Kronisk obstruktiv lungesygdom

Kronisk obstruktiv lungesygdom ( KOL ) er en uafhængig sygdom, som er karakteriseret ved delvis irreversibel begrænsning af luftstrømmens passage i luftvejene, som som regel er støt fremadskridende og fremkaldt af en unormal inflammatorisk reaktion i lungevævet på irritation af forskellige patogene partikler og gasser.

Den patologiske proces begynder i bronkiernes slimhinde : som reaktion på påvirkningen af ​​eksterne patogene faktorer ændres funktionen af ​​det sekretoriske apparat ( slimhypersekretion , ændringer i bronkial sekretion), infektion forbindes , en kaskade af reaktioner udvikler sig, hvilket fører til skade på bronkier , bronkioler og tilstødende alveoler . Krænkelse af forholdet mellem proteolytiske enzymer og antiproteaser , defekter i antioxidantforsvaret af lungerne forværrer skaden.

De vigtigste diagnostiske kriterier er kliniske ( hoste , opspyt og åndenød ), anamnestiske (tilstedeværelse af risikofaktorer ) og funktionelle (fald i FEV 1 mindre end 80 % efter inhalation af en bronkodilatator fra grund i kombination med et reduceret forhold mellem FEV 1 / FVC mindre end 70 %) manifestationer. Hoveddokumentet, der behandler aktuelt kendte aspekter af sygdommen, er Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD), et fælles projekt af Heart, Lung and Blood Institute (USA) og WHO ( 1998 ) [2] .

KOL er et presserende problem, da konsekvenserne af sygdommen er begrænsning af fysisk ydeevne og handicap hos patienter [3] .

Definition

Den globale strategi GOLD giver følgende definition:

KOL (kronisk obstruktiv lungesygdom) er en sygdom karakteriseret ved luftstrømsbegrænsning, som ikke er fuldt reversibel. Denne begrænsning er normalt progressiv og er forbundet med en unormal reaktion af lungerne på skadelige partikler og gasser [4] [5] [6] .

Indtil for nylig blev forkortelsen KOL dechifreret som "kronisk obstruktiv lungesygdom" og blev tolket som et samlet begreb, der omfatter kroniske miljømedierede sygdomme i luftvejene med en overvejende involvering af de distale luftveje med delvis reversibel bronchial obstruktion , karakteriseret ved progression og stigende kronisk respirationssvigt [5] .

Gruppen af ​​kronisk obstruktive lungesygdomme, eller, som den også blev kaldt, kroniske uspecifikke lungesygdomme (KOL), omfattede en række sygdomme, der adskiller sig i kliniske manifestationer og patogenese , forenet sammen på grund af tilstedeværelsen af ​​delvist reversibel progressiv luftvejsobstruktion. Denne definition omfattede kronisk obstruktiv bronkitis, lungeemfysem , alvorlige former for bronchial astma , kronisk bronchiolitis obliterans , bronchiectasis , cystisk fibrose , byssinose . Denne generaliserede tilgang hæmmede signifikant epidemiologiske undersøgelser, udviklingen af ​​diagnostiske kriterier og principper for terapi på grund af forskelle i patogenesen af ​​nosologier , der var inkluderet i begrebet KOL [2] .

Ifølge definitionen af ​​KOL (i ental) givet af den globale GOLD-strategi, elimineres primært lungeemfysem fra dette indsnævrede begreb , da dets årsag er en mangel på α1-antitrypsin (i stedet for eksponering for skadelige faktorer) [ 2] . Begrebet kronisk obstruktiv bronkitis (COB) er forældet, da denne tilstand blev betragtet som en proces, der hovedsageligt udvikler sig i bronkierne, og udviklingen af ​​KOL, som begynder i bronkierne, påvirker alle de funktionelle og strukturelle elementer i lungevævet, uden undtagelse, herunder det alveolære væv , vaskulære leje , pleura , respiratoriske muskler ), hvilket afspejles af udtrykket "KOL". Saetta M. et al. i 1998 blev betændelse i de membranøse bronkier vist at være en af ​​årsagerne til udviklingen af ​​panacinær emfysem . Eksisterende forskningsmetoder tillader ikke at fikse overgangen af ​​den patologiske proces fra bronkierne til respirationszonen: en stigning i lungernes resterende volumen (RRL), pulmonal hypertension og cor pulmonale indikerer et langt fremskredent stadium af sygdommen, som er nok derfor, at udtrykket "COB" ikke er nævnt i GULD. Lungetuberkulose på stadiet af resterende virkninger, når delvise overtrædelser af bronchial patency, sene stadier af histiocytose X , lymphangioleiomyomatosis , er udelukket fra begrebet "KOL", i alle disse tilstande er det mere logisk at betragte bronkial obstruktion som et syndrom. Af samme grund er bronkiektasi , svær bronkial astma , cystisk fibrose og kronisk bronchiolitis obliterans udelukket fra dette koncept [2] .

I Rusland betragtes KOL delvist som "sygdommens slutfase". Ifølge GOLD bør diagnosen KOL stilles med et forhold på FEV1/FVC <0,7 og fraværet af andre årsager til denne anomali af enhver læge, og af en speciallæge også, hvis der er en historie med komplikationer af KOL, dets symptomer - kronisk hoste , opspyt , åndenød , relevante faktorer risikohistorie og andre tegn på delvist irreversibel luftvejsobstruktion [2] . Personer med symptomer på kronisk hoste, sputumproduktion, men med normal lungefunktion (kaldet kronisk ikke-obstruktiv bronkitis) blev tidligere klassificeret som stadium 0 eller i risiko for at udvikle KOL. I de seneste års GULD-tekst er denne kategori udelukket fra KOL-klassificeringen, kronisk bronkitis er en separat nosologi. Det er fastsat, at ovenstående symptomer ikke er normale, selvom diagnoserne KOL eller kronisk bronkitis ikke stilles [7] .

Udtrykket "COPD" indbefatter i øjeblikket kronisk obstruktiv bronkitis , kronisk purulent obstruktiv bronkitis , pulmonal emfysem (sekundær, opstået som en morfologisk ændring i lungerne som følge af langvarig bronchial obstruktion), pneumosklerose , pulmonal hypertension pulmonale kronisk . Hvert af disse begreber afspejler træk ved morfologiske og funktionelle ændringer på forskellige stadier af KOL [3] .

Epidemiologi

På grund af en sådan terminologisk usikkerhed er det ekstremt vanskeligt at nævne nøjagtige epidemiologiske data. I forskellige standarder for diagnosticering og behandling af patienter med KOL ( Canada , 1992 ; USA , 1995 ; European Respiratory Society , 1995 ; Rusland , 1995 ; Storbritannien , 1997 ), understreges det, at der ikke findes nogen pålidelige og nøjagtige epidemiologiske data om KOL [9] [10] .

I USA blev der i 1995 registreret 14 millioner patienter med KOL, mens kronisk obstruktiv bronkitis kun optrådte i diagnosen hos 12,5 millioner af dem. Fra 1982 til 1995 steg antallet af patienter med 41,5 %, og nu rammer KOL i USA omkring 6 % af mændene og 3 % af kvinderne, og blandt personer over 55 år - 10 % af patienterne [9] [10] .

Medlemmer af European Respiratory Society understreger, at cirka 25 % af KOL-tilfældene diagnosticeres rettidigt. Dødeligheden i Europa varierer fra 2,3 ( Grækenland ) til 41,4 ( Ungarn ) pr. 100.000 indbyggere [9] [10] .

I Rusland , ifølge resultaterne af beregninger ved hjælp af epidemiologiske markører, er der angiveligt omkring 11 millioner patienter, og ifølge officiel medicinsk statistik - omkring 1 million. Denne uoverensstemmelse skyldes det faktum, at sygdommen diagnosticeres i de sene stadier, når behandling tillader ikke at bremse den støt fremadskridende patologiske proces. Dette forklarer den høje dødelighed af patienter med KOL [9] . Ifølge European Respiratory Society bliver kun 25 % af tilfældene diagnosticeret rettidigt. I de senere år har der været en global tendens til en stigning i forekomsten : fra 1990 til 1997 steg dens værdi med 25 % hos mænd og 69 % hos kvinder. En stigning i forekomsten af ​​KOL i Rusland er forudsagt [10] .

Ætiologi

European Respiratory Society giver følgende klassificering af risikofaktorer afhængigt af deres betydning [9] :

Rygning

Den vigtigste risikofaktor (80-90% af tilfældene) er rygning. KOL-dødelighedsraterne er højest blandt rygere, som hurtigere udvikler luftvejsobstruktion og åndenød . Imidlertid observeres tilfælde af debut og progression af KOL også hos ikke-rygere. Åndenød viser sig omkring 40 års alderen hos rygere og 13-15 år senere hos ikke-rygere [9] . I begyndelsen af ​​det 21. århundrede, på grund af en stigning i antallet af mennesker, der ryger, vokser forekomsten i Rusland [10] .

Erhvervsmæssige faktorer

De mest skadelige erhvervsmæssige faktorer er støv indeholdende cadmium og silicium . I første omgang i udviklingen af ​​KOL er mineindustrien . Højrisikofag: minearbejdere , bygherrer i kontakt med cement , arbejdere i metallurgisk (på grund af dampe fra smeltede metaller) og papirmasse- og papirindustrien , jernbanearbejdere , arbejdere beskæftiget med forarbejdning af korn, bomuld. I Rusland er der blandt kulminearbejderne et stort antal mennesker med lungesygdomme af støvetiologi, herunder støvbronkitis . Rygning forstærker de negative virkninger af støv [9] . For flere detaljer, se Silikose , Pneumokoniose , Berylliose .

Arbejdssikkerhed kan reducere risikoen for at udvikle disse kroniske sygdomme betydeligt, de vigtigste foranstaltninger er rettet mod at forhindre støv og aerosoler i at trænge ind i luftvejene . Dette opnås på to måder - ved hjælp af individuelle og kollektive beskyttelsesmidler. Individuelle sørger for filtrering af luften, der kommer ind i luftvejene, fjernelse af skadelige urenheder, disse omfatter for eksempel åndedrætsværn . Kollektiv udføre luftfiltrering og reducere koncentrationen af ​​skadelige stoffer i industrielle lokaler. Som regel bruges disse beskyttelsesmetoder sammen. Imidlertid har objektive instrumentelle målinger af effektiviteten af ​​respiratorisk PPE på arbejdspladsen vist, at brugen af ​​respiratorer ikke kun er den nyeste, men også den mest ineffektive og upålidelige metode til at forebygge erhvervssygdomme [11] . Dette stimulerede brugen af ​​mere pålidelige tekniske midler til kollektiv beskyttelse, som gør det muligt at reducere støvindholdet til PBKrz i de fleste tilfælde [12] [13] , samt at automatisere teknologiske processer og bruge fjernbetjening .

Genetisk disposition

Til fordel for arvelighedens rolle er det, at ikke alle langtidsrygere bliver syge af KOL. Den mest undersøgte genetiske risikofaktor er en sjælden arvelig mangel på α 1 -antitrypsin (A1AT) [14] [15] , som hæmmer serinproteinaser i det systemiske kredsløb. I USA blev der blandt patienter med KOL påvist medfødt mangel på α 1 -antitrypsin i mindre end 1 % af tilfældene [9] .

Patogenese

Følgende processer spiller den vigtigste rolle i patogenesen af ​​KOL:

• inflammatorisk proces ,
• ubalance mellem proteinaser og antiproteinaser i lungerne ,
• oxidativ stress .

Kronisk betændelse påvirker alle dele af luftvejene , parenkym og lungekar . Over tid ødelægger den inflammatoriske proces lungerne og fører til irreversible patologiske ændringer. Enzymubalancer og oxidativt stress kan skyldes betændelse, miljømæssige eller genetiske faktorer [4] .

Inflammatoriske celler

Ved KOL er der en stigning i antallet af neutrofiler , makrofager og T-lymfocytter , primært CD8 + .

Neutrofiler . I sputum afslørede bronkoalveolær lavage et øget antal aktiverede neutrofiler. Deres rolle i KOL er endnu ikke klarlagt. Rygere uden KOL har også sputumneutrofili. I undersøgelsen af ​​induceret sputum bestemmes en øget koncentration af myeloperoxidase og humant neutrofilt lipocain , hvilket indikerer aktiveringen af ​​neutrofiler. Under eksacerbation øges antallet af neutrofiler i bronkoalveolær lavage også. Neutrofiler udskiller proteinaser : neutrofil elastase , neutrofil cathepsin G og neutrofil proteinase-3 .

Makrofager findes i store og små bronkier , lungeparenkym , såvel som på steder med ødelæggelse af alveolvæggen under udviklingen af ​​emfysem, som påvises ved histologisk undersøgelse af sputum og udskylning, bronkial biopsi og undersøgelse af induceret sputum. Makrofager udskiller tumornekrosefaktor α (TNF-α), interleukin 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV 4 ), som fremmer neutrofil kemotaksi .

T-lymfocytter . CD8 + -celler fundet på bronchial biopsi udskiller perforiner , granzyme-B og TNF , disse midler inducerer cytolyse og apoptose af alveolære epiteliocytter .

Eosinofiler . Niveauerne af eosinofilt kationisk peptid og eosinofil peroxidase hos patienter med KOL i induceret sputum er øget. Dette indikerer muligheden for deres tilstedeværelse. Dette er muligvis ikke forbundet med eosinofili - en stigning i aktiviteten af ​​neutrofil elastase kan forårsage degranulering af eosinofiler i deres normale antal.

epitelceller . Indvirkningen af ​​luftforurenende stoffer , såsom nitrogendioxid (NO 2 ), ozon (O 3 ), dieseludstødningsgasser på næse- og bronkialepitelocytter, fører til syntese og frigivelse af inflammatoriske mediatorer ( eicosanoider , cytokiner , adhæsionsmolekyler , etc.). Der er en krænkelse af reguleringen af ​​epiteliocytter af funktionen af ​​adhæsionsmolekyler E-selectin , som er ansvarlige for involvering af neutrofiler i processen. Samtidig producerer sekretion fra en kultur af bronkiale epitelceller opnået fra KOL-patienter i eksperimentet lavere mængder af inflammatoriske mediatorer (TNF-α eller IL-8) end tilsvarende kulturer fra ikke-rygere eller rygere, men uden KOL [4 ] .

Inflammatoriske mediatorer

Den største rolle i KOL spilles af tumornekrosefaktor α (TNF-α), interleukin 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV 4 ). De er i stand til at ødelægge lungernes struktur og opretholde neutrofil inflammation. Den skade, de forårsager, stimulerer yderligere inflammation ved at frigive kemotaktiske peptider fra den ekstracellulære matrix .

LTV 4  er en kraftig neutrofil kemotaksefaktor. Dets indhold i sputum hos patienter med KOL er øget. Produktionen af ​​LTV 4 tilskrives alveolære makrofager.

IL-8 er involveret i den selektive involvering af neutrofiler og syntetiseres muligvis af makrofager, neutrofiler og epitelceller. Det er til stede i høje koncentrationer i induceret sputum og skylning hos patienter med KOL.

TNF - α aktiverer nuklear faktor-kB transkriptionsfaktor (NF-kB ) , som igen aktiverer IL-8 genet i epiteliocytter og makrofager. TNF-α bestemmes i høje koncentrationer i sputum, samt i bronkiale biopsier hos patienter med KOL. Hos patienter med alvorligt vægttab øges niveauet af serum TNF-α, hvilket indikerer muligheden for deltagelse af faktoren i udviklingen af ​​kakeksi [4] .

Andre midler er også involveret i inflammation ved KOL. Nedenfor er nogle af dem:

Ubalance i proteinase-antiproteinase-systemet

I 1963 observerede Laurell og Eriksson, at personer med α1-antitrypsin-mangel , som hæmmer en række serumproteinaser , såsom neutrofil elastase , har øget risiko for at udvikle emfysem, fordi neutrofil elastase nedbryder elastin , som er en væsentlig bestanddel af alveolvæggen. Derudover understøtter elastinfragmenter, der virker på makrofager og neutrofiler , inflammation . Selvom α1-antitrypsin-mangel i dag er afgrænset fra begrebet KOL, opstår der en ubalance i enzymsystemet ved KOL i den nuværende betydning af begrebet. Makrofager, neutrofiler og epitheliocytter er kendt for at udskille en kombination af proteaser. Aktiviteten af ​​antiproteasesystemet er reduceret på grund af oxidativt stress , udsættelse for tobaksrøg og andre faktorer. Sandsynligvis har neutrofil elastase ingen betydning i KOL, i patogenesen af ​​hvilken neutrofil cathepsin G , neutrofil proteinase-3 , makrofag cathepsiner (især cathepsin B, L og S) og forskellige matrix metalloproteinaser spiller en rolle i patogenesen af ​​hvilke [4 ] .

Oxidativ stress

Rollen af ​​oxidativ stress fremgår af de markører, der findes i væsken på overfladen af ​​epitelet, udåndingsluft og urin fra rygere og KOL-patienter - hydrogenperoxid (H 2 O 2 ) og nitrogenoxid (NO), dannet under rygning eller frigives fra leukocytter og epitelceller under inflammation. H 2 O 2 optræder i øget mængde i udåndingsluften hos patienter både i remission og under eksacerbation, og indholdet af NO stiger i udåndingsluften under exacerbation. Koncentrationen af ​​isomeren af ​​prostaglandin isoprostan F2α-III, en biomarkør for oxidativt stress i lungerne in vivo , dannet under fri radikal oxidation af arachidonsyre , stiger i udåndet luftkondensat og urin hos patienter med KOL sammenlignet med raske mennesker og stiger endnu mere under eksacerbation.

Oxidanter ødelægger biologiske molekyler: proteiner , fedtstoffer , nukleinsyrer , hvilket fører til celledysfunktion og død, ødelæggelse af den ekstracellulære matrix. Oxidativ stress forværrer også proteinase-antiproteinase-ubalancen ved at inaktivere antiproteinaser og ved at aktivere proteinaser såsom metalloproteinaser. Oxidanter øger inflammation ved at aktivere NF-kB , som fremmer ekspressionen af ​​inflammatoriske gener såsom IL-8 og TNF-α. Endelig kan oxidativ stress forårsage reversibel bronchial obstruktion: H 2 O 2 fører til kontraktion af glatte muskelceller in vitro , og isoprostan F2α-III hos mennesker er et middel, der forårsager alvorlig bronchial obstruktion [4] .

Forløbet af den patologiske proces

Patofysiologiske ændringer i KOL omfatter følgende patologiske ændringer:

• slim hypersekretion,
• dysfunktion af det cilierede epitel,
• bronchial obstruktion ,
• ødelæggelse af parenkym og emfysem i lungerne ,
• gasudvekslingsforstyrrelser,
• pulmonal hypertension ,
• pulmonal hjerte ,
• systemiske manifestationer.

Slim hypersekretion

Slimhypersekretion er forårsaget af stimulering af de udskillende kirtler og bægerceller af leukotriener, proteinaser og neuropeptider [4] .

Øjenvippedysfunktion

Det cilierede epitel gennemgår pladeformet metaplasi , hvilket fører til nedsat mucociliær clearance (forringet sputumevakuering fra lungerne). Disse indledende manifestationer af KOL kan vare ved i mange år uden at udvikle sig [4] .

Bronchial obstruktion

Bronchial obstruktion svarende til KOL stadier 1 til 4 er irreversibel med en lille reversibel komponent. Der skelnes mellem følgende årsager til bronchial obstruktion:

• Irreversibel:
  • Ombygning og fibrose af luftvejene,
  • Tab af elastisk rekyl i lungen som følge af ødelæggelse af alveolerne,
  • Ødelæggelse af alveolær støtte til lumen i små luftveje;
• Vendbar:
  • Ophobning af inflammatoriske celler, slim og plasmaeksudat i bronkierne,
  • Sammentrækning af bronkial glat muskulatur
  • Dynamisk hyperinflation under træning.

Obstruktion ved KOL dannes hovedsageligt på niveau med små og mindste bronkier. På grund af det store antal små bronkier fordobler deres indsnævring omtrent den samlede modstand i de nedre luftveje.

Spasmer af bronchial glatte muskler, betændelse og slim hypersekretion kan udgøre en lille del af obstruktionen, reversibel under påvirkning af behandlingen. Betændelse og ekssudation er særligt vigtige under en eksacerbation [4] .

Pulmonal hyperinflation

Pulmonal hyperinflation (PHI) - en stigning i luftigheden af ​​lungevævet, dannelsen og stigningen i "luftpuden" i lungerne. Afhængigt af årsagen er det opdelt i to typer:

• statisk LHI: på grund af ufuldstændig tømning af alveolerne ved udånding på grund af et fald i lungernes elastiske rekyl
• dynamisk LHI: på grund af et fald i udåndingstid under forhold med alvorlig begrænsning af udåndingsluftstrømmen

Fra et patofysiologisk synspunkt er PHI en adaptiv mekanisme, da den fører til et fald i luftvejsmodstanden, en forbedring af luftfordelingen og en stigning i minutventilation i hvile. Men LHI fører til følgende negative virkninger:

• Svaghed i åndedrætsmusklerne . Der er en afkortning og udfladning af mellemgulvet , hvilket gør dets sammentrækninger ineffektive.
• Begrænsning af stigningen i tidalvolumen under træning. Hos raske mennesker sker der under træning en stigning i åndedrættets minutvolumen på grund af en stigning i frekvensen og dybden af ​​respirationen. Hos patienter med KOL stiger pulmonal hyperinflation under træning, da en stigning i respirationsfrekvensen ved KOL fører til en afkortning af udåndingen, og en endnu større del af luften tilbageholdes i alveolerne. Forøgelse af "luftpuden" øger ikke vejrtrækningsdybden markant.
• Hypercapni under træning. På grund af et fald i forholdet mellem TOL og VCL på grund af et fald i VCL på grund af LHI, forekommer en stigning i PaCO 2 i arterielt blod.
• Oprettelse af internt positivt endeekspiratorisk tryk (PEEPi). På grund af væksten af ​​"luftpuden" er der et elastisk rekyltryk i lungerne. Normalt er PEEPi lig nul, hos svære patienter med KOL uden eksacerbation - højst 7-9 cm vand. Art., og i akut respirationssvigt når 20-22 cm vand. Kunst. Dette fører til en stigning i belastningen på åndedrætsmusklerne, begyndelsen af ​​sammentrækningen af ​​åndedrætsmusklerne falder ikke sammen med begyndelsen af ​​åndedrætsstrømmen, den begynder først, når trykket udviklet af musklerne overstiger PEEPi, når det alveolære tryk bliver negativ, hvilket er nødvendigt for inspiration.
• Øget elastisk belastning af lungerne.
• Pulmonal hypertension. I sidste ende fører LHI til pulmonal hypertension. Scarf et al. data blev opnået om en høj forekomst af pulmonal hypertension hos patienter med svær KOL af den emfysematøse type. Undersøgelsen involverede 120 patienter, den gennemsnitlige FEV 1 er 27%, ROL  - 225%. Under central venekateterisering oversteg middeltrykket i lungearterien 20 mm Hg. Kunst. hos 90,8 % af patienterne er kiletrykket mere end 12 mm Hg. Kunst. blev observeret hos 61,4 % af patienterne. Udviklingen af ​​pulmonal hypertension er forbundet med kompression af hjertet og intrathoracale kar på grund af LHI [17] .

Emfysem

Ødelæggelsen af ​​parenkymet fører til et fald i lungernes elastiske rekyl og er derfor direkte relateret til begrænsningen af ​​luftstrømmens hastighed og stigningen i luftmodstanden i lungerne. Små bronkier, der mister kontakten med alveolerne, som tidligere var i en udrettet tilstand, kollapser og ophører med at være acceptabel [4] .

Forstyrrelser i gasudveksling

Luftvejsobstruktion, parenkymødelæggelse og pulmonal blodgennemstrømning reducerer pulmonal gasudvekslingskapacitet, hvilket først fører til hypoxæmi og derefter til hyperkapni . Korrelationen mellem lungefunktionsværdier og arterielle blodgasniveauer er dårligt defineret, men signifikante ændringer i blodgasser forekommer sjældent ved FEV 1 på mere end 1 liter. I de indledende stadier opstår hypoxæmi kun under fysisk anstrengelse, og efterhånden som sygdommen skrider frem, opstår den også i hvile [4] .

Pulmonal hypertension

Pulmonal hypertension udvikler sig i trin IV - et ekstremt alvorligt forløb af KOL ( se stadier af KOL ), med hypoxæmi (PaO 2 mindre end 8 kPa eller 60 mm Hg) og ofte også hyperkapni.

Denne store kardiovaskulære komplikation af KOL er forbundet med en dårlig prognose. Normalt hos patienter med svær KOL er pulmonalarterietrykket i hvile moderat forhøjet, selvom det kan stige med træning. Komplikationen skrider langsomt frem, selv uden behandling.

Udviklingen af ​​pulmonal hypertension er relateret til pulmonal vasokonstriktion og fortykkelse af karvæggen på grund af ombygning af lungearterierne, ødelæggelse af pulmonale kapillærer i emfysem, hvilket yderligere øger det nødvendige tryk for at passere blod gennem lungerne. Vasokonstriktion kan opstå på grund af hypoxi, som forårsager sammentrækning af de glatte muskler i lungearterierne, forstyrrelse af mekanismerne for endotelafhængig vasodilatation (fald i NO-produktion), unormal sekretion af vasokonstriktor -peptider (såsom ET-1, et produkt af inflammatoriske celler). Vaskulær remodeling er en af ​​hovedårsagerne til pulmonal hypertension, som igen opstår på grund af frigivelse af vækstfaktorer eller på grund af mekanisk stress under hypoxisk vasokonstriktion [4] .

Lungehjerte

Cor pulmonale er defineret som "højre ventrikulær hypertrofi som følge af sygdomme, der påvirker lungefunktion og/eller struktur, med undtagelse af de lungesygdomme, der skyldes sygdomme, der primært påvirker venstre side af hjertet, som i medfødt hjertesygdom." Prævalensen og forløbet af cor pulmonale ved KOL er stadig uklart. Pulmonal hypertension og reduktion af det vaskulære leje på grund af emfysem fører kun til højre ventrikulær hypertrofi og insufficiens hos nogle patienter [4] .

Systemiske manifestationer

Ved KOL er der systemisk inflammation og skeletmuskeldysfunktion . Systemisk inflammation manifesteres ved tilstedeværelsen af ​​systemisk oxidativ stress, øgede koncentrationer af cirkulerende cytokiner og aktivering af inflammatoriske celler. En manifestation af skeletmuskeldysfunktion er tab af muskelmasse og forskellige bioenergetiske lidelser. Disse manifestationer fører til en begrænsning af patientens fysiske formåen, reducerer sundhedsniveauet og forværrer prognosen for sygdommen [4] .

Patomorfologi

Det er baseret på en inflammatorisk proces , der påvirker alle strukturer i lungevævet: bronkier , bronkioler , alveoler , lungekar .

Morfologiske ændringer er karakteriseret ved epitelmetaplasi , død af epiteliale cilia, hypertrofi af submucosale kirtler, der udskiller slim, og proliferation af glatte muskler i luftvejsvæggen. Alt dette fører til hypersekretion af slim, udseendet af sputum og en krænkelse af dræningsfunktionen af ​​bronkierne . Der er en indsnævring af bronkierne som følge af fibrose . Skader på lungeparenkym er karakteriseret ved udvikling af centrilobulært emfysem , ændringer i den alveolære-kapillære membran og nedsat diffusionsevne, hvilket fører til udvikling af hypoxæmi .

Dysfunktion af de respiratoriske muskler og alveolær hypoventilation fører til kronisk hyperkapni, vasospasme, ombygning af lungearterierne med fortykkelse af karvæggen og et fald i karrenes lumen. Pulmonal hypertension og vaskulær skade fører til cor pulmonale . Progressive morfologiske ændringer i lungerne og associerede åndedrætsforstyrrelser fører til udvikling af hoste, sputum hypersekretion og respirationssvigt [3] .

Klinisk billede

Hoste  er det tidligste symptom på sygdommen [10] . Det er ofte undervurderet af patienter, der forventes af rygning og eksponering for forurenende stoffer . I de første stadier af sygdommen optræder den sporadisk, men senere forekommer den dagligt, lejlighedsvis - den optræder kun om natten. Uden for forværring er hoste som regel ikke ledsaget af sputum. Nogle gange er der ingen hoste i nærvær af spirometriske tegn på bronchial obstruktion [4] .

Sputum  er et relativt tidligt symptom på sygdommen. I de indledende stadier udskilles det i en lille mængde, normalt om morgenen, og har en slimet karakter. Purulent, rigeligt sputum er et tegn på en forværring af sygdommen [10] .

Åndenød opstår omkring 10 år senere end hoste og ses først kun ved betydelig og intens fysisk anstrengelse, forværret af luftvejsinfektioner. Åndenød er oftere af en blandet type, ekspiratorisk er mindre almindelig. I senere stadier varierer åndenød fra åndenød under normal fysisk anstrengelse til alvorlig åndedrætssvigt og bliver mere udtalt over tid. Det er en almindelig grund til at besøge en læge [10] .

For at vurdere sværhedsgraden af ​​dyspnø er Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale, en modifikation af Fletcher-skalaen, blevet foreslået [10] :

Medical Research Council (MRC) Dyspnø-skala

Grad	alvorlighed	Beskrivelse
0	Ikke	Åndenød kun ved meget intens anstrengelse
en	Let	Åndenød ved hurtig gang, let stigning
2	Medium	Åndenød tvinger patienten til at gå langsommere end raske mennesker på samme alder
3	tung	Åndenød får dig til at stoppe op, når du går cirka hver 100 meter
fire	Meget tung	Åndenød forhindrer dig i at forlade huset eller dukker op, når du skifter tøj

Undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration

Luftstrømsbegrænsning detekteres ved spirometri . De vigtigste spirometriske indikatorer er forceret ekspiratorisk volumen på 1 sekund ( FEV 1 ) og forceret vital kapacitet ( FVC ).

Efterhånden som den patologiske proces udvikler sig, som manifesteres ved fortykkelse af luftvejsvæggen og tab af alveolær vedhæftning af lungernes elastiske rekyl, falder indikatorerne ( FEV 1 ) og FVC , hvilket overstiger det aldersrelaterede fald i disse værdier. Ofte, før disse ændringer, falder forholdet ( FEV 1 til FVC ) ( Tiffno-indeks ). Også på grund af et fald i lungernes elastiske rekyl og for tidlig lukning af luftvejene, øges den funktionelle restkapacitet ( FRC ) [4 ] .

Ved pulmonal hyperventilation er der en stigning i lungernes funktionelle restkapacitet (FOL), restvolumen af ​​lungerne ( ROL ), total lungekapacitet ( ROL ), et fald i lungernes vitale kapacitet ( VC  = ROL  - ROL ) [17] .

Diagnostik

Når man tager en anamnese, skal man være opmærksom på analysen af ​​individuelle risikofaktorer, da kombinationen af ​​risikofaktorer fremskynder sygdommens progression.

For at vurdere rygning som en risikofaktor anvendes rygerindekset (SI) udtrykt i pakkeår:

IC (pakke * år) = (antal røget cigaretter pr. dag * rygerfaring (år)) / 20

IC mere end 10 pakkeår er en væsentlig risikofaktor for udvikling af KOL [10] [18] .

Differentialdiagnose med bronkial astma

En vigtig rolle i differentialdiagnosen spilles af kliniske data og resultaterne opnået i undersøgelsen af ​​funktionen af ​​ekstern respiration. Et karakteristisk træk, der gør det muligt at have klinisk mistanke om en bestemt sygdom, er åndenøden . Ved bronkial astma opstår åndenød 5-20 minutter efter fysisk anstrengelse eller en provokerende stimulus, dette skyldes den autoimmune mekanisme af bronchial obstruktion ved astma, det tager noget tid for slimhindeødemet at opstå og bronchial lumen indsnævret . Ved KOL opstår åndenød umiddelbart på tidspunktet for påbegyndelse af fysisk aktivitet, dette skyldes forskellen i mekanismerne ved nedsat lungeventilation. I modsætning til astma kan brystet ikke undslippe, og en betydelig mængde luft forbliver i luftvejene, hvilket gør gasudveksling vanskelig, hvilket fører til åndenød.

Når man undersøger funktionen af ​​ekstern respiration, er der ændringer, der er karakteristiske for KOL og karakteristiske for bronkial astma. Astma er karakteriseret ved reversibiliteten af ​​bronkial obstruktion efter en test med en bronkodilatator (en stigning i FEV1 med 12 % eller mere anses for reversibel). Ved KOL er reversibiliteten af ​​obstruktion minimal, der er et signifikant fald i Tiffno-indekset [19] .

Klassifikation

Gravity stratification (stadium)

Stratificeringen er baseret på to kriterier: klinisk, herunder hoste, sputumproduktion og åndenød, og funktionel, under hensyntagen til graden af ​​irreversibilitet af luftvejsobstruktion. Risikoen for at udvikle KOL blev også tidligere skelnet til sygdomsstadie 0, men i de seneste GULD-tekster blev denne kategori opgivet, da der ikke er tilstrækkelig evidens for, at patienter, der har "risiko for at udvikle sygdommen" (kronisk hoste, opspyt) produktion med normal lungefunktion) udvikles nødvendigvis stadium I KOL [7] . De givne værdier af FEV 1 er post-bronkodilatatorisk, det vil sige, sværhedsgraden vurderes af indikatorer for bronkial åbenhed efter inhalation af en bronkodilatator [3] :

Stadie I. Mild

• FEV 1 / FVC mindre end 70 % forudsagt
• FEV 1 mere end 80% af det skyldige
• Tilstedeværelse eller fravær af kroniske symptomer (hoste, opspyt)

FEV 1 forbliver inden for den gennemsnitlige statistiske norm, og forholdet mellem FEV 1 og FVC bliver under 70 % af den korrekte værdi. Denne indikator afspejler den tidlige manifestation af bronchial obstruktion, detekteret ved spirometri . Det karakteriserer ændringen i udåndingsstrukturen, det vil sige, i det 1. sekund af tvungen udånding, udånder patienten den gennemsnitlige statistiske norm, men i forhold til FVC falder denne procentdel til 70 af normen, hvilket afslører en individuel overtrædelse af normen. funktion af ekstern respiration.

Fase II. Medium

• FEV 1 / FVC mindre end 70 % forudsagt
• FEV 1 mindre end 80 % forudsagt
• Tilstedeværelse eller fravær af kroniske symptomer (hoste, opspyt, åndenød )

Fase III. tung

• FEV 1 / FVC mindre end 70 % forudsagt
• FEV 1 mindre end 50 % forudsagt
• Tilstedeværelse eller fravær af kroniske symptomer (hoste, opspyt, åndenød)

Fase IV Ekstremt alvorlig

• FEV 1 / FVC mindre end 70 % forudsagt
• FEV 1 mindre end 30 % forudsagt eller mindre end 50 % i kombination med kronisk respirationssvigt

KOL opstår, fortsætter og skrider frem længe før fremkomsten af ​​væsentlige funktionelle lidelser, bestemt instrumentelt. I løbet af denne tid fører betændelse i bronkierne til grove irreversible morfologiske ændringer, så denne lagdeling løser ikke spørgsmålet om tidlig diagnose og timing af behandling.

Kliniske former

Ved undersøgelse af KOL på et fremskredent stadium af sygdommen afsløres 2 typer af klinisk billede: emfysematøs og bronkitis. De vigtigste forskelle er præsenteret i tabellen: [10]

Kliniske varianter af KOL

skilt	Bronkitis type	emfysematøs type
Forholdet mellem hoste og åndenød	hoste hersker	åndenød hersker
Bronchial obstruktion	gav udtryk for	mindre udtalt
Hyperventilation af lungerne	svagt udtrykt	stærkt udtrykt
Cyanose	diffus blå	lyserød grå
Lungehjerte	i unge år	i alderdommen
Polycytæmi	tit	meget sjældent
kakeksi	ikke typisk	tit
Fatalt udfald	i yngre år	i alderdommen

Sygdomsfase

En forværring af KOL er en forværring af velvære i mindst to dage i træk, der opstår akut. En eksacerbation er karakteriseret ved en stigning i hoste , en stigning i mængden og sammensætningen af ​​sputumudflåd og en stigning i åndenød . Under en eksacerbation modificeres terapien, og andre lægemidler tilføjes. Intervallerne mellem faser af eksacerbation af KOL omtales henholdsvis som faser af remission [20] .

Nedenfor er kriterierne for nogle arbejdsgrupper [21] :

Kriterier for eksacerbation af KOL

Kriterier Anthonisen et al., 1987	BTS Criteria (British Thoracic Society), 1997	Arbejdsgruppekriterier, 2000
Vigtigste kriterier Øget dyspnø Øget sputummængde Øget purulent sputum Mindre kriterier Øvre luftvejsinfektion Feber Hvæsen Øget hoste Øget hjertefrekvens eller respirationsfrekvens med 20 % eller mere	Øget opspyt Øget "purulent" opspyt Øget åndenød Hvæsende vejrtrækning Overbelastning af brystet Væskeretention	Åndedrætstegn Øget åndenød Øget mængde og "purulens" af sputum Øget hoste Hyppig overfladisk vejrtrækning Systemiske tegn Øget kropstemperatur Øget hjertefrekvens Bevidsthedsforstyrrelse

En eksacerbation diagnosticeres ud fra en kombination af kriterier. Anthonysen et al. Der er også 3 typer eksacerbationer af KOL: [20]

• eksacerbation af type I - en kombination af alle tre hovedkriterier;
• forværring af type II - tilstedeværelsen af ​​to af de tre hovedkriterier;
• Type III-eksacerbation er en kombination af et større kriterium med et eller flere mindre kriterier.

Formulering af diagnosen

Ifølge det internationale program GOLD (2003) er det hos patienter med KOL nødvendigt at angive sygdommens fase og sværhedsgraden af ​​sygdommen, forløbets variant, patientens tilstand (eksacerbation eller remission) og derefter liste op. de komplikationer, der opstod under udviklingen af ​​sygdommen.

Et eksempel på en diagnoseerklæring [22] :

KOL, overvejende bronkitis type, stadium IV, ekstremt alvorligt forløb, eksacerbation, kronisk purulent bronkitis, eksacerbation. Kronisk dekompenseret cor pulmonale, H III, DN III.

Behandling

Målene for KOL-behandling er som følger [4] :

• forebyggelse af forværring af sygdomsforløbet,
• lindring af symptomer
• forbedring af træningstolerance,
• forebyggelse og behandling af komplikationer,
• forebyggelse og behandling af eksacerbationer,
• reduktion i dødelighed [23] [24] .

Forebyggende foranstaltninger

Rygestop

At give status som ikke-rygere til skoler, steder med masseophold for mennesker, arbejdspladser bør støttes af regeringen , sundhedsarrangører og hele samfundet generelt. Rygestop er blevet kaldt den mest omkostningseffektive måde at reducere risikofaktorerne for KOL.

Ifølge WHO er rygestop det vigtigste skridt i retning af at reducere sundhedsrisici. Undersøgelser har vist, at 75-80 % af rygerne ønsker at holde op med at ryge, og hver tredje af dem har haft mindst tre seriøse forsøg på at holde op med at ryge. WHO opfordrer regeringer, samfund, organisationer, skoler, familier og enkeltpersoner til at hjælpe nuværende rygere med at holde op."

Ifølge undersøgelser er de penge, der investeres i antitobaksvirksomheder, begrundet i stigningen i den forventede levetid. Anti-tobak aktiviteter omfatter:

• brug af hudapplikatorer som nikotinerstatningsterapi,
• konsultationer af læger og andre læger,
• gruppeprogrammer og selvhjælpsprogrammer,
• dannelse af offentlig mening til fordel for rygestop.

I løbet af analysen af ​​anti-tobaksprogrammer i forskellige lande (koster fra 990 til 13.000 dollars ) blev det konstateret, at de øger den forventede levetid i befolkningen med et gennemsnit på 1 år. Programmer, der koster £ 212-873 ($320-1400) giver et ekstra leveår, ifølge UK National Health Service [4] .

Kæmper med professionelle faktorer

Kampen mod erhvervsmæssige risici, der fører til udvikling af luftvejsskader, består af tre grupper af foranstaltninger:

1. reduktion af koncentrationen af ​​skadelige stoffer i luften i arbejdsområdet på grund af forskellige teknologiske foranstaltninger;
2. brugen af ​​effektiv ventilation - lokal sugning, luftbrusere [25] og generel ventilation;
3. yde personlig åndedrætsværn ( som det nyeste og mest upålidelige middel ) [11] .

Hver af disse metoder forhindrer skadelige stoffer i at trænge ind i menneskekroppen og reducerer dermed risikoen for at udvikle KOL [26] . Brugen af ​​personlige værnemidler er den mest ineffektive metode til at forebygge erhvervssygdomme. For eksempel viste en undersøgelse [27] at brugen af ​​halvmaske åndedrætsværn af amerikanske minearbejdere en smule reducerer koncentrationen af ​​kulstøv i den indåndede luft. I den forbindelse blev der udviklet anbefalinger om brug af ventilation og andre tekniske midler til kollektiv beskyttelse [12] [13] , således at koncentrationen af ​​støv i åndedrætszonen ikke overstiger det tilladte niveau. Og i forbindelse med opdagelsen af ​​en stigning i forekomsten af ​​minearbejdere (efter et markant fald indtil 1999) blev det besluttet at reducere MPC for kulstøv og skærpe kontrollen med støv i kulminer [28] .

I Den Russiske Føderation får arbejdere på grund af betydelige mangler i national lovgivning ofte bevidst utilstrækkeligt effektivt personligt beskyttelsesudstyr , hvilket bidrager til udviklingen af ​​KOL og andre erhvervssygdomme.

Farmakoterapi

Grundlaget for behandlingen af ​​allerede dannet KOL er farmakoterapi. På det nuværende udviklingsniveau af medicin kan lægemidler kun forhindre forværring af sværhedsgraden af ​​tilstanden og forbedre livskvaliteten, men er ikke i stand til fuldstændigt at eliminere de morfologiske ændringer, der er opstået under udviklingen af ​​sygdommen.

Bronkodilatatorer

Der anvendes forskellige grupper af lægemidler, der forårsager bronkial dilatation, hovedsageligt på grund af afslapning af de glatte muskler i deres vægge - bronkodilatatorer (bronkodilatatorer) [29] [30] :

• M-antikolinergika, ipratropiumbromid (Atrovent) og tiotropiumbromid (Spiriva) [31] ,
• Langtidsvirkende β2-agonister : Salmeterol og Formoterol .

Glukokortikosteroider

Under eksacerbationer af sygdommen anvendes både lokale og systemiske glukokortikosteroider . I tilfælde af alvorlig respirationssvigt opnås lindring ved at tage prednisolon- tabletter i en dosis på 10-20 mg dagligt eller ved at administrere en lignende dosis intravenøst. Når man bruger systemiske glukokortikosteroider, bør man være opmærksom på deres bivirkninger på kroppen. Efter standsning af eksacerbationen skal de gnidningsløst annulleres og patienten overføres til inhalerede steroidhormoner [32] [33] [34] .

Fx anvendes fluticason eller budesonid , men disse lægemidler øger risikoen for at udvikle lungebetændelse (som ikke øger risikoen for død) [35] .

Antibiotika

Antibiotika er en nødvendig komponent i lægemiddelbehandling under en forværring af sygdommen. Baseret på patogenesen er det kendt, at emfysem opstår , udstrømningen af ​​slim er vanskelig, og som følge heraf opstår dens stagnation. Udledningen akkumuleret i lungerne er et gunstigt miljø for vækst af bakterier og den naturlige udvikling af bronkitis og i nogle tilfælde lungebetændelse . For at forhindre sådanne komplikationer ordineres patienter grupper af antibiotika, der hovedsageligt virker på den bakterielle flora, der er typisk for lungerne. Disse omfatter penicilliner beskyttet af clavulansyre , cephalosporiner af 2. generation, i tilfælde af alvorlig bakteriel aggression er brugen af ​​respiratoriske fluoroquinoloner tilladt . Introduktionen af ​​lægemidler kan ske på forskellige måder: gennem munden, intravenøst, intramuskulært, inhalation (gennem en forstøver ) [36] .

Mukolytika

Hyperproduktion af slim under udviklingen af ​​KOL bidrager til dens ophobning i luftvejene, hvilket resulterer i et gunstigt miljø for udvikling af en bakteriel infektion. For at undgå dette anvendes mukolytiske lægemidler, som fører til likvefaktion af slim og letter dets evakuering fra bronkierne.

Alle mucolytika er betinget opdelt i 2 grupper: lægemidler med direkte og indirekte virkning. Mucolytika af indirekte virkning påvirker sekretionen i luftvejene, praktisk talt uden at interagere med slimet, der allerede er frigivet i lumen af ​​bronkierne. Disse lægemidler omfatter bromhexin og ambroxol , som er dets metabolit. Virkningsmekanismen for disse lægemidler er baseret på evnen til at stimulere syntesen af ​​overfladeaktivt middel af alveolære pneumocytter ( alveolocytter ) af II orden, hvilket fører til fraktionering af slim og et fald i dets klæbende egenskaber. Direktevirkende lægemidler omfatter stoffer, der direkte påvirker hemmeligheden i bronkierne. Som regel er der tale om enzympræparater, for eksempel trypsin og chymotrypsin . De administreres hovedsageligt gennem luftvejene ved indånding. Enzymets interaktion med slim fører til dets nedbrydning og tab af dets klæbende egenskaber.

Det bør ikke glemmes, at denne opdeling i 2 grupper i mange henseender er betinget, og mange mucolytika kombinerer de kliniske virkninger af begge grupper. Terapi med mucolytika er en hjælpeforanstaltning, der har til formål at forbedre patientens livskvalitet, forhindre udviklingen af ​​en bakteriel infektion eller, hvis den er til stede, fremskynde elimineringen af ​​infektionskilden [37] [38] .

Andre forberedelser

Baseret på patogenesen af ​​KOL er sygdommen baseret på kronisk inflammation, som i sidste ende fører til alvorlige morfologiske ændringer i lungevævet. Glukokortikosteroider kan stoppe betændelse mest effektivt, men ud over den vigtigste har de en masse uønskede bivirkninger. For at erstatte dem er der blevet skabt lægemidler, som er inhibitorer af pro-inflammatoriske mediatorer eller receptorer for dem. Et eksempel på et sådant lægemiddel er fenspirid (Erespal). Lægemidlets virkningsmekanisme fra et farmakologisk synspunkt er som følger: ligesom steroider har det en hæmmende virkning på aktiviteten af ​​phospholipase A2 (PLA2), mens hvis kortikosteroider hæmmer aktiviteten af ​​PLA2 gennem induktion af syntesen af et særligt inhibitorprotein, så blokerer fenspirid transporten af ​​Ca2+ ioner, der er nødvendige for at aktivere FLA2. Derfor, hvad angår anvendelsespunktet for den antiinflammatoriske virkning og effektiviteten af ​​arachidonsyrekaskaden, er fenspirid sammenlignelig med kortikosteroider og afbryder ligesom dem dannelsen af ​​både prostaglandiner og thromboxan og leukotriener . Men fenspirid er ikke et steroidhormon, så dets anvendelse er ikke ledsaget af bivirkninger, der er karakteristiske for steroider. Gennemførte kliniske undersøgelser af lægemidlets effektivitet viste, at regelmæssig indtagelse af fensiprid førte til et fald i luftvejssymptomer og en stigning i patienternes livskvalitet [39] [40] .

Kirurgisk behandling

I øjeblikket er KOL-kirurgi overvejende palliativ. Oftest fjernes store bullae i tilfælde af bulløst emfysem i tilfælde, hvor de forårsager alvorlig åndenød, hæmoptyse og er fokus for vedvarende infektioner. Operationer til at reducere volumen af ​​lungerne ved svær emfysem er i øjeblikket ikke godt forstået og anbefales ikke til implementering. Lungetransplantation viste positive kliniske effekter, indikationen for en sådan operation er FEV 1 25% og derunder. Ifølge statistikker i udenlandske klinikker er kirurgisk dødelighed 10-15 %, treårs overlevelse er 60 % [41] .

Lægens taktik på ambulant- og hospitalsstadiet

I de fleste tilfælde henvender sig patienter med KOL i første omgang til distriktslægen med klager over hoste og åndenød. Ved kontakt til en sådan patient skal den lokale terapeut udelukke akut patologi, såsom bronkitis og lungebetændelse. I nogle tilfælde, i de tidlige stadier af sygdommen, er det ret svært at stille en korrekt diagnose. Hvis der efter 7-14 dage fra patientens behandling ikke er nogen positiv dynamik, skal patienten sendes til konsultation hos en lungelæge. Lungelægens opgave på det ambulante stadium er at bestemme tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​åndedrætsforstyrrelser såvel som deres korrektion. Lægens hovedopgave på det ambulante stadium er udvælgelse af passende vedligeholdelsesbehandling og sikring af regelmæssig opfølgning. I øjeblikket anbefales inhalerede glukokortikosteroider som vedligeholdelsesbehandling [42] .

I tilfælde af en forværring eller ved første opdagelse af alvorlige symptomer, er patienten indlagt på et hospital. Indlæggelse på en specialiseret lungeafdeling er optimal, men hvis den er fraværende eller fuld, kan patienten indlægges på et terapeutisk hospital. Hospitalslægens hovedopgave er at standse den udviklede forværring af sygdommen og forebygge eller behandle eksisterende komplikationer til den underliggende sygdom. En patient med denne patologi bør være i stand til at udføre spirometri eller peak flow mindst én gang hver 48. time. Under indlæggelsen tager hospitalslægen stilling til behovet for at ordinere antibiotika. En obligatorisk komponent i behandlingen bør være tilstrækkelig antiinflammatorisk og bronkodilatatorbehandling. Det er også vigtigt at fastslå årsagen til eksacerbationen og uddanne patienten for at forhindre lignende problemer i fremtiden [43] .

Rehabiliteringsforanstaltninger

Grundlaget for rehabilitering af patienter med KOL er fysisk træning. Det største problem, der reducerer livskvaliteten hos sådanne patienter, er fortsat alvorlig åndenød og lav træningstolerance. For at eliminere disse mangler blev et kompleks af specielle aerobe belastninger udviklet med det formål at forbedre effektiviteten af ​​muskuloskeletale systemet og åndedrætssystemet. Disse rehabiliteringsforanstaltninger er imidlertid kun effektive i kombination med passende lægemiddelbehandling, og deres effektivitet er relativt lav [44] .

Forecast

Prognosen er betinget ugunstig, sygdommen skrider støt, langsomt frem, arbejdsevnen tabes støt efterhånden som sygdommen udvikler sig. Adekvat behandling bremser kun sygdommens udvikling væsentligt, op til perioder med stabil remission i flere år, men eliminerer hverken årsagen til sygdommens udvikling eller de dannede morfologiske ændringer [45] .

Se også

• Emfysem

Noter

1. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
2. ↑ 1 2 3 4 5 Ilkovich M. M., Ignatiev V. A. COPD . Nosologisk form eller gruppe af sygdomme? (utilgængeligt link) . Medinfa . Hentet 21. december 2008. Arkiveret fra originalen 22. juni 2008. (ubestemt) 
3. ↑ 1 2 3 4 Kronisk obstruktiv lungesygdom  // Consilium Medicum / A. R. Tatarsky, S. L. Babak, A. V. Kiryukhin, A. V. Baskakov. - 2004. - V. 6 , nr. 4 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
4. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Globalt initiativ for kronisk obstruktiv lungesygdom. - M . : Atmosfære, 2003. - 96 s.
5. ↑ 1 2 Føderalt program "Kroniske obstruktive lungesygdomme" . Definition . Medlinks.ru . Hentet: 20. december 2004. (ubestemt)
6. ↑ Tsvetkova O. A., Voronkova O. O. Behandling af patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom med langtidsvirkende beta2-agonister  // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6 , nr. 10 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
7. ↑ 1 2 Globalt initiativ for kronisk obstruktiv lungesygdom (revideret 2008) = Globalt initiativ for kronisk obstruktiv lungesygdom. - Moskva: Atmosfære, 2009. - 101 s.
8. ↑ WHO's skøn over sygdoms- og skadeslande . Verdenssundhedsorganisationen (2009). Hentet 11. november 2009. Arkiveret fra originalen 19. august 2011. (ubestemt)
9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Kronisk obstruktiv lungesygdom. føderalt program. Epidemiologi. Ætiologi og patogenese. KOL: tal og fakta . Medlinks.ru. Hentet: 22. december 2008. (ubestemt)
10. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Leshchenko I. V., Ovcharenko S. I. Moderne problemer med at diagnosticere kronisk obstruktiv lungesygdom  // BC. - 2003. - V. 4 , nr. 11 . Arkiveret fra originalen den 10. december 2008.
11. ↑ 1 2 UK, British Standard BS 4275:1997 "Vejledning til implementering af et effektivt åndedrætsværnsprogram" :

    Hvis luften på arbejdspladsen er forurenet, er det vigtigt at afgøre, om risikoen ved disse forureninger kan reduceres (til et acceptabelt niveau) med tekniske midler og organisatoriske foranstaltninger - og ikke ved brug af åndedrætsværn. … Hvis den identificerede risiko er uacceptabel, bør de metoder, der er angivet i litra a ) -c ) til forebyggelse og litra d ) -k ) til risikoreduktion anvendes i første omgang for at forhindre eller reducere de skadelige virkninger. og ikke åndedrætsværn. ...

    a) Brug af andre stoffer, der er mindre giftige. b) Anvendelse af de samme stoffer i en mindre farlig form, for eksempel ved at erstatte et fint pulver med et groft, eller granulat eller en opløsning. c) Udskiftning af den teknologiske proces med en anden, så støvdannelsen reduceres. d) Udførelse af proces- og materialehåndtering i helt eller delvist forseglet udstyr. e) Installation af shelters i kombination med lokale ventilationsudtræk. f) Lokaludsugningsventilation - lokaludsugning (uden læ). g) Brug af generel ventilation. h) Reduktion af varigheden af ​​eksponeringsperioder. i) Tilrettelæggelse af arbejdet på en sådan måde, at frigivelsen af ​​forurenende stoffer til luften reduceres, f.eks. lukning af ubrugte beholdere. j) Brug af måleudstyr og tilhørende alarmer til at advare personer, når luftforureningsniveauer overskrides. k) Effektiv rengøring. l) Implementering af åndedrætsværnsprogram. Da risikoen for, at arbejdstagere indånder forurenet luft i mange tilfælde ikke kan reduceres på én måde, bør alle trin a) til l), der er designet til at reducere luftforurening eller for at reducere risikoen for at indånde forurenet luft, nøje overvejes. Men når man bruger en kombination af to eller flere metoder, er det muligt at reducere risikoen til et acceptabelt niveau. Kravene i denne standard skal overholdes i hele tiden, mens reduktionen af ​​risikoen for indånding af forurenet luft udvikles og udføres med alle rimelige tekniske og organisatoriske foranstaltninger (uden brug af RPE), og efter en sådan reduktion . ... Hvis risikobegrænsende foranstaltninger ikke sikrer et sikkert og sundt arbejdsmiljø, bør der foretages en vurdering af den resterende risiko for indånding af forurenet luft eller optagelse af skadelige stoffer gennem huden. Dette vil afgøre, hvilken (type) åndedrætsværn der er behov for, og hvad åndedrætsbeskyttelsesprogrammet skal være.

    USA, 29 CFR 1910.134 "Åndedrætsbeskyttelse", oversættelse tilgængelig: PDF Wiki

    1910.134(a)(1) Den vigtigste måde at forhindre de erhvervssygdomme, der skyldes indånding af luft forurenet med støv, tåge, røg, smog, skadelige gasser og aerosoler, skal være at forhindre menneskers eksponering for skadelige stoffer og at forhindre luftforurening . For at gøre dette er det nødvendigt (så vidt muligt) at automatisere og mekanisere produktionen, ændre de anvendte materialer og den teknologiske proces, anvende tekniske midler, for eksempel forsegle produktionsudstyr og bruge ventilationsudstyr. I tilfælde, hvor disse metoder ikke er effektive nok, eller når de installeres og repareres, bør pålidelige og effektive åndedrætsværn anvendes.

    Tyskland, DIN EN 529:2006 "Atemschutzgeräte - Empfehlungen für Auswahl, Einsatz, Pflege und Instandhaltung - Leitfaden"

    ...Eksponering for skadelige stoffer på arbejdere skal elimineres (reduceres til et sikkert niveau). Hvis dette ikke er muligt, eller svært at gøre, så bør det reduceres til et minimum ved kilden ved brug af tekniske, organisatoriske og andre foranstaltninger - før åndedrætsværn tages i brug.

    ... PPE bør kun anvendes, når en eller flere af følgende betingelser er opfyldt: a) Der blev brugt andre midler, men de var ikke nok; b) Påvirkningen overstiger det maksimalt tilladte, og beskyttelsesmidlerne (kollektive og tekniske) er stadig ved at blive installeret; c) Arbejdere er nødt til at arbejde under næsten katastrofeforhold, fordi arbejdet ikke kan forsinkes, før eksponeringen kan reduceres ved kilden med andre midler. d) Arbejdstagere udsættes for eksponeringer over eksponeringsgrænserne sjældent og i korte perioder, således at andre beskyttelsesmetoder er upraktiske; e) En selvredningsmand er nødvendig for selvevakuering i tilfælde af en nødsituation; f) Udførelse af beredskabsarbejde af reddere.
12. ↑ 1 2 Bedste praksis for støvkontrol i kulminedrift . Oversættelse: "Bedste måder at reducere støv i kulminer på. NIOSH Guidelines 2010" PDF Wiki
13. ↑ 1 2 Andrew B. Cecala, Andrew D. O'Brien et al. Støvkontrolhåndbog for industrimineralminedrift og -forarbejdning (2012). Oversættelse: NIOSH retningslinjer for støvbeskyttelse i minedrift og behandling PDF Wiki
14. ↑ Stoller JK, Aboussouan LS. Alpha1-antitrypsin mangel . - 2005. - T. 365 .
15. ↑ Blanco I, de Serres FJ, Fernandez-Bustillo E, Lara B, Miravitlles M. Estimeret antal og prævalens af PI*S- og PI*Z-alleler af alpha1-antitrypsin-mangel i europæiske lande . - 2006. - T. 27 , nr. 1 . - S. 84 .
16. ↑ E. B. Zhiburt, N. B. Serebryanaya, I. V. Katkova, V. V. Dyakova. Cytokiner i hæmatopoiese, immunogenese og inflammation  // Terra Medica Nova. - 1996. - Nr. 3 .
17. ↑ 1 2 S. N. Avdeev. Pulmonal hyperinflation hos patienter med KOL  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , nr. 3 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
18. ↑ S. I. Ovcharenko. Moderne problemer med diagnosticering af kronisk obstruktiv lungesygdom . Medlinks.ru. Hentet: 2. januar 2009. (ubestemt)
19. ↑ E. I. Shmelev. Kombination af bronkial astma og kronisk obstruktiv lungesygdom  // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6 , nr. 10 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
20. ↑ 1 2 Chuchalin A. G., Sinopalnikov A. I., Kozlov R. S., Romanovskikh A. G., Rachina S. A. Infektiøs eksacerbation af KOL . Praksisvejledninger for diagnose, behandling og forebyggelse (2005) . Dato for adgang: 12. januar 2008. Arkiveret fra originalen 25. januar 2012. (ubestemt)
21. ↑ Avdeev S. N. Forværring af KOL . Værdien af ​​den infektiøse faktor og antibiotikabehandling . Medlinks.ru . Hentet: 2. januar 2009. (ubestemt)
22. ↑ Klinisk klassifikation af patienter med KOL . Hentet: 23. juli 2010. (Russisk)
23. ↑ Avdeev S. N. Terapi af forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom  // BC. - 2003. - T. 11 , nr. 4 . Arkiveret fra originalen den 10. oktober 2008.
24. ↑ S. N. Avdeev. Terapi af eksacerbation af kronisk obstruktiv lungesygdom . Medlinks.ru. Hentet: 2. januar 2009. (ubestemt)
25. ↑ NIOSH-rapport om udvikling og test af en luftbruser for at beskytte minearbejdere mod støv
26. ↑ Russisk medicinsk tidsskrift (utilgængeligt link) . Dato for adgang: 31. januar 2009. Arkiveret fra originalen 12. april 2009. (ubestemt) 
27. ↑ Fred Kissel Handbook for Dust Control in Mining DHHS (NIOSH) Publication No. 2003-147
28. ↑ NIOSH retningslinjer for begrænsning af støvkoncentrationer (MPC'er) i underjordisk kulminedrift (gennemgang af undersøgelser udført 1995-2011)
29. ↑ Ovcharenko S.I., Kapustina V.A. Bronkodilatatorterapi til behandling af eksacerbationer af kronisk obstruktiv lungesygdom  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , nr. 10 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
30. ↑ Averyanov A. V. Langtidsvirkende beta2-agonisters rolle i behandlingen af ​​kronisk obstruktiv lungesygdom  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , nr. 10 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
31. ↑ Avdeev S. N. Tiotropiums rolle i behandlingen af ​​patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom: Nye data (baseret på materialerne fra XIV Congress of the European Respiratory Society, Glasgow, 2004)  // Consilium Medicum. - 2004. - T. 6 , nr. 10 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
32. ↑ A. I. Sinopalnikov, A. V. Vorobyov. Farmakoterapi af kronisk obstruktiv lungesygdom: glukokortikosteroider  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , nr. 3 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
33. ↑ Seretide™ forbedrer overlevelse hos KOL-patienter . Medlinks.ru. Hentet: 2. januar 2009. (ubestemt)
34. ↑ Inhalerede kortikosteroider påvirker ikke forløbet af KOL . Medlinks.ru. Hentet: 2. januar 2009. (ubestemt)
35. ↑ Kew, KM Inhalerede steroider og risiko for lungebetændelse for kronisk obstruktiv lungesygdom: [ eng. ]  / KM Kew, A. Seniukovich // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2014. - 10. marts. - doi : 10.1002/14651858.CD010115.pub2 . — PMID 24615270 .
36. ↑ Shmelev E. I., Nefedova M. N., Kunitsyna Yu. L. Muligheder for inhalationsantibiotisk terapi ved forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom  // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7 , nr. 10 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
37. ↑ I. L. Klyachkina. Mukolytiske lægemidler til produktiv hoste hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom  // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9 , nr. 3 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
38. ↑ Yu. K. Novikov, A. S. Belevsky. Mukolytika i den komplekse behandling af KOL . Medlinks.ru. Hentet: 2. januar 2009. (ubestemt)
39. ↑ E. I. Shmelev. Antiinflammatorisk behandling med fenspirid hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom  // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7 , nr. 4 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
40. ↑ A. G. Chuchalin, E. I. Shmelev, S. I. Ovcharenko, A. N. Tsoi, A. V. Bezlepko, Z. R. Aisanov, N. M. Shmeleva, T. A. Fedorova. Effektiviteten af ​​fenspirid hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom  // Consilium Medicum. - 2005. - T. 7 , nr. 10 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
41. ↑ A. V. Emelyanov. Moderne terapi af kronisk obstruktiv lungesygdom . Helbredende læge. Medicinsk videnskabelig og praktisk tidsskrift. Hentet: 23. juli 2010. (Russisk)
42. ↑ Algoritme til behandling af patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) på ambulant basis . Øve sig. Medicinsk forlag. Hentet 23. juli 2010. (Russisk)
43. ↑ Sinopalnikov A.I., Maev E.Z. Forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom. Moderne tilgange til behandling . Hentet: 23. juli 2010. (Russisk)
44. ↑ A. S. Belevsky. Rehabilitering i pulmonologi  // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8 , nr. 10 . Arkiveret fra originalen den 29. december 2008.
45. ↑ Fireaid-artikler om terapiprognose ved KOL (utilgængeligt link) . Hentet 5. januar 2009. Arkiveret fra originalen 29. september 2008. (ubestemt) 

Litteratur

• T.R. Harrison. Indre sygdomme. Sygdomme i luftvejene. Sygdomme i nyrerne, urinveje / A.I. Sinopalnikova. - Moskva: Medicin, 1995. - 416 s. — ISBN 5-225-066-23-x .

Links

• [invalidnost.com/publ/2-1-0-14 Handicap ved kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL)] . Hentet 23. august 2011. Arkiveret fra originalen 25. januar 2012. (Russisk)
• Kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) . Hentet: 25. juli 2010. (Russisk)
• V.M. Gershevich. Kirurgisk behandling af kronisk obstruktiv lungesygdom (utilgængeligt link) . OmGMA. Hentet 28. april 2011. Arkiveret fra originalen 9. marts 2016. (Russisk) 
• N.V. Ovsyannikov. Kronisk obstruktiv lungesygdom. Spørgsmål om diagnostik af kompleks terapi og rehabilitering. (utilgængeligt link) . OmGMA. Hentet 28. april 2011. Arkiveret fra originalen 8. marts 2016. (Russisk) 
• Kronisk obstruktiv lungesygdom og kronisk lungebetændelse: terminologiske og kliniske aspekter . Hentet: 25. juli 2010. (Russisk)
• Yu.A. Karpov, E.V. Sorokin. Nogle træk ved behandlingen af ​​arteriel hypertension hos ældre patienter med kronisk obstruktive lungesygdomme . Hentet: 25. juli 2010. (Russisk)
• L.B. Lazebnik, Z.F. Mikhailova. Kronisk obstruktiv lungesygdom hos ældre (utilgængeligt link) . consilium-medicum. Dato for adgang: 25. juli 2010. Arkiveret fra originalen 29. december 2008. (Russisk) 

Ordbøger og encyklopædier	Britannica (online) Britannica (online)
I bibliografiske kataloger	NDL : 00942909 NKC : ph137034

Luftvejssygdomme ( J00 -J99 ), luftvejssygdomme
Øvre luftvejssygdomme (også øvre luftvejsinfektioner , forkølelse) Hoved Paranasale bihuler : Bihulebetændelse Næse : Rhinitis Vasomotorisk rhinitis , Atrofisk rhinitis , Høfeber næsepolyp Afviget septum af næsen Mandler : Tonsillitis akut , kronisk Adenoider Peritonsillær byld Angina Ludwig Nakke Hals : Pharyngitis Akut pharyngitis Larynx : Laryngitis Kryds laryngospasme Stemmebånd : Noduler af stemmebåndene Epiglottis : Epiglottitis Luftrør : Tracheitis Trakeal stenose
Sygdomme i de nedre luftveje Bronchiale sygdomme Akut: Akut bronkitis Kronisk: Kronisk bronkitis KOL Emfysem Diffus panbronchiolitis Bronkial astma Astmatisk status , Aspirin bronkial astma , Svær bronkial astma Bronkiektasi uspecificeret: Bronkitis bronchiolitis Udsletter bronchiolitis Lungebetændelse forårsagende agens: viral TORSO bakteriel pneumokok Mycoplasma Lungemykoser Aspergillose parasitisk Pneumocystis ved forekomstens mekanisme: Kemisk lungebetændelse Mendelssohns syndrom Aspirationspneumoni Nosokomiel lungebetændelse samfundserhvervet lungebetændelse Interstitiel lungesygdom Erhvervssygdomme: Pneumokoniose Asbestose , Baritose , Bauxitfibrose , Berylliose , Kaplans syndrom , Chalicosis , Kulminearbejderens lunge , Siderosis , Silikose , Talcosis Konsekvens af allergiske reaktioner: Eksogen allergisk alveolitis Bagassosis , Byssinosis , Fjerkrælunge , Alveolitis andet: Sarcoidose Idiopatisk fibroserende alveolitis Pulmonal alveolær proteinose Alveolær mikrolithiasis Andre lungesygdomme ARDS Lungeødem Eosinofil lungebetændelse Allergisk bronkopulmonal aspergillose Atelektase Lungeemboli Pulmonal hypertension
Sygdomme i lungehinden og mediastinum Purulente sygdomme lunge byld Pleuralt empyem Sygdomme i lungehinden Pleuritis Pneumothorax Pulmonal effusion Hydrothorax , Hemothorax , Chylothorax Sygdomme i mediastinum Mediastinitis Tumorer i mediastinum Mediastinalt emfysem Spontant mediastinalt emfysem