| diabetisk nefropati | |
|---|---|
| Mikrofotografi af nodulær glomerulosklerose i Kimmelstiel-Wilson syndrom. | |
| ICD-10 | E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2 |
| ICD-9 | 250,4 |
| MKB-9-KM | 583,81 [1] , 250,40 [1] og 250,4 [1] |
| Medline Plus | 000494 |
| MeSH | D003928 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Diabetisk nefropati (fra andet græsk διαβαίνω , - "Jeg krydser, krydser", andet græsk. νεφρός - "nyre", og andet græsk. πάθος - "lidelse, sygdom") ( nefropati , diabetisk sygdom , diabetisk nefropati, diabetisk nefropati, diabetisk sygdom) ) er et udtryk , der forener hele komplekset af læsioner i arterierne , arterioler , glomeruli og tubuli i nyrerne, som følge af en krænkelse af metabolismen af kulhydrater og lipider i nyrernes væv . Forekomsten af diabetisk nefropati når 75% af personer med diabetes mellitus, oftere end andre observeres følgende nyrepatologi [2] :
Grundlaget for diabetisk nefropati er glomerulær nefroangiosklerose, oftere diffus, sjældnere nodulær (selvom det var nodulær glomerulosklerose, der først blev beskrevet af Kimmelstiel og Wilson i 1936 som en specifik manifestation af diabetisk nefropati). Patogenesen af diabetisk nefropati er kompleks, flere teorier om dens udvikling er blevet foreslået, tre af dem er de mest undersøgte:
Metaboliske og hæmodynamiske teorier tilskriver udløsermekanismens rolle hyperglykæmi og genetisk teori til tilstedeværelsen af en genetisk disposition [3] .
Histopatologisk billede af diabetisk glomerulosklerose med nefrotisk syndrom.
Histopatologisk billede af diabetisk glomerulosklerose med nefrotisk syndrom. En anden renal glomerulus.
Histopatologisk billede af diabetisk glomerulosklerose med nefrotisk syndrom. En anden renal glomerulus.
Histopatologisk billede af diabetisk glomerulosklerose med nefrotisk syndrom.
Histopatologisk billede af diabetisk glomerulosklerose med nefrotisk syndrom.
Histopatologisk billede af diabetisk glomerulosklerose med nefrotisk syndrom.
Histopatologisk billede af diabetisk glomerulosklerose med nefrotisk syndrom.
Sygdommens asymptomatiske forløb i de tidlige stadier fører til en forsinket diagnose af diabetisk nefropati i de senere stadier. Til alle patienter med diabetes anbefales derfor årlig screening for tidlig påvisning af diabetisk nefropati [4] (blodprøve for kreatinin med beregning af glomerulær filtrationshastighed og urinanalyse). I et betydeligt antal tilfælde med type 2-diabetes er patienter i første omgang opmærksomme på symptomerne på diabetes mellitus ( polyuri , kløe, tørst og andre), hvilket tvinger dem til at henvende sig til endokrinologer i stedet for nefrologer . Sværhedsgraden af kliniske symptomer ved diabetisk nefropati (ødem, arteriel hypertension ), respons på behandling og hastigheden af progression af nyreinsufficiens afhænger i høj grad af niveauet af albumin i urinen og glomerulær filtrationshastighed . Med udviklingen af kronisk nyresvigt og et udtalt fald i den glomerulære filtrationshastighed, aftager udskillelsen af en række hypoglykæmiske lægemidler og hastigheden af insulinkatabolisme i nyrerne, så der bør lægges særlig vægt på valg af en passende dosering. regime for insulin og hypoglykæmiske lægemidler [4] for at undgå udvikling af hypoglykæmiske tilstande .
Kimmelstiel-Wilson syndrom (diabetisk glomerulosklerose) - en nodulær form for glomerulosklerose specifik for diabetes mellitus, blev opkaldt efter patologerne Kimmelstiel og Wilson, som opdagede og beskrev i 1936 en ejendommelig nodulær sklerotisk læsion af glomeruli i nyrerne hos mennesker med diabetes mellitus . Ved diabetes observeres diffuse og nodulære læsioner af renal glomeruli. Den nodulære form, beskrevet af Kimmelstiel og Wilson, er mere almindelig ved type 1-diabetes mellitus kort efter sygdommens opståen, og udvikler sig gradvist, hvilket i sidste ende fører til diabetisk glomerulosklerose og udvikling af kronisk nyresvigt . I klinisk praksis karakteriserer udtrykket "Kimellstiel-Wilson syndrom" det nefrosklerotiske, azotemiske stadium af nyreskade ved diabetes mellitus. For nylig er dette udtryk brugt mindre hyppigt ved at bruge diagnosen "Diabetisk nefropati, stadium 5 kronisk nyresygdom" ( Efimov A. S. et al.) [3] .
