellem R-bølgen af ​​komplekset forud for ekstrasystolen og Re-bølgen af ​​ekstrasystolen, ReR1 er intervallet mellem Re-bølgen af ekstrasystole og R1-bølgen af ​​komplekset efter ekstrasystolen, RRn er det normale RR-interval)

Atrioventrikulær ekstrasystol:

1) ekstraordinær, for tidlig excitation og sammentrækning af hjertet med en excitationskilde i den atrioventrikulære knude (derfor er P-bølgen fraværende på grund af pålæggelse af QRS eller manglende impuls til at passere ind i atrierne, når den genereres i nedre dele af AV-knuden, deforme eller negative, PQ-intervallet er fraværende, QRST-komplekset er i norm)

2) en ufuldstændig kompenserende pause er karakteristisk (RRe+ReR1{<}=RRn, hvor RRe er intervallet mellem R-bølgen af ​​komplekset forud for ekstrasystolen og Re-bølgen af ​​ekstrasystolen, ReR1 er intervallet mellem Re-bølgen af ekstrasystolen og R1-bølgen af ​​komplekset efter ekstrasystolen, RRn er det normale interval RR)

Ventrikulær ekstrasystol:

1) ekstraordinær, for tidlig excitation og sammentrækning af hjertet med en excitationskilde i ventriklerne (derfor er P-bølgen og PQ-intervallet fraværende, QRST-komplekset udvides, deformeres, T-bølgen er disharmonisk)

2) en komplet kompenserende pause er karakteristisk (RRe + ReR1 {>} RRn, hvor RRe er intervallet mellem R-bølgen af ​​komplekset forud for ekstrasystolen og Re-bølgen af ​​ekstrasystolen, ReR1 er intervallet mellem Re-bølgen af ekstrasystole og R1-bølgen af ​​komplekset efter ekstrasystolen, RRn er det normale RR-interval)

Paroxysmal takykardi (atriel, atrioventrikulær eller ventrikulær)

1) har udseendet af en række ekstrasystoler af den tilsvarende oprindelse, der går efter hinanden

2) HR >150 slag/min

3) opstår pludseligt i form af anfald (paroxysmer)

Sinoaurikulær blokade:

  • I-grad (langsom ledning uden tab af komplekser) - har ofte ingen EKG-tegn, en tendens til sinusbradykardi er mulig
  • II-grad (opbremsning af ledning med periodisk udfældning af komplekser):
    • II M1 Art. (med Samoilov-Wenckebachs tidsskrifter  - en gradvist stigende nedgang i ledningsevnen efterfulgt af et nedfald af komplekset) - en gradvis forlængelse/forkortelse af RR-intervaller efterfulgt af et nedfald af hjertekomplekset (RR1{<}RR2{<}RR3 ...nedfald...RR eller RR1{>}RR2{>}RR3...udfald...RR);
    • II M2 Art. (uden Samoilov-Wenckebach periodika - permanent opbremsning af ledning med periodisk udfald af komplekser) - RR intervaller før frafald er de samme (RR1=RR2=RR3...nedfald...RR)
  • III grad (fuldstændig ledningsblok) - først i form af en isolin (klinisk - Morgagni-Adams-Stokes syndrom ), derefter tændes en anden pacemaker (intra-atrial, atrio-ventrikulær, His bundt , dens ben eller Purkinje-fibre ) med et billede svarende til denne rytme; tegn på sinusknudens funktion i dette tilfælde er EKG'et faktisk ikke synligt.

Intraatriel blokade (oftere i Bachmann-bundtet, sjældnere - Wenckebach, Torel):

