Hepatitis B

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 29. oktober 2021; verifikation kræver 21 redigeringer .
Viral hepatitis B

Elektronmikrografi af hepatitis B-virus
ICD-11 1E50.1 , 1E51.0 , KA62.9
ICD-10 B 16 ,
B 18,0 - B 18,1
ICD-9 070.2 - 070.3
MKB-9-KM 070.30 [1]
OMIM 610424
SygdommeDB 5765
Medline Plus 000279
eMedicin med/992  ped/978
MeSH D006509
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Viral hepatitis B (hepatitis b (b); eng.  Hepatitis B ) er en antroponotisk virussygdom forårsaget af et patogen med udtalte hepatotrope egenskaber - hepatitis B-virussen (i speciallitteraturen kan det omtales som "HB-virus", HBV eller HBV) fra hepadnavirus- familien .

Hepatitis B overfladeantigenet blev opdaget i 1964 af den amerikanske læge og virolog Baruch Samuel Blumberg , mens han studerede blodprøver fra en australsk aborigin, som efterfølgende modtog Nobelprisen i fysiologi eller medicin i 1976 for sin forskning i hepatitis B.

Virusset er ekstremt modstandsdygtigt over for forskellige fysiske og kemiske faktorer: lave og høje temperaturer (inklusive kogning), gentagen frysning og optøning og langvarig udsættelse for et surt miljø. I det ydre miljø ved stuetemperatur kan hepatitis B-virus vare i op til flere uger: i blodpletter, på et barberblad, enden af ​​en nål. I blodserum ved en temperatur på +30°C vedvarer virussens smitteevne i 6 måneder, ved en temperatur på -20°C i omkring 15 år; i tørt plasma - 25 år. Inaktiveret ved autoklavering i 30 minutter, tørvarmesterilisering ved 160°C i 60 minutter, opvarmning ved 60°C i 10 timer.

Ætiologi

Sygdommen er forårsaget af hepatitis B-virus .

Virussens struktur

Hepatitis B-virus (HBV) er et medlem af hepadnavirus -familien [2] . En viral partikel ( virion ) består af en ydre lipidskall og en kerne af et icosahedral nukleocapsid , som består af en proteinkerne. Disse virioner er 30-42 nm i diameter. Nukleocapsidet inkluderer viralt DNA og DNA-polymerase , som har omvendt transkriptaseaktivitet [ 3] . Yderlaget indeholder indlejrede proteiner, der er involveret i virusbinding og indtrængen i følsomme celler. Hepatitis B-virussen er en af ​​de mindste indkapslede dyrevira. Virioner med en størrelse på 42 nm, som er i stand til at inficere hepatocytter, kaldes "danske partikler" [4] . Udover danepartikler kan der findes filamentøse og kugleformede legemer uden kerne i serum hos inficerede mennesker. Disse partikler er ikke-smitsomme og består af lipider og proteiner, der udgør en del af overfladen af ​​virion, kaldet overfladeantigener ( HBs antigen ), og produceres i overskud i løbet af virussens livscyklus [5] .

Genom

HBV -genomet er sammensat af cirkulært DNA , men dette er usædvanligt, fordi DNA'et ikke er fuldt dobbeltstrenget. Den ene ende af strengen i fuld længde er forbundet med den virale DNA-polymerase . Længden af ​​genomet er 3020-3320 nukleotider (for en kæde i fuld længde) og 1700-2800 nukleotider (for en kort kæde) [6] . Den negative sense (ikke-kodende) er komplementær til det virale mRNA . Viralt DNA findes i kernen kort efter cellen er inficeret . Delvist dobbeltstrenget DNA bliver fuldt dobbeltstrenget ved at færdiggøre (+) enkeltstrengen og fjerne et proteinmolekyle fra (-) enkeltstrengen og en kort RNA-sekvens fra (+) enkeltstrengen. Ikke-kodende baser fjernes fra enderne af (-) enhedsstrengen, og enderne forbindes igen. Der er fire kendte gener kodet af genomet, kaldet C, X, P og S. Kerneproteinet kodes af gen C ( HBc antigen ), og dets indledende genetiske kode er forudgået af den opstrøms AUG-start genetiske kode i læseramme, hvorfra præ-nukleært protein produceres. HBe-antigenet fremstilles ved proteolytisk behandling af det præ-nukleære protein. Nogle sjældne stammer af virussen, kendt som HBV precore mutanter, mangler HBeAg. [7] DNA-polymerase kodes af P-genet S-genet er det gen, der koder for overfladeantigenet (HBsAg). HBsAg-genet er en enkelt lang åben læseramme, men indeholder tre genetiske koder i "start"-rammen (ATG), som opdeler genet i tre regioner: præ-S1, præ-S2 og S. På grund af den multiple start genetiske koder, produceres polypeptiderne af de tre forskellige størrelser, kaldet store (rækkefølge fra overfladen indad: præ-S1, præ-S2 og S), medium (præ-S2, S) og små (S) [8] [ 9] . I den aminoterminale ende af preS1-delen af ​​det store (L) protein er der en myristingruppe, der spiller en vigtig rolle ved infektion [10] . Derudover har N-terminalen af ​​L-proteinet virale bindings- og capsidbindingssteder. På grund af dette er N-terminalerne af halvdelen af ​​L-proteinmolekylerne placeret uden for membranen, og den anden halvdel er placeret inde i membranen [11] .

Funktionen af ​​proteinet kodet af X-genet er ikke fuldt ud forstået, men er forbundet med udviklingen af ​​leverkræft. Det stimulerer gener, der fremmer cellevækst og inaktiverer vækstregulerende molekyler [12] .

Reproduktion af virussen

Livscyklussen for hepatitis B-virus er kompleks. Hepatitis B er en af ​​de få kendte ikke - retrovirus pararetrovira , der stadig bruger revers transkription i deres replikationsproces. Virusset trænger ind i cellen ved at binde sig til NTCP [13] på overfladen og gennemgå endocytose. Fordi virussen replikerer med RNA skabt af værtsenzymet, skal det virale genomiske DNA bæres ind i cellekernen af ​​værtsproteiner kaldet chaperoner. Det delvist dobbeltstrengede virale DNA omdannes derefter til en fuldt dobbeltstrenget viral polymerase og transformeres til kovalent lukket cirkulært DNA (cccDNA). Dette cccDNA tjener som en skabelon for transskription af fire virale mRNA'er af værts-RNA-polymerasen. Det største mRNA (som er længere end det virale genom) bruges til at lave nye kopier af genomet og til at skabe kapsidkerneproteinet og viral DNA-polymerase. Disse fire virale transkripter behandles yderligere og fortsætter med at danne afkomsvirioner, der frigives fra cellen eller returneres til kernen og recirkuleres for at lave flere kopier. [9] [14] Det lange mRNA transporteres derefter tilbage til cytoplasmaet, hvor virion P-proteinet (DNA-polymerase) syntetiserer DNA gennem dets omvendte transkriptaseaktivitet.