Ved diagnosticering af diabetisk nefropati og bestemmelse af behandlingens prognose er det nødvendigt at fokusere på to indikatorer: albuminuri og glomerulær filtrationshastighed .
Et tidligt tegn på diabetisk nefropati er påvisning af øget udskillelse af albumin i urinen ( albuminuri ), som overstiger normale værdier (op til 30 mg/dag eller mindre end 20 μg/minut i en enkelt portion urin). I øjeblikket anbefales det ikke at bruge termerne mikroalbuminuri (svarende til albuminudskillelse fra 30 til 300 mg/dag) og makroalbuminuri (udskillelse mere end 300 mg/dag), men i stedet bruge A2- og A3-gradueringerne af den moderne KDIGO-klassifikation [ 5] , som talmæssigt svarer til begreberne mikro- og makroalbuminuri. Et alternativ til den daglige bestemmelse af albuminuri kan være en hurtig diagnose ved hjælp af teststrimler (som kan give falsk positive eller falsk negative resultater), eller en mere nøjagtig bestemmelse af albumin/kreatinin-forholdet i morgenportionen af urinen (en indikator for mindre end 3 mg/mmol betragtes som normalt, værdier fra 3 til 30 svarer til albuminuri grad A2, værdier over 30 mg/mmol svarer til grad A3) [5] .
I de tidlige stadier af diabetisk nefropati er det muligt at påvise en øget glomerulær filtrationshastighed (140 ml / minut / 1,73 m 2 eller mere), som falder med udviklingen af nyreinsufficiens. I øjeblikket [5] for at beregne den glomerulære filtrationshastighed anbefales det at bruge specielle formler (for voksne: CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault-formlen er mindre foretrukket, for børn: Schwartz-formlen) under hensyntagen til koncentrationen af blod kreatinin. I nogle tilfælde er det at foretrække at bestemme filtrationshastigheden baseret på clearance af eksogene lægemidler, mens brugen af Reberg-Tareev-testen med bestemmelse af endogen kreatininclearance pr. dag praktisk talt ikke anvendes.
Hovedbetingelsen er behandling af diabetes . En væsentlig rolle spilles af normalisering af blodtryk og lipidmetabolisme, en af de vigtigste terapeutiske foranstaltninger er diæt [5] [6] [7] . Med udviklingen af diabetisk nefropati er udnævnelsen af nefroprotektiv terapi indiceret, svarende til nyrepatologi af en anden ætiologi.
Diæten bør begrænse simple kulhydrater og indeholde tilstrækkeligt med protein (0,8 g/kg kropsvægt/dag) [6] . Væske bør ikke begrænses, men usødet juice indeholdende kalium bør tilsættes. Med et udtalt fald i den glomerulære filtrationshastighed bør man overveje at skifte til en lav-protein diæt (men ikke mindre end 30-40 gram om dagen) under obligatorisk regelmæssig tilsyn af en læge og sikre tilstrækkeligt kalorieindhold i maden (sidstnævnte er nødvendigt for at forhindre udviklingen af protein-energi underernæring). Med en kombination af diabetisk nefropati og arteriel hypertension er det vigtigt at overholde en diæt med lavt saltindhold (mindre end 5 g/dag salt, hvilket svarer til mindre end 2 g/dag elementært natrium) [5] .
Den eneste pålidelige faktor i forebyggelsen af diabetisk nefropati og grundlaget for behandlingen af alle dens stadier er den optimale kompensation af diabetes mellitus (niveauet af glykeret hæmoglobin HbA 1C < 7,0%) [3] .
Forebyggelse af mikroalbuminuri . Risikofaktorer for udvikling af mikroalbuminuri omfatter [3] :
Bremse progressionen af nefropati hos patienter med allerede forhøjet urinalbumin og/eller nedsat glomerulær filtrationshastighed . Indeholder [5] [6] [7] :
Behandling af diabetisk nefropati på stadiet af proteinuri . På dette stadium er det nødvendigt at minimere risikoen for hurtig udvikling af CRF, hvis faktorer omfatter [3] :
Russisk oversættelse af en opdatering af 2012 KDOQI retningslinjer for behandling af patienter med diabetes mellitus og diabetisk nefropati Arkiveret 4. maj 2014 på Wayback Machine
| Diabetologi | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||