  • I-grad (opbremsning af ledning uden tab af komplekser) - P-bølgen er udvidet, den kan bifurkeres i henhold til P-mitrale typen (M-formet P-bølge med venstre atriel hypertrofi)
  • II-grad (opbremsning af ledning med periodisk udfældning af komplekser):
    • II M1 Art. (med tidsskrifterne fra Samoilov - Wenckebach - en gradvist stigende opbremsning i ledning efterfulgt af et tab af komplekset) - en gradvis stigende ekspansion / bifurkation af P-bølgen, efterfulgt af et tab af PQRST-hjertekomplekset med bevarelse af den første "pukkel" af P-bølgen (P1{<}P2{<}P3 ... tab …P);
    • II M2 Art. (uden tidsskrifterne fra Samoilov - Wenckebach - permanent afmatning i ledning med periodisk udfald af komplekser) - P-bølger udvides ligeligt / todelt før de falder ud (P1 \u003d P2 \u003d P3 ... prolaps ... P)
    • III grad (fuldstændig ledningsblok) - i første omgang i form af defekte forkortede P-bølger (klinisk - Morgagni-Adams-Stokes syndrom), derefter tændes en anden pacemaker (intra-atrial, atrio-ventrikulær, His bundt, dens ben eller Purkinje-fibre) med den tilsvarende givne rytme i billedet; på baggrund af en ikke-sinusrytme er defekte forkortede P-bølger synlige, genereret ved frekvensen af ​​sinusknuden - dissociation af pacemakere.

Atrioventrikulær blokering:

  • I-grad (opbremsning af ledning uden tab af komplekser) - interval PQ> 0,2 sek (hos børn> 0,18 sek)
  • II-grad (opbremsning af ledning med periodisk udfældning af komplekser):
    • M1 Mobitz 1 (med Samoilov-Wenckebach periodicitet - gradvist stigende opbremsning af ledning efterfulgt af tab af komplekset) - gradvis stigende forlængelse/forkortelse af PQ-intervallet efterfulgt af tab af hjerte-QRST-komplekset (PQ1{<}PQ2{<} PQ3...tab...PQ eller PQ1{ >}PQ2{>}PQ3...tab...PQ);
    • M2 Mobitz 2 (uden Samoilov-Wenckebach periodika - permanent nedgang i ledningsevnen med periodisk udfældning af komplekser) - PQ intervaller før nedbør forlænges ligeligt (PQ1=PQ2=PQ3...nedbør...PQ)
  • III grad (fuldstændig ledningsblok) - først i form af separate P-bølger (klinisk - et angreb af Morgagni - Adams - Stokes), derefter tændes en anden pacemaker (idioventrikulær - bundtet af His, dets ben eller Purkinje-fibre) med et billede svarende til denne rytme; på baggrund af idioventrikulær rytme er individuelle P-bølger synlige, genereret med frekvensen af ​​sinusknuden - dissociation af pacemakere (dissociation af aktiviteten af ​​atrierne og ventriklerne).

Ufuldstændig blokade af venstre ben af ​​bundtet af His:

EKG-tegn svarer praktisk talt til tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (Sokolov-Lyon-kriterier):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25 mm (Levis-indeks)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35 mm (Sokolov-Layon-indeks)

Ufuldstændig blokade af højre ben af ​​bundtet af His:

EKG-tegn svarer praktisk talt til tegn på højre ventrikulær hypertrofi (kriterier omvendt til dem for Sokolov-Lyon):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom):

1) med aberration i James-bundtet (forbinder højre atrium og His-bundt) (Lown-Gagang-Levine syndrom): P kan være deformeret, PQ-intervallet er forkortet eller fraværende, QRST-komplekset er normalt

2) med aberration i Palladino-Kent-bundtet (forbinder atrium og ventrikel): P kan være deformeret, PQ-intervallet er forkortet eller fraværende, QRST-komplekset er deformeret (deltabølge)

3) med aberration i Machheim-bundtet (forbinder bundtet af His og pedikelen af ​​bundtet af His): P er normalt, PQ-intervallet er normalt, QRST-komplekset er deformeret (deltabølge)

Atrieflimren:

1) ikke-sinusrytme: mellem QRS-komplekserne - F-bølger med en frekvens på op til 350 pr. minut, regelmæssige, af samme form og amplitude ("savtand")

2) QRS-komplekser - ikke ændret

3) som regel - den ventrikulære rytme er korrekt (RR-intervaller er de samme), takykardi er 150-160 pr. minut; sjældnere - uregelmæssig rytme, normo- eller bradykardi

Atrieflimren (atrieflimren, atrieflimren, delirium cordis):

1) ikke-sinusrytme: mellem QRS-komplekser - f-bølger med en frekvens på over 350 pr. minut - uregelmæssige, af forskellige former og amplituder

2) QRS-komplekser - ikke ændret

3) ventrikulær rytme er forkert (RR-intervaller er forskellige), tachy-, normo- eller bradysystoli

