Betændelse

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 26. april 2022; verifikation kræver 1 redigering .

Inflammation ( lat.  inflammatio ) er en kompleks, lokal og generel beskyttende og adaptiv proces, der opstår som reaktion på beskadigelse (alterio) eller virkningen af ​​en patogen stimulus og manifesterer sig i reaktioner, der sigter mod at eliminere produkter, og hvis det er muligt, så skadesmidler (exudatio etc.) og fører til maksimal genopretning i det beskadigede område (proliferatio).

Inflammation er karakteristisk for mennesker og dyr, herunder laverestående dyr og encellede organismer i en forenklet form [1] . Inflammationsmekanismen er fælles for alle organismer, uanset placering, type stimulus og organismens individuelle karakteristika.

Historie

Allerede i oldtiden blev de ydre tegn på betændelse beskrevet af den romerske filosof og læge Aulus Cornelius Celsus (ca. 25 f.Kr. - ca. 50 e.Kr.):

1. lat.  rubor  - rødme (lokal rødme af huden eller slimhinderne).
2. tumor  - tumor (ødem).
3. kalorie  - varme (stigning i lokal temperatur).
4. dolor  - smerte.
5. functio laesa  - dysfunktion.

I slutningen af ​​det 19. århundrede troede I. I. Mechnikov , at betændelse er en adaptiv reaktion af kroppen udviklet under evolutionen, og en af ​​dens vigtigste manifestationer er fagocytose af mikrofager og makrofager af patogene stoffer og dermed sikre genopretning af kroppen. Men den reparerende funktion af inflammation var skjult for II Mechnikov. Han understregede betændelsens beskyttende natur og mente samtidig, at naturens helbredende kraft, som er den betændelsesreaktion, endnu ikke er en tilpasning, der har nået perfektion. Ifølge I. I. Mechnikov er beviset på dette hyppige sygdomme ledsaget af betændelse og dødsfald fra dem [2] .

Et stort bidrag til studiet af inflammation blev ydet af John Hunter (1728-1794), Francois Brousset (1772-1838), Friedrich Gustav Jacob Henle (1809-1885), Simon Samuel (1833-1899), Julius Friedrich Conheim (1839 ). -1884), Alexei Sergeevich Shklyarevsky , (1839-1906), Rudolf Virkhov (1821-1902), Paul Erlich (1854-1915), Ilya Ilyich Mechnikov (1845-1916).

Ætiologi

Patogene irriterende stoffer (skadelige faktorer) kan i sagens natur være:

• Fysisk traume (mekanisk skade på vævets integritet), forfrysninger , termisk forbrænding .
• Kemiske - alkalier, syrer (saltsyre i maven), æteriske olier , irriterende og giftige stoffer (alkohol ( alkoholer ) og nogle stoffer [3] , se Giftig hepatitis ).
• Biologiske patogener af infektionssygdomme : dyreparasitter, bakterier , vira , deres metaboliske produkter ( exo- og endotoksiner ). Mange patogener forårsager specifik inflammation , kun karakteristisk for en bestemt type infektion ( tuberkulose , spedalskhed , syfilis ). Biologiske skadelige faktorer omfatter også immunkomplekser bestående af antigen , antistof og komplement, der forårsager immunbetændelse ( allergi , autoimmun thyroiditis, reumatoid arthritis , systemisk vaskulitis ). Ved allergi er følgende mekanisme for ikke-infektiøs inflammatorisk respons ikke indiceret. Det tages ikke i betragtning, at enhver allergisk reaktion fører til vævsskade. Det under visse forhold, når patientens krop er sensibiliseret (produktionen af ​​immunglobulin E) og binder det til den indre overflade af blodkarrene i fremtidige målorganer, som er beskadiget af øjeblikkelige allergiske reaktioner som følge af frigivelsen af "inflammatoriske mediatorer". (Allergology and Immunology: National Guide \ under redaktion af R.M. Khaitov, N.I. Ilyina.- M. GEOTAR-MEDIA, 2009.-656 s.- ISBN 978-5- 9704-0903-9 /

Klinik og patogenese

Kliniske symptomer på betændelse:

1. Rødme ( hyperæmi ).
2. Lokal temperaturstigning ( hypertermi ).
3. Hævelse ( acidose bidrager til dissociation af salte og nedbrydning af proteiner, hvilket fører til en stigning i osmotisk og onkotisk tryk i beskadiget væv, hvilket fører til ødem).
4. Smerte .
5. Funktionsbrud.

