Myokarditis | |
---|---|
ICD-11 | BC42 |
ICD-10 | I 09,0 , I 51,4 |
MKB-10-KM | I51.4 og I40 |
ICD-9 | 391,2 , 422 , 429,0 |
MKB-9-KM | 429,0 [1] [2] |
SygdommeDB | 8716 |
Medline Plus | 000149 |
eMedicin | med/1569 emerg/326 |
MeSH | D009205 |
Mediefiler på Wikimedia Commons |
Myocarditis ( anden græsk μιός - "muskel" og anden græsk καρδιά - "hjerte") - skade på hjertemusklen, myokardium . Læsionerne er normalt inflammatoriske.
Begyndelsen af undersøgelsen af betændelse i hjertemusklen kan tilskrives den første fjerdedel af det 19. århundrede, det blev først nævnt af JN Corvisart . Udtrykket "myocarditis" og begrebet myocarditis som en inflammatorisk læsion af myokardiet blev først foreslået af IF Soberheim i 1837. I 1900 gav A. Fiedler , baseret på kliniske data og obduktionsresultater, en beskrivelse af alvorlig idiopatisk myokardieskade og underbyggede begrebet primær myokarditis. Undersøgelser udført af forskellige videnskabsmænd før 1918 viste muligheden for myokarditis i forbindelse med infektionssygdomme, især med influenza og andre luftvejsinfektioner. Efterhånden blev diagnosen myokarditis meget udbredt, og indtil 1930'erne blev den brugt til at henvise til patologiske processer i myokardiet, bemærket ved de fleste hjertesygdomme. Selv ændringer i myokardiet hos personer, der lider af koronararteriesygdom og arteriel hypertension , blev betragtet som kronisk myocarditis . I 1930'erne dukkede en række undersøgelser op, herunder G.F. Langs arbejde, som viste, at der ved mange hjertesygdomme ikke er betændelse i myokardiet, og degenerative forandringer er fremherskende. Takket være disse værker forsvinder den uberettiget populære diagnose myokarditis og erstattes af udtrykket "myokardiedystrofi". Indtil 1950'erne blev begrebet myokarditis kun behandlet i forbindelse med gigt og difteri . Diagnosen myokarditis vandt igen retten til liv efter Anden Verdenskrig efter offentliggørelsen af I. Gore og O. Saphir af resultaterne af patoanatomiske undersøgelser, hvor forfatterne fandt inflammatoriske forandringer i myokardiet ved obduktion hos 4-9 % af tilfælde, og det viste sig, at en betydelig del af dem, der døde på et tidspunkt, led af virus- eller rickettsiale sygdomme. Den mest aktive undersøgelse af inflammatoriske hjertesygdomme begyndte i 1980'erne med introduktionen af diagnostisk transvenøs myokardiebiopsi i udbredt klinisk praksis.
Akut myokarditis som en uafhængig sygdom beskrives sjældent, sekundær myocarditis observeres oftere som en komplikation af smitsomme, parasitære og toksiske sygdomme såvel som septiske processer.
Afhængigt af infektionens styrke og karakteristika, processens stadie og kroppens modstand, forårsager de anførte ætiologiske faktorer myokardieskader, der er forskellig i dybde og karakter.
De infektiøse årsager til myokarditis gennem de sidste årtier er blevet undersøgt i nogen detaljer, det er blevet fastslået, at sygdommen er forårsaget af en lang række vira, bakterier, rickettsiae, svampe og protozoer.
Det er blevet bevist, at vira har den største kardiotropisme, og myokarditis virale ætiologi anses for at være den mest begrundede.
Som bevis på den virale teori om myokarditis er følgende argumenter givet:
Myokarditis kan også opstå ved samtidig udsættelse for to eller flere forskellige infektioner, når den ene af dem som regel skaber betingelser for myokardieskade, og den anden er den direkte årsag til læsionen.
Der er følgende typer af myocarditis [3] :
Diffus myocarditis er karakteriseret ved udvidelse af hjertekamrene og hjertesvigt.
Infektiøs myocarditis er normalt domineret af symptomer på en infektionssygdom (feber). De mest almindelige symptomer er svaghed, træthed, åndenød og hjerterytmeforstyrrelser. Ubehag og forskellige smerter i brystet er også almindelige. Infektiøs myocarditis kan være asymptomatisk.
Infektiøs-allergisk myocarditis (den mest almindelige form for ikke-rheumatisk myocarditis) begynder i modsætning til reumatisk, som regel på baggrund af infektion eller kort efter den. Der er utilpashed, smerter i hjerteregionen, nogle gange vedvarende, hjertebanken og "afbrydelser", åndenød, i nogle tilfælde moderate smerter i leddene. Kropstemperaturen er ofte subfebril eller normal. Sygdommens begyndelse kan være asymptomatisk eller latent. Sværhedsgraden af symptomer bestemmes i høj grad af udbredelsen og sværhedsgraden af processens progression. Ved diffuse former øges hjertets størrelse relativt tidligt.
Vigtige, men ikke konstante tegn på myokarditis er hjertearytmier ( takykardi , sjældnere bradykardi , ektopiske arytmier) og intrakardial ledning samt præsystolisk og i senere stadier protodiastolisk galoprytme.
Idiopatisk myokarditis er karakteriseret ved et mere alvorligt, nogle gange ondartet forløb med udvikling af kardiomegali (på grund af udtalt udvidelse af hjertet), alvorlige rytme- og ledningsforstyrrelser og hjertesvigt.
Ofte dannes parietale tromber i hjertets hulrum med tromboembolisme i det systemiske og pulmonale kredsløb.
Med myocarditis forbundet med kollagensygdomme, viral infektion (coxsackie gruppe vira , etc.), udvikler samtidig pericarditis ofte .
Forløbet af myokarditis kan være akut, subakut, kronisk (tilbagevendende).
Fysisk undersøgelse varierer fra moderat svær takykardi til symptomer på dekompenseret højre og venstre ventrikelsvigt (hævelse af de cervikale vener, ødem , svækkelse af første tonus, galoprytme, systolisk mislyd ved apex, overbelastning i lungerne).
Røntgen: Bryst afslører nogle gange udvidelse af hjertets grænser og/eller tegn på overbelastning i lungerne.
EKG: forbigående uspecifikke ændringer i ST-segmentet og T-bølgen noteres sædvanligvis. Hos patienter med akut myocarditis registreres ofte patologiske Q-bølger og et fald i amplituden af R-bølger i de højre brystafledninger (V1-V4). Da aktiviteten af hjerteisoenzymer normalt øges i den akutte fase af myokarditis, kan dette sammen med disse EKG-forandringer føre til en fejlagtig diagnose af myokardieinfarkt. Ofte er der ventrikulære og supraventrikulære ekstrasystoler, sjældnere - krænkelser af atrioventrikulær ledning. Episoder af atrieflimren, såvel som blokade af benene på bundtet af His (normalt til venstre), der indikerer omfanget af myokardieskade, indikerer en ugunstig prognose.
Ekkokardiografi: afhængigt af sværhedsgraden af processen påvises en forskellig grad af myokardiedysfunktion (udvidelse af hjertehulerne, nedsat kontraktil funktion, ofte af segmental karakter, nedsat diastolisk funktion). Hos patienter med subakut og kronisk myokarditis, såvel som ved DCM , afsløres en signifikant udvidelse af hjertehulerne.
Intrakavitære tromber er et almindeligt fund.
Isotopundersøgelse af hjertet: med 67 Ga , 99m Tc -pyrophosphat og monoklonale antistoffer mod actomyosin mærket med 111 In , magnetisk resonansbilleddannelse , positronemissionstomografi muliggør visualisering af områder med skader og nekrose af myokardiet.
Endomyokardiebiopsi: I øjeblikket menes det, at diagnosen myokarditis kun kan bekræftes ved endomyokardiebiopsi, hvilket dog giver mange falsk negative og tvivlsomme resultater. Biopsiresultater evalueres normalt ved hjælp af Dallas Diagnostic Criteria.
