Lungeemboli | |
---|---|
| |
ICD-11 | BB00 |
ICD-10 | jeg 26 |
MKB-10-KM | I26,99 og I26 |
ICD-9 | 415,1 |
MKB-9-KM | 415,19 [1] |
SygdommeDB | 10956 |
Medline Plus | 000132 |
eMedicin | med/1958 emerg/490 radio/582 |
MeSH | D011655 |
Mediefiler på Wikimedia Commons |
Lungeemboli (PE) - blokering af lungearterien eller dens forgreninger af blodpropper , som dannes oftere i store vener i underekstremiteterne eller bækkenet ( emboli ). I udenlandsk litteratur er et bredere begreb om lungeemboli almindeligt , hvilket også omfatter sjælden luft , fedtemboli , fostervandsemboli , fremmedlegemer og tumorceller.
PE er en relativt almindelig kardiovaskulær patologi (ca. 1 tilfælde pr. tusinde indbyggere om året) [2] . I USA forekommer PE hos omkring 650.000 mennesker og forårsager 350.000 dødsfald om året [3] . PE forekommer oftere hos ældre (I USA forekommer venøs tromboemboli for første gang hos omkring 100 ud af 100.000 mennesker om året og stiger eksponentielt fra mindre end 5 tilfælde pr. 100.000 mennesker hos børn under 15 år til 500 tilfælde pr. 100.000 personer i en alder af 80 år) [4] . Data om forholdet mellem køn og PE varierer, men analyse af den amerikanske nationale database viste, at mænd havde en 20-30% højere dødelighed end kvinder [5] . Hyppigheden af venøs tromboemboli blandt ældre er højere hos mænd, men hos patienter yngre end 55 år er den højere hos kvinder [6] .
Sygdommen er baseret på trombose , som lettes af tre faktorer (Virchows triade): nedsat blodgennemstrømning (blodstase), beskadigelse af endotelet i karvæggen, hyperkoagulation (samt hæmning af fibrinolyse) .
Krænkelse af blodgennemstrømningen er forårsaget af åreknuder, kompression af kar udefra ( tumor , cyste , knoglefragmenter, forstørret livmoder ), ødelæggelse af veneventiler efter phlebothrombose, samt immobilisering , hvilket forstyrrer funktionen af den muskulo-venøse pumpe af underekstremiteterne. Polycytæmi , erytrocytose, dehydrering , dysproteinæmi, øget fibrinogen øger blodets viskositet, hvilket bremser blodgennemstrømningen.
Når endotelet er beskadiget, blotlægges den subendoteliale zone, hvilket udløser en kaskade af blodkoagulationsreaktioner . Årsagerne til dette er direkte skade på karvæggen under installationen af intravaskulære katetre , filtre, stenter , veneproteser, traumer og kirurgi. Også hypoxi , vira , endotoksiner fører til beskadigelse af endotelet . Med en systemisk inflammatorisk reaktion aktiveres leukocytter, som, når de er knyttet til endotelet, beskadiger det.
Kilden til blodpropper i PE er oftere venerne i underekstremiteterne ( trombose af venerne i underekstremiteterne ), meget sjældnere - venerne i de øvre ekstremiteter og det højre hjerte . Sandsynligheden for venøs trombose øges hos gravide kvinder, hos kvinder, der har taget p-piller i lang tid, hos patienter med trombofili .
I henhold til retningslinjerne fra European Society of Cardiology2008 er patienter stratificeret i høj- og lavrisikogrupper. Sidstnævnte er også underopdelt i undergrupper af moderat og lav risiko. Høj risiko - risikoen for tidlig død (på hospital eller inden for 30 dage efter PE) mere end 15%, moderat - ikke mere end 15%, lav - mindre end 1% [7] . For at bestemme det tages der hensyn til tre grupper af markører - kliniske markører, markører for højre ventrikulær dysfunktion og markører for myokardieskade.
Ligeledes estimeres sandsynligheden for PE i henhold til Wells-scoren ( Wells-score , 2001) [8] .
Indeks | Points |
---|---|
Kliniske symptomer på dyb venetrombose i underekstremiteterne (objektiv hævelse af underekstremiteten, smertefuld palpation ) | 3 |
PE er mere sandsynligt end andre patologier | 3 |
Takykardi >100 slag/min | 1.5 |
Immobilisering eller operation inden for de sidste 3 dage | 1.5 |
Anamnese med dyb venetrombose eller lungeemboli | 1.5 |
Hæmoptyse | en |
Onkologisk patologi på nuværende tidspunkt eller for mindre end 6 måneder siden | en |
Hvis scoren er <2, er sandsynligheden for PE lav; 2-6 point - moderat; >6 point - høj.
Genève-skalaen (2006) [9] bruges ofte .
Indeks | Points |
---|---|
Alder >65 år | en |
Anamnese med dyb venetrombose eller lungeemboli | 3 |
Operation eller fraktur inden for den sidste måned | 2 |
Onkologisk patologi | 2 |
Mistanke om dyb venetrombose i underekstremiteterne (smerter i den ene lem) | 3 |
Hæmoptyse | 2 |
Takykardi 75-94 slag/min | 3 |
Takykardi ≥ 95 bpm | 5 |
Smerter ved palpation af en vene + hævelse af en lem | fire |
Hvis scoren er <3, er sandsynligheden for PE lav; 4-10 point - moderat; ≥ 11 point - høj.
Embolisering er forårsaget af tromber, der er frit placeret i venens lumen, kun fastgjort til dens væg i dens base (flydende tromber). En løsrevet blodprop med blodgennemstrømning gennem de højre dele af hjertet trænger ind i lungearterien og blokerer dens lumen. Konsekvenserne af dette afhænger af størrelsen, antallet af emboli, lungernes reaktion og aktiviteten af kroppens trombolytiske system.
Med små emboli er der ingen symptomer. Store embolier hæmmer perfusion af segmenter eller endda hele lungelapper, hvilket fører til afbrydelse af gasudveksling og udvikling af hypoxi . Som svar på dette indsnævrer lumen af karene i lungekredsløbet refleksivt, og trykket i lungearterierne stiger. Den højre ventrikulære belastning øges på grund af høj pulmonal vaskulær modstand forårsaget af obstruktion og vasokonstriktion. Tromboembolisme af små grene af lungearterien er ikke ledsaget af hæmodynamiske lidelser, og i 10% af tilfældene udvikles lungeinfarkt og sekundær infarkt lungebetændelse.
Klinisk klassificeres PE i følgende typer:
Embolisme af små grene af lungearterierne kan være asymptomatisk eller have uspecifikke symptomer (let feber, hoste).
Massiv PE manifesteres ved akut højre ventrikelsvigt med udvikling af shock og systemisk hypotension (fald i blodtryk <90 mmHg eller fald med ≥40 mmHg, hvilket ikke er forbundet med arytmi , hypovolæmi eller sepsis ). Åndenød, takykardi, besvimelse kan forekomme . Ved submassiv PE er der ingen arteriel hypotension, og trykket i lungekredsløbet stiger moderat. Samtidig konstateres tegn på dysfunktion af højre hjertekammer og/eller beskadigelse af myokardiet, hvilket indikerer øget tryk i lungepulsåren. Ved ikke-massiv PE er der ingen symptomer, og efter et par dage opstår et lungeinfarkt, som viser sig ved brystsmerter ved vejrtrækning (på grund af irritation af lungehinden ), feber , hoste og nogle gange hæmoptyse , og detekteres radiografisk (typiske trekantede skygger).
Auskultation af hjertet afslører forstærkning og accent af II-tonen over trikuspidalklappen og pulmonalarterien, systolisk mislyd på disse punkter. Mulig opsplitning af II-tonen, galoprytme, som betragtes som et dårligt prognostisk tegn. I området med lungeinfarkt høres svækkelse af vejrtrækningen, våde raser og pleural friktionsstøj.
Diagnose er vanskelig, fordi symptomerne på PE er uspecifikke, og diagnostiske tests er ufuldkomne. Standardundersøgelsesmetoder (rutinelaboratorietest, elektrokardiografi (EKG), røntgen af thorax) er kun nyttige til at udelukke andre patologier (f.eks. lungebetændelse , pneumothorax , ribbenbrud , myokardieinfarkt , lungeødem ) . Sensitive og specifikke metoder til diagnosticering af PE omfatter definitionen af d-dimer , ekkokardiografi , computertomografi (CT), ventilation-perfusionsscintigrafi , pulmonal angiografi , samt metoder til diagnosticering af dyb venetrombose i underekstremiteterne (ultrasonografi, CT-venografi) . [ti]
D - dimer er et fibrinnedbrydningsprodukt ; dets forhøjede niveau tyder på nylig trombedannelse. Bestemmelse af niveauet af d-dimerer er en meget følsom (mere end 90%), men ikke specifik metode til diagnosticering af PE. Dette betyder, at en stigning i niveauet af d-dimerer forekommer i et stort antal andre patologiske tilstande (for eksempel infektion , inflammatoriske processer, nekrose , aortadissektion ). Normale niveauer af d-dimerer (<500 µg/l) udelukker imidlertid PE hos patienter med lav og moderat sandsynlighed [11] .
Tegn på PE på elektrokardiogrammet er uspecifikke og er fraværende hos de fleste patienter [12] . Sinustakykardi , en høj og spids P-bølge (P-pulmonale, et tegn på overbelastning af højre atriel) detekteres ofte [13] . Ca. 20 % af patienterne kan vise tegn på akut cor pulmonale (højre ventrikulær overbelastning): afvigelse af hjertets elektriske akse til højre; S I Q III T III syndrom (McGinn-White syndrom [14] ) - dyb S-bølge i ledning I, udtalt Q-bølge og negativ T-bølge i ledning III; ny blokade af højre ben af bundtet af His ; dybe S-bølger i V 5-6 i forbindelse med negative T-bølger i V 1-4 [15] . Akut cor pulmonale kan dog også forekomme i andre akutte patologier i luftvejene (massiv lungebetændelse , et alvorligt angreb af bronkial astma ) [16] .
Røntgen af thoraxRøntgen af thorax afslører tegn på pulmonal hypertension af tromboembolisk oprindelse: høj placering af membranens kuppel på siden af læsionen, udvidelse af højre hjerte og lungerødder, Pall's tegn (udvidelse af højre nedadgående lungearterie), Westermarcks symptom(lokal udtømning af lungens vaskulære mønster), discoid atelektase . Ved lungeinfarkt - Hamptons trekant(forsegling kegleformet med spidsen vendt mod lungernes porte), pleural effusion på siden af læsionen. [12]
EkkokardiografiVed hjælp af ekkokardiografi i PE er det muligt at opdage en krænkelse af funktionen af den højre ventrikel (dens ekspansion og hypokinesis , udbuling af den interventrikulære septum mod venstre ventrikel), tegn på pulmonal hypertension , tricuspid regurgitation . Nogle gange er det muligt at påvise blodpropper i hjertets hulrum (transesophageal ekkokardiografi er mere informativ for dette) [17] . Også ved hjælp af denne metode udelukkes andre patologier i hjertet, en åben foramen ovale kan påvises , som kan påvirke sværhedsgraden af hæmodynamiske lidelser og forårsage paradoksal emboli i arterierne i den systemiske cirkulation [10] .
Spiral computertomografiCT angiopulmonografi kan påvise blodpropper i lungearterien. Med denne metode roterer sensoren rundt om patienten, som tidligere er injiceret med et kontrastmiddel intravenøst. Som følge heraf skabes et tredimensionelt billede af lungerne. Patienten skal dog være i stand til at holde vejret under proceduren (et par sekunder). Metoden er mindre invasiv og sikrere end angiografi [10] . Ifølge eksperter fra European Society of Cardiology hos højrisikopatienter er en enkeltdetektor CT-scanning nok til at bekræfte eller udelukke PE. Hos lavrisikopatienter anbefales multidetektor-CT, da det giver dig mulighed for tydeligere at identificere blodpropper i lungearteriens grene [18] .
Ultralydsundersøgelse af de dybe vener i underekstremiteterneUltralydsundersøgelse (ultralyd) af perifere vener kan påvise blodpropper i venerne i underekstremiteterne. I de fleste tilfælde tjener de som en kilde til tromboemboli. Til dette bruges to metoder. Den første er kompressionsultralyd; mens i B-tilstand modtage et tværsnit af lumen i arterierne og venerne. Derefter presses ultralydssensoren på huden i projektionen af karrene. Hvis der er en trombe i venen, falder dens lumen ikke (kompression forekommer ikke). En anden teknik er Doppler ultralyd; samtidig bestemmes hastigheden af blodgennemstrømningen i karrene ved hjælp af Doppler-effekten . Et fald i blodgennemstrømningen i venerne er et muligt tegn på blokering af en blodprop. Kombinationen af kompression og Doppler ultralyd kaldes duplex ultralyd.
Ventilation-perfusion scintigrafiVentilations-perfusionsscintigrafi afslører områder af lungen, der er ventileret, men ikke forsynet med blod (som følge af trombeobstruktion ) . Et normalt scintigram af lungerne gør det muligt at udelukke PE med en nøjagtighed på 90 %. Imidlertid kan perfusionsmangel forekomme i mange andre lungepatologier. Normalt bruges denne metode til kontraindikationer til CT.
Angiografi af lungekarPulmonal angiografi er den mest præcise metode til at diagnosticere PE, men samtidig er den invasiv og har ingen fordele i forhold til CT. Kriterierne for en pålidelig diagnose anses for at være et pludseligt brud af lungearteriegrenen og konturerne af en trombe, kriterierne for en sandsynlig diagnose er en kraftig indsnævring af lungearteriegrenen og langsom udvaskning af kontrasten.
Behandling af patienter med PE bør udføres på intensivafdelinger og intensivafdelinger .
Ved hjertestop udføres hjerte-lunge-redning . I tilfælde af hypoxi hos en patient med PE udføres iltbehandling (masker, nasale katetre); mindre ofte er kunstig ventilation af lungerne påkrævet . For at eliminere hypotension indgives saltvandsopløsninger eller vasopressorer ( adrenalin , dobutamin , dopamin ) intravenøst [7] .
Rettidig antikoagulantbehandling reducerer risikoen for død og gentagelse af tromboemboli, så det anbefales at starte det ikke kun med en bekræftet diagnose, men selv i processen med diagnose med høj sandsynlighed for PE. For at gøre dette skal du bruge ufraktioneret heparin (intravenøst), lavmolekylært heparin: enoxaparin, dalteparin (subkutant) eller fondaparinux (subkutant).
Doseringen af ufraktioneret heparin vælges under hensyntagen til patientens vægt og aktiveret partiel tromboplastintid (APTT) [19] . For at gøre dette skal du forberede en opløsning af natriumheparin - 20.000 IE / kg pr. 500 ml saltvand . Først injiceres 80 IE/kg intravenøst, og derefter udføres en infusion med en hastighed på 18 IE/kg/time. 6 timer efter jet-injektionen kontrolleres APTT, og heparinindgivelseshastigheden justeres som angivet i tabellen. APTT bestemmes 3 timer efter hver hastighedsændring; når det ønskede niveau er nået (46-70 s, 1,5-2,5 gange højere end kontrollen), overvåges denne indikator dagligt.
APTT, s | Ændring i dosis |
---|---|
<35 | Forøgelse med 4 IE/kg/t |
35-45 | Forøgelse med 2 IE/kg/t |
46-70 | Ikke skift |
71-90 | Reducer med 2 IE/kg/t |
>90 | Stop infusionen i 1 time, sænk derefter med 3 IE/kg/time |
I de fleste tilfælde anvendes hepariner med lav molekylvægt, da de er mere effektive, sikrere og mere bekvemme at bruge end ufraktionerede [20] . De bør dog anvendes med forsigtighed ved nyreinsufficiens (fald i kreatininclearance < 30 ml/min) og ved høj risiko for hæmoragiske komplikationer (virkningsvarigheden af ufraktioneret heparin er kortere, og det kan derfor hurtigt seponeres i tilfælde af blødning ). Af de lavmolekylære hepariner anbefales følgende: enoxaparin (1 mg/kg hver 12. time eller 1,5 mg/kg 1 gang om dagen), tinzaparin(175 IE/kg én gang dagligt). Dalteparin kan anvendes til cancerpatienter(200 IE/kg 1 gang om dagen) [7] .
Til antikoagulering kan fondaparinux , en selektiv hæmmer af faktor Xa, anvendes. Det ordineres subkutant 1 gang dagligt 5 mg for kropsvægt <50 kg, 7,5 mg for 50-100 kg og 10 mg for >100 kg. Det er yderst effektivt i PE og forårsager ikke trombocytopeni , i modsætning til heparin. Fondaparinux er dog kontraindiceret ved alvorlig nyreinsufficiens (kreatininclearance <20 ml/min) [7] .
Det er også ønskeligt at ordinere warfarin på den første dag af introduktionen af direkte virkende antikoagulantia (hepariner eller fondaparinux) . Når man når niveauet for internationalt normaliseret forhold (INR) 2-3 og holder det på dette niveau i mindst 2 dage, annulleres direkte antikoagulantia (men ikke tidligere end 5 dage fra begyndelsen af deres brug). Startdosis af warfarin er 5 eller 7,5 mg én gang dagligt. For patienter under 60 år og uden alvorlig komorbiditet er en startdosis på 10 mg acceptabel. Warfarin fortsættes i mindst 3 måneder [21] .
Målet med reperfusionsterapi er at fjerne tromben og genoprette normal pulmonal blodgennemstrømning. Oftest anvendes trombolytisk behandling hertil . Det anbefales til højrisikopatienter. Nogle forfattere tillader brugen af trombolyse med moderat risiko, men fordelen ved en sådan behandling i denne gruppe af patienter er i øjeblikket ikke klar [22] . Følgende lægemidler anvendes:
Blødning er hovedproblemet ved trombolytisk terapi. Massiv blødning udvikler sig i 13% af tilfældene, i 1,8% - intracerebral blødning .
Kirurgisk fjernelse af en trombe ( trombektomi ) betragtes som en alternativ behandling for højrisiko-PE, når trombolytisk behandling er kontraindiceret. Hos patienter med høj risiko for tilbagefald og med absolutte kontraindikationer til antikoagulantbehandling kan der installeres cava-filtre [23] . De er mesh-filtre, der fanger blodpropper, der bryder væk fra væggen og forhindrer dem i at trænge ind i lungearterien. Cava-filteret indsættes perkutant, ofte gennem den indre hals- eller femoralvene, og placeres under nyrevenerne (højere, hvis der er tromber i nyrevenerne) [21] .
Ordbøger og encyklopædier | |
---|---|
I bibliografiske kataloger |
|