| Steatohepatitis | |
|---|---|
| Mikrografi af steatohepatitis . Leverbiopsi _ | |
| ICD-10 | K 70,1 , K 76,0 |
| ICD-9 | 571,0 , 571,8 |
| SygdommeDB | 29786 |
| eMedicin | artikel/170539 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Steatohepatitis er en inflammatorisk proces i leveren på baggrund af dens fedtdegeneration. Der er tre typer af sygdommen: alkoholisk leversygdom , metabolisk steatohepatitis og lægemiddelinduceret steatohepatitis, som ofte kombineres med hinanden.
Kronisk alkoholisk hepatitis (steatohepatitis) dannes hos 20-30% af patienter med kronisk alkoholisme .
Kronisk alkoholisk hepatitis er en form for alkoholisk leversygdom. Kronisk alkoholisk hepatitis refererer til kronisk inflammatorisk leverskade forårsaget af de toksiske virkninger af ethanol på leveren. Det er kendt, at 90-98% af alkohol, der kommer ind i kroppen, metaboliseres i leveren, hovedsageligt ved oxidation.
Kliniske manifestationer af kronisk alkoholisk steatohepatitis er karakteriseret ved kedelig smerte i højre hypokondrium, svær asteni, dyspeptiske symptomer, gulsot. De mest permanente tegn er moderat forstørrelse og induration af leveren, ømhed i leveren ved palpation. Tegn på portal hypertension begynder at dukke op (udvidelse af portalvenen på ultralyd).
Ved en laboratorieundersøgelse noteres en stigning i aktiviteten af serumtransaminaser, som bestemmes af aktivitetsgraden af den inflammatoriske proces i leveren: GGTP, AST, ALT stiger med 2-5 gange i forhold til normale værdier, forholdet af ASAT/ALAT overstiger 2, stiger niveauet af serumtriglycerider, bilirubin og kolesterol, alkalisk fosfatase (især ved kolestase), koncentrationen af cirkulerende immunkomplekser og immunglobulin A stiger. Et karakteristisk diagnostisk tegn er et signifikant fald i serumtransaminaser mod baggrund for tilbagetrækning
Diagnose af kronisk alkoholisk hepatitis består i en grundig indsamling af alkoholhistorie, en objektiv undersøgelse af patienten med identifikation af tegn på kronisk alkoholmisbrug. Lige så vigtig er analysen af laboratorieparametre og vurderingen af det morfologiske billede af leveren.
Behandling af kronisk alkoholisk hepatitis er rettet mod at beskytte hepatocytter mod ødelæggelse, reducere eller eliminere inflammation i levervævet, bremse udviklingen af leverfibrose og forhindre dannelsen af levercirrhose.
En obligatorisk og hovedbetingelse for behandling er fuldstændig afholdenhed fra alkohol.
I de senere år er der observeret en stigning i forekomsten af ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH). Ifølge morfologiske undersøgelser er steatohepatitis en overdreven ophobning af triglycerider i leveren, som er ledsaget af aktivering af frie radikalers oxidationsprocesser, beskadigelse af cellemembraner og andre hepatocytorganeller, indtræden af en inflammatorisk proces og stimulering af fibrose op til levercirrhose.
Årsagerne til NASH anses for at være fedme, diabetes mellitus , dyslipidæmi , hurtigt vægttab, mangel på protein i kosten, medfødte defekter i β-oxidation af fedtsyrer, mangel på α-antitrypsin og nogle andre faktorer. NASH kan både være en selvstændig sygdom og en manifestation af andre sygdomme. Som regel er sygdomsforløbet skjult, en stigning i aktiviteten af hepatiske transaminaser, hepatomegali noteres . Hos mange patienter opdages leverdysfunktion tilfældigt ved undersøgelser for andre sygdomme. Sygdomsforløbet er normalt langt, med minimal eller moderat aktivitet af inflammation i leveren, men uden behandling er der en overgang til skrumpelever .
En obligatorisk komponent i behandlingen af patienter med steatohepatitis er normalisering af fedtsyreoxidation i mitokondrier, forbedring af transporten af triglycerider fra leveren, reduktion af fedtinfiltration af leveren og lipidperoxidationsprocesser (LPO). En for stor mængde fedt i leveren er en faktor i intensiveringen af lipidperoxidation og udtømning af antioxidantforsvarssystemet (AOD). I de senere år er hyperlipoperoxidation som et resultat af en ubalance mellem frie radikalers oxidation og aktiviteten af beskyttende antiradikale systemer betragtet som en universel mekanisme for skade i mange patologiske processer. Frie radikaler forårsager ødelæggelsen af lipid, proteinkomponenter af membraner , receptorer, forårsager en krænkelse af den strukturelle og rumlige organisation af nukleinsyrer.
Diætterapi er en permanent og sikker behandling af leversygdomme [1] . Ved at vælge den kemiske sammensætning af kosten afhængigt af patientens behov og sygdommens karakteristika og ordinere produkter, der har en høj biologisk og terapeutisk effekt, er det muligt at opnå stabilisering af processen, forhindre udviklingen af sygdommen i en betydelig del af patienter med sådanne sygdomme som hepatisk steatosis , steatohepatitis, giftig, viral hepatitis , i de tidlige stadier af skrumpelever .
Kan være en bivirkning ved at tage syntetiske østrogener, amiodaron, acetylsalicylsyre, trimethoprim/sulfamethoxazol, calciumantagonister, aminoquinoloner (delagil, plaquenil), ARV-lægemidler. Med lægemiddelinduceret steatohepatitis hæmmes processen med β-oxidation af fedtsyrer i mitokondrier, og processerne med elektronoverførsel i åndedrætskæden forstyrres, hvilket bidrager til aktiveringen af lipidperoxidation. Resultatet af steatohepatitis kan være cirrose i leveren. I sjældne tilfælde, hovedsageligt på baggrund af små dråber fedtdegeneration, udvikler fulminant hepatitis.