Myokarditis anses for at være bestemt ved tilstedeværelse af inflammatorisk cellulær infiltration (mindst 3-5 lymfocytter pr. lysmikroskops synsfelt) og nekrose eller beskadigelse af kardiomyocytter. Påvisningen af cellulær infiltration og uændrede kardiomyocytter svarer til en tvivlsom diagnose. Data fra gentagen myokardiebiopsi giver os mulighed for at evaluere dynamikken og resultatet af processen og tale om igangværende, løst eller løst myocarditis. Ud fra antallet af interstitielle inflammatoriske celler og deres kvalitative sammensætning, samt udbredelsen og sværhedsgraden af destruktive ændringer i kardiomyocytter, tilstedeværelsen af nekrotiske kardiomyocytter, kan man bedømme sværhedsgraden af myokarditis.
Blodkulturer: Ved hjælp af blodkulturer og andre biologiske væsker kan myokarditis virale ætiologi bekræftes, hvilket også indikeres ved en firedobling af titeren af antistoffer mod vira i restitutionsperioden sammenlignet med den akutte periode. Ved påvisning og identifikation af et infektiøst middel hører et særligt sted til den mest moderne molekylærbiologiske metode til polymerasekædereaktion.
Af stor betydning er den dynamiske omfattende undersøgelse af immunologiske parametre.
Behandlingsprincipper Hovedvægten rettes mod etiotropisk terapi og behandling af komplikationer.
Hospitalsindlæggelse er normalt indiceret. Generelle foranstaltninger omfatter sengeleje, iltindånding og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er).
Ifølge moderne koncepter bør behandlingen af viral myocarditis være baseret på fasen af den patologiske proces. Ifølge resultaterne af store internationale undersøgelser er brugen af immunsuppressiv terapi berettiget i nærvær af autoimmune lidelser.
Etiotropisk behandling af myocarditis
1. Virus
Enterovira (Coxsackie A og B virus, ECHO virus, polio virus ). Den mest almindelige årsag til infektiøs myocarditis. Behandling: understøttende terapi. Begræns fysisk aktivitet. Glukokortikosteroider (GCS) er ikke indiceret. Genopretning sker normalt inden for et par uger, men EKG og ekkokardiografiske abnormiteter kan vare ved i flere måneder
Virus af fåresyge , mæslinger , røde hunde . Behandling: understøttende terapi. Immunisering til primær forebyggelse.
Influenzavirus, A og B. Behandling: rimantadin, 100 mg oralt 2 gange dagligt i 7 dage fra symptomernes begyndelse. Immunisering til primær forebyggelse. Rimantadine bruges mod influenza A, behandlingen begynder senest 48 timer efter symptomernes begyndelse. Ribavirin er også aktiv in vitro mod influenza B-vira, men dets effektivitet er ikke blevet bevist (ikke godkendt af FDA).
Dengue feber virus . Sygdommen opstår med feber og udslæt, bærerne er myg. Behandling: understøttende terapi.
Varicella zoster virus (skoldkopper, helvedesild), herpes simplex virus , Epstein-Barr virus , cytomegalovirus . Behandling: aciclovir, 5-10 mg/kg, IV infusion hver 8. time Ganciclovir, 5 mg/kg, IV infusion hver 12. time Til myokarditis forårsaget af varicella zoster virus og herpes simplex virus ordineres acyclovir, til cytomegalovirus infektion, ganciclovir eller foscarnet.
HIV . Hjertesygdomme ved HIV-infektion udvikler sig i 25-50% af tilfældene, infektionskilden er Kaposis sarkom eller opportunistisk infektion . I 90% af tilfældene er myokarditis asymptomatisk. Behandling: zidovudin 200 mg oralt 3 gange dagligt (desværre kan zidovudin i sig selv forårsage myocarditis).
2. Mycoplasma pneumoniae . Manifestationer er varierede og omfatter feber, lungebetændelse, udslæt. Myokarditis ledsager ofte perikarditis. Behandling: erythromycin, 0,5-1,0 g, intravenøs infusion hver 6. time.
3. Klamydia . Sjælden årsag til myokarditis. Behandling: doxycyclin 100 mg intravenøs infusion hver 12. time.
4. Rickettsia . Oftest forekommer myokarditis med tsutsugamushi . Behandling: doxycyclin 100 mg intravenøs infusion hver 12. time.
5. Borrelia burgdorferi ( Borreliose ). Bærere af infektionen er ixodid flåter. Sygdommen begynder med udslæt (kronisk erythema migrans). Efter et par uger eller måneder opstår neurologiske symptomer (meningoencephalitis, bilateral skade på ansigtsnerven, iskias), gigt (asymmetrisk skade på store led), hjerteskade (ledningsforstyrrelser, op til fuldstændig atrioventrikulær blokade). Behandling: ceftriaxon, 2 g, intravenøs infusion én gang dagligt eller benzylpenicillin, 18-21 millioner IE/dag, intravenøs infusion, opdelt i 6 doser.
6. Andre bakterier Direkte introduktion af patogenet (Staphylococcus aureus). Ofte er der en spredning af infektion med dannelse af bylder i andre organer. Behandling: før bestemmelse af følsomhed over for antibiotika - vancomycin.
Virkning af Corynebacterium diphtheriae toksiner. Hjertepåvirkning forekommer i 20% af tilfældene. Opstår i slutningen af den første uge og er den hyppigste dødsårsag af difteri. Behandling: antibiotikabehandling + akut administration af antidifteriserum. Immunisering til primær forebyggelse.
Andre bakterielle patogener - skarlagensfeber, tonsillitis, botulisme forårsager sjældent myokarditis, symptomerne er ikke specifikke. Behandling: antibiotika (streptokokker), serum (botulisme).
7. Svampe. Behandling: amphotericin B. Hvis det forårsagende middel er Cryptococcus neoformans (det mest almindelige årsagsmiddel), så behandling: intravenøs infusion af amphotericin B, 0,3 mg/kg/dag, + fluorocytosin, 100-150 mg/kg/dag, oralt i 4 opdelte doser.
8. Protozoer og helminths
Trypanosoma cruzi ( Chagas sygdom ). Hovedårsag til dilateret kardiomyopati i Central- og Sydafrika. En akut infektion forårsaget af bid af flyvende insekter. Normalt manifesteret af feber, myalgi, hepatomegali og splenomegali, myokarditis. Afhængig af bidstedet er unilateralt periorbitalt ødem (Romagna-symptom) eller hudlæsioner (chagoma) muligt. Nogle få år efter infektion kan der udvikles DCM, som især viser sig ved en to-bundt blokade, atrielle og ventrikulære arytmier og tromboemboli. Behandling: understøttende terapi.
Trichinella spiralis ( trikinose ). Tegn på myocarditis (dyspnø, hjertebanken, brystsmerter) vises 3-4 uger efter myopati og eosinofili. Behandling: i svære tilfælde er kortikosteroider indiceret. Effektiviteten af mebendazol og thiabendazol er ikke blevet bevist.
Toxoplasma gondii . Det er oftere observeret i immundefekttilstande, især hos HIV-smittede mennesker. Behandling: pyrimethamin (startdosis 100 mg/dag oralt, derefter 25-50 mg/dag) + sulfadiazin (1-2 g oralt 3 gange dagligt), 4-6 uger. Folinsyre, 10 mg/dag, til forebyggelse af hæmatopoiesisuppression.
9. Systemisk lupus erythematosus . Myocarditis er normalt kombineret med polyserositis, arthritis, aktiv vaskulitis. Nogle gange er der også perikarditis og aseptisk tromboendocarditis (Libman-Sachs). Behandling: NSAID. I alvorlige tilfælde er kortikosteroider ordineret, med ineffektiviteten af kortikosteroider - immunsuppressiva.
10. Reumatoid arthritis . Behandling: NSAID. I alvorlige tilfælde er kortikosteroider ordineret, med ineffektiviteten af kortikosteroider - immunsuppressiva.
11. Thyrotoksikose . Manifesteret ved svaghed, tremor, irritabilitet, sinustakykardi, atrieflimren. Behandling: antithyroid medicin eller kirurgi.
12. Fæokromocytom . Manifesteret ved arteriel hypertension med hyppige kriser, hovedpine, svedtendens og hjertebanken. Behandling: betablokkere og/eller kirurgisk behandling.
13. Gigt . Det viser sig normalt med pancarditis. Behandling: salicylater, i svære tilfælde - kortikosteroider.
14. Allergiske reaktioner , hvis kilde kan være sulfonamider, methyldopa, penicilliner, tetracyclin, insektbid og så videre. En detaljeret historie er påkrævet. Behandling: eliminering af allergenet, H1-blokkere.
15. Toksisk virkning af medicinske, narkotiske og andre stoffer (alkohol, kokain, fluorouracil, cyclophosphamid, doxorubicin, streptomycin, aminosalicylsyre, NSAID'er). Ud over myokarditis er der normalt andre tegn på de toksiske virkninger af disse lægemidler. Behandling: eliminering af årsagen til den toksiske virkning.
16. Kawasaki syndrom . Ud over myokarditis kan der udvikles aneurismer i kranspulsårerne. Behandling: salicylater og intravenøst immunglobulin.
17. Kæmpecelle myocarditis . Det forekommer normalt hos midaldrende mennesker. Ofte ledsaget af hjertesvigt, arytmier, kan hurtigt ende med døden. Behandling: understøttende terapi.
18. Strålingsmyokarditis . Fører til eksudativ-konstriktiv pericarditis og restriktiv kardiomyopati. Behandling: i svære tilfælde er kortikosteroider indiceret.
19. Podeafstødning . Det udvikler sig ofte i de første 3 måneder efter hjertetransplantation. Den diagnostiske metode er myokardiebiopsi. Symptomerne er ofte uspecifikke (træthed, utilpashed) og kan forekomme relativt sent. Behandling: høje doser kortikosteroider intravenøst (pulsbehandling) eller oralt. I alvorlige tilfælde og med ineffektivitet af kortikosteroider ordineres antithymocytglobulin (antilymphocyt immunoglobulin) og / eller muromonab-CD3.
20. Graviditet . Myokarditis opstår 1 måned før fødslen eller inden for 5 måneder efter fødslen, manifesteret ved nedsat systolisk funktion af både ventrikler og arytmier. Behandling: understøttende terapi.
I de fleste tilfælde er myokarditis asymptomatisk og ender i fuldstændig bedring. Hvis der er kliniske manifestationer, er prognosen værre: genopretning forekommer kun i halvdelen af tilfældene, resten udvikler dilateret kardiomyopati .
Hjerterytmeforstyrrelser kan føre til pludselig død.
Ekstremt alvorlige varianter af forløbet af myocarditis med hurtig progression af refraktær hjertesvigt og død er kendt.
Den mest ugunstige prognose er kæmpecelle-myokarditis af Abramov-Fiedler-typen.
Kæmpeceller og lymfocytiske former for myocarditis kræver en hjertetransplantation. Uden en transplantation overlever kun 11% af patienter med gigantisk myokarditis i mere end 4 år [4] .
![]() |
|
---|---|
I bibliografiske kataloger |
Sygdomme i det kardiovaskulære system ( I00-I99 ) | |
---|---|
Arteriel hypertension |
|
Hjerteiskæmi | |
Cerebrovaskulære sygdomme |
|
Lungepatologi | |
Perikardium | |
Endokardium / Hjerteklapper | |
Myokardium | |
hjertets ledningssystem |
|
Andre hjertesygdomme |
|
Arterier , arterioler , kapillærer | |
Vener , lymfekar , lymfeknuder |
|