| Autoimmune sygdomme | |
|---|---|
| ICD-10 | D84.9 og M35.9 |
| ICD-9 | 279,4 |
| MKB-9-KM | 720 [1] |
| OMIM | 109100 |
| SygdommeDB | 28805 |
| Medline Plus | 000816 |
| MeSH | D001327 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Autoimmune sygdomme (fra αὐτός [autos] " sig selv; han er den mest " + " immun " - refererer til immunsystemet) - en omfattende klasse af sygdomme , der er heterogene i kliniske manifestationer , udvikler sig som et resultat af den patologiske produktion af autoimmune sygdomme antistoffer eller reproduktion af autoaggressive kloner af dræberceller mod sunde, normale vævsorganismer , hvilket fører til beskadigelse og ødelæggelse af normalt væv og til udvikling af autoimmun inflammation .
Vaccination er især vigtig for patienter med autoimmune reumatologiske sygdomme, som behandles med immunsuppressiva [2] .
Ifølge mekanismen for autoimmunisering:
Produktionen af patologiske antistoffer eller patologiske dræberceller kan være forbundet med infektion af kroppen med et sådant infektiøst middel, hvis antigene determinanter ( epitoper ) af de vigtigste proteiner ligner de antigene determinanter af normalt værtsvæv. Det er ved denne mekanisme, at autoimmun glomerulonefritis udvikler sig efter en streptokokinfektion eller autoimmun reaktiv arthritis efter en gonoré .
En autoimmun reaktion kan også være forbundet med ødelæggelse eller nekrose af væv forårsaget af et infektiøst middel eller en ændring i deres antigene struktur, således at det patologisk ændrede væv bliver immunogent for værtsorganismen. Det er ved denne mekanisme, at autoimmun kronisk aktiv hepatitis udvikler sig efter hepatitis B.
Den tredje mulige årsag til en autoimmun reaktion er en krænkelse af integriteten af væv (histohematiske) barrierer , som normalt adskiller nogle organer og væv fra blodet og følgelig fra immunaggressionen af værtens lymfocytter. På samme tid, da antigenerne i disse væv normalt slet ikke kommer ind i blodet, producerer thymus normalt ikke en negativ selektion (destruktion) af autoaggressive lymfocytter mod disse væv. Men dette forstyrrer ikke organets normale funktion, så længe vævsbarrieren, der adskiller dette organ fra blodet, er intakt.
Det er ved denne mekanisme, at kronisk autoimmun prostatitis udvikler sig : normalt er prostata adskilt fra blodet af en hæmato-prostatisk barriere, prostatavævsantigener kommer ikke ind i blodet, thymus ødelægger ikke "anti-prostatiske" lymfocytter. Men med betændelse, traumer eller infektion i prostata krænkes integriteten af den hæmato-prostatiske barriere, og autoaggression mod prostatavæv kan begynde.
Autoimmun thyroiditis udvikler sig ifølge en lignende mekanisme , da skjoldbruskkirtlens kolloid normalt heller ikke kommer ind i blodbanen (hæmato-skjoldbruskkirtelbarrieren), kun thyroglobulin med tilhørende T3 og T4 frigives til blodet.
Der er tilfælde, hvor en person efter en alvorlig øjenskade hurtigt mister det andet øje (den såkaldte sympatiske oftalmi): immunceller opfatter det sunde øjenvæv som et antigen, fordi de før det lyserede resterne af vævene i ødelagt øje.
Autoimmun infertilitet [4] [5] er forårsaget af antisperm-antistoffer , som dannes, når blod-testikelbarrieren beskadiges . Ifølge nogle data har homoseksuelle som har ubeskyttet analsex en højere forekomst af antisperm antistoffer [6] [7] [8] , ifølge andre data er homoseksualitet ikke en risikofaktor for dannelsen af ASA [9] [10] .
Den fjerde mulige årsag til kroppens autoimmune reaktion er en hyperimmun tilstand (patologisk forbedret immunitet ) eller en immunologisk ubalance med en krænkelse af "selektoren", undertrykkelse af autoimmunitet , thymusfunktion eller med et fald i aktiviteten af T-suppressoren subpopulation af celler og en stigning i aktiviteten af dræber- og hjælpersubpopulationer.
Autoimmune sygdomme er forårsaget af dysfunktion af immunsystemet som helhed eller dets individuelle komponenter.
Det er især blevet bevist, at suppressor-T-lymfocytter er involveret i udviklingen af systemisk lupus erythematosus , myasthenia gravis eller diffus toksisk struma . Ved disse sygdomme er der et fald i funktionen af denne gruppe af lymfocytter, som normalt hæmmer udviklingen af immunresponset og forhindrer aggression af kroppens eget væv. Ved sklerodermi er der en stigning i funktionen af hjælper-T-lymfocytter ( T-hjælpere ), hvilket igen fører til udvikling af en overdreven immunreaktion på kroppens egne antigener. Det er muligt, at begge disse mekanismer er involveret i patogenesen af nogle autoimmune sygdomme såvel som andre typer af immunsystemdysfunktion.
De fleste autoimmune sygdomme er kroniske. Der er perioder i deres udvikling: fuldstændig remission, eksacerbationer og remissioner. Som regel fører kroniske autoimmune sygdomme til alvorlig dysfunktion af indre organer og invaliditet hos patienten. Autoimmune reaktioner, der ledsager forskellige sygdomme eller medicin, er tværtimod kortvarige og forsvinder sammen med den sygdom, der forårsager deres udvikling.
Immunsuppressiva : azathioprin , prednisolon , thymodepressin , cyclophosphamid , cyclosporin .
Biologisk aktive midler (betragtes som de mest lovende): TNF-α- blokkere ( infliximab , adalimumab , etanercept ), CD40-receptorblokkere : rituximab (mabthera), T-lymfocytdifferentieringsblokkere ( halofuginon ).
Immunmodulatorer : alfetin , cordyceps .
Siden oprettelsen og introduktionen i klinisk praksis af forskellige vacciner som en effektiv metode til forebyggelse af infektioner var aktivt under udvikling i det 21. århundrede, blev tilstedeværelsen af de fleste kroniske sygdomme, primært af autoimmun oprindelse (f.eks. gigtsygdomme), anset af læger som kontraindikation for immunisering. "Den førende rolle i udviklingen af autoimmune reaktioner som reaktion på virkningen af et infektogen er tildelt fænomenet antigen (eller molekylær) mimik," påpeger B.S. Belov og andre forfattere. "Kæssen af dette fænomen ligger i det faktum, at at hvis komponenterne i vaccinen og makroorganismen har fælles antigene determinanter, så kan det udløste immunrespons resultere i dannelsen af krydsreaktioner med lignende autoantigener af væv, der er påvirket hos mennesker. Et karakteristisk træk ved dette fænomen er persistensen af autoimmune reaktioner selv efter at patogenet og dets antigener er fjernet fra makroorganismen. Udviklingen af denne effekt involverer en ændring i den antigene struktur af "værts"-proteinmolekylerne, ekspression af et "sovende" gen, frigivelse af en stor mængde uændret protein fra celler (virus-medieret toksicitet) og en høj lokal koncentration af cytokiner " [2] .
Ved at reducere forekomsten af infektionssygdomme førte massevaccination til et skifte af autoimmunitet forårsaget af T-hjælper 2 (Th2, ansvarlig for antiparasitisk immunitet og placeret i væv), forårsaget af T-hjælper 1 (Th1, ansvarlig for det cellulære immunrespons ). Dette forårsagede en stigning i forekomsten af autoimmun patologi [2] .
I slutningen af 1970'erne bekræftede US National Influenza Immunization Program effektiviteten og sikkerheden af mono- og bivalente vacciner hos patienter med inaktiv systemisk lupus erythematosus . Lignende undersøgelser af patienter med reumatoid arthritis blev senere udført i Japan, USA [11] , Sverige [12] .
Det kan dog stadig diskuteres, om vaccination øger forekomsten af autoimmune sygdomme, hvordan dette stigende antal vaccinationsregimer og immunisering i forskellige aldersgrupper påvirker dette [2] .