Acute respiratory distress syndrom

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 25. juli 2020; checks kræver 7 redigeringer .
Acute respiratory distress syndrom

Røntgen af ​​thorax af en patient med ARDS
ICD-11 CB00
ICD-10 J80 _
MKB-10-KM J80
ICD-9 518,5 , 518,82
SygdommeDB 892
Medline Plus 000103
eMedicin med/70 
MeSH D012128
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Akut respiratory distress syndrome ( ARDS ), også voksen respiratory distress syndrome ( ARDS ), er en form for respirationssvigt karakteriseret ved den hurtige indtræden af ​​en udbredt inflammatorisk proces i lungerne . Symptomerne omfatter åndenød, hurtig vejrtrækning og blålig misfarvning af huden [1] . For dem, der overlever, er nedsat livskvalitet almindelig [2] .

Historie og definition

For første gang blev kliniske manifestationer af ARDS beskrevet i 1967 hos 12 patienter, hvoraf syv døde [3] . Derefter blev udtrykket "adult respiratory distress syndrome" brugt. I fremtiden fik denne tilstand mange andre navne - "ikke-kardiogent lungeødem", "våd lunge", "tung lunge", "choklunge" [4] [5] .

I 1994 foreslog den amerikansk-europæiske konsensuskonference (AECC) et nyt navn for sygdommen - ARDS [6] . Ifølge AESC er ARDS en akut tilstand karakteriseret ved bilateral lungeinfiltration og alvorlig hypoxæmi i fravær af tegn på kardiogent lungeødem .

Epidemiologi

I USA er der omkring 190.000 tilfælde af ARDS om året. Tidligere var dødeligheden af ​​ARDS høj. Med de seneste års forbedring af behandlingen er den faldet til omkring 35-40 % [7] . Cirka 10 % af alle patienter på intensivafdelinger lider af akut respirationssvigt, 20 % af dem opfylder kriterierne for ALI eller ARDS [8] .

Ætiologi

ARDS opstår som følge af direkte eller indirekte skade på lungerne. Indirekte lungeskade opstår som følge af en systemisk inflammatorisk respons ved ekstrapulmonale sygdomme. De mest almindelige årsager omfatter sepsis og/eller lungebetændelse (inklusive aspiration ), alvorlige skader. Andre årsager er præsenteret i tabellen [9] .

Direkte lungeskade Indirekte lungeskade
Forhåbning Sepsis
Lungebetændelse alvorlig skade
Diffus alveolær blødning knoglemarvstransplantation _
Fedt emboli forbrændinger
Lungetransplantation _ Hjerte-lunge-shunt
Drukning Overdosering af lægemidler ( aspirin , kokain , opioider , phenothiaziner , tricykliske antidepressiva )
Lungekontusion _ Massiv blodtransfusion
Indånding af giftig gas Neurogent lungeødem på grund af slagtilfælde, kramper, hovedtraume
pancreatitis
Røntgenkontrastmidler (sjælden)

Patogenese

ARDS er baseret på diffus betændelse i lungerne. I denne proces skelnes der mellem 3 faser: exudativ , proliferativ og fibrotisk [8] .

I den eksudative fase frigives cytokiner og andre pro-inflammatoriske stoffer som reaktion på inflammation , som aktiverer alveolære makrofager og cirkulerende neutrofiler . Til gengæld binder aktiverede neutrofiler sig til det pulmonale kapillære endotel og frigiver indholdet af deres cytoplasmatiske granula ( proteaser og toksiske oxygenmetabolitter) [10] . Dette fører til beskadigelse af det kapillære endotel og det alveolære epitel, hvilket forstyrrer den alveolære-kapillære barriere. Som et resultat trænger ekssudatet ind i lungeparenkymet og det alveolære luftrum. Gasudvekslingen forstyrres, og der opstår hypoxi [11] . Skader på type II alveolocytter , som er ansvarlige for dannelsen af ​​overfladeaktivt stof , er også mulig . I dette tilfælde forekommer sammenbruddet af alveolerne, et fald i lungecompliance og intrapulmonal shunting. Derudover udvikles pulmonal hypertension som et resultat af intravaskulær trombeobstruktion , pulmonal vasospasme på grund af hypoxi og virkningen af ​​visse inflammatoriske mediatorer ( thromboxan , leukotriener og endotelin ) [12] .

I den proliferative fase, hos de fleste patienter, genoprettes lungerne: ekssudat fjernes, neutrofil infiltration erstattes af lymfocytisk. Type II alveolocytter prolifererer , danner et nyt overfladeaktivt stof og differentierer til type I alveolocytter. Men på trods af sådanne forbedringer har mange patienter stadig åndenød , takypnø og hypoxæmi [8] . Hos nogle patienter går processen ind i den fibrotiske fase. Fibrin akkumuleret i lungerne gennemgår ombygning og kan forårsage fibrose [13] .

Klinisk billede

ARDS opstår ofte i de første 12-48 timer fra starten af ​​den underliggende sygdom (i nogle tilfælde efter 5-7 dage) [14] . Patienten kan klage over åndenød , ubehag i brystet, tør hoste. Når man undersøger ham , afsløres tachypnea , takykardi , deltagelse af hjælpemuskler i vejrtrækningen, cyanose af huden . Auskultation kan afsløre bilaterale raser [11] .

Diagnostik

AESK har offentliggjort diagnostiske kriterier for ARDS [6] .

Diagnostiske kriterier for ARDS
Akut debut
Tilstedeværelsen af ​​en disponerende faktor
Bilaterale infiltrater på røntgen af ​​thorax
PaO 2 /FiO 2 < 200 mmHg Kunst. i ARDS og < 300 i ALI
Ingen tegn på venstre ventrikelsvigt (manglende kliniske fund eller pulmonal arteriekiletrykikke højere end 18 mm Hg. Kunst.)

ALI (akut lungeskade) er en mildere form for ARDS; PaO 2  - partialtryk af oxygen i arterielt blod (mm Hg); Fio 2 - fraktioneret koncentration af oxygen i den inhalerede gas (decimalfraktion, for eksempel 0,5)

Opdag progressiv hypoxæmi ( SpO 2under 90 %), som ofte er modstandsdygtig overfor indåndet ilt [5] . Ved undersøgelse af arterielle blodgasseri de indledende stadier af ARDS påvises lav PaO 2 , normal eller lav PaCO 2 og forhøjet pH ( alkalose ). Efterfølgende stiger PaCO 2 og alkalose erstattes af acidose [11] .

Røntgen af ​​lungerne viser bilaterale diffuse infiltrater, nogle gange pleural effusion. Sådanne tegn er uspecifikke og er også karakteristiske for kardiogent lungeødem, hvilket gør differentialdiagnostik vanskelig [15] [16] . Computertomografi viser inhomogen infiltration af lungerne i visse sektioner (i de bageste nedre sektioner hos sengeliggende patienter) [17] . Dette skyldes den tyngdekraftsafhængige fordeling af lungeødem og kompression af de overliggende ødematøse sektioner af lungerne [18] .

Bronchoalveolær lavage er den mest pålidelige metode til diagnosticering af ARDS. Samtidig indsættes et fleksibelt fiberoptisk bronkoskop i et af de berørte segmenter af lungerne. Derefter vaskes lungesegmentet med isotonisk opløsning, og sammensætningen af ​​vaskevæsken analyseres [5] . Hos patienter med ARDS findes neutrofiler, som udgør 60-80 % af alle celler i skyllevæsken (normalt < 5 %) [19] .

Behandling

Behandling er primært rettet mod at eliminere sygdommen, der førte til ARDS. Hvis dette ikke er muligt (f.eks. efter massive blodtransfusioner, koronar bypasstransplantation osv.), så er de begrænset til vedligeholdelsesterapi [20] .

Mekanisk ventilation

Standardvolumener for kunstig lungeventilation (ALV) er 10-15 ml/kg. Med ARDS fungerer kun det upåvirkede område af lungerne, det vil sige, at lungekapaciteten er reduceret, derfor forårsager store mængder mekanisk ventilation overstrækning og brud på de distale luftrum ( volutrauma ) [21] . Derudover er barotrauma (med et højt niveau af luftvejstryk), atelektotrauma (på grund af cyklisk ekspansion og kollaps af alveolerne) og biotrauma (frigivelse af pro-inflammatoriske cytokiner fra neutrofiler som reaktion på mekanisk ventilation) mulig med mekanisk ventilation [ 22] [23] . Alle disse skader er forenet under begrebet ventilator-associeret lungeskade.[24] .

I en stor undersøgelse udført af ARDS  Clinical Network viste det sig, at dødeligheden faldt ved lavvolumenventilation (6 ml/kg og plateautryk ikke højere end 30 mm wg) [25] . Denne mekaniske ventilationsmetode reducerer også risikoen for biotraumer [23] . Ventilation med lav volumen forårsager imidlertid hyperkapni og respiratorisk acidose . Derfor taler de om tolerabel hyperkapni, hvilket betyder antagelsen af ​​en vis hyperkapni for at opretholde en skånsom lungeventilation [26] . Præcise tal kendes ikke, men undersøgelser viser, at for de fleste patienter vil PaCO 2 -niveauer (partialtryk af kuldioxid i det arterielle blod) på 60-70 mm Hg være acceptable. Kunst. og arteriel pH 7,2-7,25 [27] .

IVL bruges i tilstanden med positivt tryk ved slutningen af ​​udløbet(PEEP, eng.  PEEP ) for at forbedre iltningen . PEEP forhindrer udviklingen af ​​atelektotrauma og reducerer FiO 2 og forhindrer derved skade på alveolerne ved høje iltkoncentrationer. Imidlertid kan høje værdier af PEEP føre til hyperdistension af alveolerne og et fald i hjertevolumen, derfor anbefales det at starte med et lavt niveau af PEEP - 5 cm vandsøjle, om nødvendigt, gradvist stigende til 20-24 cm vandsøjle. Der er også en måde at vælge PEEP på baseret på konstruktionen af ​​en sigmoidal tryk-volumen kurve [25] .

Se også

Noter

  1. ↑ Fan, E; Brodie, D; Slutsky, AS (20. februar 2018). "Akut respiratorisk distress-syndrom: fremskridt inden for diagnose og behandling." JAMA . 319 (7): 698-710. DOI : 10.1001/jama.2017.21907 . PMID  29466596 .
  2. ↑ Matthay, M.A.; Zemans, R.L.; Zimmerman, G.A.; Arabi, YM; Beitler, JR; Mercat, A; Herridge, M; Randolph, A.G.; Calfee, CS (14. marts 2019). "Akut respiratorisk distress syndrom" . Naturanmeldelser. Sygdomsprimere . 5 (1):18 . doi : 10.1038/ s41572-019-0069-0 . PMC 6709677 . PMID 30872586 .  
  3. ↑ Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE Akut åndedrætsbesvær hos voksne  //  The Lancet . - Elsevier , 1967. - August ( bind 2 , nr. 7511 ). - s. 319-323 . — PMID 4143721 .
  4. ↑ Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR En udvidet definition af respiratory distress syndrome  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - September ( bind 138 , nr. 3 ). - S. 720-723 . — PMID 3202424 .
  5. ↑ 1 2 3 Paul L. Marino. Intensiv pleje . - Moskva: GEOTAR-Media , 2010. - 770 s. — ISBN 978-5-9704-1399-9 .
  6. ↑ 1 2 Bernard GR, Artigas A., Brigham KL, et al. Den amerikansk-europæiske konsensuskonference om ARDS. Definitioner, mekanismer, relevante resultater og koordinering af kliniske forsøg  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - Marts ( vol. 149 , nr. 3 Pt 1 ). - s. 818-824 . — PMID 7509706 .
  7. ↑ Rubenfeld GD, Herridge MS Epidemiologi og udfald af akut lungeskade   // Bryst . - 2007. - Februar ( bind 131 , nr. 2 ). - S. 554-562 . - doi : 10.1378/chest.06-1976 . — PMID 17296661 .
  8. ↑ 1 2 3 Loscalzo, Joseph; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser , Stephen L. Harrisons principper for intern medicin, 18. udgave  . - McGraw-Hill Education , 2011. - ISBN 0-07-174889-X .
  9. ↑ Ware LB, Matthay MA The acute respiratory distress syndrome  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - Maj ( bind 342 , nr. 18 ). - S. 1334-1349 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421806 . — PMID 10793167 .
  10. ↑ Abraham E. Neutrofiler og akut lungeskade  //  Critical Care Medicine. - 2003. - April ( bd. 31 , nr. 4 Suppl ). - P.S195-9 . - doi : 10.1097/01.CCM.0000057843.47705.E8 . — PMID 12682440 . Arkiveret fra originalen den 28. april 2012.
  11. ↑ 1 2 3 Porter, Robert. Merck Manual of Diagnosis and Therapy (Merck Manual of Diagnosis & Therapy  ) . - Rahway, NJ, USA: Merck, 2011. - ISBN 0-911910-19-0 .
  12. ↑ Moloney ED, Evans TW Patofysiologi og farmakologisk behandling af pulmonal hypertension ved akut respiratory distress syndrome   // Eur . Respir. J.: journal. - 2003. - April ( bind 21 , nr. 4 ). - S. 720-727 . — PMID 12762363 .
  13. ↑ Idell S. Koagulation, fibrinolyse og fibrinaflejring ved akut lungeskade  //  Critical Care Medicine : journal. - 2003. - April ( bd. 31 , nr. 4 Suppl ). —P.S213-20 . _ - doi : 10.1097/01.CCM.0000057846.21303.AB . — PMID 12682443 .  (utilgængeligt link)
  14. ↑ Iribarren C., Jacobs DR, Sidney S., Gross MD, Eisner MD Cigaretrygning, alkoholforbrug og risiko for ARDS: et 15-årigt kohortestudie i et behandlet plejemiljø  //  Chest: journal. - 2000. - Januar ( bind 117 , nr. 1 ). - S. 163-168 . doi : 10.1378 / chest.117.1.163 . — PMID 10631215 .
  15. ↑ Aberle DR, Brown K. Radiologic considerations in the adult respiratory distress syndrome  //  Clinics in Chest Medicine: journal. - 1990. - December ( bind 11 , nr. 4 ). - s. 737-754 . — PMID 2268999 .
  16. ↑ Wiener-Kronish JP, Matthay MA Pleurale effusioner forbundet med hydrostatisk og øget permeabilitet lungeødem  //  Bryst: journal. - 1988. - April ( bd. 93 , nr. 4 ). - S. 852-858 . — PMID 3349844 .
  17. ↑ Gattinoni L., Caironi P., Pelosi P., Goodman LR Hvad har computertomografi lært os om akut respiratorisk distress-syndrom?  (engelsk)  // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 2001. - November ( bind 164 , nr. 9 ). - P. 1701-1711 . — PMID 11719313 .
  18. ↑ Goodman LR Kongestiv hjerteinsufficiens og respiratory distress syndrome hos voksne. Ny indsigt ved hjælp af computertomografi  //  Radiologic Clinics of North America: tidsskrift. - 1996. - Januar ( bind 34 , nr. 1 ). - S. 33-46 . — PMID 8539352 .
  19. ↑ Baughman RP, Gunther KL, Rashkin MC, Keeton DA, Pattishall EN Ændringer i lungens inflammatoriske respons under akut respiratory distress syndrome: prognostic indicators  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1996. - Juli ( bd. 154 , nr. 1 ). - S. 76-81 . — PMID 8680703 .
  20. ↑ Leaver SK, Evans TW Acute respiratory distress syndrome  //  The BMJ . - 2007. - August ( bind 335 , nr. 7616 ). - S. 389-394 . - doi : 10.1136/bmj.39293.624699.AD . — PMID 17717368 .
  21. ↑ Dreyfuss D., Soler P., Basset G., Saumon G. Højt inflationstryk lungeødem. Respektive effekter af højt luftvejstryk, højt tidalvolumen og positivt endeekspiratorisk tryk  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - Maj ( bd. 137 , nr. 5 ). - S. 1159-1164 . — PMID 3057957 .
  22. ↑ Muscedere JG, Mullen JB, Gan K., Slutsky AS Tidevandsventilation ved lave luftvejstryk kan øge lungeskaden  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - Maj ( bd. 149 , nr. 5 ). - S. 1327-1334 . — PMID 8173774 .
  23. ↑ 1 2 Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C., et al. Effekt af mekanisk ventilation på inflammatoriske mediatorer hos patienter med akut respiratorisk distress syndrom: et randomiseret kontrolleret  forsøg  // JAMA . - 1999. - Juli ( bd. 282 , nr. 1 ). - S. 54-61 . — PMID 10404912 .
  24. ↑ Dreyfuss D., Saumon G. Ventilator-induceret lungeskade: lektioner fra eksperimentelle undersøgelser  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1998. - Januar ( bind 157 , nr. 1 ). - S. 294-323 . — PMID 9445314 .
  25. ↑ 1 2 Ventilation med lavere tidalvolumener sammenlignet med traditionelle tidalvolumener ved akut lungeskade og akut respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - Maj ( bind 342 , nr. 18 ). - S. 1301-1308 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421801 . — PMID 10793162 .
  26. ↑ Rogovik A., Goldman R. Permissive hypercapnia  (engelsk)  // Emergency Medicine Clinics of North America. - 2008. - November ( bind 26 , nr. 4 ). - S. 941-952 . - doi : 10.1016/j.emc.2008.08.002 . — PMID 19059093 .
  27. ↑ Hickling KG, Walsh J., Henderson S., Jackson R. Lav dødelighed ved åndedrætsbesvær hos voksne ved brug af lavvolumen, trykbegrænset ventilation med permissiv hyperkapni: en prospektiv undersøgelse   // Critical Care Medicine : journal. - 1994. - Oktober ( bind 22 , nr. 10 ). - S. 1568-1578 . — PMID 7924367 .
  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier
I bibliografiske kataloger