Type 1 diabetes

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 22. marts 2016; checks kræver 95 redigeringer .
Type 1 diabetes

Symbol godkendt af FN: "Foren dig mod diabetes."
ICD-11 5A10
ICD-10 E 10
MKB-10-KM E10
ICD-9 250,01
OMIM 222100 og 222100
SygdommeDB 3649
Medline Plus 000305
MeSH D003922
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Type 1-diabetes mellitus (insulinafhængig diabetes, ungdomsdiabetes) er en autoimmun sygdom [1] i det endokrine system , hvis vigtigste diagnostiske tegn er kronisk hyperglykæmi  - forhøjet blodsukker, polyuri (som følge heraf - uudslukkelig tørst ), vægt tab [2] , overdreven eller nedsat appetit, alvorlig generel træthed af kroppen, mavesmerter. Med et langt sygdomsforløb i fravær af vedligeholdelsesbehandling forgiftes kroppen af ​​lipid -henfaldsprodukter  - ofte manifesteret som lugten af ​​acetone fra huden, fra munden.

I modsætning til type 2-diabetes mellitus er den karakteriseret ved absolut (snarere end relativ) insulinmangel forårsaget af immunmedieret eller idiopatisk ødelæggelse af pancreas beta-celler [3] . Type 1-diabetes kan udvikle sig i alle aldre, men unge (børn, unge, voksne under 30 år) bliver oftest syge, og sygdommen kan også være medfødt.

Ætiologi

Årsagerne til udviklingen af ​​type 1-diabetes er meget forskelligartede og mangesidige. Forskere anser tilstedeværelsen af ​​en genetisk disposition for at være den førende patogene faktor. En række teorier er også blevet fremsat, ifølge hvilke årsagen til faldet i syntesen og sekretionen af ​​endogent insulin kan være en diabetogen trigger, virkningen af ​​eksterne faktorer og antigener på betacellerne på de Langerhanske øer .

Arvelighed

Type 1-diabetes er en polygen sygdom. Risikoen for at udvikle type 1-diabetes hos et barn er omkring 5 %, hvis faderen er syg, omkring 8 %, hvis broderen eller søsteren er syg, og omkring 3 %, hvis moderen har det. .

Hvis den ene enæggede tvilling er ramt , er der 40 til 50 % chance for, at den anden bliver syg [4] . Nogle undersøgelser vurderer risikoen for at udvikle diabetes til 80 til 86 % [5] [6] .

Mere end 50 gener er forbundet med risikoen for at udvikle type 1-diabetes. Afhængigt af locus eller kombination af loci, kan de være dominante eller recessive. Det stærkeste gen, IDDM1, er placeret i MHC klasse II-regionen på kromosom 6, i 6p21-farvningsregionen. Nogle varianter af dette gen øger risikoen for reducerede histokompatibilitetskarakteristika for type 1 . Sådanne varianter omfatter DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 og DQB1 0201, som er almindelige hos nordamerikanere af europæisk afstamning og europæere. . Nogle muligheder er også beskyttende (beskyttende).

Eksterne faktorer

Miljøfaktorer spiller også en væsentlig rolle i ætiologien af ​​type 1-diabetes.

Enæggede tvillinger med de samme genotyper lider af diabetes på samme tid kun i 30-50% af tilfældene [4] .

Forekomsten af ​​sygdommen blandt mennesker af den kaukasiske race i forskellige lande er tidoblet. Det er blevet observeret, at personer, der migrerede fra områder med lav forekomst af diabetes til områder med høj forekomst af type 1-diabetes, er mere almindelige end blandt dem, der forbliver i deres fødeland [7] .

Virusser

Ifølge en teori fremkaldes en autoimmun reaktion på pancreasceller af vira, der inficerer disse celler [8] . Mistænkt påvirkning af Coxsackievirus og røde hunde , men der er ikke fremlagt afgørende beviser .

Diabetogene kemikalier
  • Streptozocin , tidligere brugt som et antibiotikum [9] , nu brugt i behandlingen af ​​metastatisk bugspytkirtelkræft [10] , er så giftigt for bugspytkirtlens betaceller, at det bruges til at beskadige disse celler i dyreforsøg [11] .
  • Rottegift "Pyrinuron" ("Pyriminil", "Vacor"), brugt i USA i 1976-1979 [12] , som stadig bruges i nogle lande, skader selektivt bugspytkirtlens betaceller [13] .

Symptomer

Typiske symptomer på type 1 diabetes:

  • stærk pinefuld tørst;
  • kvalme, opkastning;
  • vægttab;
  • mangel på appetit;
  • hyppige vandladninger.

Du kan også opleve:

  • kramper i lægmusklerne;
  • kløe i kønsområdet;
  • smerter i hjertets område:
  • langvarig heling af sår på huden.

Diabetes hos kvinder kan føre til menstruationsuregelmæssigheder. Diabetes mellitus hos mænd forårsager en krænkelse af styrken .

Patogenese

Den patogenetiske mekanisme for udviklingen af ​​type 1-diabetes er baseret på endokrine cellers utilstrækkelige insulinproduktion ( β-celler fra de Langerhanske øer i bugspytkirtlen ). Type 1-diabetes tegner sig for 5-10% af alle tilfælde af diabetes [14] og udvikles oftest i barndommen eller ungdommen. Denne type diabetes er karakteriseret ved tidligt indtræden af ​​symptomer, som udvikler sig hurtigt over tid. Den eneste behandling er livslange insulinindsprøjtninger , der normaliserer patientens stofskifte. Uden behandling udvikler type 1-diabetes sig hurtigt og fører til alvorlige komplikationer såsom diabetisk kardiomyopati , slagtilfælde , nyresvigt , diabetisk retinopati , diabetisk fodsår, ketoacidose og diabetisk koma , som fører til invaliditet eller ender i patientens død [15] .

Klassifikation

1999-udgaven af ​​Verdenssundhedsorganisationen "Definition, diagnose og klassifikation af diabetes mellitus og dens komplikationer" giver følgende klassifikation [16] :

type diabetes Karakteristika ved sygdommen
Type 1 diabetes
Type 1 diabetes Ødelæggelse af β-celler i bugspytkirtlen, hvilket sædvanligvis resulterer i absolut insulinmangel
autoimmune
idiopatisk
Type 2 diabetes
Type 2 diabetes Med overvejende insulinresistens og relativ insulinmangel eller en overvejende defekt i insulinsekretion med eller uden insulinresistens
Svangerskabsdiabetes mellitus
Svangerskabsdiabetes mellitus Opstår under graviditet
Andre specifikke typer
Genetiske defekter i β-cellefunktion MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriel DNA-mutation, andre
Genetiske defekter i insulinvirkning Type A insulinresistens, leprechaunisme , Rabson-Mendenhall syndrom , lipoatrof diabetes , andre
Sygdomme i den eksokrine bugspytkirtel Pancreatitis , traume/ pancreatektomi , neoplasi , cystisk fibrose , hæmokromatose , fibrocalculous pancreatopati
Endokrinopati Akromegali , Cushings syndrom , glukagonom , fæokromocytom , thyrotoksikose , somatostatinom , aldosterom , andre
Diabetes fremkaldt af lægemidler eller kemikalier Vakor , thiazider , pentamidin , dilantin , nikotinsyre , α-interferon , glukokortikoider , β-blokkere , skjoldbruskkirtelhormoner , diazoxid , andre
Diabetes induceret af infektioner eller helminthiasis Cytamegalovirus , røde hunde , influenzavirus , viral hepatitis B og C; opisthorchiasis , echinococcosis , clonkhorrosis , cryptosporodiosis , giardiasis
Usædvanlige former for immunmedieret diabetes "Stiff-man" syndrom (immobilitetssyndrom), tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod insulinreceptorer, tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod insulin, andre
Andre genetiske syndromer forbundet med diabetes Downs syndrom , Laurence-Moon-Biedl syndrom , Klinefelter syndrom , myotonisk dystrofi , Turner syndrom , porfyri , Wolfram syndrom , Prader-Willi syndrom , Friedreichs ataksi , Huntingtons chorea , andre

Patogenese og patohistologi

Insulinmangel i kroppen udvikler sig på grund af dens utilstrækkelige sekretion af β-celler fra de Langerhanske øer i bugspytkirtlen .

På grund af insulinmangel mister insulinafhængige væv ( lever , fedt og muskler ) deres evne til at absorbere blodsukker , hvilket resulterer i øgede blodsukkerniveauer ( hyperglykæmi ) - et kardinal diagnostisk tegn på diabetes mellitus. På grund af insulinmangel i fedtvæv stimuleres fedtnedbrydningen , hvilket fører til en stigning i deres niveau i blodet, og i muskelvæv stimuleres proteinnedbrydningen , hvilket fører til en øget tilførsel af aminosyrer til blodet. Substrater af katabolisme af fedt og proteiner omdannes af leveren til ketonlegemer , som bruges af insulin-uafhængige væv (hovedsageligt hjernen ) til at opretholde energibalancen på baggrund af insulinmangel.

Glycosuri er en adaptiv mekanisme til at fjerne forhøjet glukose fra blodet, når glukoseniveauet overstiger tærskelværdien for nyrerne (ca. 10 mmol/l). Glukose er et osmoaktivt stof, og en stigning i dets koncentration i urinen stimulerer øget udskillelse af vand ( polyuri ), hvilket i sidste ende kan føre til dehydrering af kroppen, hvis vandtabet ikke kompenseres af tilstrækkeligt øget væskeindtag ( polydipsi ). Sammen med det øgede tab af vand i urinen går mineralsalte også tabt - der udvikles en mangel på natrium- , kalium- , calcium- og magnesiumkationer , chloridanioner , fosfat og bicarbonat [ 17] .

Der er 6 stadier i udviklingen af ​​type 1 diabetes mellitus (insulinafhængig):

  1. Genetisk disposition for diabetes forbundet med HLA-systemet.
  2. Hypotetisk udgangspunkt. Beskadigelse af β-celler af forskellige diabetogene faktorer og udløsning af immunprocesser. Hos patienter påvises antistoffer mod øceller allerede i en lille titer, men insulinsekretionen er endnu ikke påvirket.
  3. Aktiv autoimmun insulitis. Antistoftiteren er høj, antallet af β-celler falder, insulinsekretionen falder.
  4. Nedsat glukose-stimuleret insulinsekretion. I stressede situationer kan en forbigående svækket glukosetolerance (IGT) og svækket fastende plasmaglukose (IFG) påvises hos en patient.
  5. Klinisk manifestation af diabetes, herunder en mulig episode af "bryllupsrejse" (en periode med remission i udviklingen af ​​diabetes, som er karakteriseret ved en stigning i mængden af ​​insulin produceret af betaceller). Insulinsekretionen er kraftigt reduceret, da mere end 90 % af β-cellerne er døde.
  6. Fuldstændig ødelæggelse af β-celler, fuldstændig ophør af insulinsekretion.

Klinisk billede

De kliniske manifestationer af sygdommen bestemmes ikke kun af typen af ​​diabetes mellitus , men også af varigheden af ​​dets forløb, graden af ​​kompensation af kulhydratmetabolisme, tilstedeværelsen af ​​vaskulære komplikationer og andre lidelser. Konventionelt er kliniske symptomer opdelt i to grupper:

Diagnostik

I klinisk praksis er tilstrækkelige kriterier for diagnosticering af diabetes tilstedeværelsen af ​​typiske symptomer på hyperglykæmi (polyuri og polydipsi) og laboratoriebekræftet hyperglykæmi - kapillær plasmaglucose ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) på tom mave og/eller ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) to timer efter glukosetolerancetesten [18] . Derudover kan værdien af ​​glykeret hæmoglobin HbA1c bruges til at diagnosticere diabetes ; kriteriet for diabetes er niveauet af HbA1c ≥ 6,5 % (48 mol/mol).

Når lægen etablerer en diagnose, handler lægen i henhold til følgende algoritme:

  • udelukke sygdomme, der manifesteres af lignende symptomer (tørst, polyuri, vægttab): diabetes insipidus, psykogen polydipsi, hyperparathyroidisme, kronisk nyresvigt osv. Denne fase slutter med en laboratorieerklæring om hyperglykæmisyndrom;
  • den nosologiske form for diabetes er specificeret. Først og fremmest er sygdomme, der indgår i gruppen "Andre specifikke typer af diabetes", udelukket. Så er spørgsmålet løst - patienten lider af diabetes af 1. eller 2. type. Niveauet af C-peptid bestemmes på tom mave og efter træning. Koncentrationsniveauet af GAD-antistoffer i blodet estimeres ved de samme metoder.

Behandling

Behandling af type 1-diabetes omfatter:

  • insulinbehandling;
  • overholdelse af en særlig diæt;
  • fysiske øvelser.

Kost

Ernæring ved diabetes mellitus har følgende mål: [19]

  • opretholde en normal kropsvægt;
  • opretholdelse af normale kolesterolniveauer;
  • opretholdelse af normale glukoseniveauer.

Ved slankekure er det ikke nødvendigt at udelukke nogen fødevarer fra kosten helt. Det er dog værd at begrænse indtaget af simple (hurtige) kulhydrater (sukker, kager), da de optages hurtigere og øger blodsukkeret hurtigere. Ved diabetes er det vigtigst at lære at bestemme tilstedeværelsen af ​​kulhydrater i fødevarer og vælge en bestemt dosis insulin baseret på deres mængde i kosten. Hvis du har diabetes, anbefales det heller ikke at drikke alkohol, da alkohol sænker blodsukkeret.

Komplikationer [20]

Behandling

Generelle principper

De vigtigste mål med behandlingen:

  • Eliminering af alle kliniske symptomer på diabetes.
  • Opnå optimal metabolisk kontrol i lang tid.
  • Forebyggelse af akutte og kroniske komplikationer af diabetes.
  • Sikring af høj livskvalitet for patienterne.

For at nå disse mål skal du anvende:

  • kost
  • doseret individuel fysisk aktivitet (DIFN);
  • lære patienterne selvkontrol og de enkleste behandlingsmetoder (håndtering af deres sygdom);
  • konstant selvkontrol.

Insulinbehandling

Insulinbehandling har til formål at kompensere maksimalt for forstyrrelser i kulhydratmetabolismen, forebygge hyperglykæmi og forhindre komplikationer til diabetes mellitus. Insulinadministration er afgørende for personer med type 1-diabetes og kan bruges i en række situationer for personer med type 2-diabetes. En måde at administrere insulin til mennesker med type 1 og type 2 diabetes er med en insulinpumpe .

Tekniske muligheder

Insulin kan leveres med en insulinsprøjte, pen eller insulinpumpe. De fleste sprøjtepenne har en 1-punkts pitch, men der er penne med 0,5 og endda 0,1 trin, hvilket er særligt vigtigt for små børn. For at reducere antallet af punkteringer kan du bruge injektionsporten, den er designet til at blive båret i højst 3 dage. Insulinpumpen giver dig mulighed for fint at styre tilførslen af ​​insulin. I dette tilfælde er der konstant en lille kanyle i kroppen, og insulin tilføres løbende gennem den. Det giver dig mulighed for mere fint at kontrollere tilførslen af ​​insulin, men hvornår og hvor meget insulin der skal ind i personen, dikterer hende. Nogle moderne pumpemodeller er, når de bruges i forbindelse med overvågning, i stand til at slukke for insulintilførslen, når blodsukkerniveauet falder.

Blodsukkerniveauet kan måles med et glukometer og monitorering. Glukometeret er det mest nøjagtige instrument, ifølge moderne standarder er den tilladte fejl ± 15%. Overvågningens hovedopgave er at vise tendenser. En lille sensor på overvågningssensoren er konstant under huden og måler sukkerniveauet i interstitialvæsken hvert 5. minut. Ved at vedhæfte en speciel scanner vil du se en graf over sukkerarter. Der er også mulighed for kontinuerlig overvågning, i dette tilfælde vil diabetikeren blive underrettet om prækonfigurerede hændelser, for eksempel sukker går ud over de fastsatte grænser, et hurtigt fald osv. Det giver dig også mulighed for at overføre data over internettet til en anden telefon (f.eks. en forældres telefon, når barnet går i skole). Overvågning er en mindre nøjagtig enhed end et glukometer, derfor skal dets arbejde periodisk såvel som i kritiske situationer kontrolleres igen med et glukometer. Der er i øjeblikket ingen ikke-invasive måder at måle sukkerniveauer på, på trods af reklamerne fra nogle tvivlsomme enheder.

Ved brug af pumpe og overvågning bliver det muligt også at bruge en kunstig bugspytkirtel (API, "loop"). Disse omfatter OpenAPS, AndroidAPS, Loop. Dette er et gratis computerprogram, der installeres på en smartphone eller på en separat enhed (for eksempel raspberry pi), afhængigt af den specifikke ILI, og som har adgang til overvågning og en pumpe. En gang med få minutters mellemrum modtager hun data om blodsukkerniveauer fra overvågning, fra en pumpe eller en webgrænseflade - data om leveret insulin og indtaget kulhydrater (som f.eks. giver forældre mulighed for at fjernstyre forsyningen af ​​insulin til mad, når barnet er i børnehave). Baseret på forudindstillingerne forudsiger PPI ændringen i blodsukkerniveauet og justerer insulinforsyningen, så sukkeret forbliver inden for målværdierne. Dette er den mest moderne og perfekte (i øjeblikket) måde at håndtere type 1-diabetes på, men du skal forstå, at ILI nøje overvejer de indstillinger, personen indstiller, ligesom hvis personen selv tog en beslutning hver 5. minutter, uden pauser til søvn og hvile. Dette er en uvurderlig ting med en god forståelse af principperne for kompensation, men kompensation er stadig i hænderne på diabetikeren, hvis ejeren af ​​PLI ikke har evnerne til kompensation og ikke kan justere indstillingerne afhængigt af behovene hos krop (som konstant ændrer sig), vil der ikke være nogen fordel af det.

Eksperimentel

Fase 1 kliniske forsøg med BHT-3021 DNA-vaccinen involverede 80 patienter over 18 år diagnosticeret med type 1 diabetes inden for de sidste 5 år. Halvdelen af ​​dem fik ugentlige intramuskulære injektioner af BHT-3021 i 12 uger, og den anden halvdel fik placebo. Efter denne periode viste vaccinegruppen en stigning i niveauet af C-peptider i blodet, en biomarkør, der indikerer genoprettelse af beta-cellefunktion [21] [22] .

Brugen af ​​en ketogen diæt ved type 2-diabetes gør det muligt at opnå god glukosekontrol, hvilket reducerer risikoen for komplikationer [23] .

Midler, der forbedrer bugspytkirtlens enzymatiske funktion

I forbindelse med bugspytkirtlens nederlag

Kampen mod hypoxi (hyperbar oxygenering, cytochrom, actovegin) aprotinin, creon, festlig, immunmodulerende terapi (i nærvær af en infektiøs, viral) komponent af diabetes.

For komplikationer forbundet med infektioner

Rettidig korrektion / fjernelse (pancreatitis, echinokokcyste, opisthorchiasis, candidiasis, cryptosporodiosis) af infektionen og rettidig åbning af dens foci.

Med giftig og reumatisk ætiologi

Ekstrakorporal afgiftning ( hæmodialyse ). Rettidig diagnose og eliminering / korrektion af grundårsagen (d-penicillamin i SLE, desferal  i hæmokromatose ), afskaffelse af kortikosteroider, thiazider osv., som tjente som en katalysator for manifestationen af ​​sygdommen, deres fjernelse ved hjælp af specifik modgiftbehandling ).

Med en neuroendokrin, genetisk komponent

Rettidig diagnose af arvelige sygdomme, med en overtrædelse af hypothalamus-hypofysereguleringen, ved hjælp af genetiske tests.

Betaceller

Forskere ved University of California, San Francisco har været i stand til at omdanne menneskelige stamceller til modne insulinproducerende celler (betaceller). At erstatte disse celler, som ødelægges hos patienter med T1-diabetes, har længe været en drøm for regenerativ medicin. Forskere kunne ikke finde ud af, hvordan betaceller kunne dyrkes i laboratoriet for at fungere, som de gør hos raske mennesker. Nøglen til at opnå kunstige betaceller var processen med deres dannelse til Langerhanske øer hos en sund person. Forfatterne af metoden gengav denne proces i laboratoriet: de adskilte kunstigt delvist differentierede pancreasstamceller og transformerede dem til ø-klynger. Derefter accelererede udviklingen af ​​celler. Betaceller begyndte at reagere stærkere på blodsukkerniveauer end modne insulinproducerende celler. Også hele "kvarteret" af øen, inklusive de mindre undersøgte alfa- og deltaceller, begyndte at udvikle sig på en måde, som aldrig var blevet gjort i laboratoriet. [24]

Se også

Noter

  1. Daniela Cihakova MD, PhD. Type 1 Diabetes Mellitus Arkiveret 6. oktober 2013 på Wayback Machine , Johns Hopkins University School of Medicine
  2. Cooke DW, Plotnick L. Type 1 diabetes mellitus i pædiatri  (neopr.)  // Pediatr Rev. - 2008. - November ( bind 29 , nr. 11 ). - S. 374-384 . - doi : 10.1542/pir.29-11-374 . — PMID 18977856 .
  3. Type 1-diabetes hos voksne. Kliniske retningslinjer Arkiveret 27. april 2021 på Wayback Machine , 2019
  4. 1 2 OMIM222100 - Diabetes mellitus, insulinafhængig; IDDM . Hentet 7. september 2014. Arkiveret fra originalen 29. maj 2014.
  5. Narayan, KM Venkat. Diabetes folkesundhed: Fra data til politik  : [ eng. ]  / KM Venkat Narayan, Desmond Williams, Edward W. Gregg … [ et al. ] . - Oxford University Press, 2010. - S. 671. - ISBN 9780199749140 . Arkiveret 8. januar 2021 på Wayback Machine
  6. Melmed, Shlomo. Williams Lærebog i Endokrinologi  : [ eng. ]  / Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen … [ et al. ] . - Elsevier Health Sciences, 2015. - S. 50. - ISBN 9780323297387 . Arkiveret 8. januar 2021 på Wayback Machine
  7. Knip M., Veijola R., Virtanen SM, Hyöty H., Vaarala O., Akerblom HK Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes  //  Diabetes : journal. - 2005. - Bd. 54 . -P.S125 - S136 . - doi : 10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125 . — PMID 16306330 .
  8. Fairweather D., Rose NR Type 1 diabetes: virusinfektion eller autoimmun sygdom? (engelsk)  // Nature Immunology . - 2002. - Bd. 3 , nr. 4 . - S. 338-340 . - doi : 10.1038/ni0402-338 . — PMID 11919574 .
  9. Vavra JJ, Deboer C., Dietz A., Hanka LJ, Sokolski WT Streptozotocin, et nyt antibakterielt antibiotikum  //  Antimicrobial Agents and Chemotherapy. - 1959. - Bd. 7 . - S. 230-235 . — PMID 13841501 .
  10. Brentjens R., Saltz L. Ø-celletumorer i bugspytkirtlen: den medicinske onkologs perspektiv  //  Surg Clin North Am : tidsskrift. - 2001. - Bd. 81 , nr. 3 . - s. 527-542 . - doi : 10.1016/S0039-6109(05)70141-9 . — PMID 11459269 .
  11. Rossini, A.A.; Ligesom A.A.; Chick, WL; Apple, M.C.; Cahill Jr, GF Studier af streptozotocin-induceret insulitis og diabetes  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal  . - 1977. - Bd. 74 , nr. 6 . - S. 2485-2489 . - doi : 10.1073/pnas.74.6.2485 . — PMID 142253 .
  12. Vogel, RP Forgiftning med Vacor Rodenticide   // Archives of Pathology & Laboratory Medicine. - 1982. - Bd. 106 , nr. 3 . — S. 153 . — PMID 6895844 .
  13. Pyriminil (downlink) . Pyriminil . US National Library of Medicine. Hentet 6. september 2014. Arkiveret fra originalen 4. juli 2013. 
  14. Daneman D. Type 1 diabetes  //  The Lancet . - Elsevier, 2006. - 11. marts ( vol. 367 , nr. 9513 ). - s. 847-858 . - doi : 10.1016/S0140-6736(06)68341-4 . — PMID 16530579 .
  15. Diabetes faktaark #312 . WHO (oktober 2013). Hentet 6. september 2014. Arkiveret fra originalen 26. august 2013.
  16. Verdenssundhedsorganisationen. Afdeling for Ikke-smitsom sygdomsovervågning. Definition, diagnose og klassifikation af diabetes mellitus og dens komplikationer (s. 53-55) (1999). Hentet 6. september 2014. Arkiveret fra originalen 8. marts 2003.
  17. Almazov V. A. Klinisk patofysiologi: Lærebog for universitetsstuderende, M .: VUNMTs, 1999
  18. Definition og diagnose af diabetes mellitus og intermediær hyperglykæmi: rapport fra en WHO/IDF-konsultation Arkiveret 11. maj 2012 på Wayback Machine . - Genève: Verdenssundhedsorganisationen, 2006. - S. 1. - ISBN 978-92-4-159493-6 .
  19. Emne 3. Ernæring ved diabetes mellitus. Generelle principper. . mgbsmp.by . Hentet: 7. august 2022.
  20. Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. - M.: Medicin, 1994.
  21. ↑ DNA- vaccine til type 1-diabetes testet med succes hos mennesker
  22. Bart O. Roep, Nanette Solvason, Plasmid-kodet proinsulin bevarer C-peptidet, mens det specifikt reducerer proinsulin-specifikke CD8+ T-celler i type 1-diabetes. Arkiveret 4. marts 2016 på Wayback Machine // Sci Transl Med 26. juni 2013: Vol. 5, hæfte 191, s. 191ra82 Sc. Overs. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
  23. Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Håndtering af type 1-diabetes med en diæt med meget lavt  kulhydrat //  Pædiatri. — American Academy of Pediatrics, 2018-05-07. — P. e20173349 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2017-3349 . Arkiveret fra originalen den 9. maj 2018.
  24. Funktionelle insulinproducerende celler dyrket i  laboratoriet . UC San Francisco. Hentet 6. februar 2019. Arkiveret fra originalen 7. februar 2019.

Litteratur

  • Astamirova H., Akhmanov M. Håndbog for en diabetiker. 6. udg. - M .: "Eksmo", 2015.
  • Astamirova H., Akhmanov M. Stor encyklopædi af en diabetiker. - M .: "Eksmo", 2009.
  • Astamirova H., Akhmanov M. Alternative behandlinger for diabetes. Sandhed og fiktion. - S.-Pb.: "Vektor", 2014.
  • Akhmanov M. Diabetes i alderdommen. - Skt. Petersborg: "Nevsky Prospekt", "Vector", 2012.
  • Akhmanov M., Nickberg I., Tchaikovsky I. Behandling af diabetes i det XXI århundrede. Virkelighed, myter, perspektiver. - S.-Pb.: "Vektor", 2011.

Links