| Glibenclamid | |
|---|---|
| Kemisk forbindelse | |
| IUPAC | 5-chlor- N- (4-[ N- (cyclohexylcarbamoyl)sulfamoyl]phenethyl)-2-methoxybenzamid |
| Brutto formel | C23H28ClN3O5S _ _ _ _ _ _ _ _ |
| Molar masse | 494.004 g / mol |
| CAS | 10238-21-8 |
| PubChem | 3488 |
| medicin bank | APRD00233 |
| Forbindelse | |
| Klassifikation | |
| ATX | A10BB01 |
| Farmakokinetik | |
| Plasma proteinbinding | Stor |
| Metabolisme | Hydroxylering i leveren ( CYP2C9 -medieret) |
| Halvt liv | 10 timer |
| Udskillelse | Nyrer og lever |
| Doseringsformer | |
| tabletter | |
| Administrationsmetoder | |
| inde | |
| Andre navne | |
| Antibet, Apoglyburide, Betanaz, Gen-glib, Gilemal, Glibamid, Glibenclamide Teva, Glyburide, Glidanil, Glitizol, Glucobene, Daonil, Dianti, Maninil, Statiglin, Euglicon, DiaBeta, Glyburide, Glycron, Glynase, Micronase | |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Glibenclamid er en repræsentant for anden generation af sulfonylurinstofderivater, en af de mest populære og undersøgte hypoglykæmiske lægemidler , som har været meget brugt i mange lande siden 1969 som en pålidelig og dokumenteret behandling af type 2-diabetes mellitus med ineffektiviteten af livsstilsændringer [ 1] .
På trods af fremkomsten af nye sulfonylurinstoflægemidler med forbedrede egenskaber, såvel som antidiabetiske lægemidler med andre virkningsmekanismer, er det for tidligt at sætte en stopper for glibenclamids historie - i eksperimentelle og kliniske undersøgelser er dette lægemiddel ikke kun et benchmark for evaluering af effektiviteten af nye molekyler og terapeutiske tilgange, men demonstrerer også de potentielle nyttige yderligere egenskaber [2] .
Den vigtigste virkningsmekanisme for glibenclamid såvel som andre repræsentanter for sulfonylurinstof-lægemidler er godt undersøgt på molekylært receptorniveau. Glibenclamid blokerer ATP - afhængige kaliumkanaler (K + -ATP-kanaler) placeret på plasmamembranen af pancreas beta-celler . [3] Ophør af frigivelsen af kalium fra cellen fører til membrandepolarisering og tilstrømning af Ca 2+ ioner gennem spændingsstyrede calciumkanaler. En stigning i intracellulært calciumindhold gennem aktivering af calcium/calmodulin-afhængig proteinkinase II stimulerer exocytose af sekretoriske granula med insulin , som et resultat af hvilket hormonet trænger ind i den intercellulære væske og blod. Den ulige affinitet af sulfonylurinstof-lægemidler til beta-celle-receptorer forårsager deres forskellige hypoglykæmiske aktivitet. Glibenclamid har den højeste affinitet for sulfonylurinstofreceptorer på betaceller og den mest udtalte hypoglykæmiske effekt blandt sulfonylurinstoflægemidler [4] .
Effekten af at stimulere insulinsekretionen afhænger direkte af den indtagne dosis af glibenclamid og viser sig både ved hyperglykæmi og ved normoglykæmi eller hypoglykæmi [5] [6] .
Hele gruppen af sulfonylurinstofpræparater har i en eller anden grad perifere (ekstrapancreatiske) virkninger, som består i at øge følsomheden af perifere væv, primært fedt og muskler, over for insulins virkning og forbedre cellernes optagelse af glucose [7 ] .
Creutzfeld-prisen er en årlig pris for præstationer inden for farmakologi. Det er opkaldt efter den tyske neuropatolog Hans Gerhard Creutzfeld (1885-1964).
Betydningen af glibenclamid, især dets mikroniserede form, for verdensdiabetologien er blevet anerkendt af den prestigefyldte HG Creutzfeldt Drug Prize - Practitioners' Choice Award, uddelt i juli 2010 for udviklingen af Maninil som en del af instituttets årlige lægemiddelkonkurrence. G. G. Kreutzfeld ( Kiel , Tyskland ) [2] .
| Diabetologi | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||