| Reaktive artropatier | |
|---|---|
| Intracellulære indeslutninger af Chlamydia trachomatis i et lysmikroskop | |
| ICD-10 | M02 _ |
| MKB-10-KM | M02.30 , M02.10 , M02.3 , M02.1 og M02.8 |
| ICD-9 | 099,3 |
| MKB-9-KM | 099.3 [1] [2] , 711.30 [1] [2] , 711.3 [1] [2] og 711.40 [2] |
| SygdommeDB | 29524 |
| Medline Plus | 000440 |
| eMedicin | medicinsk/1998 |
| MeSH | D016918 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Reaktiv arthritis er en inflammatorisk sygdom med skader på leddene , der udvikler sig efter overførsel af visse infektioner ( genitourinary , intestinal , nasopharyngeal ). [3]
Sygdommen tilhører gruppen af seronegativ spondyloarthritis . I de fleste tilfælde er det forbundet med akut eller vedvarende intestinal (forårsaget af enterobakterier ) eller urogenital klamydiainfektion , men kan også være forbundet med luftvejsinfektioner forårsaget af mycoplasmas og klamydia. Der er tegn på en mulig sammenhæng med nogle parasitære sygdomme.
Et kompleks af symptomer , herunder arthritis , conjunctivitis , urethritis eller cervicitis , colitis og karakteristiske hudlæsioner kaldes Reiters syndrom .
Udtrykket "reaktiv arthritis" blev først introduceret af de finske videnskabsmænd K. Aho , K. Sievers og R. Ahvonen , som i 1969 beskrev forekomsten af arthritis i enterocolitis forårsaget af Yersinia . Samtidig blev den "reaktive", sterile karakter af arthritis understreget, og det blev antaget, at smitsomme stoffer og deres antigener var fraværende i ledvæsken og ledhinden .
Senere, med udviklingen af billeddannelsesteknikker og laboratoriediagnostik , blev der fundet intracellulære indeslutninger af Chlamydia trachomatis , fragmenter af DNA og RNA fra mikrober samt cirkulerende immunkomplekser i patienters artikulære miljø . Senere viste det sig, at det normale led ikke er sterilt, og det indeholder ofte forskellige mikroorganismer.
Efterhånden som undersøgelsen skred frem, blev der fundet en tæt sammenhæng mellem reaktiv arthritis og HLA-B27- antigenet . Det har vist sig, at antistoffer mod en række mikroorganismer krydsreagerer med HLA-B27 og kan skade kroppens eget væv i immunresponset .
Til dato er evnen til at forårsage reaktiv arthritis blevet identificeret i mange mikroorganismer [4] [5] :
Efter en klamydial urogenital infektion udvikles reaktiv arthritis i 1-3% af tilfældene. Efter tarm - i 1,5-4% af tilfældene. Folk i alderen 20-40 år, oftere mænd bliver syge.
Der er tegn på, at hos bærere af HLA-B27-antigenet, efter at have lidt en tarm- eller klamydiainfektion, udvikles arthritis 50 gange oftere end hos dem, der ikke har dette antigen.
I udviklingen af reaktiv arthritis blev fænomenet med krydsreaktion af antistoffer mod patogenet med HLA-B27-antigenet i værtsorganismens vigtigste histokompatibilitetskompleks afsløret. En mulig forklaring på dette er teorien om "molekylær mimik" - den strukturelle lighed mellem proteinerne i bakteriecellevæggen og proteinerne i cellerne hos en syg person.
Der er flere immunologiske hypoteser for patogenesen af reaktiv arthritis.
I øjeblikket har positionen af reaktiv arthritis som steril mistet sin relevans. Et af de vigtige fremskridt i studiet af reaktiv arthritis på nuværende tidspunkt er, at arthritis-initierende mikroorganismer, især klamydia, spreder sig ind i leddet. Dette fremgår af påvisningen ved nukleinsyreamplifikation af levedygtig klamydia i den artikulære membran og ledvæske. På trods af dette, i den rutinemæssige diagnose af klamydia, er det næsten umuligt at isolere fra leddet. Det menes, at klamydia "rekrutteres" ind i leddet af synovialmembranen som en del af makrofager og dendritiske celler. Sidstnævnte stimulerer sandsynligvis et specifikt T-celle-immunrespons direkte i leddet. Dette bekræftes af det faktum, at den synoviale membran består af 50% makrofager, således at det i leddet som regel er uundgåeligt at fange visse partikler fra blodbanen. Oftere forekommer dette i store og mellemstore led (knæ, ankel), som er udsat for mikrotraumer som følge af det faktum, at de bærer en støttende belastning. Ifølge forskellige forfattere bestemmes klamydia i leddet med efterfølgende dyrkning i udviklende kyllingeembryoner og levende celler i mere end halvdelen af tilfældene (53%). Under dyrkningen bestemmes både typiske og L-former. Begge kan således forblive i synovialmembranen. [6]
Den klassiske manifestation af reaktiv arthritis kombinerer "Reiters triade" : skader på leddene (gigt, synovitis ), øjne (konjunktivitis, uveitis) og slimhinder i urinorganerne (urethritis). I tilfælde af hudmanifestationer (keratoderma) kaldes det Reiters tetrad . Først beskrevet af Benjamin Brody , og derefter i 1916 af den tyske militærlæge Hans Konrad Reuter hos en soldat , der havde haft dysenteri .
I øjeblikket betragtes som en særlig form for reaktiv arthritis. Sygdommen begynder 2-4 uger efter en klamydia- eller tarminfektion, ofte med en læsion i urogenitalkanalen. De mest almindelige udløsende midler er Chlamydia trachomatis og Shigella flexneri 2a samt kombinationer heraf.
Kriterier for det tredje internationale møde om reaktiv arthritis (Berlin, 1996 ):
Obligatoriske undersøgelser omfatter: en generel blodprøve, urin, påvisning af klamydia og antistoffer mod dem, en undersøgelse for tilstedeværelsen af HIV-infektion, gonokokker, en undersøgelse af afføring for Salmonella, Shigella , bekræftelse af fraværet af antinukleære antistoffer og reumatoid faktor.
| Undersøgelse | Resultat |
|---|---|
| Generel blodanalyse | leukocytose, øget ESR, normokrom anæmi. |
| Generel urinanalyse | mulig proteinuri, mikrohæmaturi, leukocyturi |
| AT, PCR for klamydia | ofte positive |
| AT til gonokokker | kun positiv i tilfælde af blandet infektion |
| Fækal analyse | Mulig påvisning af salmonella, shigella |
| Antinuklear AT | Mangler |
| Reumatoid faktor | Mangler |
Yderligere test omfatter analyse af ledvæske. Tegn på en pålidelig diagnose af reaktiv arthritis er: lav viskositet af ledvæsken, dårlig dannelse af en mucinprop, leukocytose (5000-10.000/µl) med en overvægt af segmenterede neutrofiler. I modsætning til septisk arthritis er et fald i glukosekoncentrationen ukarakteristisk.
Obligatorisk: røntgenundersøgelse af de berørte led. Karakteristisk: ændringer kan kun ses med et langt sygdomsforløb; det er muligt at identificere unilateral sacroiliitis, oftere hos bærere af HLA-B27-antigenet. Grove ændringer i knogler og brusk (ossificater) er ukarakteristiske.
Yderligere: ekkokardiografi (påvisning af beskadigelse af aortaklapperne).
Resultatet af sygdommen er tæt forbundet med ødelæggelsen (udryddelsen) af patogenet, hvilket kræver langvarig brug af antibakterielle lægemidler. Målene for symptomatisk behandling er eliminering af smerter og betændelse i leddene.
Behandling udføres normalt ambulant, hospitalsindlæggelse er påkrævet i tilfælde af svær gigt med systemiske manifestationer, uklare tilfælde kræver afklaring af diagnosen.
Den motoriske tilstand er vist: resten af det berørte lem i de første to uger af sygdommen, dog er fiksering af leddet og immobilisering ikke vist. Kold på det angrebne led. Fremover ordineres træningsterapi efter en individuel plan. Der er ingen grund til at følge en særlig diæt.
1. Antibakteriel terapi er af afgørende betydning i tilfælde af påvisning af klamydiainfektion, den udføres i lang tid. Der er hovedsageligt tre grupper af lægemidler, der virker på intracellulære mikroorganismer: makrolider, fluorquinoloner og tetracykliner.
Valgfrie lægemidler:
Second-line lægemidler (med intolerance eller ineffektivitet af ovennævnte lægemidler):
I tilfælde af enterocolitis er effektiviteten af antibiotika ikke blevet bevist.
2. NSAID - har en symptomatisk effekt: lindrer smerter og betændelse i leddene .
Uden undtagelse har alle NSAID'er en negativ effekt på mave og nyrer! Derfor bør den lavest mulige dosis anvendes.
Når du tager NSAID'er, er det nødvendigt at overvåge blodprøver for at overvåge nyrer og lever. Det er også obligatorisk at bruge lægemidler til at beskytte maven (omeprazol osv.)
3. Glukokortikoider - ved svær arthritis bruges de til intraartikulær administration. En nødvendig betingelse er udelukkelse af septisk arthritis.
4. Immunsuppressiva - bruges i svær og langvarig kursus, udseendet af tegn på spondyloarthritis, høj aktivitet af gigt.
Varigheden af den primære sag er i gennemsnit 3-6 måneder. Symptomerne varer ofte i op til 12 måneder eller mere. Der er en større tendens til at udvikle tilbagefald hos patienter med Reiters syndrom, både på grund af muligheden for geninfektion og vedvarende chlamydiainfektion.
Resultatet af akut til kronisk arthritis observeres hos 20-50% af patienterne.
I 15% af tilfældene udvikles alvorlig dysfunktion af leddene.
Det mest alvorlige forløb af reaktiv arthritis er hos HIV-inficerede patienter.
Vilkårene for midlertidig invaliditet i akut forløb er 30-60 dage, i subakut - 35-65 dage, i forværring af kronisk - 30-35 dage.
Med et langvarigt forløb af reaktiv arthritis er der stor sandsynlighed for dens overgang til en af de kroniske sygdomme i gruppen af seronegativ spondylitis ( ankyloserende spondylitis ).
Forebyggelse af reaktiv arthritis reduceres til forebyggelse af infektioner, der forårsager det: opretholdelse af et hygiejnisk regime for tarminfektioner, kogende vand, vask af hænder, overholdelse af reglerne for opbevaring og tilberedning af mad. Personer, der har et positivt HLA-B27-antigen, anbefales at tage profylaktisk antibiotika, mens de rejser ( norfloxacin 0,4 g 2 gange dagligt). Til forebyggelse af klamydia anvendes beskyttelsesudstyr i tilfælde af utilsigtet seksuel kontakt.
| Overfølsomhed og autoimmune sygdomme | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Type I / allergier / atopi ( IgE ) |
| ||||||||
| II Type / ACC |
| ||||||||
| Type III ( immunkompleks ) |
| ||||||||
| Type IV / cellemedieret ( T-lymfocytter ) |
| ||||||||
| Ukendt/ flere |
| ||||||||