Behandling

Ansøge:

  1. Antiarytmiske lægemidler
    1. Direkte antiarytmika, som normalt påvirker forskellige ionkanaler ( amiodaron , rhythmonorm , allapenin osv.). Ulemperne omfatter et stort antal bivirkninger af disse lægemidler, herunder deres evne til at fremkalde rytmeforstyrrelser.
    2. Lægemidler, der påvirker hjertets ledningssystem ( glykosider , betablokkere ); også påvirke automatikken af ​​hjerteceller, sænke hjertefrekvensen.
  2. Opstrømsterapi er behandling af hjerterytmeforstyrrelser (atrieflimren) med ikke-antiarytmiske lægemidler (ACE-hæmmere, ARB'er, statiner osv.).
  3. Pacemakerimplantation _
  4. RF kateter ablation

Videnskabelige og uddannelsesmæssige aktiviteter

  • All-Russian Congress of Arhythmologists (afholdt en gang hvert andet år siden 2005). [otte]
  • International slavisk kongres om elektrisk stimulation og klinisk elektrofysiologi af hjertet "Kardiostim" (afholdt en gang hvert andet år siden 1993). [9]
  • Videnskabelig og praktisk konference med international deltagelse "Aktuelle spørgsmål om diagnose og behandling af atrieflimren" (afholdt årligt siden 2012). [ti]
  • All-russisk skole-seminar med international deltagelse "Klinisk elektrofysiologi, interventionel og kirurgisk arytmi" (afholdes årligt). [elleve]
  • Skoleseminar "Faktiske problemer med arytmi: forekomstmekanismer, spørgsmål om diagnose, behandling og prognose af hjertearytmier" (afholdes årligt). [12]
  • Cyklus "Grundlæggende aspekter af arytmier og ledning af hjertet" (afholdes årligt). [13]

Se også

Noter

Kommentarer

  1. ↑ Siden slutningen af ​​det 20. århundrede er det blevet almindeligt anerkendt, at hovedmekanismen for nogle livstruende hjertearytmier er forekomsten af ​​excitationshvirvler i myokardiet (dvs. autobølgehvirvler ), som en variant af re-entry, og , især forekomsten af ​​autobølge efterklang (micro-re-entry). Dette spørgsmål er godt dækket, især i nedenstående litteraturkilder.
  2. ↑ Det skal bemærkes, at siden begyndelsen af ​​det 21. århundrede er metoder til elektrofysiologisk myokardiekortlægning blevet mere og mere udbredte. Dette spørgsmål er godt dækket, især i nedenstående litteraturkilder.

Fodnoter

  1. ↑ Monarch Disease Ontology-udgivelse 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ ordbog . Hentet 21. december 2020. Arkiveret fra originalen 21. december 2020.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 Chazov, 1982 , s. 470-472.
  4. ↑ Akademia, 2004 , kapitel 46. . Regulering af hjertesammentrækninger, s. 571.
  5. ↑ 1 2 3 Bokeria, 2001 , s. 100.
  6. ↑ 1 2 Mandel, 1996 , bind 1, s. 275-476.
  7. ↑ Shulutko, 2005 , § 1.4.6. Syg sinus syndrom, s. 105-107.
  8. ↑ All-Russian Congress of Arhythmologists (utilgængeligt link) . Hentet 13. juli 2015. Arkiveret fra originalen 13. juli 2015. 
  9. ↑ International slavisk kongres om elektrisk stimulering og klinisk elektrofysiologi af hjertet "Cardiostim" . Hentet 13. juli 2015. Arkiveret fra originalen 13. juli 2015.
  10. ↑ Videnskabelig og praktisk konference med international deltagelse "Actual issues of diagnosis and treatment of atrial fibrillation". . Hentet 13. juli 2015. Arkiveret fra originalen 14. juli 2015.
  11. ↑ All-russisk skoleseminar med international deltagelse "Klinisk elektrofysiologi, interventionel og kirurgisk arytmi". (utilgængeligt link) . Hentet 13. juli 2015. Arkiveret fra originalen 13. juli 2015. 
  12. ↑ Skoleseminar "Faktiske problemer med arytmologi". (utilgængeligt link) . Arkiveret fra originalen den 13. juli 2015. 
  13. ↑ Cyklus "Grundlæggende aspekter af arytmier og ledning af hjertet". . Hentet 13. juli 2015. Arkiveret fra originalen 13. juli 2015.