Serotyper og genotyper

Virusset er opdelt i fire hovedserotyper (adr, adw, ayr, ayw) baseret på de antigene epitoper, der er til stede på dets kappeproteiner, og i otte store genotyper (A-H). Genotyperne har en klar geografisk fordeling og bruges til at spore udviklingen og transmissionen af ​​virussen. Forskelle mellem genotyper påvirker sygdommens sværhedsgrad, forløbet og sandsynligheden for komplikationer, samt respons på behandling og eventuelt vaccination [15] [16] . Der er to andre genotyper I og J, men de er ikke generelt accepteret i 2015 [17] . Mangfoldigheden af ​​genotyper viser sig ikke lige meget i verden. For eksempel er genotyperne A, D og E for det meste blevet observeret i Afrika, mens genotyperne B og C er blevet observeret at være udbredte i Asien [18] .

Genotyperne adskiller sig med mindst 8% af deres sekvens og blev først rapporteret i 1988, da seks (A-F) oprindeligt blev beskrevet [19] . Siden da er yderligere to typer (G og H) blevet beskrevet [20] . De fleste genotyper er nu opdelt i subgenotyper med forskellige egenskaber [21] .

Epidemiologi

Inkubationsperioden (tiden fra infektion til symptomstart) for hepatitis B er i gennemsnit 12 uger, men kan variere fra 2 til 6 måneder.

Mekanisme for overførsel af infektion

Virussen er til stede i blodet og forskellige biologiske væsker - spyt, urin, sæd, skedesekret, menstruationsblod osv. Hepatitis B-virusets smitsomhed (smitteevne) er 50-100 gange højere end HIV [22] [ 23] [24] : den smitsomme dosis er 0,0000001 ml serum indeholdende HBV [25] . Hepatitis B-virus kan overleve op til 7 dage uden for den menneskelige krop ved stuetemperatur på genstande, miljømæssige overflader [26] .

Hepatitis B virus spredes fra person til person gennem blod, sæd eller andre kropsvæsker. Hepatitis B spredes ikke gennem modermælk [27] , mad eller vand, spiseredskaber, kram, kys, håndtryk, hoste, nysen eller insektbid [26] [28] . Det er også umuligt at blive smittet ved brug af fællesretter, sengetøj [29] .

Metoder til overførsel af hepatitis B:

  1. Parenteral vej (gennem blodet gennem ikke-sterile instrumenter til manicure, piercing, tatovering, tandpleje);
  2. seksuel måde;
  3. Lodret vej (fra mor til barn);
  4. Husholdningsmåde (når man deler en tandbørste, barbermaskine) [27] .

For at inficere en voksen uvaccineret person skal virussen således komme ind i blodbanen (under blodtransfusion, gennem et sår og blødning, herunder i mundhulen, gennem værktøj, sex, en tandbørste, en barbermaskine og personlige genstande).

Parenteral rute

Den parenterale vej udføres gennem medicinske, laboratorieinstrumenter og medicinsk udstyr kontamineret med HBV. Infektion med viral hepatitis B kan også forekomme under transfusioner af blod og/eller dets komponenter i nærvær af HBV.

Ved overførsel af viral hepatitis B er en betydelig plads optaget af ikke-medicinske invasive procedurer i forbrugertjenester ( frisør , manicure , pedicure , kosmetologi ), i tatovering , piercing og andre invasive procedurer, såvel som injektionsmisbrug [ 25] .

Seksuel måde

I de senere år er seksuel overførsel af virussen blevet stadig vigtigere i udviklede lande, hvilket for det første skyldes et fald i vigtigheden af ​​den parenterale vej (fremkomsten af ​​engangsværktøjer, brugen af ​​effektive desinfektionsmidler, tidlig identifikation af syge donorer), og for det andet den såkaldte "seksuelle revolution": hyppig ændring af seksuelle partnere, praksis med analt samleje, ledsaget af større traumatisering af slimhinderne og følgelig en stigning i risikoen for, at virussen trænger ind blodbanen. Udbredelsen af ​​stofmisbrug spiller også en stor rolle, eftersom "intravenøse" stofmisbrugere er en højrisikogruppe, og, hvad der er vigtigt, de ikke er en isoleret gruppe og let indgår i promiskuitet, ubeskyttede seksuelle relationer med andre mennesker.

Lodret sti

Det menes, at mere end halvdelen af ​​alle HBV-infektioner sker gennem vertikal transmission. Denne rute er især almindelig i lande med en høj samlet infektionsrate i befolkningen. På trods af de opnåede succeser, primært forbundet med indførelsen af ​​masse neonatal immunprofylakse, bliver fra 1 til 14 % af nyfødte inficeret med HBV vertikalt. Denne transmissionsmåde er af særlig betydning, da risikoen for at udvikle CHB er direkte relateret til den alder, hvor infektionen opstod. Med en vertikal smittevej udvikler 80-90% af børn CHB [1-3], mens når børn under 6 år er smittet, er risikoen for at udvikle CHB 30%, og når de bliver smittet i en ældre alder, er denne risiko falder til 12 pct. Begrebet vertikal transmission omfatter alle smitteveje fra mor til barn. Overførsel af HBV-infektion er traditionelt blevet betragtet som perinatal infektion, det vil sige infektion mellem 28 ugers svangerskab og 28 dage efter fødslen, da dette er den periode, hvor infektionen oftest forekommer. For infektion, der er opstået uden for denne periode, er denne betegnelse ikke egnet. Det er således mere korrekt at bruge begreberne "mor-til-barn-smitte" eller "lodret overførsel", som omfatter hele tiden med mulig infektion: under graviditet, under fødslen og i den tidlige barndom [30] .

Der er tre mulige veje til mor-til-barn-overførsel af HBV-infektion:

  1. Prænatalt (intrauterin eller transplacental).
  2. Intranatal (under fødslen).
  3. Postnatalt (under børnepasning eller amning) [30]

Ifølge "Nationalt program til optimering af fodring af børn i det første leveår i Den Russiske Føderation", 2019-udgaven: "For hepatitis B hos kvinder er amning mulig, når vaccineret i kombination med introduktion af et specifikt immunglobulin efter et barns fødsel. Chancen for at blive smittet med hepatitis C-virus gennem modermælk er minimal. Men i det akutte forløb af hepatitis B og C, samt ved mastitis eller blødning af brystvorterne, bør amningen midlertidigt stoppes” [31] .

Husstandsmåde

I den hjemlige smittemåde opstår smitte i familien, nærmiljøet og i organiserede grupper. Faren er brugen af ​​fælles barbermaskiner, knive, manicuretilbehør, tandbørster osv. Kontakt med genstande indeholdende virus på en beskadiget overflade (snit, slid , revner, hudbetændelse, punktering, forbrænding osv.) kan udgøre en risiko for infektion for en uvaccineret person.

Prævalens

Hepatitis B-virus (HBV)-infektion er fortsat et globalt sundhedsproblem, og WHO anslår, at der i 2019 var 296 millioner mennesker verden over, der levede med kronisk hepatitis B-infektion (dvs. testede positivt for hepatitis B-overfladeantigen). [32] .