Inflammationsprocessen er opdelt i tre hovedstadier:

• Ændring  er skade på celler og væv.
• Eksudation  er frigivelse af væske og blodceller fra kar til væv og organer.
• Proliferation (eller produktivt stadium) - cellereproduktion og vævsvækst, som et resultat af hvilken vævsintegritet genoprettes (reparation).

Ændring

Ændring (senere lat . alteratio , ændring [4] ) er det stadium, hvor betændelsen begynder. En patogen stimulus, der virker på kroppens væv, forårsager primær ændring  - skade og efterfølgende cellenekrose . Talrige enzymer (som påvirker proteiner og peptider, lipider, kulhydrater, nukleinsyrer) frigives fra lysosomer af døde celler (inklusive granulocytter ), som ændrer strukturen og forstyrrer den normale metabolisme af det omgivende bindevæv og blodkar ( sekundær ændring ).

I zonen med primær ændring reduceres intensiteten af ​​metabolisme , da cellefunktioner er svækket, og i zonen med sekundær ændring øges den, hovedsageligt på grund af metabolismen af ​​kulhydrater (herunder glykolyse af polysaccharider). Iltforbrug og kuldioxidfrigivelse stiger , dog overstiger oxygenforbruget kuldioxidfrigivelse, da oxidation ikke altid går til den endelige dannelse af kuldioxid (brud på Krebs-cyklussen ). Dette fører til ophobning i inflammationszonen af ​​underoxiderede metaboliske produkter, der har en sur reaktion: mælkesyre , pyrodruesyre , L-ketoglutarsyre og andre syrer. Det normale niveau af vævssurhed med en pH på 7,32-7,45 kan stige til et niveau på 6,5-5,39 (ved akut purulent inflammation), acidose forekommer [5] .

På skadestedet udvider karrene sig , som et resultat af, at blodforsyningen øges, blodgennemstrømningen sænkes og som følge heraf rødme, en lokal temperaturstigning, derefter fører en stigning i permeabiliteten af ​​kapillærvæggen til frigivelse af leukocytter , makrofager og den flydende del af blodet ( plasma ) til skadestedet - ødem, som igen, klemme nerveenderne forårsager smerte og alt sammen - dysfunktion. Inflammation reguleres af inflammatoriske mediatorer - histamin , serotonin , cytokiner er direkte involveret  - bradykinin , kallikrein (se. Kinin-kallikrein system ) , IL-1 og TNF , blodkoagulationssystem - fibrin , Hageman faktor , komplementsystem , blodceller - leukocytter , lymfocytter (T og B) og makrofager . I det beskadigede væv intensiveres processerne for dannelse af frie radikaler .

Inflammationsmekanismer

Mitokondrieafhængig mekanisme

På grund af celleskade under traumer kommer mitokondrieproteiner og mtDNA ind i blodbanen. Yderligere genkendes disse mitokondrielle molekylære fragmenter (DAMP'er) af Toll-lignende (TLR'er) og NLR-receptorer. Den vigtigste NLR-receptor, der er involveret i processen, er  NLRP3-receptoren . Normalt er NLRP3- og ASC-proteinerne (cytosolisk adapterprotein) forbundet med ER, mens NLRP3-proteinet er kompleksbundet med TXNIP-proteinet. Aktivering af receptorer fører til deres bevægelse ind i det perinukleære rum, hvor NLRP3-proteinet frigives fra komplekset under påvirkning af reaktive oxygenarter produceret af beskadigede mitokondrier. [6] Det inducerer oligomerisering af NLRP3-proteinet og binding af ASC og procaspase-1, hvilket danner dannelsen af ​​et proteinkompleks kaldet NLRP3-inflammasomet. Inflammasomet inducerer modningen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner såsom IL-18 og IL-1beta og aktiverer caspase-1 . (3) Pro-inflammatoriske cytokiner kan også udløse den NF-kB inflammatoriske vej, hvilket øger varigheden og niveauet af inflammation. Aktivering af NLRP3-inflammasomet kræver også en reduceret intracellulær koncentration af K + , som leveres af kaliumkanaler i mitokondrier.

Inflammationsmekanisme via NF-KB-signalering

Klassifikation

Efter varighed:

• Akut betændelse - varer fra 2 måneder.
• Subakut - varer op til 6 måneder.
• Kronisk - varer fra flere måneder til livet med øjeblikke af remission og eksacerbation.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​kroppens reaktion :

• Normoerg inflammation er en passende reaktion af kroppen, svarende til arten og styrken af ​​den patogene stimulus.
• Hyperergisk - en signifikant øget reaktion.
• Hypoergisk (fra hypoergi [4] ) og anoergisk - en svag eller fraværende reaktion (hos ældre (over 60), med underernæring og beriberi [7] , hos svækkede og underernærede personer).

Efter lokalisering:

• Lokal betændelse - strækker sig til et begrænset område af væv eller ethvert organ.
• Systemisk - strækker sig til ethvert kropssystem ( bindevævssystem ( gigt ), vaskulært system (systemisk vaskulitis ) [7] ).

Inflammationsformer

• Alternativ betændelse (i øjeblikket afvist)
• Eksudativ betændelse
  • serøs
  • fibrinøse
    • difteritisk
    • Croupous
  • Purulent
  • rådden
  • hæmoragisk
  • Catarrhal - med rigelig udledning af slim eller sputum.
  • blandet
• Proliferativ inflammation
  • Granulomatøs betændelse
  • Interstitiel (interstitiel) inflammation
  • Betændelse med dannelse af polypper og kønsvorter
  • Betændelse omkring parasitære dyr og fremmedlegemer ( cholangitis , urethritis , cyste )
• Specifik inflammation - udvikler sig ved sygdomme som tuberkulose, syfilis, spedalskhed , kirtler, sklerom [ 8] .

Diagnostik

Klinisk blodprøve : erytrocytsedimentationshastighed (ESR), øget leukocytose , ændringer i leukocytformlen .

Biokemisk blodprøve : ved akut inflammation øges mængden af ​​C-reaktivt protein (akutfaseprotein), α- og β - globuliner , ved kronisk inflammation - γ-globuliner; albuminindhold falder [9] .

Terminologi

Betændelsesudtryk er oftest latinske navneord af den tredje deklination af græsk oprindelse, bestående af et rodledselement, der betegner navnet på et organ, og suffikset -ītis (-it). Eksempler: gaster ( græsk mave) + -ītis = gastrītis (gastritis - betændelse i maveslimhinden); nefros ( græsk nyre) + -ītis = nefrītis (nefritis) [10] .

Undtagelserne er de veletablerede gamle navne på betændelsessygdomme: lungebetændelse ( græsk pneumon, lunge), tonsillitis  - betændelse i mandlerne, panaritium  - betændelse i fingerens negleleje osv. [1] .

Da betændelse er en naturlig reaktion fra sundt væv på skader, er det ikke helt hensigtsmæssigt at kalde det en "patologisk" proces. Udtrykket "patologisk" vil være berettiget til kun at gælde for afvigelser fra forsvarsreaktionens normale forløb, som ikke fører til det ønskede slutresultat [11] .

Se også

• homøostase
• inflammasom

Noter

1. ↑ 1 2 Paukov, Khitrov, 1989 , s. 98.
2. ↑ A.I. Strukov, V.V. Serov. Patologisk anatomi. — 5. udgave. - 2010. - S. 169. - 848 s. - ISBN 978-5-904090-63-0 .
3. ↑ Serov, Paukov, 1995 , s. 506.
4. ↑ 1 2 Soviet Encyclopedic Dictionary / Kap. udg. ER. Prokhorov . - 4. udg. - M . : Soviet Encyclopedia, 1988. - 1600 s.
5. ↑ Tlf, Lysenkov, 2007 .
6. ↑ Mitokondrier: Suveræn over inflammation? . (ubestemt)
7. ↑ 1 2 Baryshnikov, 2002 , s. 58.
8. ↑ Edderkopper, Khitrov, 1989 , s. 106-112.
9. ↑ Edderkopper, Khitrov, 1989 , s. 105.
10. ↑ Gorodkova Yu.I. latinsk sprog. - M. : Knorus, 2015. - S. 124-125. — 256 s.
11. ↑ Shilov V. N. (2006) Molecular mechanisms of structural homeostase. Moskva, forlag "Intersignal". 286 s., s. 238.

Litteratur

• Fingers M. A., Anichkov N. M.  Patologisk anatomi. Lærebog for lægeskoler (I 2 bind). - M .: Medicin, 2001 (1. udgave), 2005 (2. udgave), 2007 (3. udgave).
• Paukov V.S. , Khitrov N.K. Patologi. - Lærebog for honning. skoler. - M .: Medicin , 1989. - S. 98-112. — 352 s.
• Tlf. L.Z., Lysenkov S.P., Sharipova N.G., Shastun S.A. Patofysiologi og fysiologi i spørgsmål og svar. — 2 bind. - M . : Lægeinformationsstyrelsen, 2007. - S. 66-75. — 512 s.
• Betændelse. En vejledning for læger / Red. V.V. Serov, V.S. Paukov. - M. : Medicin, 1995. - 640 s.
• Baryshnikov S.D. Foredrag om menneskets anatomi og fysiologi med det grundlæggende i patologi. - M. : GOU VUNMTS, 2002. - S. 57-64. — 416 s.
• Ataman A.V. Patologisk fysiologi i spørgsmål og svar. - Tutorial. - K . : Vishcha skole, 2000. - S. 133-147. — 608 s.
• Netea, M., Balkwill, F., Chonchol, M. et al. (2017). Et vejledende kort for inflammation. Nat Immunol 18(8), 826-831 PMID 28722720 PMC 5939996 doi : 10.1038/ni.3790
• Nathan, C. (2022). Ikke-opløsende inflammation redux. Immunity, 55(4), 592-605. PMID 35417674 PMC 9003810 doi : 10.1016/j.immuni.2022.03.016
• Medzhitov, R. (2021). Spektret af inflammatoriske reaktioner. Science, 374(6571), 1070-1075. PMID 34822279 doi : 10.1126/science.abi5200

Video

• "Inflammation" - Tsentrnauchfilm (Foreningen af ​​uddannelsesfilm), 1980

Links

• Inflammation og immunitet // ImmunInfo.ru

Ordbøger og encyklopædier	Flot dansk Fantastisk catalansk stor kinesisk Stor russer Great Soviet (1 udg.) Britannica (online) Universalis Universalis Moderne Ukraine
I bibliografiske kataloger BNF : 119720196 GND : 4014975-4 J9U : 987007550727905171 LCCN : sh85066108 NDL : 00562014 NKC : ph135115

Immunsystemet
Organer	thymus Knoglemarv Slimhinde-associeret lymfoid væv Lymfeknuderne Milt stofpose
medfødt immunitet	Cellulær immunitet ( leukocytter ) Basofiler Eosinofiler Neutrofiler Monocytter makrofager naturlige dræbere Adaptive natural killers Naturlige dræbere af livmoderen cytokin-inducerede dræbere mastceller Lymfoide celler med medfødt immunitet Nuocytter cytokin-inducerede dræbere Lymfokin-aktiverede dræbere humoral immunitet Komplementsystem Klassisk vej til aktivering af komplementsystemet Alternativ måde at aktivere komplementsystemet på Lektinvej for aktivering af komplementsystemet
erhvervet immunitet	Cellulær immunitet (leukocytter) Nul celler T-lymfocytter Naive T-celler Regulatoriske T-celler T-hjælpere Follikulære T-hjælpere T-hjælpere 3 T-hjælpere 17 T-mordere NKT celler γδT celler hukommelse T-celler B-lymfocytter Naive B-celler B1 celler plasmacelle Follikulære B-celler B-celler i randzonen Regulatoriske B-celler Overgangs B-celler Centroblaster Centrocytter Antigenpræsenterende celler Dendritiske celler makrofager B-lymfocytter Præsentation af antigen humoral immunitet Antigen Superantigen Allergen Hapten epitop Lineær epitop Konformationel epitop Mimotop Immunogen Antistoffer Monoklonale antistoffer Polyklonale antistoffer Autoantistoffer Mikroantistoffer Polyklonal B-cellerespons allotype Isotype Idiotype Immunkompleks paratope
Udvalgte	Cytokiner Interleukiner Interferoner Chemokines Opsonin Cytolysin
Immunogenetik	Antigen variation Affinitetsmodning Somatisk hypermutation Klonal udvælgelse V(D)J rekombination Forskellige kombinationer Skift klasser af antistoffer større histokompatibilitetskompleks humant leukocytantigen
immunrespons	Immunitet autoimmunitet Alloimmunitet Overfølsomhed Betændelse Krydsreaktivitet
Immunologisk tolerance	Central tolerance Perifer tolerance Klonal Anergi klonal sletning Immunologisk tolerance under graviditet immune privilegier
Overtrædelser	Immundefekt Autoimmune sygdomme Allergi