Fodnoter 2

  1. ↑ Hjertearytmier. Deres mekanismer, diagnose og ledelse / WJ Mandel. - USA, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1987. - Vol. 1. - 512 s. — 10.000 eksemplarer.  — ISBN 0-397-50561-2 .
  2. ↑ Sumin S. A. Nødforhold. - Lægeinformationsstyrelsen, 2006. - 800 s. - 4000 eksemplarer.  — ISBN 5-89481-337-8 .
  3. ↑ 1 2 Klinisk arrhythmology / Ed. prof. A.V. Ardasheva . - M. : MEDPRAKTIKA-M, 2009. - 1220 s. - 1000 eksemplarer.  - ISBN 978-5-98803-198-7 .
  4. ↑ Fundamental og klinisk fysiologi / red. A. Kamkin , A. Kamensky . - M. : Akademia, 2004. - 1072 s. — ISBN 5-7695-1675-5 .
  5. ↑ Manual of cardiology. T. 3: Hjertesygdomme / udg. E. I. Chazova . - M. : Medicin, 1982. - 624 s.
  6. ↑ Forelæsninger om kardiologi. I 3 bind bind 3 / udg. L. A. Bokeria , E. Z. Goluzova . - M . : Forlag af NTSSSH dem. A. N. Bakuleva. RAMS, 2001. - 220 s.
  7. ↑ Cardiac Arhythmias - Mechanisms, Patophysiology and Treatment  (engelsk) / Ed. prof. Wilbert S. Aronow. - InTech, 2014. - 152 s. - ISBN 978-953-51-1221-1 .
  8. ↑ Lown B. Fourteenth Hahnemann Symposium on Mechanism and Therapy of Cardiac  Arhythmias / Dreifus L., Likoff W. og Moyer J. (red.) . - New York: Grune & Stratton, 1966. - S. 185.
  9. ↑ Shulutko I. B. , Makarenko S. V. Standarder for diagnosticering og behandling af indre sygdomme . - 3. - Sankt Petersborg. : "Elbi-SPb", 2005. - 800 s. - 2000 eksemplarer.  - ISBN 5-93979-076-3 .

Litteratur

  • Hjertearytmier  / Bogoslovsky V. A. // Big Medical Encyclopedia  : i 30 bind  / kap. udg. B.V. Petrovsky . - 3. udg. - M  .: Soviet Encyclopedia , 1975. - V. 2: Antibiotika - Becquerel. — 608 s. : syg.
  • Hjertearytmi  / Syrkin A. L.  // Great Russian Encyclopedia  : [i 35 bind]  / kap. udg. Yu. S. Osipov . - M .  : Great Russian Encyclopedia, 2004-2017.
  • Kiyakbaev G.K. Hjertearytmier. Grundlæggende om elektrofysiologi, diagnose, behandling og moderne anbefalinger / / M .: GEOTAR-Media , 2013. - 240 s. ISBN 978-5-9704-2721-7 .
  • Kushakovsky M. S., Grishkin Yu. N. Hjertearytmier. Hjertearytmier og ledningsforstyrrelser. Årsager, mekanismer, elektrokardiografisk og elektrofysiologisk diagnostik, klinik, behandling. Vejledning for læger / Red. 4., rev. og yderligere / / M .: Folio , 2017. - 720 s. ISBN 978-5-93929-245-0 .
  • Elektropulsterapi  / Syrkin A. L. // Stor medicinsk encyklopædi  : i 30 bind  / kap. udg. B.V. Petrovsky . - 3. udg. - M .  : Soviet Encyclopedia , 1986. - T. 28: Economo - MKS. — 544 s. : syg.
  • Arytmier i hjertet. Mekanismer. Diagnostik. Behandling. I 3 bind = Hjertearytmier: Deres mekanismer, diagnose og håndtering/ 2. udg./ Eds. William J. Mandel / Per. fra engelsk / red. W. J. Mandela. - M . : Medicin, 1996. - 10.000 eksemplarer.  — ISBN 0-397-50561-2 .
  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier