Acute respiratory distress syndrom | |
---|---|
Røntgen af thorax af en patient med ARDS | |
ICD-11 | CB00 |
ICD-10 | J80 _ |
MKB-10-KM | J80 |
ICD-9 | 518,5 , 518,82 |
SygdommeDB | 892 |
Medline Plus | 000103 |
eMedicin | med/70 |
MeSH | D012128 |
Mediefiler på Wikimedia Commons |
Akut respiratory distress syndrome ( ARDS ), også voksen respiratory distress syndrome ( ARDS ), er en form for respirationssvigt karakteriseret ved den hurtige indtræden af en udbredt inflammatorisk proces i lungerne . Symptomerne omfatter åndenød, hurtig vejrtrækning og blålig misfarvning af huden [1] . For dem, der overlever, er nedsat livskvalitet almindelig [2] .
For første gang blev kliniske manifestationer af ARDS beskrevet i 1967 hos 12 patienter, hvoraf syv døde [3] . Derefter blev udtrykket "adult respiratory distress syndrome" brugt. I fremtiden fik denne tilstand mange andre navne - "ikke-kardiogent lungeødem", "våd lunge", "tung lunge", "choklunge" [4] [5] .
I 1994 foreslog den amerikansk-europæiske konsensuskonference (AECC) et nyt navn for sygdommen - ARDS [6] . Ifølge AESC er ARDS en akut tilstand karakteriseret ved bilateral lungeinfiltration og alvorlig hypoxæmi i fravær af tegn på kardiogent lungeødem .
I USA er der omkring 190.000 tilfælde af ARDS om året. Tidligere var dødeligheden af ARDS høj. Med de seneste års forbedring af behandlingen er den faldet til omkring 35-40 % [7] . Cirka 10 % af alle patienter på intensivafdelinger lider af akut respirationssvigt, 20 % af dem opfylder kriterierne for ALI eller ARDS [8] .
ARDS opstår som følge af direkte eller indirekte skade på lungerne. Indirekte lungeskade opstår som følge af en systemisk inflammatorisk respons ved ekstrapulmonale sygdomme. De mest almindelige årsager omfatter sepsis og/eller lungebetændelse (inklusive aspiration ), alvorlige skader. Andre årsager er præsenteret i tabellen [9] .
Direkte lungeskade | Indirekte lungeskade |
---|---|
Forhåbning | Sepsis |
Lungebetændelse | alvorlig skade |
Diffus alveolær blødning | knoglemarvstransplantation _ |
Fedt emboli | forbrændinger |
Lungetransplantation _ | Hjerte-lunge-shunt |
Drukning | Overdosering af lægemidler ( aspirin , kokain , opioider , phenothiaziner , tricykliske antidepressiva ) |
Lungekontusion _ | Massiv blodtransfusion |
Indånding af giftig gas | Neurogent lungeødem på grund af slagtilfælde, kramper, hovedtraume |
pancreatitis | |
Røntgenkontrastmidler (sjælden) |
ARDS er baseret på diffus betændelse i lungerne. I denne proces skelnes der mellem 3 faser: exudativ , proliferativ og fibrotisk [8] .
I den eksudative fase frigives cytokiner og andre pro-inflammatoriske stoffer som reaktion på inflammation , som aktiverer alveolære makrofager og cirkulerende neutrofiler . Til gengæld binder aktiverede neutrofiler sig til det pulmonale kapillære endotel og frigiver indholdet af deres cytoplasmatiske granula ( proteaser og toksiske oxygenmetabolitter) [10] . Dette fører til beskadigelse af det kapillære endotel og det alveolære epitel, hvilket forstyrrer den alveolære-kapillære barriere. Som et resultat trænger ekssudatet ind i lungeparenkymet og det alveolære luftrum. Gasudvekslingen forstyrres, og der opstår hypoxi [11] . Skader på type II alveolocytter , som er ansvarlige for dannelsen af overfladeaktivt stof , er også mulig . I dette tilfælde forekommer sammenbruddet af alveolerne, et fald i lungecompliance og intrapulmonal shunting. Derudover udvikles pulmonal hypertension som et resultat af intravaskulær trombeobstruktion , pulmonal vasospasme på grund af hypoxi og virkningen af visse inflammatoriske mediatorer ( thromboxan , leukotriener og endotelin ) [12] .
I den proliferative fase, hos de fleste patienter, genoprettes lungerne: ekssudat fjernes, neutrofil infiltration erstattes af lymfocytisk. Type II alveolocytter prolifererer , danner et nyt overfladeaktivt stof og differentierer til type I alveolocytter. Men på trods af sådanne forbedringer har mange patienter stadig åndenød , takypnø og hypoxæmi [8] . Hos nogle patienter går processen ind i den fibrotiske fase. Fibrin akkumuleret i lungerne gennemgår ombygning og kan forårsage fibrose [13] .
ARDS opstår ofte i de første 12-48 timer fra starten af den underliggende sygdom (i nogle tilfælde efter 5-7 dage) [14] . Patienten kan klage over åndenød , ubehag i brystet, tør hoste. Når man undersøger ham , afsløres tachypnea , takykardi , deltagelse af hjælpemuskler i vejrtrækningen, cyanose af huden . Auskultation kan afsløre bilaterale raser [11] .
AESK har offentliggjort diagnostiske kriterier for ARDS [6] .
Diagnostiske kriterier for ARDS |
---|
Akut debut |
Tilstedeværelsen af en disponerende faktor |
Bilaterale infiltrater på røntgen af thorax |
PaO 2 /FiO 2 < 200 mmHg Kunst. i ARDS og < 300 i ALI |
Ingen tegn på venstre ventrikelsvigt (manglende kliniske fund eller pulmonal arteriekiletrykikke højere end 18 mm Hg. Kunst.) |
ALI (akut lungeskade) er en mildere form for ARDS; PaO 2 - partialtryk af oxygen i arterielt blod (mm Hg); Fio 2 - fraktioneret koncentration af oxygen i den inhalerede gas (decimalfraktion, for eksempel 0,5)
Opdag progressiv hypoxæmi ( SpO 2under 90 %), som ofte er modstandsdygtig overfor indåndet ilt [5] . Ved undersøgelse af arterielle blodgasseri de indledende stadier af ARDS påvises lav PaO 2 , normal eller lav PaCO 2 og forhøjet pH ( alkalose ). Efterfølgende stiger PaCO 2 og alkalose erstattes af acidose [11] .
Røntgen af lungerne viser bilaterale diffuse infiltrater, nogle gange pleural effusion. Sådanne tegn er uspecifikke og er også karakteristiske for kardiogent lungeødem, hvilket gør differentialdiagnostik vanskelig [15] [16] . Computertomografi viser inhomogen infiltration af lungerne i visse sektioner (i de bageste nedre sektioner hos sengeliggende patienter) [17] . Dette skyldes den tyngdekraftsafhængige fordeling af lungeødem og kompression af de overliggende ødematøse sektioner af lungerne [18] .
Bronchoalveolær lavage er den mest pålidelige metode til diagnosticering af ARDS. Samtidig indsættes et fleksibelt fiberoptisk bronkoskop i et af de berørte segmenter af lungerne. Derefter vaskes lungesegmentet med isotonisk opløsning, og sammensætningen af vaskevæsken analyseres [5] . Hos patienter med ARDS findes neutrofiler, som udgør 60-80 % af alle celler i skyllevæsken (normalt < 5 %) [19] .
Behandling er primært rettet mod at eliminere sygdommen, der førte til ARDS. Hvis dette ikke er muligt (f.eks. efter massive blodtransfusioner, koronar bypasstransplantation osv.), så er de begrænset til vedligeholdelsesterapi [20] .
Standardvolumener for kunstig lungeventilation (ALV) er 10-15 ml/kg. Med ARDS fungerer kun det upåvirkede område af lungerne, det vil sige, at lungekapaciteten er reduceret, derfor forårsager store mængder mekanisk ventilation overstrækning og brud på de distale luftrum ( volutrauma ) [21] . Derudover er barotrauma (med et højt niveau af luftvejstryk), atelektotrauma (på grund af cyklisk ekspansion og kollaps af alveolerne) og biotrauma (frigivelse af pro-inflammatoriske cytokiner fra neutrofiler som reaktion på mekanisk ventilation) mulig med mekanisk ventilation [ 22] [23] . Alle disse skader er forenet under begrebet ventilator-associeret lungeskade.[24] .
I en stor undersøgelse udført af ARDS Clinical Network viste det sig, at dødeligheden faldt ved lavvolumenventilation (6 ml/kg og plateautryk ikke højere end 30 mm wg) [25] . Denne mekaniske ventilationsmetode reducerer også risikoen for biotraumer [23] . Ventilation med lav volumen forårsager imidlertid hyperkapni og respiratorisk acidose . Derfor taler de om tolerabel hyperkapni, hvilket betyder antagelsen af en vis hyperkapni for at opretholde en skånsom lungeventilation [26] . Præcise tal kendes ikke, men undersøgelser viser, at for de fleste patienter vil PaCO 2 -niveauer (partialtryk af kuldioxid i det arterielle blod) på 60-70 mm Hg være acceptable. Kunst. og arteriel pH 7,2-7,25 [27] .
IVL bruges i tilstanden med positivt tryk ved slutningen af udløbet(PEEP, eng. PEEP ) for at forbedre iltningen . PEEP forhindrer udviklingen af atelektotrauma og reducerer FiO 2 og forhindrer derved skade på alveolerne ved høje iltkoncentrationer. Imidlertid kan høje værdier af PEEP føre til hyperdistension af alveolerne og et fald i hjertevolumen, derfor anbefales det at starte med et lavt niveau af PEEP - 5 cm vandsøjle, om nødvendigt, gradvist stigende til 20-24 cm vandsøjle. Der er også en måde at vælge PEEP på baseret på konstruktionen af en sigmoidal tryk-volumen kurve [25] .
![]() | |
---|---|
I bibliografiske kataloger |