Forekomsten af ​​hepatitis B er højest i WHO's vestlige stillehavsregion og WHO's afrikanske region, hvor henholdsvis 6,2 % og 6,1 % af den voksne befolkning er inficeret. I regionerne i det østlige Middelhav, Sydøstasien og WHO's europæiske region er henholdsvis 3,3 %, 2,0 % og 1,6 % af befolkningen smittet. Endelig er tallet i WHO-regionen i Amerika 0,7 % [32] .

Patogenese

Det forårsagende middel kommer ind i den menneskelige krop gennem beskadiget hud eller slimhinder, hvorefter blodstrømmen føres til leveren, hvor den replikeres. Hepatitis B-virus har ikke en direkte cytolytisk effekt på hepatocytter. Skader på leverceller medieres af immunopatologiske reaktioner af makroorganismen, på grund af hvilke en mere udtalt nekrose af hepatocytter bemærkes. Forløbet af den infektiøse proces afhænger i høj grad af virusets replikative aktivitet. Det forårsagende middel af viral hepatitis B er i stand til at forblive i kroppen i lang tid og danner ikke kun en virusbærer, men forårsager også udviklingen af ​​kronisk hepatitis.

Klinik

Akut hepatitis B-virusinfektion er forbundet med akut viral hepatitis, en sygdom, der begynder med generel utilpashed, appetitløshed, kvalme, opkastning, smerter i kroppen, mild feber og mørk urin og derefter udvikler sig til gulsot. Sygdommen varer i flere uger, og så forsvinder den hos de fleste patienter gradvist. Nogle mennesker kan have en mere alvorlig form for leversygdom kendt som fulminant leversvigt, som kan være dødelig. Infektionen kan være asymptomatisk og uerkendt [33] . Alle symptomer på viral hepatitis B skyldes forgiftning på grund af et fald i leverens afgiftningsfunktion og kolestase  - en krænkelse af udstrømningen af ​​galde. Og det formodes[ af hvem? ] at der hos en patientgruppe hersker eksogen forgiftning - fra toksiner, der kommer med råkost eller dannes under fordøjelsen i tarmene , og hos en anden gruppe patienter hersker endogen forgiftning - fra giftstoffer dannet som følge af stofskifte i deres egne celler og med nekrose af hepatocytter .

Da nervevæv primært er følsomt over for eventuelle toksiner , især hjerneneurocytter , observeres først og fremmest en cerebrotoksisk effekt, hvilket fører til øget træthed, søvnforstyrrelser (med milde former for akut og kronisk hepatitis) og forvirring.

Kronisk hepatitis B-virusinfektion kan være asymptomatisk eller forbundet med kronisk leverbetændelse (kronisk hepatitis), der fører til skrumpelever over flere år. Denne type infektion øger dramatisk forekomsten af ​​hepatocellulært karcinom (HCC; levercancer). I hele Europa forårsager hepatitis B og C ca. 50% af hepatocellulære carcinomer [34] [35] . Kroniske bærere rådes til at undgå alkohol, da det øger risikoen for skrumpelever og leverkræft. Hepatitis B-virus er blevet forbundet med udviklingen af ​​membranøs glomerulonefritis (MGN) [36] .

Symptomer uden for leveren er til stede hos 1-10 % af mennesker inficeret med HBV og omfatter et syndrom, der ligner serumsyge, akut nekrotiserende vaskulitis ( polyarteritis nodosa ), membranøs glomerulonefritis og papulær acrodermatitis i barndommen (Gianotti-Crosti] syndrom) [37] [38] . Et syndrom svarende til serumsyge forekommer ved akut hepatitis B, ofte forudgået af gulsot [39] . Kliniske tegn er feber, hududslæt og polyarteritis. Symptomerne forsvinder ofte kort efter begyndelsen af ​​gulsot, men kan fortsætte under akut hepatitis B [40] . Omkring 30-50% af personer med akut nekrotiserende vaskulitis (polyarteritis nodosa) er bærere af HBV [41] . HBV-relateret nefropati er blevet beskrevet hos voksne, men er mere almindelig hos børn [42] [43] . Membranøs glomerulonefritis er den mest almindelige form [40] . Andre immunmedierede hæmatologiske lidelser, såsom essentiel blandet kryoglobulinæmi og aplastisk anæmi, er blevet beskrevet som en del af de ekstrahepatiske manifestationer af HBV-infektion, men deres forhold er ikke så veldefineret; derfor bør de sandsynligvis ikke betragtes som ætiologisk relateret til HBV [40] .

I de senere stadier af kronisk hepatitis, med omfattende fibrose og cirrhose , kommer portal hypertension syndrom i forgrunden , forværret af vaskulær skrøbelighed på grund af et fald i leverens syntetiske funktion. Hæmoragisk syndrom er også karakteristisk for fulminant hepatitis.

Den infektiøse proces begynder fra det øjeblik, hvor virussen kommer ind i blodbanen. Efter at vira kommer ind i leveren gennem blodet, er der en latent fase af reproduktion og ophobning af virale partikler. Når en vis koncentration af virussen i leveren nås, udvikles akut hepatitis B. Nogle gange passerer akut hepatitis næsten umærkeligt for en person og opdages tilfældigt, nogle gange fortsætter den i en mild anicterisk form - den manifesterer sig kun som utilpashed og nedsat ydeevne. Forskere mener, at det asymptomatiske forløb, den anikteriske form og den "ikteriske" hepatitis er lige store i antallet af berørte individer i gruppen. Det vil sige, at diagnosticerede diagnosticerede tilfælde af akut hepatitis B kun udgør en tredjedel af alle tilfælde af akut hepatitis. Ifølge andre forskere tegner et "ikterisk" tilfælde af akut hepatitis B sig for 5 til 10 tilfælde af sygdomme, som normalt ikke falder ind under lægernes synsfelt. I mellemtiden er repræsentanter for alle tre grupper potentielt smitsomme til andre.

Akut hepatitis forsvinder enten gradvist med eliminering af virussen og efterlader stabil immunitet (leverfunktionen genoprettes efter et par måneder, selvom resterende virkninger kan ledsage en person for livet), eller bliver kronisk.

Kronisk hepatitis B opstår i bølger med periodiske (nogle gange sæsonbestemte) forværringer. I den specialiserede litteratur beskrives denne proces sædvanligvis som fasen med integration og replikation af virussen. Gradvist (intensiteten afhænger af både virussen og det menneskelige immunsystem), erstattes hepatocytter af stromaceller , fibrose og levercirrhose udvikles . Nogle gange er konsekvensen af ​​kronisk HBV-infektion primærcellet leverkræft ( hepatocellulært karcinom ). Adgang af hepatitis D-virus til den infektiøse proces ændrer dramatisk hepatitisforløbet og øger risikoen for at udvikle cirrhose (som regel har leverkræft hos sådanne patienter ikke tid til at udvikle sig).

Det er værd at være opmærksom på følgende mønster: jo lavere patientens alder er, jo højere er sandsynligheden for overgangen af ​​sygdommen til det kroniske stadium. For eksempel kommer mere end 95 % af voksne med akut hepatitis B sig, og kun 5 % af nyfødte med hepatitis B vil fjerne virussen. Hos inficerede børn i alderen 1-6 år vil omkring 35 % have hepatitis i kronisk form.

Diagnostik

I Rusland identificerer læger af alle specialer, paramedicinske medarbejdere i medicinske institutioner, uanset ejerskab og afdelingstilknytning, samt børne-, ungdoms- og sundhedsinstitutioner patienter med akutte og kroniske former for hepatitis B, bærere af HBV baseret på klinisk, epidemiologisk og laboratoriedata, når der ydes alle former for medicinsk behandling. Der udføres serologisk screening af grupper af mennesker med høj infektionsrisiko [25] .

I den indledende diagnose baseret på kliniske data er det umuligt at skelne hepatitis B fra hepatitis forårsaget af andre virale midler, derfor er laboratoriebekræftelse af diagnosen yderst vigtig. Der findes flere typer blodprøver til at diagnosticere og overvåge mennesker med hepatitis B. Disse tests kan bruges til at skelne mellem akutte og kroniske infektioner [44] . Den endelige diagnose stilles efter laboratorieundersøgelser (leverfunktionstest, tegn på cytolyse , serologiske markører , virus- DNA - isolering ).

Diagnostiske markører for HBV-infektion

Til diagnosticering bør serologiske markører for hepatitis B-virusinfektion (HBsAg, anti-HBcIgM, anti-HBc, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe) og virus-DNA (HBV-DNA) påvises [25] .

Den ætiologiske diagnose af HBV-infektion er baseret på påvisning af hepatitis B-markører i enzymimmunoassayet (ELISA) og polymerasekædereaktionen (PCR):

  • Hos mennesker med hepatitis B påvises HBsAg i blodet;
  • Hvis sygdommen er i remission, findes HbsAg og anti-Hbc-IgM i blodet;
  • Med en forværring af sygdommen HBsAg, anti-HBc-IgM, anti-HBc-IgG;
  • Efter en infektion påvises anti-HB'er, anti-HBc-IgG i blodet ;
  • Efter vaccination er der kun anti-HB'er tilbage i blodet [45] .

Differentialdiagnose

Normalt er viral hepatitis B ikke svært at diagnosticere korrekt. Vanskeligheder opstår kun med super- og coinfektioner (når det er vanskeligt at isolere det aktuelt aktive middel), såvel som i nærvær af ikke-smitsomme sygdomme i leveren og galdegangene.

Behandling

Akut hepatitis B kræver normalt ikke behandling, da de fleste voksne fjerner infektionen spontant [46] [47] . Mindre end 1 % af tilfældene kan kræve tidlig antiviral behandling: patienter med aggressiv infektion (fulminant hepatitis) og immunkompromitterede individer . På den anden side kan behandling af en kronisk infektion være nyttig til at reducere risikoen for skrumpelever og leverkræft. Kronisk inficerede individer med vedvarende forhøjede niveauer af alaninaminotransferase , en markør for leverskade og høje niveauer af HBV DNA er foretrukne kandidater til terapi [48] .

Selvom ingen af ​​de tilgængelige lægemidler er i stand til fuldstændigt at rense patienten for hepatitis B-virus, kan de forhindre virus i at formere sig og derved minimere leverskader. Behandling med eksisterende lægemidler kan have en begrænset varighed for at opnå lægemiddelfri remission, men oftere i form af langvarig vedligeholdelsesbehandling [49] .

Fra 2016 er der otte lægemidler godkendt til behandling af infektiøs hepatitis B i USA . Disse omfatter:

direkte virkende antivirale midler (DAA) :

  1. nukleosid revers transkriptase-hæmmere
    • lamivudin (Epivir), telbivudin (Tyzeka), entecavir (Baraclude)
  2. nukleotid revers transkriptase hæmmere

immunmodulatorer :

Nukleosiderne lamivudin, telbivudin og nukleotidet adefovir er forældede og anbefales ikke på grund af den lave tærskel for resistens og muligheden for at udvikle krydsresistens af viruset over for henholdsvis entecavir- og tenofovirpræparater [50] . Verdenssundhedsorganisationen har anbefalet enten entecavir eller tenofovir som førstelinjebehandling [51] . Entecavir er kontraindiceret under graviditet; nefrotoksisk og giftig for knogler , TDP , er det ønskeligt, hvis det er muligt, at erstatte det med TAF . Patienter med skrumpelever har størst behov for behandling. Behandling med direkte virkende lægemidler har et moderat niveau af bivirkninger, men symptomatisk, udtrykt i undertrykkelse af virusbelastningen - det fører næsten aldrig til viral serokonversion.

I modsætning til terapi med direkte virkende lægemidler har interferonbehandling et højt niveau af bivirkninger, men sammenligner sig positivt med DAA-terapi, idet det oftere fører til serokonvertering af HB og Ag (en markør for virusreplikation). Responsen på interferonbehandling afhænger af flere faktorer. Nogle patienter er meget mere tilbøjelige til at reagere på terapi end andre. Årsagen kan være i genotypen af ​​den virus, som en person er inficeret med, samt i de genetiske egenskaber hos patienten selv. Behandling reducerer viral replikation i leveren og reducerer derved viral load (antallet af virale partikler i blodet) [52] . HBeAg-serokonversion med interferonbehandling forekommer hos 37 % af patienter, der er ramt af HBV-genotype A, men kun hos 6 % af patienter, der er inficeret med HBV-genotype D. HBV B-genotypen har lignende HBeAg-serokonversionsrater som type A. I tilfælde af HBV genotype C forekommer serokonversion kun i 15 % af tilfældene. Vedvarende reduktion i HBeAg efter behandling er ~45% af patienterne for type A og B, 25-30% af patienterne for type C og D [53] . Brugen af ​​interferon, som kræver injektioner dagligt eller tre gange om ugen, er blevet afløst af pegyleret interferon  , et langtidsvirkende lægemiddel, der kun injiceres en gang om ugen [54] .

Forebyggelse

Vaccination

Vaccination mod hepatitis B er en universel metode til beskyttelse af alle smitteveje.

Hepatitis B-vacciner er blevet anbefalet bredt til spædbørn i USA siden 1991 [55] . Den første dosis anbefales normalt inden for den første dag efter fødslen [56] .

De fleste vacciner administreres i tre doser over flere måneder. Et beskyttende respons på en vaccine er defineret som en anti-HBs antistofkoncentration på mindst 10 mIU/ml i serum. Vaccinen er mere effektiv hos børn: 95 % af de vaccinerede har beskyttende antistofniveauer. Deres niveau falder til omkring 90 % i en alder af 40 og til omkring 75 % hos personer over 60 år. Beskyttelsen ved vaccination varer selv efter antistofniveauer falder til under 10 mIU/ml.

Alle, der udsættes for kropsvæsker såsom blod, bør vaccineres [55] . Testning for at verificere effektiv immunisering anbefales, og yderligere doser vaccine gives til dem, der er underimmuniserede [55] .

I undersøgelser, der varede 10 til 22 år, var der ingen tilfælde af hepatitis B blandt vaccinerede personer med normalt immunsystem. Kun sjældne kroniske infektioner er blevet rapporteret [57] . Vaccination anbefales især til højrisikogrupper, herunder sundhedspersonale, mennesker med kronisk nyresygdom og mænd, der har sex med mænd [58] [59] [60] .

Retningslinjer i Storbritannien fastslår, at personer, der i første omgang reagerer på vaccinen (dem, der bliver immune gennem vaccinen), har brug for yderligere beskyttelse (dette gælder for personer, der er i risiko for at få hepatitis B). De anbefales at opretholde immunitet mod hepatitis B-virus, gentagen revaccination - en gang hvert femte år [61] .

Vaccination ved infektion

Ved infektion i løbet af de første 1-2 uger er nødprofylakse nødvendig for at forebygge sygdommen ved hjælp af vaccination efter 0-1-2-12-skemaet og introduktion af immunglobulin [62] .

Forebyggelse af seksuel overførsel

Sikker sex , herunder minimering af antallet af partnere og brug af barrieremetoder ( kondomer ), beskytter mod overførsel [44] .

Forebyggelse af vertikal transmission

Forebyggelse af vertikal overførsel af hepatitis B-virus fra en inficeret mor til hendes barn under graviditet anbefales, i det mindste for kvinder med høj viral belastning og/eller høje HBsAg-niveauer, startende fra 24-28 uger af graviditeten og op til 12 uger efter fødslen .

For de nyfødte, hvis mødre er inficeret med HBsAg: hepatitis B-vaccine alene, hepatitis B-immunoglobulin alene eller en vaccine plus hepatitis B-immunoglobulinkombination [63] . Disse foranstaltninger forhindrer overførsel af HBV under fødslen i 86%-99% af tilfældene [64] .

Til forebyggelse bruges det udelukkende tenofovir : Hvis en gravid kvinde allerede tager et direkte virkende antiviralt lægemiddel (DAA) andet end tenofovir, bør hun skifte til tenofovir.

Tilstedeværelsen af ​​aktiv viral hepatitis er ikke en kontraindikation for amning, uanset om en ammende kvinde er i antiviral behandling eller ej, da det ikke påvirker risikoen for at overføre hepatitis B til sin baby [65] [66] .

Tenofovir givet i andet eller tredje trimester kan reducere risikoen for mor-til-barn-overførsel med 77 %, når det kombineres med hepatitis B-immunoglobulin og hepatitis B-vaccine, især for gravide kvinder med høje niveauer af hepatitis B-virus-DNA [67] . Der er imidlertid utilstrækkelig evidens for, at administration af hepatitis B-immunoglobulin alene under graviditeten kan reducere chancen for at overføre virussen til den nyfødte [68] .

Forebyggelse af parenteral transmission

For invasive procedurer er det bydende nødvendigt at organisere [69] :

  • brug af handsker;
  • sikker håndtering og bortskaffelse af skarpe genstande og affald;
  • sikker rengøring af udstyr og værktøj;
  • test af doneret blod;
  • uddannelse af medicinsk personale;
  • forhindre genbrug af sprøjter og andre engangsartikler;
  • træffe foranstaltninger til at reducere forekomsten af ​​skader fra stik- og skæreinstrumenter blandt læger.

På nationalt plan anbefaler WHO [69] at arbejde med personer, der bruger intravenøs medicin: programmer til distribution af kanyler og sprøjter; programmer for distribution af kondomer til personer, der injicerer stoffer og deres seksuelle partnere; vaccination, diagnosticering og behandling af viral hepatitis .

Forebyggelse af parenteral transmission i hverdagen

I en familie eller i et organiseret samfund bør de sædvanlige forholdsregler [70] overholdes : tillad ikke brug af andres personlige hygiejneprodukter og vær på vagt over for andres blod. Børn bør også lære disse regler. Negleklippere og neglefiler, tandbørster, øreringe, glukometre og andre kan være farlige. Når du rengør et hus eller en bil fra blodforurening, er det nødvendigt at bruge desinfektionsmidler og tage latexhandsker på eller i ekstreme tilfælde plastikposer på dine hænder.

Eventuelle hudlæsioner skal dækkes med et plaster eller bandage.

Se også

Noter

  1. ↑ Monarch Disease Ontology-udgivelse 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Hepatitisvirus // Baron's Medical Microbiology / Baron S. - 4. - University of Texas Medical Branch, 1996. - ISBN 978-0-9631172-1-2 .
  3. ↑ Locarnini S (2004). "Molekylær virologi af hepatitis B-virus". Seminarer i leversygdomme . 24 :3-10. CiteSeerX  10.1.1.618.7033 . DOI : 10.1055/s-2004-828672 . PMID  15192795 .
  4. ↑ Desk Encyclopedia of General Virology . - Boston : Academic Press, 2009. - S.  455 . — ISBN 978-0-12-375146-1 .
  5. ↑ Howard CR (1986). "Hepadnaviruss biologi". Journal of General Virology . 67 (7): 1215-1235. DOI : 10.1099/0022-1317-67-7-1215 . PMID  3014045 .
  6. ↑ Kay A, Zoulim F (2007). "Hepatitis B-virus genetisk variabilitet og evolution" (PDF) . virus forskning . 127 (2): 164-176. DOI : 10.1016/j.virusres.2007.02.021 . PMID  17383765 . Arkiveret (PDF) fra originalen 2014-08-31 . Hentet 2020-10-24 . Forældet parameter brugt |deadlink=( hjælp )
  7. ↑ Buti M, Rodriguez-Frias F, Jardi R, Esteban R (december 2005). "Hepatitis B-virus-genomvariabilitet og sygdomsprogression: virkningen af ​​præ-kerne-mutanter og HBV-genotyper." Journal of Clinical Virology . 34 Suppl 1: S79-82. DOI : 10.1016/s1386-6532(05)80015-0 . PMID  16461229 .
  8. ↑ Glebe D, Urban S (januar 2007). "Virale og cellulære determinanter involveret i hepadnaviral indtræden" . World Journal of Gastroenterology . 13 (1):22-38. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.22 . PMC 4065874 . PMID 17206752 .  
  9. ↑ 1 2 Beck J, Nassal M (januar 2007). "Hepatitis B virus replikation" . World Journal of Gastroenterology . 13 (1): 48-64. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.48 . PMC 4065876 . PMID 17206754 .  
  10. ↑ Watashi K, Wakita T (august 2015). "Hepatitis B-virus og hepatitis D-virusindtrængning, artsspecificitet og vævstropisme" . Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 5 (8): a021378. doi : 10.1101/cshperspect.a021378 . PMC  4526719 . PMID  26238794 .
  11. ↑ Carter, John. Virologi: principper og anvendelser. - Hoboken, NJ : Wiley, 2013. - ISBN 978-1-118-62979-6 .
  12. ↑ Li W, Miao X, Qi Z, Zeng W, Liang J, Liang Z (2010). "Hepatitis B-virus X-protein opregulerer HSP90alpha-ekspression via aktivering af c-Myc i human hepatocarcinomcellelinje, HepG2" . Virol. J. _ 7:45 DOI : 10.1186/1743-422X - 7-45 . PMC  2841080 . PMID20170530  . _
  13. ↑ Yan H, Zhong G, Xu G, He W, Jing Z, Gao Z, Huang Y, Qi Y, Peng B, Wang H, Fu L, Song M, Chen P, Gao W, Ren B, Sun Y, Cai T, Feng X, Sui J, Li W (2012). "Natriumtaurocholat-cotransporterende polypeptid er en funktionel receptor for humant hepatitis B- og D-virus" . eLife . 1 : e00049. DOI : 10.7554/eLife.00049 . PMC  3485615 . PMID23150796  . _
  14. ↑ Bruss V (januar 2007). "Hepatitis B virus morfogenese" . World J. Gastroenterol . 13 (1): 65-73. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.65 . PMC 4065877 . PMID 17206755 .  
  15. ↑ Kramvis A, Kew M, François G (marts 2005). Hepatitis B virus genotyper. Vaccine . 23 (19): 2409-23. DOI : 10.1016/j.vaccine.2004.10.045 . PMID  15752827 .
  16. ↑ Magnius LO, Norder H (1995). "Undertyper, genotyper og molekylær epidemiologi af hepatitis B-virus som afspejlet af sekvensvariabilitet af S-genet". Intervirologi . 38 (1-2): 24-34. DOI : 10.1159/000150411 . PMID  8666521 .
  17. ↑ Araujo, NM (december 2015). "Hepatitis B-virus intergenotypiske rekombinanter på verdensplan: En oversigt". Infektion, genetik og evolution . 36 : 500-10. DOI : 10.1016/j.meegid.2015.08.024 . PMID  26299884 .
  18. ↑ Mohsen RT, Al-azzawi RH, Ad'hiah AH (2019). "Hepatitis B-virusgenotyper blandt kroniske hepatitis B-patienter fra Bagdad, Irak og deres indvirkning på leverfunktionen". GeneReports . 17 :100548. doi : 10.1016 /j.genrep.2019.100548 .
  19. ↑ Norder H, Couroucé AM, Magnius LO (1994). "Fuldstændige genomer, fylogen slægtskab og strukturelle proteiner fra seks stammer af hepatitis B-virus, hvoraf fire repræsenterer to nye genotyper." Virologi . 198 (2): 489-503. DOI : 10.1006/viro.1994.1060 . PMID  8291231 .
  20. ↑ Shibayama T, Masuda G, Ajisawa A, Hiruma K, Tsuda F, Nishizawa T, Takahashi M, Okamoto H (maj 2005). "Karakterisering af syv genotyper (A til E, G og H) af hepatitis B virus udvundet fra japanske patienter inficeret med human immundefekt virus type 1". Journal of Medical Virology . 76 (1): 24-32. DOI : 10.1002/jmv.20319 . PMID  15779062 . S2CID  25288772 .
  21. ↑ Schäfer S (januar 2007). "Hepatitis B virus taksonomi og hepatitis B virus genotyper" . World Journal of Gastroenterology . 13 (1): 14-21. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.14 . PMC 4065870 . PMID 17206751 .  
  22. ↑ Hepatitis B & seksuel sundhed  (eng.) (pdf). cdc.gov (2013). Hentet 11. november 2018. Arkiveret fra originalen 17. maj 2017.
  23. ↑ Viral hepatitis . Information til homoseksuelle og biseksuelle mænd  (engelsk) (pdf) . cdc.gov (2013) . Hentet 11. november 2018. Arkiveret fra originalen 12. januar 2019.
  24. ↑ Ofte stillede spørgsmål om hepatitis B for offentligheden . Centre for Disease Control and Prevention. Hentet 24. august 2015. Arkiveret fra originalen 20. august 2015.
  25. ↑ 1 2 3 4 Sanitære og epidemiologiske regler SP 3.1.1.2341-08 . "Forebyggelse af viral hepatitis B" (28. februar 2008) . Hentet 11. november 2018. Arkiveret fra originalen 11. november 2018.
  26. ↑ 1 2 Hepatitis B er en farlig sygdom . Forbundsbudget sundhedsplejeinstitution "Center for Hygiejnisk Uddannelse af Befolkningen" af Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Welfare . Arkiveret 22. oktober 2020.
  27. ↑ 1 2 Hepatitis . Arkiveret fra originalen den 29. september 2020.
  28. ↑ Ofte stillede spørgsmål om hepatitis B for offentligheden . Hentet 24. oktober 2020. Arkiveret fra originalen 27. oktober 2020.
  29. ↑ 6 MYTER OM HEPATITIS B OG C. Hentet 24. oktober 2020. Arkiveret fra originalen 31. oktober 2020.
  30. ↑ 1 2 Belopolskaya Lodret overførsel af hepatitis B: farer reelle og imaginære . Hentet 24. oktober 2020. Arkiveret fra originalen 27. oktober 2020. , dokument  ( PDF ) ,  ( PDF )
  31. ↑ Nationalt program til optimering af ernæring af børn i det første leveår, 2011-2019 . , dokument  ( PDF ) , arkiv  ( PDF )
  32. ↑ 1 2 Hepatitis B. HVEM . Hentet 24. oktober 2020. Arkiveret fra originalen 19. oktober 2020.
  33. ↑ Terrault N, Roche B, Samuel D (juli 2005). "Håndtering af hepatitis B-virus i levertransplantationsmiljøet: et europæisk og et amerikansk perspektiv." Levertransplantation . 11 (7): 716-32. DOI : 10.1002/lt.20492 . PMID  15973718 . S2CID  19746065 .
  34. ↑ El-Serag HB, Rudolph KL (juni 2007). "Hepatocellulært karcinom: epidemiologi og molekylær carcinogenese" . gastroenterologi . 132 (7): 2557-76. DOI : 10.1053/j.gastro.2007.04.061 . PMID  17570226 .
  35. ↑ El-Serag HB (22. september 2011). "Hepatocellulært karcinom". New England Journal of Medicine . 365 (12): 1118-27. DOI : 10.1056/NEJMra1001683 . PMID21992124  . _
  36. ↑ Gan SI, Devlin SM, Scott-Douglas NW, Burak KW (oktober 2005). "Lamivudin til behandling af membranøs glomerulopati sekundært til kronisk hepatitis B-infektion". Canadian Journal of Gastroenterology . 19 (10): 625-9. DOI : 10.1155/2005/378587 . PMID  16247526 .
  37. ↑ Dienstag JL (februar 1981). "Hepatitis B som en kompleks immunsygdom" . Seminarer i leversygdomme . 1 (1): 45-57. DOI : 10.1055/s-2008-1063929 . PMID  6126007 .
  38. ↑ Trepo C, Guillevin L (maj 2001). "Polyarteritis nodosa og ekstrahepatiske manifestationer af HBV-infektion: sagen mod autoimmun intervention i patogenese". Journal of Autoimmunity . 16 (3): 269-74. DOI : 10.1006/jaut.2000.0502 . PMID  11334492 .
  39. ↑ Alpert E, Isselbacher KJ, Schur PH (juli 1971). "Patogenesen af ​​arthritis forbundet med viral hepatitis. Komplement-komponent undersøgelser”. New England Journal of Medicine . 285 (4): 185-9. DOI : 10.1056/NEJM197107222850401 . PMID  4996611 .
  40. ↑ 1 2 3 Liang TJ (maj 2009). "Hepatitis B: virussen og sygdommen" . Hepatologi . 49 (5 Suppl): S13-21. DOI : 10.1002/hep.22881 . PMC2809016  . _ PMID  19399811 .
  41. ↑ Gocke DJ, Hsu K, Morgan C, Bombardieri S, Lockshin M, Christian CL (december 1970). "Forbindelse mellem polyarteritis og australsk antigen". Lancet . 2 (7684): 1149-53. DOI : 10.1016/S0140-6736(70)90339-9 . PMID  4098431 .
  42. ↑ Lai KN, Li PK, Lui SF, Au TC, Tam JS, Tong KL, Lai FM (maj 1991). "Membranøs nefropati relateret til hepatitis B-virus hos voksne." New England Journal of Medicine . 324 (21): 1457-63. DOI : 10.1056/NEJM199105233242103 . PMID2023605  . _
  43. ↑ Takekoshi Y, Tanaka M, Shida N, Satake Y, Saheki Y, Matsumoto S (november 1978). "Stærk sammenhæng mellem membranøs nefropati og hepatitis-B overfladeantigenæmi hos japanske børn" . Lancet . 2 (8099): 1065-8. DOI : 10.1016/S0140-6736(78)91801-9 . PMID  82085 . S2CID  28633855 . Arkiveret fra originalen 2021-08-28 . Hentet 2020-10-24 . Forældet parameter brugt |deadlink=( hjælp )
  44. ↑ 1 2 Hepatitis B. Nyhedsbrev/ . who.int (18. juli 2018) . Hentet 11. november 2018. Arkiveret fra originalen 9. november 2018.
  45. ↑ Under redaktionen af ​​prof. Volchkova E.E. Akut viral hepatitis. Brugervejledning. — Afdeling for infektionssygdomme, PMSMU opkaldt efter A.I. DEM. Sechenov, 2018. - S. 82-83. — 252 s.
  46. ↑ Hollinger FB , Lau DT Hepatitis B: vejen til bedring gennem behandling.  (engelsk)  // Gastroenterologiske klinikker i Nordamerika. - 2006. - Bd. 35, nr. 4 . - S. 895-931. - doi : 10.1016/j.gtc.2006.10.002 . — PMID 17129820 .
  47. ↑ Ofte stillede spørgsmål om hepatitis B for sundhedspersonale. . Overførsel, symptomer og  behandling . Centers for Disease Control and Prevention (CDC) . Hentet 13. maj 2016. Arkiveret fra originalen 20. august 2017.
  48. ↑ Lai CL , Yuen MF Naturhistorien og behandlingen af ​​kronisk hepatitis B: en kritisk evaluering af standardbehandlingskriterier og endepunkter.  (engelsk)  // Annals of internal medicine. - 2007. - Bd. 147, nr. 1 . - S. 58-61. - doi : 10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00010 . — PMID 17606962 .
  49. ↑ Norah A. Terrault, Anna SF Lok, Brian J. McMahon, Kyong-Mi Chang, Jessica P. Hwang. Opdatering om forebyggelse, diagnose og behandling af kronisk hepatitis B: AASLD 2018 hepatitis B-vejledning   // Hepatologi . - 2018. - Bd. 67 , udg. 4 . — S. 1560–1599 . — ISSN 1527-3350 . - doi : 10.1002/hep.29800 .
  50. ↑ Abdurakhmanov D. T. Hepatitis B-virusets modstand mod antiviral terapi: diagnose, forebyggelse og behandling . www.hcv.ru Hentet 21. november 2016. Arkiveret fra originalen 22. november 2016.
  51. ↑ Retningslinjer for forebyggelse, pleje og behandling af personer med kronisk hepatitis B-infektion.  (eng.) (pdf). WHO (marts 2015). Hentet 13. maj 2016. Arkiveret fra originalen 10. september 2016.
  52. ↑ Pramoolsinsup C. Håndtering af viral hepatitis B.  (engelsk)  // Journal of gastroenterology and hepatology. - 2002. - Bd. 17 Suppl. - S. 125-145. - doi : 10.1046/j.1440-1746.17.s1.3.x . — PMID 12000599 .
  53. ↑ Cao GW Klinisk relevans og folkesundhedsmæssig betydning af hepatitis B-virus genomiske variationer.  (engelsk)  // World journal of gastroenterology. - 2009. - Bd. 15, nr. 46 . - P. 5761-5769. - doi : 10.3748/wjg.15.5761 . — PMID 19998495 .
  54. ↑ Dienstag JL Hepatitis B-virusinfektion.  (engelsk)  // The New England journal of medicine. - 2008. - Bd. 359, nr. 14 . - S. 1486-1500. - doi : 10.1056/NEJMra0801644 . — PMID 18832247 .
  55. ↑ 1 2 3 Schillie S. , Murphy TV , Sawyer M. , Ly K. , Hughes E. , Jiles R. , de Perio MA , Reilly M. , Byrd K. , Ward JW , Centers for Disease Control and Prevention (CDC ). CDC-vejledning til evaluering af sundhedspersonale for beskyttelse af hepatitis B-virus og til administration af posteksponeringshåndtering.  (engelsk)  // MMWR. Anbefalinger og rapporter: Ugentlig rapport om sygelighed og dødelighed. Anbefalinger og rapporter. - 2013. - 20. december ( bind 62 , nr. RR-10 ). - S. 1-19 . — PMID 24352112 .
  56. ↑ UDVALG VEDRØRENDE SMITTIGE SYGDOMME , UDVALG OM FOSTER OG NYFØDE. Elimination af perinatal hepatitis B: Giver den første vaccinedosis inden for 24 timer efter fødslen   // Pædiatri . - 2017. - 28. august ( bind 140 , nr. 3 ). — P. e20171870 . — ISSN 0031-4005 . - doi : 10.1542/peds.2017-1870 .
  57. ↑ Shepard CW , Simard EP , Finelli L. , Fiore AE , Bell BP Hepatitis B-virusinfektion: epidemiologi og vaccination.  (engelsk)  // Epidemiologiske anmeldelser. - 2006. - Bd. 28 . - S. 112-125 . - doi : 10.1093/epirev/mxj009 . — PMID 16754644 .
  58. ↑ Chen W. , Gluud C. Vacciner til forebyggelse af hepatitis B hos sundhedspersonale.  (engelsk)  // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. - 2005. - 19. oktober ( nr. 4 ). - P. 000100-000100 . - doi : 10.1002/14651858.CD000100.pub3 . — PMID 16235273 .
  59. ↑ Schroth Robert J , Hitchon Carol A , Uhanova Julia , Noreddin Ayman M , Taback Shayne P , Moffatt Michael , Zacharias James M. Hepatitis B-vaccination for patienter med kronisk nyresvigt  //  Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - 19. juli. — ISSN 1465-1858 . - doi : 10.1002/14651858.CD003775.pub2 .
  60. ↑ Viral hepatitis og mænd, der har sex med mænd  . cdc.gov. Hentet 11. november 2018. Arkiveret fra originalen 26. juli 2008.
  61. ↑ Fælles Udvalg for Vaccination og Immunisering. Kapitel 18 Hepatitis B // Immunisering mod infektionssygdomme 2006 ("Den grønne bog"  ) . - 3. udgave (kapitel 18 revideret 10. oktober 2007). - Edinburgh: Stationery Office, 2006. - S. 468. - ISBN 0-11-322528-8 .
  62. ↑ Akut og kronisk viral hepatitis i praksis af en distriktsterapeut: en guide til studerende / O. V. Dudnik, S. N. Orlova, N. N. Shibacheva, E. P. Kalistratova, E. N. Kopysheva, S. A. Maskiner: GBOU VPO IvGMA fra det russiske sundhedsministerium. – Ivanovo, 2015. – 108 s.// s.15
  63. ↑ Lee Chuanfang , Gong Yan , Brok Jesper , Boxall Elizabeth H , Gluud Christian. Hepatitis B-immunisering til nyfødte spædbørn af hepatitis B-overfladeantigen-positive mødre  //  Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - 19. april. — ISSN 1465-1858 . - doi : 10.1002/14651858.CD004790.pub2 .
  64. ↑ Wong F. , Pai R. , Van Schalkwyk J. , Yoshida EM Hepatitis B under graviditet: en kortfattet gennemgang af neonatal vertikal transmission og antiviral profylakse.  (engelsk)  // Annals Of Hepatology. - 2014. - Marts ( bind 13 , nr. 2 ). - S. 187-195 . — PMID 24552860 .
  65. ↑ European Association for the Study of the Lever. EASL 2017 kliniske retningslinjer for håndtering af hepatitis B-virusinfektion  (engelsk)  // EASL. — 2017. Arkiveret den 15. november 2017.
  66. ↑ Hepatitis B: hvordan kan jeg beskytte mig selv? . who.int (2014). Hentet 11. november 2018. Arkiveret fra originalen 13. november 2018.
  67. ↑ Hyun MH , Lee YS , Kim JH , Je JH , Yoo YJ , Yeon JE , Byun KS Systematisk gennemgang med meta-analyse: effektiviteten og sikkerheden af ​​tenofovir til at forhindre mor-til-barn-overførsel af hepatitis B-virus.  (engelsk)  // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. - 2017. - Juni ( bind 45 , nr. 12 ). - S. 1493-1505 . - doi : 10.1111/lejlighed.14068 . — PMID 28436552 .
  68. ↑ Eke AC , Eleje GU , Eke UA , Xia Y. , Liu J. Hepatitis B-immunoglobulin under graviditet til forebyggelse af mor-til-barn-overførsel af hepatitis B-virus.  (engelsk)  // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. - 2017. - 11. februar ( bind 2 ). - P. 008545-008545 . - doi : 10.1002/14651858.CD008545.pub2 . — PMID 28188612 .
  69. ↑ 1 2 Retningslinjer for forebyggelse, pleje og behandling af personer med kronisk hepatitis b  -infektion . Verdenssundhedsorganisationen (2015). Hentet 11. november 2018. Arkiveret fra originalen 8. august 2019.
  70. ↑ Chistine M. Kukka. Forebyggelse af hepatitis B. hjemme og i personlige plejeindstillinger  (engelsk) (pdf)  (link ikke tilgængeligt) . HCVadvocate.org (2015) . Hentet 11. november 2018. Arkiveret fra originalen 9. september 2016.

