Svulst

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 12. august 2020; checks kræver 28 redigeringer .

En tumor ( anden græsk -ομα , lat.  tumor ), også en neoplasma , neoplasi , neoplasma ,  er en patologisk proces repræsenteret af et nydannet væv , hvor ændringer i cellernes genetiske apparat fører til dysregulering af deres vækst og differentiering .

De er opdelt afhængigt af potentialet for progression og kliniske og morfologiske træk i to hovedgrupper: benigne og ondartede.

Der er fem klassiske træk ved tumorvæv: atypisme ( væv og cellulært ), organoid struktur, progression, relativ autonomi og ubegrænset vækst.

Godartede tumorer

Benigne (modne, homologe) tumorer består af celler, der er differentieret i en sådan grad, at det er muligt at bestemme, fra hvilket væv de vokser. Disse tumorer er karakteriseret ved langsom ekspansiv vækst, fravær af metastaser og fravær af en generel effekt på kroppen . Nogle godartede tumorer kan blive ondartede (blive ondartede).

De mest almindelige godartede tumorer er: uterine fibromer [1] , papilloma , adenom [2] , hypofyseadenom [3] osv.

Ondartede tumorer

Maligne (umodne, heterologe) tumorer består af moderat og dårligt differentierede celler. De kan miste deres lighed med det væv, de kommer fra. Ondartede tumorer er karakteriseret ved hurtig, ofte infiltrerende, vækst, metastaser og tilbagefald og tilstedeværelsen af ​​en generel effekt på kroppen. Ondartede tumorer er karakteriseret ved både cellulære (fortykkelse og atypisme af basalmembranen, en ændring i forholdet mellem volumen af ​​cytoplasma og kernen, en ændring i kernehylsteret, en stigning i volumen og nogle gange antallet af nukleoler, en stigning i antallet af mitotiske figurer , atypi af mitose osv.) og vævsatypisme ( krænkelse af rumlige og kvantitative forhold mellem vævskomponenter, for eksempel stroma og parenkym , kar og stroma , etc.).

Typer af tumorvækst

Afhængigt af arten af ​​interaktionen af ​​en voksende tumor med elementer af det omgivende væv:

Afhængigt af forholdet til det hule organs lumen:

Afhængigt af antallet af tumorfoci:

Metastase af tumorer

Metastase ( anden græsk μετάστασις  - bevægelse) er processen med at sprede tumorceller fra det primære fokus til andre organer med dannelsen af ​​sekundære (datter) tumorfoci ( metastaser ). Metoder til metastasering:

Forskellige tumorer er kendetegnet ved forskellige typer af metastaser, forskellige organer, hvori metastaser forekommer, hvilket bestemmes af interaktionen mellem tumorcellernes receptorsystemer og målorganets celler.

Den histologiske type metastaser er den samme som tumorer i det primære fokus, men tumorceller af metastaser kan blive mere modne eller omvendt mindre differentierede. Som regel vokser metastatiske foci hurtigere end den primære tumor, så de kan være større end den.

En tumors indflydelse på en organisme

Behandling: udskæring af væv ændret af tumoren, delvis udskæring af nærliggende væv og metastaser langs spredningsforløbet.

Ætiologi af tumorer

Ætiologien af ​​tumorer er ikke fuldt ud forstået. I øjeblikket anses mutationsteorien om onkogenese for at være den førende .

Aktuelt kendte arter:

Klassificering af tumorer

Klassificering i henhold til det histogenetiske princip (foreslået af Komitéen for Nomenklaturen af ​​Tumorer):

  1. epiteltumorer uden specifik lokalisering (organ-ikke-specifik);
  2. epiteltumorer af exo- og endokrine kirtler, såvel som epiteltumorer i integumentet (organspecifikke);
  3. mesenkymale tumorer ;
  4. tumorer fra melanindannende væv;
  5. tumorer i nervesystemet og hjernemembraner ;
  6. tumorer i blodsystemet ( hæmoblastose );
  7. teratomer (som følge af dyontogenese, når der forekommer differentiering af 2 eller 3 kimlag);

Klassificering i henhold til TNM-systemet

Denne klassifikation bruger en numerisk betegnelse af forskellige kategorier til at angive spredningen af ​​tumoren, såvel som tilstedeværelsen eller fraværet af lokale og fjerne metastaser.

T - tumor

Fra lat. tumor  - en tumor. Beskriver og klassificerer tumorens hovedfokus.

  • T er eller T 0  - det såkaldte "in situ" karcinom  - det vil sige, at det ikke spirer det basale lag af epitelet .
  • T 1-4  - varierende grad af udvikling af fokus. For hvert af organerne er der en separat afkodning af hvert af indekserne.
  • T x  - praktisk talt ikke brugt. Udstillet kun for det tidspunkt, hvor metastaser er påvist , men hovedfokus er ikke påvist.
N—nodulus

Fra lat. nodulus  - knude. Beskriver og karakteriserer tilstedeværelsen af ​​regionale metastaser , dvs. i regionale lymfeknuder .

  • N x  — påvisning af regionale metastaser blev ikke udført, deres tilstedeværelse kendes ikke.
  • N 0  - Regionale metastaser blev ikke påvist under undersøgelsen for at påvise metastaser.
  • N 1  - Regionale metastaser blev påvist.
M - metastase

Karakteristika for tilstedeværelsen af ​​fjerne metastaser , det vil sige til fjerne lymfeknuder, andre organer, væv (eksklusive tumorvækst).

  • M x  - påvisning af fjernmetastaser blev ikke udført, deres tilstedeværelse er ukendt.
  • M 0  - Fjernmetastaser blev ikke påvist under undersøgelsen for at påvise metastaser.
  • M 1  - Fjernmetastaser påvist.
P, G

For nogle organer eller systemer anvendes yderligere parametre (P eller G, afhængigt af organsystemet), der karakteriserer graden af ​​differentiering af dets celler.

  • G ( grad  - grad) - karakteriserer graden af ​​malignitet. I dette tilfælde er den afgørende faktor den histologiske indikator - graden af ​​celledifferentiering. Tildel kun 3 grupper af neoplasmer.
  • P (fra latin penetratio  - at penetrere) - parameteren indtastes kun for tumorer i hule organer og viser graden af ​​spiring af deres vægge.

Ætiologi af maligne tumorer

En almindelig årsag til malign vækst er insufficiensen af ​​antiblastomresistenssystemet (antitumorforsvarssystem), hvis hovedelementer er DNA-reparationsenzymer, anti-onkogener (f.eks. p53 ) og NK-celler (naturlige dræberceller).

Følgende faktorer fører til insufficiens af antiblastomresistenssystemet:

Der er traumatiske, termiske, strålingsmæssige, kemiske og virale varianter af onkogenese.

  1. Traumatisk onkogenese - udseendet af en ondartet tumor på skadestedet (for eksempel kan kronisk traume til den røde kant af læberne føre til udvikling af kræft).
  2. Termisk onkogenese - udviklingen af ​​en ondartet tumor på steder med langvarig doseret eksponering for høje temperaturer (på steder med forbrændinger), for eksempel kræft i mundslimhinden og spiserøret hos elskere af varm mad.
  3. Strålingsonkogenese - forekomsten af ​​en tumor under påvirkning af ioniserende eller ikke- ioniserende stråling i en kræftfremkaldende dosis. Det vigtigste naturlige kræftfremkaldende stof for personer af kaukasiske og mongoloide racer er ultraviolet sol, så vanen med at solbade i solen bidrager til udviklingen af ​​ondartede neoplasmer i huden .
  4. Kemisk onkogenese er udviklingen af ​​ondartede tumorer under påvirkning af kemiske kræftfremkaldende stoffer. Af de eksogene kemiske kræftfremkaldende stoffer spilles hovedrollen af ​​kræftfremkaldende stoffer fra tobaksrøg , som er hovedårsagen til lungekræft og larynxkræft . Blandt endogene kemiske kræftfremkaldende stoffer er østrogenhormoner (hvis høje niveauer fører til udvikling af bryst- , ovarie- , endometriecancer) og kræftfremkaldende kolesterolmetabolitter , som dannes i tyktarmen under påvirkning af mikroorganismer og bidrager til udviklingen af ​​tyktarmskræft . vigtigt .
  5. Viral onkogenese er induktion af maligne tumorer af vira ( onkogene vira ). Kun de vira, der direkte forårsager malignitet i en celle ved at indføre onkogener (virale onkogener) i dens genom, kaldes onkogene. Nogle vira bidrager indirekte til udviklingen af ​​maligne tumorer, hvilket forårsager en patologisk baggrundsproces (for eksempel hepatitis B , C , D- vira , der ikke er onkogene, bidrager til udviklingen af ​​leverkræft, der forårsager skrumpelever ).

Patogenesen af ​​ondartede tumorer

Der er fire hovedstadier i udviklingen af ​​umodne maligne tumorer: stadier af malignitet, præ-invasiv tumor, invasion og metastase.

  1. Malignitetsstadiet er transformationen af ​​en normal celle til en ondartet celle (i det første trin, initieringsstadiet, sker en somatisk mutation, som et resultat af hvilken onkogener optræder i maligne cellers genom ; i det andet trin, promoveringsstadiet begynder proliferationen af ​​initierede celler). Onkogener (onc) er ethvert gener, der direkte forårsager transformationen af ​​en normal celle til en malign eller bidrager til denne transformation. Onkogener, afhængigt af deres oprindelse, er opdelt i to grupper: (1) cellulære onkogener (c-onc) og (2) virale onkogener (v-onc). Cellulære onkogener er dannet ud fra normale cellegener, kaldet proto- onkogener . Et typisk eksempel på et cellulært onkogen er p53 -proteingenet . Det normale (“vilde”) p53 -gen spiller rollen som et af de aktive anti-onkogener; dets mutation fører til dannelsen af ​​et onkogen ("mutant" p53 -genet ). Arvelig mangel på "vild" p53 ligger til grund for Li-Fraumeni syndrom , som manifesteres ved forekomsten af ​​forskellige ondartede tumorer hos en patient. Ekspressionsprodukter af onkogener kaldes onkoproteiner.
  2. Stadiet af en præ-invasiv tumor er tilstanden af ​​en umoden tumor før begyndelsen af ​​invasionen (i tilfælde af carcinom bruges udtrykket " carcinoma in situ " for dette stadie, men i de fleste tilfælde er det blevet erstattet af begrebet "grad III intraepitelial neoplasi", som også omfatter alvorlige dysplastiske celleforandringer).
  3. Invasionsstadiet er den invasive vækst af en ondartet tumor.
  4. stadium af metastase.

Morfogenese af maligne tumorer

Udviklingen af ​​en ondartet tumor kan forekomme udadtil, ikke mærkbar eller gennem stadiet af præcancerøse ændringer:

  1. Tumorudvikling de novo ("springlignende" evolution) - uden tidligere synlige præcancerøse forandringer.
  2. Stadieinddelt onkogenese er udviklingen af ​​en tumor på stedet for præcancerøse ændringer (i tilfælde af kræft bruges udtrykket præcancerøse ændringer til at henvise til præcancerøse ændringer).

Der er 2 former for præcancer:

  1. Obligat precancer er en præcancer, der før eller siden forvandles til en ondartet tumor (for eksempel hudforandringer i xeroderma pigmentosum).
  2. Valgfri præcancer - en præcancer, der ikke forvandles til kræft i alle tilfælde (for eksempel leukoplaki , rygers bronkitis eller kronisk atrofisk gastritis).

Den morfologiske ekspression af obligat præcancer er svær celledysplasi, mest omfattende undersøgt i tilfælde af precarcinomatøse læsioner, som er klassificeret som "grad III intraepitelial neoplasi" sammen med carcinoma in situ .

Se også

Litteratur

  • Davydovsky IV Generel patologisk anatomi. 2. udgave - M., 1969 .
  • Kaliteevsky P. F. Makroskopisk differentialdiagnose af patologiske processer - M., 1987 .
  • Generel onkologi / red. N. P. Napalkova. - L., 1989 .
  • General Human Pathology: A Guide for Physicians / Ed. A. I. Strukova, V. V. Serova, D. S. Sarkisova: I 2 bind - T. 2. - M., 1990 .
  • Fingers M. A., Anichkov N. M. Patologisk anatomi. (I 2 bind) - M .: Medicin, 2001 (1. udg.), 2005 (2. udg.), 2007 (3. udg.).
  • Patologisk anatomi af sygdomme hos fosteret og barnet / Ed. T. E. Ivanovskaya, B. S. Gusman: I 2 bind - M., 1981 .
  • Strukov A. I., Serov V. V. Patologisk anatomi. - M., 1995 .
  • Udvikling af moderne viden om årsager til kræft. // Kræfthistorie. Om. fra engelsk. N. D. Firsova ( 2016 ).
  • Tavassoli FA, Devilee P. (red.): Verdenssundhedsorganisationens klassifikation af tumorer. Patologi og genetik af tumorer i brystet og kvindelige kønsorganer.-IARC Press: Lyon, 2003 .

Noter

  1. ↑ Med store størrelser af fibromer er kompression af naboorganer mulig med en krænkelse af deres funktioner. Efter operation for at fjerne fibromer er der en relativt høj risiko for tilbagefald (op til 30%). Uterine fibromer Arkiveret 19. marts 2012 på Wayback Machine
  2. ↑ Sklyanskaya E. I. Prostata adenom M. : GEOTAR Medicine, 1999
  3. ↑ Hypofyseadenom . Hentet 2. april 2019. Arkiveret fra originalen 2. april 2019.
  4. ↑ Galitsky V. A. Carcinogenese og mekanismer for intracellulær signaltransduktion // Onkologiske problemer. - 2003 . - T. 49, nr. 3. - S. 278-293.
  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier