Hjerteiskæmi

Hjerteiskæmi

Skematisk repræsentation af IHD
ICD-10 I 20 - I 25
ICD-9 410 - 414
SygdommeDB 8695
eMedicin med/1568 
MeSH D017202

Iskæmisk hjertesygdom (IHD; lat.  morbus ischaemicus cordis , fra græsk ἰσχαιμία [1] - isheimia - "iskæmi", fra ἴσχω [2] [3] - iskho - "forsinkelse, stop" og αἷμα - " 4] - aim blod") er en patologisk tilstand karakteriseret ved en absolut eller relativ krænkelse af blodforsyningen til myokardiet på grund af beskadigelse af kranspulsårerne [5] .

Iskæmisk hjertesygdom er myokardiebeskadigelse på grund af en forstyrrelse af koronarkredsløbet, som skyldes en ubalance mellem den koronare blodgennemstrømning og hjertemusklens metaboliske behov. Med andre ord har myokardiet brug for mere ilt , end det får tilført blodet. IHD kan være akut (i form af myokardieinfarkt ), såvel som kronisk (periodiske anfald af angina pectoris ).

Epidemiologi og klassifikation

Tabel 1. Klassificering af typer af angina pectoris [6]
Typisk angina Alle symptomer er til stede: (i) komprimerende ubehag ( angiogen smerte ) foran på brystet eller i nakken, kæben, skulderen eller armen; (ii) induceret af motion; (iii) løses med nitrater eller hvile i 5 minutter
Atypisk angina To af de tre symptomer nævnt ovenfor er observeret
Ikke-nangiogene brystsmerter Kun ét af symptomerne nævnt ovenfor er observeret
Tabel 2. Klassifikation af sværhedsgraden af ​​angina pectoris [6]
Klasse en kort beskrivelse af Beskrivelse
jeg Angina pectoris kun ved betydelig anstrengelse Angina manifesterer sig ved anstrengende sport, såvel som ved hurtig eller lang gang, trappeopgang mv.
II Angina med moderat motion Angina kan opstå under daglig fysisk aktivitet, hvis det gøres hurtigt, efter et måltid, i kulden, i vinden, under følelsesmæssig stress eller inden for de første par timer efter at være vågnet. Angina opstår, når man går op ad bakke, klatrer mere end én almindelig trappe i normalt tempo og under normale forhold.
III Angina med lidt anstrengelse Angina opstår, når man går korte afstande eller går op ad en trappe i normalt tempo og normale forhold.
IV Angina i hvile Angina opstår i hvile uden fysisk aktivitet.

Hjerte-kar-sygdomme (CVD) er den førende årsag til ikke-voldelige dødsfald i verden. Blandt dem er IHD førende - i 2020 påvirker det 126 millioner mennesker verden over, hvilket er 16% af alle dødsfald [7] . Mænd er mere modtagelige for koronararteriesygdom end kvinder [7] . Ifølge WHO er dødeligheden af ​​koronar hjertesygdom højest i Rusland , Ukraine og USA [8] . Ifølge Rosstat skyldtes i 2018 28,4% af alle dødsfald i Rusland koronar hjertesygdom [9] . Kliniske manifestationer af CAD omfatter asymptomatisk myokardieiskæmi, angina pectoris , akutte koronare syndromer (ustabil angina, myokardieinfarkt) og pludselig hjertedød [10] .

Definitioner og klassifikationer af typer af koronararteriesygdomme kan variere i forskellige lande og anbefalinger, men det generelle kriterium er graden af ​​forsnævring ( stenose ) af kranspulsåren [11] .

Der er tre typer af koronar hjertesygdom:

  1. Obstruktiv : Blodkarrene er alvorligt sammensnørede (≥50%) eller blokerede.
  2. Ikke-obstruktiv : Blodkarrene trækker sig sammen (<50%), fordi de forgrener sig til mindre kar eller på grund af den måde, hjertemusklen fungerer på.
  3. Spontan dissektion af kranspulsårerne , det vil sige brud på blodkar i hjertet [12] .

Angina, som hovedsymptomet på koronararteriesygdom, er også opdelt i flere typer, de er beskrevet i tabel 1 . Angina pectoris er også opdelt i klasser afhængigt af sværhedsgraden. Klassificeringen foreslået af Canadian Cardiovascular Society er præsenteret i tabel 2 [6] .

Den mest alvorlige manifestation af koronar hjertesygdom er akut myokardieinfarkt, som oftest er dødelig , hvor 1 ud af 5 hjerteanfald er asymptomatiske [13] .

Risikofaktorer

Risikofaktorer for koronar hjertesygdom er ting, der kan gøre dig mere tilbøjelig til at udvikle denne hjerte-kar-sygdom.

Kan ikke ændres

Det er risikofaktorer, som ikke kan forbedres ved forebyggende foranstaltninger, men de tages ofte i betragtning ved bestemmelse af risikogruppen for hjertekarsygdomme hos et individ [14] . Disse omfatter:

- Senior alder . Risikoen for at udvikle koronar hjertesygdom stiger efter 45 år hos mænd og efter 55 år hos kvinder [15] .

- Mandligt køn . Ifølge tilgængelige data er mænd mere tilbøjelige til at have koronar hjertesygdom, selvom årsagen til denne afhængighed endnu ikke er fuldt ud forstået. Der er en hypotese om, at dette kan skyldes arvelige variationer af Y-kromosomet [16] [17] [18] [19] .

- Overgangsalderen . Hos præmenopausale kvinder er alvorlige manifestationer af koronar hjertesygdom, såsom myokardieinfarkt og pludseligt hjertestop, relativt sjældne. Efter overgangsalderen stiger hyppigheden og sværhedsgraden af ​​koronar hjertesygdom tre gange [20] .

— Familiehistorie af CVD . Hvis en person har førstelinjesslægtninge (far, mor, bror, søster) med en historie med tidlig hjertekarsygdom, er dette også en selvstændig risikofaktor. En tidlig sygdom betragtes som udseendet af hjertesygdom før 55 års alderen hos en far eller bror og før 65 år hos en mor eller søster [15] .

Kan ændres

Mange risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme kan korrigeres gennem specifikke forebyggende foranstaltninger eller gennem kontrol af komorbiditeter. Blandt denne gruppe menes fem store risikofaktorer at være ansvarlige for mere end halvdelen af ​​alle kardiovaskulære dødsfald [21] .

- Dyslipidæmi . Høje niveauer af total kolesterol og low-density lipoprotein ("dårligt") kolesterol øger risikoen for koronar hjertesygdom [15] .

- Forhøjet blodtryk (hypertension) . Skaber en belastning af hjertet og blodkarrene. Det er en veletableret risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme, herunder død af koronar hjertesygdom. Blodtryk under 120/80 mm Hg anses for normalt. st [22] .

- Rygning . Rygestop er den vigtigste foranstaltning til at forebygge koronar hjertesygdom. Fordelene ved at holde op med at ryge viser sig, uanset hvor længe en person tidligere har røget [15] .

- Overvægt . Normalt forværrer andre risikofaktorer. Det er muligt at fastslå, at en voksens kropsvægt er normal gennem body mass index [23] .

- Diabetes mellitus . Mennesker med diabetes har 2 til 8 gange større risiko for at udvikle hjerte-kar-sygdomme end personer på samme alder uden diabetes [15] .

- Stillesiddende livsstil . Ifølge INTERHEART, det største globale casestudie, øger mangel på regelmæssig fysisk aktivitet risikoen for et første myokardieinfarkt med 12 %. Selv moderat træning er beskyttende mod koronar hjertesygdom og dødelighed [24] [25] .

- Alvorlig stress og psykiske lidelser . Disse faktorer kan bidrage til den tidlige udvikling af åreforkalkning , såvel som til forekomsten af ​​akut myokardieinfarkt og pludseligt hjertestop. Forholdet mellem stress og åreforkalkning kan være både direkte og indirekte gennem andre risikofaktorer. For eksempel rygning eller mangel på fysisk aktivitet [14] .

- Forkert ernæring . Visse kostvaner kan øge risikoen for koronar hjertesygdom. Forholdet mellem kolesterol i kosten og udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme er endnu ikke fuldt ud forstået.

- Samtidige sygdomme . Nogle sygdomme påvirker de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​åreforkalkning og iskæmi, så de kan øge risikoen for koronararteriesygdom og dens komplikationer. Disse stater omfatter:

Patogenese

Ifølge moderne begreber [34] er koronar hjertesygdom en patologi baseret på myokardieskade forårsaget af dens utilstrækkelige blodforsyning ( koronar insufficiens ). En ubalance mellem myokardiets reelle blodforsyning og dets behov for blodforsyning kan opstå på grund af følgende omstændigheder:

  1. Årsager inde i karret:
    • Aterosklerotisk indsnævring af lumen i kranspulsårerne
    • Trombose og tromboemboli i kranspulsårerne
    • Spasmer i kranspulsårerne
  2. Årsager uden for fartøjet:

Begrebet IHD er en gruppe et [34] . Det kombinerer både akutte og kroniske tilstande, herunder dem, der betragtes som uafhængige nosologiske former , som er baseret på iskæmi og ændringerne i myokardiet forårsaget af det ( nekrose , dystrofi , sklerose ); men kun i tilfælde, hvor iskæmi skyldes forsnævring af lumen i kranspulsårerne forbundet med åreforkalkning, eller årsagen til uoverensstemmelsen mellem koronar blodgennemstrømning og myokardiets metaboliske behov er ukendt.

Dannelsen af ​​aterosklerotisk plak forekommer i flere stadier. I første omgang ændres karrets lumen ikke væsentligt. Efterhånden som lipider akkumuleres i plaque, opstår brud på dets fibrøse dæksel, hvilket er ledsaget af aflejring af blodpladeaggregater , der bidrager til den lokale aflejring af fibrin . Placeringsområdet for parietaltromben er dækket af nydannet endotel og rager ind i karrets lumen og indsnævrer det. Sammen med lipidfibrøse plaques dannes næsten udelukkende fibrøse stenoserende plaques, som gennemgår forkalkning [34] .

Med udviklingen og stigningen af ​​hver plak, stigningen i antallet af plaques, stiger graden af ​​stenose af lumen i koronararterierne også, hvilket i høj grad (selv om det ikke nødvendigvis er) bestemmer sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer og forløbet af IHD. Indsnævringen af ​​arteriens lumen op til 50 % er ofte asymptomatisk. Normalt opstår klare kliniske manifestationer af sygdommen, når lumen er indsnævret til 70% eller mere. Jo mere proksimal stenosen er, jo større masse af myokardiet gennemgår iskæmi i overensstemmelse med området for blodforsyning. De mest alvorlige manifestationer af myokardieiskæmi observeres med stenose af hovedstammen eller munden af ​​venstre kranspulsåre.

I oprindelsen af ​​myokardieiskæmi kan en kraftig stigning i dets iltbehov, koronar angiospasme eller trombose ofte spille en rolle. Forudsætningerne for trombose på grund af beskadigelse af endotelet af karret kan forekomme allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​en aterosklerotisk plak, især da i patogenesen af ​​koronararteriesygdom, og især dens forværring, processer af hæmostaseforstyrrelser , primært blodplader aktivering , hvis årsager ikke er fuldt ud fastslået, spiller en væsentlig rolle. Blodplademikrotrombose og mikroemboli kan forværre blodgennemstrømningsforstyrrelser i et stenotisk kar.

Betydelige aterosklerotiske skader på arterierne forhindrer ikke altid deres spasmer. Undersøgelsen af ​​serielle tværsnit af berørte kranspulsårer viste, at kun i 20% af tilfældene forårsager en aterosklerotisk plak en koncentrisk forsnævring af arterien, hvilket forhindrer funktionelle ændringer i dens lumen. I 80% af tilfældene afsløres en excentrisk placering af pladen, hvor karrets evne til både at udvide sig og krampe er bevaret .

Patologisk anatomi

Arten af ​​de påviste ændringer i IHD afhænger af den kliniske form af sygdommen og tilstedeværelsen af ​​komplikationer - hjertesvigt, trombose , tromboemboli og andre.

Med myokardieinfarkt

De mest udtalte morfologiske ændringer i hjertet ved myokardieinfarkt og postinfarkt kardiosklerose . Fælles for alle kliniske former for koronararteriesygdom er billedet af aterosklerotiske læsioner (eller trombose) i hjertets arterier, normalt påvist i de proksimale sektioner af store kranspulsårer. Oftest er den forreste interventrikulære gren af ​​venstre kranspulsåre påvirket, sjældnere højre kranspulsår og den cirkumfleksiske gren af ​​venstre kranspulsåre. I nogle tilfælde findes stenose af stammen af ​​venstre kranspulsåre. I bassinet af den berørte arterie bestemmes ofte ændringer i myokardiet, svarende til dets iskæmi eller fibrose, et mosaikmønster af ændringer er karakteristisk (de berørte områder støder op til upåvirkede områder af myokardiet); med fuldstændig blokering af lumen i kranspulsåren i myokardiet findes som regel et post-infarktar. Hos patienter, der har haft myokardieinfarkt, kan hjerteaneurisme, perforering af interventrikulær septum, løsrivelse af papillære muskler og akkorder og intrakardielle tromber påvises [35] .

Med angina pectoris

Der er ingen klar overensstemmelse mellem manifestationerne af angina pectoris og anatomiske forandringer i kranspulsårerne, men det har vist sig, at stabil angina pectoris er mere karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques i karrene med en glat overflade dækket af endotel, mens der bl.a. progressiv angina pectoris, plaques med ulceration, rupturer, dannelse af parietale tromber.

Kliniske former

For at underbygge diagnosen af ​​koronararteriesygdom er det nødvendigt at etablere dens kliniske form (blandt dem, der præsenteres i klassificeringen) i henhold til de generelt accepterede kriterier for diagnosticering af denne sygdom. I de fleste tilfælde er genkendelse af angina pectoris eller myokardieinfarkt, de hyppigste og mest typiske manifestationer af koronararteriesygdom, nøglen til at stille en diagnose; andre kliniske former for sygdommen er mindre almindelige i den daglige lægepraksis, og deres diagnose er vanskeligere.

Pludselig koronar død

Pludselig koronar død (primært hjertestop) skyldes formentlig elektrisk ustabilitet i myokardiet. Pludselig død klassificeres som en selvstændig form for koronar hjertesygdom, hvis der ikke er grund til at diagnosticere en anden form for kranspulsåresygdom eller en anden sygdom: dødsfald, der forekommer i den tidlige fase af myokardieinfarkt, er ikke inkluderet i denne klasse og bør betragtes som død fra myokardieinfarkt. Hvis genoplivning ikke blev udført eller var mislykket, så klassificeres det primære hjertestop som pludselig koronar død. Sidstnævnte defineres som død i nærværelse af vidner øjeblikkeligt eller inden for 6 timer efter begyndelsen af ​​et hjerteanfald [36] .

Angina

Angina pectoris som en form for manifestation af koronararteriesygdom er opdelt i:

Angina pectoris

Angina pectoris er karakteriseret ved forbigående anfald af retrosternale smerter forårsaget af fysisk eller følelsesmæssig stress eller andre faktorer, der fører til en stigning i myokardiets metaboliske behov (forhøjet blodtryk , takykardi ). I normale tilfælde af angina pectoris udstråler den retrosternale smerte (tyngde, brændende, ubehag), der optrådte under fysisk eller følelsesmæssig stress, normalt til venstre arm, skulderblad. Ganske sjældent er lokalisering og bestråling af smerte atypisk. Et angreb af angina pectoris varer fra 1 til 10 minutter, nogle gange op til 30 minutter, men ikke mere. Smerter stopper som regel hurtigt efter ophør af belastningen eller 2-4 minutter efter sublingualt indtag (under tungen) af nitroglycerin .

For første gang er angina pectoris, der er opstået , forskelligartet i dets manifestationer og prognose, derfor kan det ikke med sikkerhed klassificeres som angina pectoris med et bestemt forløb uden resultaterne af at overvåge patienten i dynamikken. Diagnosen stilles inden for en periode på op til 3 måneder fra datoen for patientens første smerteanfald. I løbet af denne tid bestemmes forløbet af angina pectoris: dets konvergens til ingenting, overgangen til stabil eller progressiv [37] .

Diagnosen af ​​stabil anstrengelsesangina er etableret i tilfælde af en stabil manifestation af sygdommen i form af en regelmæssig forekomst af smerteanfald (eller EKG -ændringer forud for et angreb) på en belastning af et vist niveau i en periode på mindst 3 måneder . Sværhedsgraden af ​​stabil anstrengelsesangina karakteriserer tærskelniveauet for fysisk aktivitet, der tolereres af patienten, hvilket bestemmer den funktionelle klasse af dens sværhedsgrad, er angivet i den formulerede diagnose.

Progressiv anstrengelsesangina er karakteriseret ved en relativt hurtig stigning i hyppigheden og sværhedsgraden af ​​smerteanfald med et fald i træningstolerance. Angreb forekommer i hvile eller ved en lavere belastning end før, de er sværere at stoppe med nitroglycerin (ofte er en stigning i dens enkeltdosis påkrævet), nogle gange stopper de kun med indførelsen af ​​narkotiske analgetika .

Spontan angina adskiller sig fra anstrengelsesangina ved, at smerteanfald forekommer uden tilsyneladende sammenhæng med faktorer, der fører til en stigning i myokardiets metaboliske krav. Anfald kan forekomme i hvile uden åbenlys provokation, ofte om natten eller i de tidlige timer, nogle gange cyklisk. Ved lokalisering, bestråling og varighed adskiller effektiviteten af ​​nitroglycerinanfald af spontan angina pectoris sig lidt fra angreb af angina pectoris.

Variant angina , eller Prinzmetals angina , refererer til tilfælde af spontan angina, ledsaget af forbigående stigninger på EKG af ST-segmentet.

Myokardieinfarkt

En sådan diagnose etableres i nærværelse af kliniske og/eller laboratoriedata (ændringer i enzymaktivitet) og elektrokardiografiske data, der indikerer forekomsten af ​​et fokus på nekrose i myokardiet, stort eller lille. Hvis patienten i tilfælde af et hjerteanfald ikke bliver indlagt på intensivafdelingen hurtigst muligt, kan der opstå alvorlige komplikationer, og der er stor sandsynlighed for død.

Storfokalt (transmuralt) myokardieinfarkt er berettiget af patognomoniske EKG-ændringer eller en specifik stigning i aktiviteten af ​​enzymer i blodserumet (visse fraktioner af kreatinfosphokinase , lactatdehydrogenase osv.) selv med et atypisk klinisk billede. De anførte enzymer er enzymer af redoxreaktioner. Under normale forhold findes de kun inde i cellen. Hvis cellen ødelægges (for eksempel under nekrose), frigives disse enzymer og bestemmes i laboratoriet. En stigning i koncentrationerne af disse enzymer i blodet under myokardieinfarkt kaldes det resorptionsnekrotiske syndrom [38] .

Den transmurale type infarkt adskiller sig fra andre i omfanget af skader på hjertemusklen. Hvis ved et normalt hjerteanfald kun det midterste lag af hjertemusklen ( myokardium ) er påvirket, så omfatter den transmurale skade på både det ydre og indre lag - epicardiet og endokardiet . [39]

Diagnosen småfokalt myokardieinfarkt stilles, når ændringer i ST-segmentet eller T-bølgen udvikler sig i dynamikken uden patologiske ændringer i QRS-komplekset, men i nærvær af typiske ændringer i enzymaktivitet. I modsætning til et makrofokalt (transmuralt) infarkt forstyrrer forekomsten af ​​små foci af nekrose ikke processen med udbredelse af excitationsimpulsen gennem hjertet.

Postinfarkt kardiosklerose

En indikation af postinfarkt kardiosklerose som en komplikation til koronararteriesygdom indgår tidligst i diagnosen 2 måneder fra datoen for myokardieinfarkt. Diagnosen postinfarkt kardiosklerose som en uafhængig klinisk form for koronar hjertesygdom stilles, hvis patienten ikke har angina pectoris og andre former for koronararteriesygdom, som klassificeringen giver mulighed for, men der er kliniske og elektrokardiografiske tegn på fokal myokardiesklerose (vedvarende arytmier, ledningsforstyrrelser, kronisk hjertesvigt, tegn på cicatricial forandringer i myokardiet på EKG). Hvis der i den sene periode af undersøgelsen af ​​patienten ikke er nogen elektrokardiografiske tegn på et tidligere infarkt, kan diagnosen underbygges af data fra medicinsk dokumentation relateret til perioden med akut myokardieinfarkt. Diagnosen indikerer tilstedeværelsen af ​​kronisk aneurisme i hjertet , interne myokardiebrud, dysfunktion af hjertets papillære muskler, intrakardial trombose, arten af ​​ledning og hjerterytmeforstyrrelser, form og stadium af hjertesvigt bestemmes.

Arytmisk form

Hjertearytmier eller tegn på hjertesvigt i venstre ventrikel (i form af åndenød , hjerteastma , lungeødem ) opstår som ækvivalenter til anfald af angina pectoris eller spontan angina pectoris. Diagnose af disse former er vanskelig og er endelig dannet på grundlag af en kombination af resultaterne af en elektrokardiografisk undersøgelse i prøver med en belastning eller under monitorobservation og data fra selektiv koronar angiografi.

Symptomer

Faren for koronararteriesygdom ligger i, at ikke alle mennesker har de symptomer, der er karakteristiske for det. Hos nogle patienter er sygdommen asymptomatisk indtil udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Symptomer på koronararteriesygdom og dens progression er angina pectoris og åndenød under fysisk aktivitet. Under angina pectoris føler en person ofte smertefulde klemmer i brystet, og smerter kan også lokaliseres i skuldre, arme, nakke, ryg eller mave, øges med stress og forsvinde efter søvn eller hvile. Disse symptomer er uspecifikke, og mange patienter tillægger dem ikke særlig stor betydning [40] .

Under akutte koronare hændelser, såsom et hjerteanfald, koldsved, svimmelhed , kvalme , søvnforstyrrelser og svaghed kan føjes til ovenstående symptomer . Interessant nok er symptomerne forskellige efter køn: kvinder er mindre tilbøjelige end mænd til at have CHD-symptomer og oplever mindre brystsmerter under et hjerteanfald - de er karakteriseret ved træthed og mavesmerter [40] .

Diagnostik

IHD diagnosticeres på baggrund af symptomer og historie : Lægen bør spørge om kostvaner, fysisk aktivitet, tidligere sygdomme, familiehistorie og vurdere risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme [26] . Nedenfor er de mest almindelige tests, der kan bruges til at diagnosticere koronararteriesygdom og forsøge at forudsige den potentielle risiko for myokardieinfarkt.

  • Elektrokardiogram (EKG) - metoden går ud på at registrere hjertets aktivitet: hvor hurtigt det slår, og om rytmen er stabil. EKG er baseret på registrering af styrken og tidspunktet for passage af elektriske signaler gennem hjertet. Et EKG kan indikere skader på hjertet forårsaget af koronararteriesygdom, såvel som et nuværende eller tidligere hjerteanfald. EKG bruges ikke til at screene for hjertesygdomme hos mennesker med lav risiko [41] .
  • Stresstest , hvis essens er at observere patienten under belastning, for eksempel under træning, når pulsen stiger. Under og efter træning tages et EKG. Stresstest bruges både til primær diagnose (især hvis der er brystsmerter, takykardi , arytmi, hyppig svimmelhed) og til at vurdere det sikre niveau af træning ved koronar hjertesygdom eller et tidligere hjerteanfald [42] . En mere visuel modifikation af denne test er en radionuklidstresstest , når et radiosporstof tilsættes blodbanen - en forbindelse med et radioaktivt mærke, oftest en fluorisotop , for eksempel fluordeoxyglucose . Radiotracer-molekyler ophobes i områder, hvor der opstår betændelse. Visualisering af hjertets arbejde i hvile og belastning sker i dette tilfælde ved hjælp af positronemissionstomografi (PET), og nogle gange kombineres analysen med CT eller MR [43] [44] .
  • Ekkokardiografi - lydbølger giver information om dynamikken i hjertesammentrækninger. Undersøgelsen viser hjertets størrelse og form, hjertekamrenes og ventilernes funktion. Ekkokardiografi gør det muligt at bestemme områder af hjertet med nedsat blodgennemstrømning, tidligere skader og abnormiteter i sammentrækningen af ​​hjertemusklen [45] [26] .
  • Røntgenbilleder af brystet (af hjertet, lungerne og blodkarrene) kan vise tegn på hjertesvigt. Røntgenstråling er ioniserende og farlig i høje doser, især på grund af en stigning i sandsynligheden for at udvikle kræft , men i tilfælde af standardprocedurer er strålingsintensiteten lav og medfører ikke yderligere risici [46] [ 47] .
  • Koronar angiografi tillader undersøgelse af hjertet efter intravenøs administration af et jodbaseret kontrastmiddel gennem et kateter , efter tidligere at have undersøgt patienten for kontraindikationer over for jod . Angiografi kan bestilles efter unormale EKG- og stresstestresultater er opnået sammen med klager over smerter og andre karakteristiske symptomer [48] [49] .
  • Computertomografi (CT) af hjertet kan påvise hærdning og forsnævring af store arterier, samt visualisering af kalkaflejringer på væggene, hvilket kan være et tidligt tegn på sandsynlig koronar hjertesygdom. Den åbenlyse fordel er metodens ikke-invasivitet sammenlignet med konventionel kontrastangiografi [50] [51] [6] .

I nogle tilfælde kan mere detaljerede og dyre undersøgelser anbefales:

  • Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) af hjertet afslører vævsskade eller problemer med blodgennemstrømningen i hjertet eller kranspulsårerne samt mikrovaskulære ændringer. Metoden kan være anvendelig til yderligere diagnose af koronararteriesygdom (især ikke-obstruktiv, asymptomatisk) og mikrovaskulære patologier. Som regel beordres hjerte-MR for at klarlægge resultaterne af andre billeddiagnostiske undersøgelser, såsom røntgen af ​​thorax eller computertomografi [40] .
  • Cardiac positron emission tomography (PET) vurderer blodgennemstrømningen gennem små koronare blodkar og hjertevæv og bruges også til at diagnosticere mikrovaskulær angina (syndrom X) og andre patologier forbundet med små kar [40] .

Asymptomatisk koronararteriesygdom eller sygdom i små kar er ofte ikke diagnosticeret, fordi patienter og læger ikke kan genkende uspecifikke symptomer og korrekt vurdere risikofaktorer, og "standard" diagnostiske metoder er ikke følsomme over for disse patologier. Diagnose af disse typer kræver ofte mere invasive tests eller specialiserede tests såsom hjerte-PET-scanninger, som har deres egne kontraindikationer og ikke er tilgængelige for massediagnostik [40] .

Det er endnu ikke muligt at sige præcist, hvordan screeningsundersøgelser for hjerte-kar-sygdomme, herunder koronararteriesygdomme, er nyttige for asymptomatiske patienter. Ikke desto mindre, ifølge anbefalingerne fra EU's og amerikanske medicinske organisationer , er det vigtigste, som en læge bør gøre, når han har at gøre med en asymptomatisk patient, at vurdere risiciene ved hjælp af specielle lommeregnere og risikoskalaer, for eksempel SCORE [6] . For at beregne risikoen kan der dog være behov for ikke kun patientens livsstil og familiedata, men også yderligere data, såsom totalt kolesterol i blodet og blodtryk [52] [53] [54] .

Spørgsmålet om behovet for biomarkøranalyse og brugen af ​​instrumentelle metoder med henblik på massescreeninger er blevet aktivt diskuteret i de seneste årtier [51] [55] . Til dato anbefaler yderligere forskning kun at ordinere patienter med høj risiko for koronararteriesygdom i henhold til risikovurderingsskalaer. Til risikopatienter, såsom diabetikere, kan individuelle screeningsforanstaltninger, såsom visualisering af kalkaflejringer i kranspulsårerne, anbefales. Ved den årlige undersøgelse, eller klinisk undersøgelse , er det vigtigste vurderingen af ​​risikofaktorer og risikoen for et hjerteanfald i det næste årti - afhængigt af dette kan lægen ordinere yderligere undersøgelser [6] [56] .

Behandling

Behandling af koronar hjertesygdom afhænger primært af den kliniske form. For eksempel, selvom nogle generelle principper for behandling anvendes til angina pectoris og myokardieinfarkt, kan behandlingstaktikken, valget af et aktivitetsregime og specifikke lægemidler ikke desto mindre variere dramatisk. Der er dog nogle generelle områder, der er vigtige for alle former for koronararteriesygdom.

Begrænsning af fysisk aktivitet

Ved fysisk aktivitet øges belastningen af ​​myokardiet, og som følge heraf øges myokardiets behov for ilt og næringsstoffer. Hvis blodforsyningen til myokardiet er forstyrret, er dette behov utilfredsstillet, hvilket faktisk fører til manifestationer af koronararteriesygdom. Derfor er den vigtigste komponent i behandlingen af ​​enhver form for koronararteriesygdom begrænsningen af ​​fysisk aktivitet og dens gradvise stigning under rehabilitering.

Kost

Ved koronararteriesygdom er indtaget af vand [57] [58] og natriumchlorid (salt) begrænset for at reducere belastningen af ​​myokardiet i kosten. I betragtning af betydningen af ​​åreforkalkning i patogenesen af ​​koronararteriesygdom lægges der desuden stor vægt på at begrænse fødevarer, der bidrager til udviklingen af ​​åreforkalkning. En vigtig komponent i behandlingen af ​​koronararteriesygdom er kampen mod fedme som risikofaktor.

Følgende fødevaregrupper bør begrænses eller undgås, hvis det er muligt:

  • Animalsk fedt ( spæk , smør , fedt kød)
  • Stegt og røget mad
  • Fødevarer, der indeholder meget salt (saltet kål, saltet fisk osv.)
  • Begræns indtaget af fødevarer med højt kalorieindhold, især hurtigabsorberende kulhydrater (chokolade, slik, kager, wienerbrød)

For at korrigere kropsvægten er det især vigtigt at overvåge forholdet mellem energi, der kommer fra den spiste mad, og energiforbrug som følge af kroppens aktiviteter. For et stabilt vægttab bør underskuddet være mindst 300 kilokalorier dagligt. I gennemsnit bruger en person, der ikke er engageret i fysisk arbejde, 2000-2500 kilokalorier om dagen.

Farmakoterapi til koronararteriesygdom

Der er en række grupper af lægemidler, der kan indiceres til brug i en eller anden form for kranspulsåresygdom. I USA findes der en formel til behandling af koronararteriesygdom: "ABC". Det involverer brugen af ​​en triade af lægemidler, nemlig antiblodplademidler, β-blokkere og hypokolesterolæmiske lægemidler.

Også i nærvær af samtidig arteriel hypertension er det nødvendigt at sikre opnåelse af målblodtryksniveauer.

Blodpladehæmmende midler (A)

Blodpladehæmmende midler forhindrer aggregation af blodplader og erytrocytter , reducerer deres evne til at klæbe sammen og klæbe til det vaskulære endotel . Blodpladehæmmende midler letter deformationen af ​​erytrocytter, når de passerer gennem kapillærer, forbedrer blodgennemstrømningen

  • Acetylsalicylsyre (aspirin, trombopol, acecardol) - taget en gang dagligt i en dosis på 75-150 mg, hvis der er mistanke om myokardieinfarkt, kan en enkelt dosis nå 500 mg
  • Clopidogrel  - taget 1 gang dagligt, 1 tablet (75 mg). Obligatorisk indlæggelse inden for 9 måneder efter endovaskulær intervention og CABG
β-blokkere (B)

På grund af virkningen på β-adrenerge receptorer reducerer blokkere hjertefrekvensen og som følge heraf myokardiets iltforbrug. Uafhængige randomiserede undersøgelser bekræfter en stigning i forventet levetid, når man tager β-blokkere og et fald i hyppigheden af ​​kardiovaskulære hændelser, herunder gentagne. På nuværende tidspunkt er det ikke tilrådeligt at bruge lægemidlet atenolol , da det ifølge randomiserede forsøg ikke forbedrer prognosen. β-blokkere er kontraindiceret ved samtidig lungepatologi, bronkial astma , KOL .

Følgende er de mest populære β-blokkere med dokumenterede prognostiske egenskaber ved koronararteriesygdom:

  • Metoprolol (Betaloc zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin)
  • Bisoprolol (concor, niperten, coronal, bisogamma, biprol, cordinorm)
  • Carvedilol (dilatrend, acridilol, talliton, coriol)
Statiner og fibrater (C)

Statiner ( kolesterolsænkende lægemidler ) bruges til at reducere udviklingshastigheden af ​​eksisterende aterosklerotiske plaques og forhindre dannelsen af ​​nye. Disse lægemidler har vist sig at have en positiv effekt på den forventede levetid, og disse lægemidler reducerer hyppigheden og sværhedsgraden af ​​kardiovaskulære hændelser. Målkolesterolniveauet hos patienter med koronar hjertesygdom bør være lavere end hos dem uden koronararteriesygdom og lig med 4,5 mmol/l. Målniveauet for LDL hos patienter med koronararteriesygdom er 2,5 mmol/L.

  • Lovastatin
  • Simvastatin (-6,1 % plakstørrelse, over 1 års behandling ved en dosis på 40 mg)
  • Atorvastatin (-12,1 % post-PCI plaquestørrelse over 0,5 års 20 mg behandling, ETABLER resultater)
  • Rosuvastatin (-6,3 % plakstørrelse, 2 års behandling ved en dosis på 40 mg, resultater af ASTEROID-studiet)

fibrater. De tilhører klassen af ​​lægemidler, der øger den anti-atherogene fraktion af lipoproteiner - HDL, med et fald i hvilket øger dødeligheden af ​​koronararteriesygdom. De bruges til at behandle dyslipidæmi IIa, IIb, III, IV, V. De adskiller sig fra statiner ved, at de hovedsageligt reducerer triglycerider og kan øge HDL-fraktionen. Statiner sænker overvejende LDL og påvirker ikke VLDL og HDL signifikant. Derfor er en kombination af statiner og fibrater påkrævet for den mest effektive behandling af makrovaskulære komplikationer:

Nitrater

Lægemidlerne i denne gruppe er derivater af glycerol , triglycerider , diglycerider og monoglycerider [59] . Virkningsmekanismen er nitrogruppens ( NO ) indflydelse på den kontraktile aktivitet af vaskulære glatte muskler. Nitrater virker hovedsageligt på venevæggen, hvilket reducerer forbelastningen på myokardiet, ved at udvide karene i venebedet og afsætte blod. En bivirkning af nitrater er et fald i blodtrykket og hovedpine. Nitrater anbefales ikke til brug med blodtryk under 100/60 mm Hg. Kunst. Derudover er det nu pålideligt kendt, at indtagelse af nitrater ikke forbedrer prognosen for patienter med koronararteriesygdom, det vil sige, det fører ikke til en stigning i overlevelse, og det bruges i øjeblikket som et lægemiddel til at lindre symptomer på angina. pectoris. Intravenøst ​​dryp af nitroglycerin giver dig mulighed for effektivt at håndtere symptomerne på angina pectoris, hovedsageligt på baggrund af højt blodtryk.

Nitrater findes i både injicerbare og tabletformer:

Naturlige lipidsænkende lægemidler

Effektiviteten af ​​kompleks terapi af patienter, der lider af koronar hjertesygdom med brug af policosanol (20 mg pr. dag) og aspirin (125 mg pr. dag) er blevet bevist. Som et resultat af behandlingen var der et vedvarende fald i LDL -niveauer , et fald i blodtrykket og normalisering af vægten. [60] [61]

Policosanol hæmmer kolesterolsyntesen i øjeblikket mellem dannelsen af ​​acetat og mevalonat og stimulerer nedbrydningen af ​​LDL-kolesterol i hepatocytter ved at aktivere lipaser. [62] [63] [64] [65] Policosanol øger også HDL- kolesterolniveauer , forhindrer oxidation af LDL- kolesterol [63] [66] [67] [68] , har en trombocythæmmende effekt uden at forværre koagulationsparametrene . [63] [69] [70] [71]

Antikoagulantia

Antikoagulanter hæmmer udseendet af fibrintråde , de forhindrer dannelsen af ​​blodpropper, hjælper med at stoppe væksten af ​​allerede eksisterende blodpropper, øger effekten af ​​endogene enzymer, der ødelægger fibrin på blodpropper:

  • Heparin (virkningsmekanismen skyldes dets evne til specifikt at binde til antithrombin III, hvilket dramatisk øger den hæmmende effekt af sidstnævnte i forhold til thrombin . Som et resultat koagulerer blodet langsommere)

Heparin injiceres under huden på maven eller ved hjælp af en intravenøs infusionspumpe . Myokardieinfarkt er en indikation for udnævnelse af heparin tromboprofylakse, heparin er ordineret i en dosis på 12500 IE, injiceret under huden på maven dagligt i 5-7 dage. På intensivafdelingen administreres heparin til patienten ved hjælp af en infusionspumpe. Det instrumentelle kriterium for ordination af heparin er tilstedeværelsen af ​​ST-segmentdepression på EKG, hvilket indikerer en akut proces. Dette symptom er vigtigt i forhold til differentialdiagnostik, for eksempel i tilfælde, hvor patienten har EKG-tegn på tidligere hjerteanfald.

Diuretika

Diuretika er designet til at reducere belastningen af ​​myokardiet ved at reducere volumen af ​​cirkulerende blod på grund af den accelererede fjernelse af væske fra kroppen.

Loop

Loop-diuretika reducerer reabsorptionen af ​​Na + , K + , Cl - i den tykke stigende del af løkken af ​​Henle og reducerer derved reabsorptionen (reabsorptionen) af vand. De har en ret udtalt hurtig handling, som regel bruges de som nødmedicin (til tvungen diurese).

Det mest almindelige lægemiddel i denne gruppe er furosemid (Lasix). Findes i injektions- og tabletformer.

Thiazider

Thiaziddiuretika er Ca 2+ -besparende diuretika. Ved at reducere reabsorptionen af ​​Na + og Cl- i det tykke segment af Henles ascenderende løkke og den indledende del af den distale nefrontubuli , reducerer thiazidlægemidler urinreabsorptionen . Med systematisk brug af lægemidler fra denne gruppe reduceres risikoen for kardiovaskulære komplikationer i nærvær af samtidig hypertension. [72]

Angiotensin-konverterende enzymhæmmere

Ved at virke på angiotensin-konverterende enzym (ACE) blokerer denne gruppe lægemidler dannelsen af ​​angiotensin II fra angiotensin I og forhindrer dermed virkningerne af angiotensin II, det vil sige udjævning af vasospasme. Dette sikrer, at målblodtrykstallene opretholdes. Lægemidlerne i denne gruppe har en nefro- og kardiobeskyttende virkning:

Antiarytmiske lægemidler
  • Amiodaron tilhører III-gruppen af ​​antiarytmiske lægemidler , har en kompleks antiarytmisk effekt. Dette lægemiddel virker på Na + - og K + -kanaler af kardiomyocytter og blokerer også α- og β-adrenerge receptorer. Således har amiodaron antianginal og antiarytmisk virkning. Ifølge randomiserede kliniske forsøg øger lægemidlet den forventede levetid for patienter, der regelmæssigt tager det. Når du tager tabletformer af amiodaron, observeres den kliniske effekt efter cirka 2-3 dage. Den maksimale effekt opnås efter 8-12 uger. Dette skyldes lægemidlets lange halveringstid (2-3 måneder). I denne henseende bruges dette lægemiddel til forebyggelse af arytmier og er ikke et middel til nødhjælp.

Under hensyntagen til disse egenskaber af lægemidlet anbefales følgende skema for dets anvendelse. I mætningsperioden (de første 7-15 dage) ordineres amiodaron i en daglig dosis på 10 mg/kg af patientens vægt i 2-3 doser. Med indtræden af ​​en vedvarende antiarytmisk effekt, bekræftet af resultaterne af daglig EKG-overvågning, reduceres dosis gradvist med 200 mg hver 5. dag, indtil en vedligeholdelsesdosis på 200 mg pr. dag er nået. [73]

Andre grupper af stoffer

Metabolisk cytoprotektor, antioxidant - antihypoxant , som har en kompleks effekt på nøgleleddet i patogenesen af ​​hjertekarsygdomme: anti-aterosklerotisk, anti-iskæmisk, membranbeskyttende. Teoretisk har ethylmethylhydroxypyridinsuccinat en signifikant positiv effekt, men på nuværende tidspunkt er der ingen data om dets kliniske effektivitet baseret på uafhængige randomiserede placebokontrollerede forsøg.

Brug af antibiotika i CAD

Der er kliniske observationer [74] af den sammenlignende effekt af to forskellige kure af antibiotika og placebo hos patienter indlagt på hospitalet med enten akut myokardieinfarkt eller ustabil angina. Undersøgelser har vist effektiviteten af ​​en række antibiotika til behandling af koronararteriesygdom. Effektiviteten af ​​denne type terapi er ikke patogenetisk underbygget, og denne teknik er ikke inkluderet i standarderne for behandling af koronararteriesygdom.

Endovaskulær koronar angioplastik

Brugen af ​​endovaskulære (transluminale, transluminale) indgreb ( koronar angioplastik ) i forskellige former for koronararteriesygdom er under udvikling. Disse indgreb omfatter ballonangioplastik og koronar angiografi - styret stenting . I dette tilfælde indsættes instrumenterne gennem en af ​​de store arterier (i de fleste tilfælde anvendes lårbensarterien ), og proceduren udføres under kontrol af fluoroskopi . I mange tilfælde hjælper sådanne indgreb med at forhindre udvikling eller progression af myokardieinfarkt og undgå åben kirurgi.

Dette område for behandling af koronararteriesygdom er beskæftiget med et separat område af kardiologi - interventionel kardiologi .

Kirurgisk behandling

Med visse parametre for koronar hjertesygdom er der indikationer for koronar bypass-operation  - en operation, hvor blodforsyningen til myokardiet forbedres ved at forbinde koronarkarrene under stedet for deres læsion med eksterne kar. Den mest kendte er koronararterie bypass grafting (CABG), hvor aorta er forbundet med segmenter af kranspulsårerne. For at gøre dette bruges autografter (normalt den store saphenøse vene ) ofte som shunts .

Det er også muligt at bruge ballonudvidelse af blodkar. Ved denne operation indføres manipulatoren i koronarkarrene gennem en punktering af arterien (normalt femoral eller radial), og karlumen udvides ved hjælp af en ballon fyldt med et kontrastmiddel, operationen er faktisk, coronar kar bougienage . I øjeblikket anvendes "ren" ballonangioplastik uden efterfølgende stentimplantation praktisk talt ikke på grund af lav effektivitet i den langsigtede periode. I tilfælde af forkert bevægelse af det medicinske udstyr er et dødeligt udfald muligt.

Andre ikke-farmakologiske behandlinger

Hirudoterapi

Hirudoterapi er en behandlingsmetode baseret på brugen af ​​blodpladehæmmende egenskaber ved iglespyt . Denne metode er et alternativ og er ikke blevet klinisk testet for overensstemmelse med kravene til evidensbaseret medicin . I øjeblikket bruges det relativt sjældent i Rusland, det er ikke inkluderet i standarderne for lægebehandling til koronararteriesygdom, det bruges som regel efter anmodning fra patienter. De potentielle positive virkninger af denne metode er forebyggelse af trombose. Ved behandling i henhold til godkendte standarder udføres denne opgave ved hjælp af heparinprofylakse.

Metoden til chokbølgeterapi

Indvirkningen af ​​chokbølger med lav effekt fører til myokardie revaskularisering. [75]

En ekstrakorporal kilde til en fokuseret akustisk bølge giver dig mulighed for at påvirke hjertet eksternt, hvilket forårsager " terapeutisk angiogenese " (vaskulær dannelse) i området for myokardieiskæmi. Eksponering for UVT har en dobbelt effekt - kortsigtet og langsigtet. Først udvides karrene, og blodgennemstrømningen forbedres. Men det vigtigste begynder senere - nye kar dukker op i det berørte område, som giver en langsigtet forbedring. [75]

Chokbølger med lav intensitet inducerer forskydningsspænding i karvæggen. Dette stimulerer frigivelsen af ​​vaskulære vækstfaktorer, starter processen med vækst af nye kar, der fodrer hjertet, forbedrer myokardiets mikrocirkulation og reducerer virkningerne af angina pectoris. De teoretiske resultater af en sådan behandling er et fald i den funktionelle klasse af angina pectoris, en stigning i træningstolerance, et fald i hyppigheden af ​​angreb og behovet for lægemidler. [75]

Imidlertid er der i øjeblikket ingen tilstrækkelige uafhængige multicenter randomiserede forsøg, der evaluerer effektiviteten af ​​denne teknik. Undersøgelser, der er nævnt som bevis for effektiviteten af ​​denne teknik, er som regel produceret af fremstillingsvirksomhederne selv eller opfylder ikke kriterierne for evidensbaseret medicin.

Denne metode er ikke blevet brugt i vid udstrækning i Rusland på grund af tvivlsom effektivitet, høje omkostninger til udstyr og mangel på relevante specialister. I 2008 var denne metode ikke inkluderet i standarden for medicinsk behandling af koronararteriesygdom, og disse manipulationer blev udført på et kontraktligt kommercielt grundlag eller i nogle tilfælde under frivillige sygeforsikringskontrakter .

Øget ekstern modpulsering Stamcelleterapi

Når stamceller indføres i kroppen , forventes det, at de pluripotente stamceller, der er kommet ind i patientens krop, vil differentiere til de manglende celler i myokardiet eller vaskulær adventitia. Stamceller har faktisk denne evne, men de kan blive til alle andre celler i menneskekroppen. [76]

På trods af adskillige udtalelser fra tilhængere af denne terapimetode er den stadig langt fra praktisk anvendelse i medicin, og der er ingen kliniske undersøgelser, der opfylder standarderne for evidensbaseret medicin , hvilket ville bekræfte effektiviteten af ​​denne teknik. WHO bemærker denne metode som lovende, men anbefaler den endnu ikke til praktisk brug. I langt de fleste lande i verden er denne teknik eksperimentel og er ikke inkluderet i standarderne for medicinsk behandling af patienter med kranspulsåresygdom.

Kvanteterapi for koronararteriesygdom

Det er en terapi ved udsættelse for laserstråling. Effektiviteten af ​​denne metode er ikke blevet bevist, en uafhængig klinisk undersøgelse er ikke blevet udført. Udstyrsproducenter hævder, at kvanteterapi er effektiv for næsten alle patienter. Lægemiddelproducenter rapporterer om undersøgelser, der beviser den lave effektivitet af kvanteterapi.

I 2008 er denne metode ikke inkluderet i standarderne for lægebehandling til koronararteriesygdom, den udføres hovedsageligt på bekostning af patienter. Det er umuligt at hævde effektiviteten af ​​denne metode uden en uafhængig åben randomiseret undersøgelse.


Forecast

Prognosen er betinget ugunstig, sygdommen er kronisk og støt fremadskridende, behandlingen stopper kun eller bremser dens udvikling væsentligt, men vender ikke sygdommen.

Se også

Noter

  1. ↑ s. 398 græsk-russisk ordbog
  2. ↑ ἴσχω ("forsinkelse")
  3. ↑ s. 366 ἔχω‎ ("at have") betydning af ordet i den græsk-russiske ordbog
  4. ↑ s. 30 græsk-russisk ordbog
  5. ↑ Som defineret af Verdenssundhedsorganisationen i 1965
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 Saraste, 2020 .
  7. ↑ 12 Khan, 2020 .
  8. ↑ Nowbar, 2019 .
  9. ↑ Dødelighedsstatistik ifølge Rosstat . Statistik og indikatorer (2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  10. ↑ Ranya N. Sweis, Arif Jivan,. Oversigt over koronar hjertesygdom . MSD-håndbog (december 2018). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  11. ↑ Maddox, 2014 .
  12. ↑ Koronararteriesygdom . Heart and Stroke Foundation of Canada (2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  13. ↑ Fakta om hjertesygdomme . Nationalt Center for Forebyggelse af Kroniske Sygdomme og Sundhedsfremme (8. september 2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  14. ↑ 12 Peter WF Wilson. Oversigt over etablerede risikofaktorer for hjertekarsygdomme . UpToDate (4. maj 2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 F Brian Boudi. Risikofaktorer for koronararteriesygdom . Medscape (30. marts 2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  16. ↑ Charchar, 2012 .
  17. ↑ Pedoe, 1999 .
  18. ↑ Kappert, 2012 .
  19. ↑ Pencina, 2008 .
  20. ↑ Gordon, 1978 .
  21. ↑ Patel, 2015 .
  22. ↑ Lewington, 2002 .
  23. ↑ Tirosh, 2011 .
  24. ↑ Yusuf, 2004 .
  25. ↑ Kubota, 2017 .
  26. ↑ 1 2 3 4 Mayo klinikting. koronararteriesygdom . Mayo Clinic (5. juni 2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  27. ↑ Avina-Zubieta, 2008 .
  28. ↑ Karen H Costenbader. Koronar hjertesygdom i systemisk lupus erythematosus . UpToDate (20. november 2019). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  29. ↑ Nicole Napoli. Inflammatorisk tarmsygdom øger sandsynligheden for et hjerteanfald . American College of Cardiology Foundation (1. marts 2018). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  30. ↑ National, 2002 .
  31. ↑ Anthony W Chow. Epidemiologi, patogenese og kliniske manifestationer af odontogen infektion . UpToDate (31. oktober 2019). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  32. ↑ Lockhart, 2012 .
  33. ↑ Montebugnoli, 2005 .
  34. ↑ 1 2 3 Iskæmisk hjertesygdom. . mes-site.net. Hentet: 27. december 2009.
  35. ↑ Komplikationer af myokardieinfarkt. II periode med mulige komplikationer af et hjerteanfald
  36. ↑ Magasinet "Dit helbred" Znanie Publishing House 3/95
  37. ↑ http://medbook.medicina.ru/chapter.php?id_level=154 Arkivkopi dateret 1. september 2007 på Wayback Machine INTERNE SYGDOMME (kardiovaskulært system) "Kapitel 6. Iskæmisk hjertesygdom:
  38. ↑ Ifølge A. V. Vinogradov , 1970.
  39. ↑ Transmuralt myokardieinfarkt: hvad er det, tegn, behandling  (russisk) , Infoserdce.com - alt om hjerte og vaskulær sundhed  (24. august 2018). Hentet 15. november 2018.
  40. ↑ 1 2 3 4 5 6 Åreforkalkning . NIH. Dato for adgang: 25. januar 2021.
  41. ↑ Risiko for kardiovaskulær sygdom: Screening med elektrokardiografi . Taskforce for forebyggende tjenester (12. juni 2018). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  42. ↑ Træningselektrokardiogram . Heart and Stroke Foundation of Canada (2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  43. ↑ Mayo klinikting. nuklear stresstest . Mayo Clinic (28. december 2017). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  44. ↑ Cardiac Nuclear Medicine . Radiologyinfo.org (18. marts 2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  45. ↑ Doppler-ultralyd . Medline Plus (15. december 2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  46. ↑ Røntgen af ​​thorax . Slå hjertesorg for evigt (2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  47. ↑ Hvor mange gange kan jeg få røntgenbilleder på et år? . Harding Radiologi (2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  48. ↑ Koronar angiografi . NIH (2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  49. ↑ Koronar angiografi . Hjertefond (2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  50. ↑ Hvor mange røntgenbilleder er sikre på et år? . Rosetta Radiology (14. februar 2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  51. ↑ 12 Pignone , 2003 .
  52. ↑ Forrige, 2016 .
  53. ↑ Robert S Rosenson. Patientuddannelse: Højt kolesterol og lipider (Beyond the Basics) . UpToDate (9. september 2019). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  54. ↑ Højt blodtryk hos voksne: Screening . Taskforce for forebyggende tjenester (12. oktober 2015). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  55. ↑ Bax, 2007 .
  56. ↑ Elizabeth Hanes. Screeningstest for koronararteriesygdom . Healthgrades Operating Company (19. februar 2020). Dato for adgang: 25. januar 2021.
  57. ↑ Sergey Agapkin. En sundhedsguide for hele familien . — ISBN 5041554870 .
  58. ↑ Sergey Agapkin. Sundt år. 365 regler for aktivitet og levetid . — ISBN 504185548X .
  59. ↑ Chemical Encyclopedia / Editorial Board: Knunyants I.L. og andre - M . : Soviet Encyclopedia, 1992. - T. 3 (Med-Pol). — 639 s. - ISBN 5-82270-039-8 .
  60. ↑ Effekter af policosanol på patienter med iskæmisk slagtilfælde: en åben pilotundersøgelse. Ortega LL, Sánchez J, Más R, Fernández L, Mendoza S, Gámez R, Fernández JC, Illnait J, Alvarez E. National Institute of Neurology, National Center for Scientific Research, Havana City, Cuba. — Tidsskrift for medicinsk Føde. 2006 Fall;9(3):378-85.
  61. ↑ Effekter af policosanol på patienter med iskæmisk slagtilfælde med tidligere forbigående iskæmisk anfald: en langsigtet opfølgning. Javier Sánchez, Rosa Mas, Sarahí Mendoza, Julio César Fernández, Dalmer Ruiz - Revista CENIC. Ciencias Biologicas, vol. 41, nr. 1, enero-abril, 2010, s. 23-29
  62. ↑ Singh DK, Li L., Porter TD Policosanol hæmmer kolesterolsyntese i hepatomceller ved aktivering af AMP-kinase  //  Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics : journal. - 2006. - Bd. 318 , nr. 3 . - S. 1020-1026 . doi : 10.1124 / jpet.106.107144 . — PMID 16714400 .
  63. ↑ 1 2 3 I. Gouni-Berthold, HK Berthold, Rotenburg an der Fulda og Bonn, Tyskland. Policosanol: Klinisk farmakologi og terapeutisk betydning af et nyt lipidsænkende middel American Heart Journal, bind 143, nummer 2, 2002; 354-365.
  64. ↑ Menindez R., Fernandez L, Del Rio A., et al. (1994): Policosanol hæmmer kolesterolbiosyntesen og forbedrer LDL-behandling i dyrkede humane fibroblaster. Biol. Res. 27:199-203.
  65. ↑ Menindez R., Amor AM Gonzilez RM Fraga V. og Mds R. (1996): Effekt af policosanol på hepatisk kolesterolbiosyntese af normocholesterolcmic rotter. Biol. Res. 29:253-257.
  66. ↑ Noa M, Mas R, Mesa R. Effekt af policosanol på intimal fortykkelse i kaninmanchet ed halspulsåren. Int. J. Cardiol. 1998.
  67. ↑ Noah M, et al. Effekt af policosanol på lipofundin-inducerede aterosklerotiske læsioner hos rotter. J Pharm Pharmacol. 1995.
  68. ↑ Batista J., Stusser IL, Penichet M. og Uguet E. (1995): Doppler-ultralydspilotundersøgelse af virkningerne af langvarig policosanolterapi på carotid-vertebral aterosklerose. Curr. Ther. Res. 1995.
  69. ↑ Arruzazabala ML, Valdes S., Mas R., et al. Effekt af successiv dosisstigning af policosanol i blodpladeaggregation hos raske frivillige. Pharmacol. Res. 1995.
  70. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Effekt af policosanol på blodpladeaggregation hos raske frivillige. Praktikant. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  71. ↑ Carbajal D, Arruzazabala ML, Mas R., et al. Effekt af policosanol på blodpladeaggregation og serumniveauer af arachidonsyremetabolitter hos raske frivillige. Prostaglandiner Leuko. Essent. Fedtsyrer 1998.
  72. ↑ Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Marenich A.V., Shatunova I.V. Diuretika til behandling af arteriel hypertension Arkivkopi af 1. september 2007 på Wayback Machine // Consilium Medicum, - 2001, PMID 17159855
  73. ↑ Se artiklen på serveren medlinks.ru
  74. ↑ Se artiklen på serveren medlinks.ru
  75. ↑ 1 2 3 A.B. Khadzegova E.L. Shkolnik. Chokbølgeterapi - en ny retning i behandlingen af ​​koronar hjertesygdom . Moscow State University of Medicine and Dentistry. Hentet 2. november 2009. Arkiveret fra originalen 27. januar 2012.
  76. ↑ Celletransplantation og vævsteknologi | Videnskabeligt og informationsanalytisk tidsskrift  (utilgængeligt link)

Litteratur

Videnskabelige artikler

  • Thomas M. Maddox, Maggie A. Stanislawski, Gary K. Grunwald. Ikke-obstruktiv koronararteriesygdom og risiko for myokardieinfarkt // Jama. - 2014. - Udgave. 312 (17) . - S. 1754-1763. . doi : 10.1001 / jama.2014.14681 .
  • Juhani Knuuti, William Wijns, Antti Saraste. 2019 ESC-retningslinjer for diagnosticering og håndtering af kroniske koronare syndromer: Task Force for diagnose og håndtering af kroniske koronare syndromer i European Society of Cardiology (ESC)  // European Heart Journal. - 2020. - Udgave. 41 . - S. 407-477 . doi : 10.1093 / eurheartj/ehz425 . — PMID 31504439 .
  • GS Werner, M Ferrari, S Betge. Kollateral funktion ved kroniske totale koronare okklusioner er relateret til regional myokardiefunktion og varighed af okklusion // Cirkulation. - 2001. - Udgave. 104(23) . doi : 10.1161 / hc4801.100352 .
  • Michael Pignone, Angela Fowler-Brown, Mark Pletcher. Screening for asymptomatisk koronararteriesygdom: En systematisk gennemgang for US Preventive Services Task Force // Systematic Evidence Review. - 2003. - Udgave. 3 .
  • Eur J Forrige. SCORE - European High Risk Chart // European Guidelines on CVD Prevention in Clinical Practice. - 2016. - Udgave. 11 . - doi : 10.1177/2047487316653709 .
  • Jeroen J Bax, Robert L Frye, Lawrence H Young. Screening for koronararteriesygdom hos patienter med diabetes // PubMed. - 2007. - Udgave. 30 (10) . doi : 10.2337 /dc07-9927 .
  • Fadi J Charchar, Lisa Ds Bloomer, Timothy A Barnes. Arv af koronararteriesygdom hos mænd: en analyse af Y-kromosomets rolle // Lancet. - 2012. - Udgave. 379 (9819) . - S. 915-922 . - doi : 10.1016/S0140-6736(11)61453-0 .
  • T Gordon, WB Kannel, MC Hjortland. Overgangsalderen og koronar hjertesygdom. The Framingham Study // Ann Intern Med. - 1978. - Udgave. 89(2) . - doi : 10.7326/0003-4819-89-2-157 .
  • J Antonio Avina-Zubieta, Hyon K Choi, Mohsen Sadatsafavi. Risiko for kardiovaskulær dødelighed hos patienter med reumatoid arthritis: en metaanalyse af observationsstudier // Arthritis Rheum. - 2008. - Udgave. 59(12) . - doi : 10.1002/art.24092 .
  • Moien AB Khan, Muhammad Jawad Hashim. Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease: Resultater fra Global Burden of Disease Study // Cureus. - 2020. - Udgave. 12(7) . doi : 10.7759 /cureus.9349 .
  • Alexandra N. Nowbar, Mauro Gitto, James P. Howard. Dødelighed af iskæmisk hjertesygdom // Kardiovaskulær kvalitet og resultater. - 2019. - Udgave. 12 . - doi : 10.1161/CIRCOUTCOMES.118.005375 .
  • H Tunstall-Pedoe, K Kuulasmaa, M Mähönen. Bidrag af tendenser i overlevelse og koronar-hændelsesrater til ændringer i koronar hjertesygdomsdødelighed: 10-års resultater fra 37 WHO MONICA-projektpopulationer. Overvågning af tendenser og determinanter i hjerte-kar-sygdomme // Lancet. - 1999. - Udgave. 353 (9164) . - doi : 10.1016/s0140-6736(99)04021-0. .
  • Kai Kappert, Michael Böhm, Roland Schmieder. Indvirkning af sex på kardiovaskulært udfald hos patienter med høj kardiovaskulær risiko: analyse af Telmisartan Randomized Assessment Study i ACE-intolerante forsøgspersoner med kardiovaskulær sygdom (TRANSCEND) og det igangværende telmisartan alene og i kombination med Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET) // cirkulation. - 2012. - Udgave. 126(8) . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.086660 .
  • Ralph B D'Agostino Sr, Ramachandran S Vasan, Michael J Pencina. Generel kardiovaskulær risikoprofil til brug i primærpleje: Framingham Heart Study // Circulation. - 2008. - Udgave. 117(6) . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.699579 .
  • Shivani A Patel, Munir Winkel, Mohammed K Ali. Kardiovaskulær dødelighed forbundet med 5 førende risikofaktorer: nationale og statslige forebyggelige fraktioner estimeret ud fra undersøgelsesdata // Ann Intern Med. - 2015. - Udgave. 163(4) . - doi : 10.7326/M14-1753 .
  • Sarah Lewington, Robert Clarke, Nawab Qizilbash. Aldersspecifik relevans af sædvanligt blodtryk for vaskulær dødelighed: en metaanalyse af individuelle data for en million voksne i 61 prospektive undersøgelser // Lancet. - 2002. - Udgave. 360 (9349) . - doi : 10.1016/s0140-6736(02)11911-8 .
  • Amir Tirosh, Iris Shai, Arnon Afek. Teenagers BMI-bane og risiko for diabetes versus koronarsygdom // N Engl J Med. - 2011. - Udgave. 364(14) . - doi : 10.1056/NEJMoa1006992 .
  • Salim Yusuf, Steven Hawken, Stephanie Ounpuu. Effekt af potentielt modificerbare risikofaktorer forbundet med myokardieinfarkt i 52 lande (Interheart-studiet): case-control stud // Lancet. - 2004. - Udgave. 364 (9438) . - doi : 10.1016/S0140-6736(04)17018-9 .
  • Yasuhiko Kubota, Kelly R Evenson, Richard F Maclehose. Fysisk aktivitet og livstidsrisiko for hjerte-kar-sygdomme og kræft // Med Sci Sports Exerc. - 2017. - Udgave. 49(8) . - doi : 10.1249/MSS.0000000000001274 .
  • National Kidney Foundation. K/DOQI retningslinjer for klinisk praksis for kronisk nyresygdom: evaluering, klassificering og stratificering // Am J Kidney Dis. - 2002. - Udgave. 39 .
  • Peter B Lockhart Ann F Bolger, Panos N Papapanou. Periodontal sygdom og aterosklerotisk vaskulær sygdom: støtter beviserne en uafhængig forening?: en videnskabelig erklæring fra American Heart Association // Circulation .. - 2012. - Vol. 125(20) . - doi : 10.1161/CIR.0b013e31825719f3. .
  • L Montebugnoli, D Servidio, R.A. Miaton. Periodontal sundhed forbedrer systemisk inflammatorisk og hæmostatisk status hos personer med koronar hjertesygdom // J Clin Periodontol .. - 2005. - Issue. 32(2) . - doi : 10.1111/j.1600-051X.2005.00641.x .

Liste over anvendte monografier og lærebøger

  1. Aulik IV Bestemmelse af fysisk præstation i klinik og idræt. - M., 1979. - 192 s.
  2. Aleksanyants G.D. Sportsmorfologi. Tutorial. - Sovjetisk sport, 2005. - 21 s.
  3. Anosov I.P., Khomatov V.A. Menneskelig anatomi i skemaer. Sovjetisk sport. Lærebog. - K .: Højere skole, 2002. - 191 s.
  4. Babushkina GV, Kartelyshev AV Iskæmisk hjertesygdom // Laserterapi med lav intensitet. - M .: Firma "Tekhnika". - S. 492-526
  5. Babushkina G. V., Kartelyshev A. V. Brugen af ​​kombineret laserterapi ved koronar hjertesygdom // V11 International Scientific and Practical Conference on Quantum Medicine. - M. - December 2001, s. 83-85
  6. Bogolyubov V. M., Ponomarenko G. N. Generel fysioterapi. Lærebog for medicinstuderende. universiteter. — M.: Medicin, 1999. — 430 s.
  7. Bulich E. G., Muravov I. V. Menneskelig sundhed - Olympisk litteratur, 2003. - 12 - 14 s.
  8. Bernstein N. A. — Essays om bevægelsers fysiologi og aktivitetsfysiologi. — M.: Medicin, 1966. — 349 s.
  9. Volkov L.V. - Teori og metoder for børne- og ungdomsidræt, - Olympisk litteratur, 2002. - 293 s.
  10. Gasilin V.S., Kulikova N.M. Polyklinisk fase af rehabilitering af patienter med myokardieinfarkt. - M .: Medicin, 1984. - 174 s.
  11. Geselevich V.A. Aktuelle spørgsmål om sportsmedicin. - Sovjetisk sport, 2004.- 12 - 14 s.
  12. Gogin E. E. Hypertension. — M.: Izvestia, 1997.- 400 s.
  13. Gusev L. I., Barskova T. Yu Kvanteterapi i kardiologi og angiologi / Metodevejledning for læger - M .: CJSC "MILTA-PKP GIT", 2006 - Rus. — 31 sek.
  14. Donskoy D.D. Biomekanik med det grundlæggende i sportsudstyr. - M., 1971. - 288 s.
  15. Europæiske retningslinjer for forebyggelse af CVD i klinisk praksis. - hjemmeside www.mif-ua.com, - 2003.
  16. Epifanova V. A. Terapeutisk fysisk kultur: en håndbog // - M .: Medicin, 1987. - 528 s.
  17. Zatsiorsky V. M., Arunin A. S., Seluyanov V. N. Biomekanik af det menneskelige bevægelsessystem. - M., 1981. - 144 s.
  18. Inkov A.N. IHD. - Rostov n/a: Phoenix, 2000. - 96 s.
  19. Ilyinsky B.V. - IHD og arvelighed. - L .: Medicin, 1985. - 176 s.
  20. Molchanov N.S. Forebyggelse af hjertesygdomme. - M .: "Viden", 1970. - 95 s.
  21. Oganov R. G. Pas på dit hjerte. - M .: Medicin, 1979. - 56 s.
  22. Oganov R. G., Chazova L. V. Hygiejne og sanitet. - 1992. - nr. 4 - s.39-45
  23. Oganov R. G. Forebyggelse af CVD i en praktiserende læges arbejde. - artikel www.zdorove.ru, - 2005.
  24. Oganov. R. G., Forebyggende kardiologi: succeser, fiaskoer, udsigter. Kardiologi. - 1996. - 4-8 s.
  25. Pollock M. L. Schmidt D. H. - Hjertesygdomme og rehabilitering. - Kiev. Olympisk litteratur, 2000. - 408 s.
  26. Paffenbarger R. S. — Sund livsstil. - Olympisk litteratur, 1999. - 319 s.
  27. Romodanov A.P. Neurokirurgi. - M.: Medicin, 1982.
  28. Resultaterne af Framingham-undersøgelsen. Hjemmeside for National Heart Institute (USA). - www.nhlbi.nih.gov/about/framingham, 1998.
  29. Anbefalinger fra European Society of Cardiology, European Society for the Study of Atherosclerosis, European Society for the Study of Hypertension. Forebyggelse af koronararteriesygdom i klinisk praksis. - hjemmeside www.nedug.ru, 2004.
  30. Somokhvalova L. A. Videnskabelig-metodisk konference i den VIII. om problemerne med FViS-medicin i nord. - Arkhangelsk. 1986.- 153-154 s.
  31. Sanitære normer for tilladt støj genereret af medicinsk udstyr i lokaler af medicinske institutioner. — Internetarkiv www.reciep.ru.
  32. Ulashchik V. S. Introduktion og teoretiske grundlag for fysioterapi. - Minsk: Videnskab og teknologi, 1981
  33. Bevægelsesfysiologi // Red. M. A. Alekseev, V. S. Gurfinkel, P. G. Kostyuk og andre - L., 1976. - 376 s.

Liste over brugte afhandlinger fra Central Scientific Medical Library (TSNMB)

  1. DIS. Timofeeva IV Brugen af ​​en lav-intensitet infrarød laser til behandling af patienter med ustabil angina pectoris - 1994 TsNMB; Kode D94-1183; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-132614
  2. DIS. Talantsev KV Effekt af lavintensiv laserblodbestråling på den funktionelle tilstand af det venstre ventrikulære myokardium og central hæmodynamik i den tidlige postresuscitation periode - 1997 TsNMB; Kode D97-2458; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-141491
  3. DIS. Kuyantseva LV Effektivitet af lavintensiv laserstråling af det infrarøde område til hjertearytmier hos børn - 1998 TsNMB; Kode D98-1437; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-142653
  4. DIS. Marinova O. Yu. Kode D99-2457; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-147544
  5. DIS. Ovchinnikova NV Indflydelse af lavintensiv laserstråling på de regenerative processer i hjertemusklen. dis. cand. honning. Videnskaber: 14.00.23- 2000 TsNMB; Kode D2000-999; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-149837
  6. DIS. Lyalchenko IF Indflydelse af elektromagnetisk stråling i millimeterområdet og lav-intensitet laserstråling på det kliniske forløb og indikatorer for central hæmodynamik hos patienter med angina pectoris. dis. cand. honning. Videnskaber: 14.00.06- 2000 TsNMB; Kode D2000-2015; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-151619
  7. DIS. Matienko IV Betydningen af ​​lav-intensitet helium-neon laserstråling hos patienter med koronararteriesygdom under forberedelse og efter koronararterie-bypass-transplantation. dis. cand. honning. Videnskaber: 14.00.06- 2000 TsNMB; Kode D2000-2059; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-151347
  8. DIS. Vasiliev A.P. Klinisk effektivitet og forebyggende aspekter af brugen af ​​lav-intensitet infrarød laserstråling hos patienter med angina pectoris med enkelt og flere kurser af dets anvendelse - 1998 TsNMB; Kode D98-3012; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-144891
  9. DIS. Silyutina MV Strukturen af ​​hjertearytmier hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom og bronkial astma og deres komplekse behandling ved hjælp af lav-intensitet laserstråling. dis. cand. honning. Videnskaber: 14.00.43- 1998 TsNMB; Kode D98-2316; Format Dato for modtagelse: 94.01.01 TsNMB; Kode D98-2316; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-143655
  10. DIS. Osipova S. R. Laserterapi med lav intensitet i den komplekse behandling af progressiv angina hos ældre patienter. dis. cand. honning. Videnskaber: 14.00.06- 2001 TsNMB; Kode D2001-1275; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-155227
  11. DIS. Syuch NI Systemisk analyse af blodparametre under lav-intensitet laserbestråling hos patienter med koronar hjertesygdom hos ældre og senil alder - 1998 TsNMB; Kode D98-2840; Format Dato for modtagelse: 94.01.01 TsNMB; Kode D98-2840; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-144718
  12. DIS. Gorkova TA Brugen af ​​lav-intensitet laserstråling af det røde og infrarøde spektrum i den komplekse terapi af patienter med koronar hjertesygdom. dis. cand. honning. Videnskaber: 14.00.06- 2002 TsNMB; Kode D2002-755; ZD; Format Dato modtaget: 01/94/01; Inv. nummer D-158954
  13. DIS. Abdrakhmanova AI Brugen af ​​lavintensiv laserstråling til behandling af stabil anstrengelsesangina i kombination med forskellige kombinationer af lægemidler. dis. til konkurrencen videnskabsmand trin. cand. honning. Videnskaber. speciel kode 14.00.06. Abdrakhmanova A.I. - 2004 TsNMB; Kode D2004-4613; ZD; inv. nummer D173894; Eks. nummer 1

Links