Lymfocyt adaptivt immunsystem og komplement
Lymfoid	Antigener Antigen Superantigen Allergen Antigen variabilitet Haptens epitop Lineær konformationel Mimotop Antigenpræsentation / Professionel APK : Dendritiske celler makrofager B-lymfocyt Immunogen Antistoffer Antistoffer Monoklonale antistoffer Polyklonale antistoffer Autoantistoffer mikroantistoffer Polyklonal B-celle respons allotype Isotype Idiotype immunkompleks paratope Immunitet og tolerance Handling: Immunitet autoimmunitet Samfund Allergi Overfølsomhed Betændelse Krydsreaktivitet passivitet: Tolerance Centrum perifer klonal anergi klonal sletning Tolerance under graviditet Immundefekt immune privilegier Immunogenetik Affinitetsmodning Somatisk hypermutation Klonal selektiv teori V(D)J rekombination Mange J-segmenter Skift klasser af antistoffer MHC / HLA
Lymfocytter	Cellulær T-lymfocytter B-celle humoral immunitet NK celler
Stoffer	Cytokiner Opsonin Cytolysin

Inflammatoriske sygdomme
Øje og øre Øje : Dacryocystitis episkleritis Sclerite Keratitis Nethindebetændelse Blefaritis Konjunktivitis Iridocyclitis Uveitis Øre : Mellemørebetændelse ydre , midterste labyrintitis mastoiditis Eustachitis
Det kardiovaskulære system Hjerte Endokarditis Myokarditis Perikarditis Arterier , vener , kapillærer Arteritis Phlebitis Kapillær
Åndedrætsorganerne Airways Øvre luftveje : Bihulebetændelse Rhinitis Pharyngitis Laryngitis Nasopharyngitis Nedre luftveje : Tracheitis Bronkitis bronchiolitis Alveolitis Lungebetændelse Pleuritis ( empyem af lungehinden ) lunge byld Andet Mediastinitis
Fordøjelsessystemet Mavetarmkanalen Mundhule : Stomatitis Gingivitis Glossitis Tonsillitis akut , kronisk Fåresyge Pulpitis Periostitis Betændelse i kæben Retropharyngeal byld Andre dele af mave-tarmkanalen : Øsofagitis Gastritis Enteritis Duodenitis Colitis Gastroenterocolitis Enterocolitis Blindtarmsbetændelse Vedhæng Proktitis Andet Fordøjelseskirtler : Hepatitis Viral hepatitis ( A , B , C , D , E , F , G , TTV ), giftig hepatitis , strålingshepatitis , autoimmun hepatitis , Steatohepatitis pancreatitis akut , kronisk Galdeveje : Kolecystitis akut , kronisk Cholangitis Peritoneum : Peritonitis
genitourinært system Vandladningsorganer Nephritis Glomerulonephritis , Pyelonephritis , Paranephritis Blærebetændelse Urethritis det kvindelige reproduktive system Adnexitis endometritis Parametritis cervicitis Vaginitis Vulvitis Vulvovaginitis Mastitis mænds reproduktive system Orchitis Epididymitis Prostatitis Balanitis Cavernit cooperite embryonale væv Chorioamnionitis Omphalitis
Andre systemer og organer Muskuloskeletale system Gigt Myositis Bursitis Synovitis Osteochondritis ( dissecans ) Tendinitis Fasciitis Osteomyelitis Epikondylitis pannikulitis Læder Dermatitis Hydradenitis Zayed acne Blod bakteriemi Sepsis lymfekarsystemet Lymfadenitis Lymfangitis

Patologi i medicin
patohistologi	Celleskade apoptose Nekrobiose karyopynose karyorrhexis karyolyse Nekrose koagulativ nekrose kollikationsnekrose koldbrand sekvestrering hjerteanfald Cellulær tilpasning Atrofi Hypertrofi Hyperplasi Dysplasi Metaplasi pladeepitel kirtel Dystrofi Protein fed kulhydrat Mineral
Typiske patologiske processer	Betændelse alternativ eksudativ proliferativ Feber hypoxi Hæmodynamikkens patologi hyperæmi [ arteriel venøs ] iskæmi stase trombose emboli Svulst godartet ondartet Patologi af metabolisme Sult komplet ufuldstændig delvis Allergi
Laboratoriediagnostik og obduktion _	Retspatologi Makroskopisk undersøgelse patohistologi Histokemi Immunhistokemisk undersøgelse elektronmikroskopi Immunfluorescens Fluorescens in situ hybridisering Klinisk kemi Medicinsk mikrobiologi Immundiagnostik Enzymatisk analyse Massespektrometri Kromatografi flowcytometri