Litteratur

  • Sanitetsregler SP - 3.1.1.2341-08 "Forebyggelse af viral hepatitis B".
  • Sanitære og epidemiologiske regler SP 3.1.958-00 “Forebyggelse af viral hepatitis. Generelle krav til epidemiologisk overvågning af viral hepatitis "(godkendt af Chief State Sanitary Doctor of the Russian Federation den 1. februar 2000)
  • Bekendtgørelse fra Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling i Den Russiske Føderation af 23. november 2004 nr. 260 "Om godkendelse af standarden for medicinsk behandling til patienter med kronisk hepatitis B, kronisk hepatitis C".
  • Bekendtgørelse fra Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling i Den Russiske Føderation af 6. oktober 2005 nr. 621 "Om godkendelse af standarden for medicinsk behandling til patienter med kronisk aktiv hepatitis i kombination med primær galdecirrhose."
  • Bekendtgørelse fra Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling i Den Russiske Føderation af 6. oktober 2005 nr. 618 "Om godkendelse af standarden for medicinsk behandling til patienter med kronisk aktiv hepatitis i kombination med primær skleroserende cholangitis."
  • Retningslinjer MU 3.1.2792-10 Epidemiologisk overvågning af hepatitis B.
  • WHO-faktaark (om viral hepatitis B) nr. 204, juli 2013. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/ru/
  • Shakhgildyan I. V. , Mikhailov M. I., Onishchenko G. G. Parenteral viral hepatitis (epidemiologi, diagnose, forebyggelse). Moskva, GOU VUNMTs fra Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, 2003. - 384 s. ISBN 5-89004-149-5
  • Viral hepatitis og andre topiske infektioner. Samling af videnskabelige artikler af forskellige forfattere. Sankt Petersborg, "SSZ", 1997. - 2 bind. ISBN 5-85077-033-5 (fejl)
  • Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A. et al., Immunoprophylaxis-2003. Håndbog - 6. udg. Moskva, Sølvtråde, 2003. - 176 s.
  • Rakhmanova A. G. Prigozhina V. K., Neverov V. A. Infektionssygdomme. En vejledning til praktiserende læger. S-Pb. "SSZ", 1995. ISBN 5-85077-001-1
  • Semenov S. I., Krivoshapkin V. G., Savvin R. G., Indeeva L. D., Pavlov N. N. Kronisk viral hepatitis B, C, D i det fjerne nord. Yakutsk, Triada, 2003. - 120 s.
  • Materialer fra den VII russiske kongres af infektionister, N.Novgorod, 2006
  • Materialer fra den VI all-russiske videnskabelige og praktiske konference "Viral hepatitis - problemer med epidemiologi, diagnose, behandling og forebyggelse", Moskva, 2005
  • Balayan M.S., Mikhailov M.I. Viral hepatitis - Encyklopædisk ordbog. Moskva, Novaya Sloboda, 1993, - 208 s., ISBN 5-86395-068-4
  • Sorinson SN, viral hepatitis A, B, C, D, E eller AE i klinisk praksis. St. Petersborg, TEZA, 1996, 306 s. ISBN 5-88851-003-3
  • Kostinov M. P., Gurvich E. B. Vacciner af en ny generation til forebyggelse af infektionssygdomme. M., Medicin for alle, 2002. - 152 s. ISBN 5-93649-010-6
  • Medunitsyn N. V. Vaccinologi. Ed. 2., M. Triada-X. 2004. - 448 s. ISBN 5-8249-0008-6 , ISBN 5-8949-0008-6 (fejl)
  • Mikhailov A. A. Håndbog for paramedicineren. Ed. 2., stereotypisk. M. Medicin, 1995.
  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier