HIV-infektion

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 12. juni 2022; checks kræver 12 redigeringer . Denne artikel handler om sygdommen. Om årsagen til sygdommen - artiklen human immundefektvirus .
HIV-infektion
ICD-10 B 20 , B 21 , B 22 , B 23 , B 24
MKB-10-KM B20 og B20-B20
ICD-9 042 - 044
MKB-9-KM 042 [1] og 042-042.99 [1]
SygdommeDB 5938
Medline Plus 000594
eMedicin dukke op/253 
MeSH D000163

HIV-infektion  er en langsomt fremadskridende sygdom [2] forårsaget af human immundefektvirus (HIV) [3] [4] . Virusset inficerer celler i immunsystemet, som har CD4 -receptorer på deres overflade : T-hjælpere , monocytter , makrofager , Langerhanske celler [5] , dendritiske celler , mikrogliaceller [6] . Som følge heraf hæmmes immunsystemets arbejde, erhvervet immundefektsyndrom (AIDS) udvikles, patientens krop mister evnen til at forsvare sig mod infektioner og tumorer, opportunistiske sygdomme opstår , som ikke er typiske for mennesker med normal immunstatus [7] [8] [9] [10 ] [11] [12] .

På nuværende tidspunkt, takket være tilgængeligheden af ​​antiretroviral terapi, adskiller hiv-positives kvalitet og forventede levetid sig ikke fra hiv-negative mennesker [13] [14] . Ved at tage terapi når en person nul viral belastning, som et resultat af hvilket han ikke er i stand til at inficere andre mennesker, herunder under ubeskyttet samleje [15] [16] [17] [18] .

I mangel af antiretroviral terapi svækkes det menneskelige immunsystem gradvist, dette stadium af udviklingen af ​​HIV-infektion kaldes latent og varer i gennemsnit seks til syv år [19] [20] . Hvis en person nægter at tage ARV-terapi , fører den fortsatte replikation af HIV og udtømning af immunsystemet til stadiet af sekundære sygdomme [21] , der truer livet. Den hastighed, hvormed hiv-infektion udvikler sig, afhænger af mange faktorer, herunder immunsystemets status [22] [23] , alder (ældre mennesker har en øget risiko for at udvikle sygdommen hurtigt sammenlignet med yngre mennesker), virusstamme, samtidige infektioner, ernæringsmæssige status og andre [24] . Utilstrækkelig lægebehandling og tilstedeværelsen af ​​samtidige infektionssygdomme, såsom tuberkulose , disponerer for den hurtige udvikling af sygdommen [25] [26] [27] .

Ætiologi og patogenese

Human immundefekt virus

HIV-infektion er forårsaget af det humane immundefektvirus , som tilhører familien af ​​retrovira [28] , slægten lentivirus . HIV -genomet er repræsenteret af ribonukleinsyre og gennemgår revers transkription i en inficeret celle . HIV inficerer menneskelige blodceller, der har CD4-receptorer på deres overflade : T-lymfocytter , makrofager og dendritiske celler [8] [29] [30] . Virusinficerede T-lymfocytter dør på grund af ødelæggelse af virussen, apoptose eller ødelæggelse af cytotoksiske T-lymfocytter. Når antallet af CD4+ T-lymfocytter falder til under 200 i en mikroliter blod, holder det cellulære immunsystem op med at beskytte kroppen [31] .

Viruskappen består af en tolags lipidmembran, hvori en række proteiner er indlejret, for eksempel det transmembrane glycoprotein gp41 og overfladeglycoproteinet gp120 [32] :293-294, 296 . I "kernen" af virussen, bestående af p17-matrixproteinet og p24-capsidproteinet, er to enkeltstrengede genomiske RNA -molekyler og en række enzymer : revers transkriptase , integrase og protease .

Genetiske faktorer for immunitet mod HIV

Arvelighed spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​HIV-infektion, individer, der er homozygote for CCR5-Δ32- allelen har genetisk bestemt resistens over for visse HIV-serotyper [33] En mutation i CCR2 -genet fører til en forsinkelse i udviklingen af ​​AIDS [34] [35] . HIV er karakteriseret ved betydelig genetisk diversitet, stammer med forskellige hastigheder af sygdomsudvikling er blevet beskrevet [36] [37] [38] .

Personer med mutationer i CCR5 co-receptorer af M-tropiske stammer af virus er mindre modtagelige for M-tropiske stammer af HIV-1, men bliver inficeret med T-tropiske stammer [39] [40] . Homozygositet for HLA-Bw4 er en beskyttende faktor mod sygdomsprogression. Hos heterozygoter for HLA klasse I loci udvikles immundefekt langsommere end hos homozygoter [41] .

Undersøgelser har vist, at bærere af HLA -B14, B27, B51, B57 og C8 udvikler sig langsomt, mens bærere af HLA-A23, B37 og B49 udvikler immundefekt hurtigt [42] [43] . Alle HIV-inficerede med HLA-B35 udviklede tidligst AIDS 8 år efter infektion. Seksuelle partnere, der er uforenelige med HLA klasse I, har en lavere risiko for HIV-infektion gennem heteroseksuelt samleje [44] .

Ændringer i immunsystemet

I den akutte fase af HIV-infektion, på stadium af viræmi, er der et kraftigt fald i CD4+ T-lymfocytter på grund af virusets direkte lyserende effekt og en stigning i antallet af kopier af viralt RNA i blodet. Derefter noteres stabilisering af processen med en vis stigning i antallet af CD4-celler, som dog ikke når normale værdier [45] .

Den positive dynamik skyldes en stigning i antallet af cytotoksiske CD8+ T-lymfocytter. Disse lymfocytter er i stand til at ødelægge HIV-inficerede celler direkte ved cytolyse uden at være begrænset af humant leukocytantigen -HLA [46] [ 47] . Derudover udskiller de hæmmende faktorer ( kemokiner ), såsom RANTES , MIP-1alpha , MIP-1beta [48] , MDC , som forhindrer viral replikation ved at blokere coreceptorer [49] [50] [51] [52] .  

HIV-specifikke CD8+-lymfocytter spiller en stor rolle i kontrollen af ​​den akutte fase af HIV-infektion [29] , men i det kroniske infektionsforløb korrelerer det ikke med viræmi [53] , da proliferation og aktivering af CD8+-lymfocytter afhænger af antigenspecifikke CD4 T-hjælpere, når I dette tilfælde inficerer HIV også CD8+ lymfocytter, hvilket kan føre til et fald i deres antal [54] . Erhvervet immundefektsyndrom er det terminale stadium af HIV-infektion og udvikler sig hos de fleste patienter med et fald i antallet af CD4+ T-lymfocytter, blod under 200 celler/ml (normen for CD4+ T-lymfocytter er 500-1200 celler/ml) [ 55] .

Depressionen af ​​CD4+ celler forklares af følgende teorier [56] :

B-lymfocytter under HIV-infektion undergår polyklonal aktivering og udskiller en stor mængde immunglobuliner , TNFα, interleukin-6 [71] og DC-SIGN lectin , som fremmer indtrængning af HIV i T-lymfocytter [72] . Derudover er der et signifikant fald i interleukin-2 produceret af type 1 CD4 hjælpere, og som er kritisk i aktiveringen af ​​cytotoksiske T-lymfocytter (CD8+, CTL) [73] [74] og suppression af viruset af makrofagsekretion af interleukin-12  , et nøglecytokin i dannelsen af ​​og aktiveringen af ​​type 1 T-hjælpere og NK-lymfocytter ( Naturlige dræberceller ) [75] . 

En af hovedfaktorerne i patogenesen af ​​HIV er hyperaktiveringen af ​​immunsystemet som reaktion på infektion [76] [77] . Et af kendetegnene ved patogenesen er døden af ​​CD4+ T-hjælperceller, hvis koncentration er langsomt, men støt faldende. Særligt signifikante negative konsekvenser er døden af ​​HIV-inficerede CD4+ T-lymfocytter i den centrale hukommelse og dendritiske celler . Hovedårsagen til T-celledød ved HIV-infektion er programmeret celledød ( apoptose ). Selv på AIDS-stadiet er infektionsraten for CD4+-celler i perifert blod 1:1000, hvilket indikerer, at virussen i sig selv ikke er i stand til at dræbe antallet af celler, der dør med HIV-infektion. En sådan massiv død af T-celler kan heller ikke forklares af andre cellers cytotoksiske virkning. Samtidig er det primære sted, hvor HIV-replikation forekommer i alle stadier af HIV-infektion, sekundært lymfoidt væv [78] . Den mest intensive HIV-replikation forekommer i det lymfoide væv forbundet med tarmen ( en: Gut-associated lymfoid tissue ). Inficerede hukommelses-T-celler i dette væv findes 10-100, og nogle gange næsten 1000 gange oftere end i perifert blod. Dette skyldes primært det høje indhold af CD4+ CCR5+ T-celler i dette væv, som er gode mål for HIV-infektion. Til sammenligning: der er kun 11,7% af sådanne celler i det perifere blod, 7,9% af lymfeknudevævet, mens det i lymfevævet forbundet med tarmen - 69,4% [79] .

Alvorlig udtømning af CD4+-celler på grund af HIV-replikation i intestinalt lymfoidt væv forekommer flere uger efter infektion og fortsætter på alle stadier af HIV-infektion [80] . HIV-infektion forringer slimhindens permeabilitet for mikrobielle stoffer såsom lipopolysaccharider fra gramnegative bakterier. Disse stoffer, der kommer ind i blodbanen, er årsagen til kronisk uspecifik hyperaktivering af medfødt og adaptiv immunitet [81] . HIV-infektion er således primært en sygdom i tarmslimhinden, og mave-tarmkanalen er hovedstedet for HIV-replikation [82] .

En fundamentalt vigtig rolle i at reducere antallet af naive lymfocytter er en ændring i strukturen af ​​lymfevævet i lymfeknuderne forårsaget af kronisk immunaktivering. Efter migration fra thymus danner naive T-lymfocytter en pulje af langlivede celler, der cirkulerer mellem væv og sekundære lymfoide organer. Nogle af dem dør på grund af apoptose, og nogle deler sig fra tid til anden, hvilket genopbygger bestanden af ​​døde celler. I alle perioder af livet overstiger antallet af celler, der opstår på grund af deling, eksporten fra thymus [83] . For at forhindre apoptose af disse celler på hvert trin af deres udvikling har de brug for visse overlevelsessignaler. Et sådant signal realiseres, når en naiv lymfocyt under kontakten af ​​T-cellereceptoren (TCR) med selvantigen- MHC I -komplekset modtager stimulering med interleukin-7 . Indtrængen af ​​naive T-celler i lymfoidt væv og interaktion med mikromiljøceller, der syntetiserer IL-7 (f.eks. lymfeknudestromale celler, dendritiske celler [84] ) er en kritisk faktor for at opretholde populationen af ​​naive T-celler.

Den højt organiserede struktur af det sekundære lymfoide væv er ekstremt vigtig for overlevelsen af ​​T-celler og tilvejebringelsen af ​​et immunrespons gennem interaktionen mellem T-lymfocytter og antigenpræsenterende celler. Kronisk immunaktivering og replikation af HIV i lymfoidt væv fører til ødelæggelse af denne struktur og overdreven ophobning af kollagen og i sidste ende til fibrose af lymfeknuderne. Overproduktionen af ​​kollagen er en bivirkning af regulatoriske T-celler (Treg), der forsøger at modvirke de negative virkninger af immunaktivering. Fibroblaster , stimuleret af cytokiner (såsom TGF-β1 ) fra regulatoriske T-celler, producerer kollagen, hvis akkumulering ødelægger strukturen af ​​lymfoidt væv og fratager naive T-celler adgang til en kilde til IL-7. Dette fører til udtømning af deres forsyning, såvel som til at begrænse muligheden for genoprettelse ved undertrykkelse af HIV-replikation på HAART [85] .

Forstyrrelser i immunsystemets arbejde vokser over tid op til en fuldstændig manglende evne til at udføre sin hovedfunktion - at beskytte kroppen mod patogener. På baggrund af hyperaktivering opstår der ofte leukæmi , hvilket tilsammen fører til, at fakultative parasitter, der sameksisterer i en sund krop under immunsystemets kontrol, kommer ud af kontrol og bliver dødelige for kroppen [86] .

Det vigtigste reservoir for HIV i kroppen er makrofager og monocytter . Eksplosiv reproduktion forekommer ikke i disse celler, frigivelsen af ​​virioner udføres gennem Golgi-komplekset . Det medfødte immunsystem er ude af stand til effektivt at genkende virussen under akut HIV-infektion og stimulere en rettidig, tilstrækkelig specifik T-celle-respons [87] .

Militærmikrobiolog M. V. Supotnitsky har udtrykt sine egne hypoteser om HIV siden mindst 1995 [88] . Især mener han, at immunsystemet muligvis ikke genkender HIV godt, da op til 45 % af det menneskelige genom består af endogene retrovira og retrotransposoner, og antistoffer, der opstår fra reaktionen på GP-120-proteinet, kun bidrager til intensiveringen af ​​infektionen. , men ikke dens undertrykkelse. Ud fra dette konkluderer han, at det menneskelige immunsystem ved dets respons kun bidrager til reproduktionen af ​​virussen, og mener, at det er umuligt at skabe en HIV-vaccine svarende til koppevaccinen [89][ angiv ] . Denne opfattelse understøttes ikke af hiv-specialister [88] . Derudover modsiger Supotnitskys idé det faktum, at den grundlæggende mulighed for at skabe en HIV-vaccine er blevet bevist, og et forsøg med RV144-vaccinen i Thailand i 2009 viste en 31% effektivitet af vaccinen til at forhindre infektion [90] [91] .

Epidemiologi

Ifølge data fra 2011 er 60 millioner mennesker i verden blevet syge med HIV-infektion, hvoraf: 25 millioner er døde, og 35 millioner lever med HIV-infektion [92] . På verdensplan er epidemiens situation ved at stabilisere sig, idet antallet af nye hiv-infektioner falder fra 3,5 millioner i 1997 til 2,7 millioner i 2007 [93] . Ved udgangen af ​​2013 levede 645.000 mennesker i Rusland med HIV-infektion; fra 1986 til 2013 døde 153.000 HIV-smittede russiske borgere af forskellige årsager [94] . I december 2016 sagde lederen af ​​det føderale videnskabelige og metodologiske center for bekæmpelse og forebyggelse af HIV-infektion, Vadim Pokrovsky , på et møde i Præsidiet for Det Russiske Videnskabsakademi, at omkring 1,5 millioner russere er bærere af HIV-virus, og 240 tusinde mennesker døde af AIDS [95] .

"I Rusland, på grund af blandingen af ​​A1-stammen, der tidligere dominerede i Den Russiske Føderation, og den nye AG-agent bragt fra Centralasien, er der dukket en ny A63-virus op, som er meget farligere end dens forældre," sagde chefen for det immunkemiske laboratorium ved Institut for Virologi opkaldt efter A.I. D. I. Ivanovsky Eduard Karamov [96] .

I 2016 blev der registreret 5,3 % flere nye tilfælde af HIV-infektion i Rusland end i 2015 - 103,4 tusinde [97] . Ifølge FN's vicegeneralsekretær, administrerende direktør for Det Fælles FN-program for HIV/AIDS (UNAIDS) Michel Sedibe, er Rusland med hensyn til antallet af nye HIV-infektioner placeret på tredjepladsen i verden efter Sydafrika og Nigeria [98] .

I Rusland var der i 2016 omkring en million HIV-smittede (officielle statistikker - mindre end en million, skønner UNAIDS - mere end en million), hvoraf kun omkring en tredjedel modtog antiretroviral behandling, som forhindrer spredningen af ​​virussen ved dens transportører. Ifølge stigningen i forekomsten (identificeret nye inficerede) i 2017 er Rusland i top tre lande efter to afrikanske. Ifølge eksperter er dette resultatet af problemets tavshed på statsniveau [99] .

Klinisk klassifikation

Klassificeringen af ​​HIV-infektion og AIDS er gentagne gange blevet forfinet og ændret. I den første WHO-klassifikation fra 1988 blev der skelnet mellem 4 stadier. Denne klassificering blev grundlaget for andre, der forfiner og detaljerer sygdommens stadier [100] :

Fase I - indledende (akut) HIV-infektion; Stadium II - vedvarende generaliseret lymfadenopati; Trin III - AIDS-associeret kompleks (præ-AIDS); Fase IV - avanceret AIDS.

CDC klassifikation

I 1993 [101] udviklede US Centers for Disease Control and Prevention ( CDC ) en  klassifikation [102] , der evaluerer både kliniske og laboratorieparametre (antallet af CD4 + T-lymfocytter i 1 µl blod). I henhold til CDC-klassifikationen er en patient diagnosticeret med HIV-infektion eller AIDS i slutstadiet, personer, der falder ind under kriterierne for kategori A3, B3, C1, C2 og C3, tælles som AIDS-patienter.

Antal (%) CD4 + T-lymfocytter i 1 µl

(hos en person uden HIV er der 500-1500 af dem pr. 1 µl eller 35-55%)

Kliniske kategorier
A - asymptomatisk akut (primær) eller PGLP (vedvarende generaliseret lymfadenopati) B - Manifest C - AIDS-definerende sygdomme
1. > 500 (> 29 %) A1 I 1 C1
2. 200-499 (> 14-28 %) A2 I 2 C2
3. < 200 (< 14 %) A3 AT 3 C3

Symptomer på kliniske kategorier i henhold til CDC-klassificeringen:

A: akut retroviralt syndrom: generaliseret lymfadenopati (GLAP), asymptomatisk; B: AIDS-associerede komplekse syndromer: oral candidiasis, cervikal dysplasi , organiske læsioner, herpes zoster , idiopatisk trombocytopeni , listeriose , leukoplaki , perifer neuropati ; C: Egentlig AIDS: lunge- eller esophageal candidiasis , livmoderhalskræft , coccidioidose , cryptosporidiose , cytomegalovirusinfektion , herpetisk esophagitis , HIV-encefalopati , histoplasmose , isosporose , Kaposi 's symphosis sarcoma , pfathylobakterien , myfocellobakterien , sarkoom , pfalothynobakterien ,

WHO's kliniske stadier

Verdenssundhedsorganisationen (WHO) udviklede i 1990 en klinisk klassifikation af HIV/AIDS, som sidst blev væsentligt suppleret og opdateret i 2006 og offentliggjort for europæiske lande den 1. december 2006 i " WHO's protokoller til behandling og forebyggelse af HIV/AIDS » [103] .

WHO kliniske stadier for voksne og unge over 15 år [104] :

* Hvis det understøttes af tilstrækkelig dokumentation, kan det omfatte: analt karcinom og lymfom (T-celle Hodgkins lymfom )

Klinisk klassifikation i RF

I Rusland og SNG-landene er klassificeringen foreslået af V. I. Pokrovsky i 1989 [106] [107] blevet udbredt :

I - inkubationsstadie II - fase af primære manifestationer: A - akut febril fase B - asymptomatisk fase B - vedvarende generaliseret lymfadenopati III - fase af sekundære manifestationer: A - vægttab mindre end 10%, overfladisk svampe, bakterielle, virale læsioner af hud og slimhinder, herpes zoster, gentagen pharyngitis, bihulebetændelse; B - progressivt vægttab på mere end 10 %, uforklarlig diarré eller feber i mere end 1 måned, gentagne og/eller vedvarende bakterielle og protozoale læsioner af indre organer (uden disseminering) eller dybe læsioner i hud og slimhinder: tilbagevendende eller spredte herpes zoster, lokaliseret Kaposis sarkom; B - generaliserede bakterielle, svampe, virale, protozoale og parasitære sygdomme, pneumocystis pneumoni, esophageal candidiasis, atypisk mycobacteriosis, ekstrapulmonal tuberkulose, kakeksi, spredt Kaposis sarkom, CNS læsioner af forskellige ætiologier IV - terminaltrin

Bilag til instruktionerne for udfyldning af den årlige formular for den statslige føderale statistiske observation nr. 61 "Information om kontingenter for patienter med HIV-infektion", [108] godkendt af ordre fra Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling i Rusland dateret marts 17, 2006 nr. 166 tilbyder følgende klassificering af stadierne af HIV-infektion [109] :

  1. Stadium af inkubation;
  2. Stadie af primære manifestationer. Varianter af forløbet: asymptomatisk, akut infektion uden sekundære sygdomme, akut infektion med sekundære sygdomme;
  3. subklinisk fase.
  4. Stadium af sekundære sygdomme. Flow muligheder: vægttab mindre end 10%, svampe, virale, bakterielle læsioner af hud og slimhinder, gentagen pharyngitis, bihulebetændelse, herpes zoster. Faser: progression i fravær af antiretroviral terapi på baggrund af antiretroviral terapi; remission (spontan efter antiretroviral terapi på baggrund af antiretroviral terapi); vægttab på mere end 10 %, uforklarlig diarré eller feber i mere end en måned, gentagne vedvarende virale, bakterielle, svampe-, protozoale læsioner af indre organer, lokaliseret Kaposis sarkom, tilbagevendende eller dissemineret herpes zoster. Faser: progression i fravær af antiretroviral terapi på baggrund af antiretroviral terapi; remission (spontan efter antiretroviral terapi på baggrund af antiretroviral terapi); kakeksi , generaliseret viral, bakteriel, mykobakteriel, svampe-, protozo-, parasitsygdom, herunder: candidiasis i spiserøret, bronkier, luftrør, lunger; pneumocystis pneumoni; ondartede tumorer; læsioner i centralnervesystemet. Faser: progression i fravær af antiretroviral terapi på baggrund af antiretroviral terapi; remission (spontan efter antiretroviral terapi på baggrund af antiretroviral terapi);
  5. Sluttrin.

Stadier af den infektiøse proces

Den samlede varighed af HIV-infektion hos patienter, der ikke får HAART , er i gennemsnit 10 år. I al denne tid er der et konstant fald i antallet af CD-4- lymfocytter i patientens blod, hvilket fører til alvorlig immundefekt, som i sidste ende bliver dødsårsagen fra sekundære ( opportunistiske ) sygdomme [24] .

Samtidig inficerer HIV, både i nærvær af ART og i fravær af det, en række organer og systemer (på grund af evnen til at binde sig til celler i den menneskelige krop, der har et CD-4-kompleks - for eksempel basalmembraner , osteoblaster osv.), som forårsager forgrovning (sklerisering) af lymfeknuderne med tab af deres funktionalitet og lymfesystemet som helhed, tab af elasticitet af karrene i kredsløbssystemet (risiko for CVD-stigning), ydre skeder af nerver (epinervia) (neurologiske sygdomme og tab af kognitive funktioner udvikles).

Vinduesperiode

Serokonverteringsperioden fra  infektion til fremkomsten af ​​påviselige antistoffer mod HIV er to til 12 uger (i immunkompromitterede mennesker, tolv uger til 6 måneder [111] ) [24] .

Akut fase

Den akutte fase varer op til 1 måned fra infektionsøjeblikket, mens kliniske manifestationer af viræmi og den infektiøse proces kan være fraværende. Blandt de hyppige kliniske manifestationer af denne fase: subfebril temperatur , nældefeber , stomatitis , betændelse i lymfeknuderne , som bliver forstørrede, bløde og smertefulde (symptomer passerer under dække af infektiøs mononukleose ). Den maksimale koncentration af virus og antistoffer vises først i slutningen af ​​prodromalperioden .

Efter infektion med HIV-1 og en inkubationsperiode, der kan vare fra flere dage til flere uger [112] , udvikler der i de fleste tilfælde et akut " influenzalignende " syndrom, en manifestation af akut viræmi , nogle patienter beskriver det som "det mest svær influenza" af deres liv [24] . Influenzalignende syndrom blev først beskrevet [113] som et mononukleose -lignende syndrom med feber, makulopapulært udslæt, mundsår , lymfadenopati, artralgi, pharyngitis , utilpashed, vægttab, aseptisk meningitis og myalgi [114] . Det bemærkes, at jo mere alvorlige symptomerne på den akutte fase er, og jo længere de varer ved, jo hurtigere udvikler AIDS [115] [116] . De mest følsomme kliniske kriterier for den akutte fase af HIV-infektion er feber (80 %) og utilpashed (68 %), og de mest specifikke er vægttab (86 %) og mundsår (85 %) [24] [117] [ 118] .

I den akutte fase replikerer virussen aktivt, og virusmængden kan nå op på 10 millioner kopier af viralt RNA i 1 µl (viral belastning på mere end 10 millioner kopier af virussen pr. 1 µl kan ikke bestemmes af standardtestsystemer), og antallet af CD4+-lymfocytter falder, nogle gange til det niveau, som kan udvikle opportunistiske infektioner [24] . Så stiger dette antal CD4+-celler, men når normalt ikke det oprindelige niveau (normen er 1200 i 1 µl). Antallet af CD8+-lymfocytter stiger, og CD4/CD8-forholdet kan blive mindre end 1 [119] . Det har vist sig, at jo højere virusmængden er, jo mere smitsom er patienten, især under den akutte fase af HIV-infektion [120] [121] .

Den akutte fase af HIV-infektion varer normalt 7-10 dage, sjældent mere end 14 dage. Diagnose af dette stadium af HIV-infektion er vanskelig på grund af uspecifikke symptomer og kan bekræftes ved at påvise viralt RNA i fravær af HIV-antistoffer. En af de bedste metoder til at diagnosticere denne fase er påvisning af HIV-1 RNA i plasma (HIV RNA >10.000 kopier/ml [122] ) med sensitivitet og specificitet, der når 100 % [117] . Sensitiviteten af ​​p24-proteindetektion er 79%, og specificiteten er 99,5-99,96%. Diagnosen af ​​den akutte fase af HIV-infektion skal bekræftes efter et par uger ved påvisning af antistoffer mod HIV . I nogle tilfælde kan starten af ​​kombinationsbehandling på dette stadium være gavnlig for de inficeredes helbred [24] .

Kliniske symptomer på akut HIV-infektion [123] : Feber (96%), lymfadenopati (74%), pharyngitis (70%), udslæt (70%) [124] , myalgi (54%), diarré (32%), hovedpine smerter (32%), kvalme og opkastning (27%), hepatosplenomegali (14%), vægttab (13%), trøske (12%), neurologiske symptomer (12%) [125] .

Asymptomatisk stadium

Efter afslutningen af ​​den akutte fase etableres en "balance" mellem virusreproduktionshastigheden og immunresponset, og derefter i mange måneder og år (op til 8-10 år) er infektionen asymptomatisk eller i form af vedvarende generaliseret lymfadenopati (stadie 1 ifølge WHO-klassifikationen). I denne periode er der en aktiv reproduktion af virussen og den konstante ødelæggelse af CD4-celler. I slutningen af ​​den asymptomatiske fase kan der opstå forskellige symptomer og sygdomme, som dog ikke er kriterier for AIDS (stadie 2 ifølge WHO-klassifikationen). Når antallet af CD4+-lymfocytter er mere end 200 celler pr. 1 µl, udvikler sygdomme karakteristiske for AIDS-stadiet sjældent [126] . Det asymptomatiske stadium varer 5-10 år, de karakteristiske symptomer på dette stadium er lymfadenopati (forstørrede lymfeknuder). Brugen af ​​HAART gør det muligt at forlænge dette stadie i årtier [24] , mens levetiden for en person med HIV og tager effektiv ART er uendeligt lang, det vil sige, at den kun er begrænset af personens biologiske alder.

Tidligere troede man fejlagtigt, at HIV-inficerede patienter i det latente stadie af HIV-infektion kan inficere andre, selv i tilfælde af ART , selvom behandling reducerer sandsynligheden for infektion væsentligt [24]  - dette var tilfældet indtil 2016.

Men i 2016 blev de globale undersøgelser HPTN 052 , PARTNER og PARTNER II afsluttet , hvilket beviser, at i tilfælde af at tage ART, overførsel af HIV-infektion under ubeskyttet samleje - overførsel af virussen er umulig, hvis visse kriterier er opfyldt. Der er udviklet kriterier for U=U (undetectable=untransmittable) eller H=H (undetectable=nontransmittable) kriterier , som faktisk betyder følgende: viral belastning på mindre end 200 kopier af virussen pr. 1 µl, som varer i 6 eller flere måneder, samt høj overholdelse af antiretroviral terapi (mangel på hyppige spring og forsinkelser i at tage medicin) - garanterer nul overførsel af HIV-infektion til en seksuel partner , der ikke er inficeret med HIV.

PreAIDS

Stadiets varighed er 1-2 år, hæmning af cellulær immunitet begynder . Typiske sygdomme er: tilbagevendende herpes (langvarig ikke-helende ulceration af mundslimhinden, kønsorganer, stomatitis ), leukoplaki i tungen (vækst af papillærlaget), candidiasis i mundslimhinden og kønsorganerne.

AIDS

AIDS  er det terminale stadium (før døden) af HIV-infektion. I mangel af behandling varer den op til tre år, i gennemsnit 1-2 år. På AIDS-stadiet forekommer generalisering af opportunistiske infektioner og tumorer; i tilfælde af udvikling af farlige sekundære sygdomme er den forventede levetid i fravær af HAART mindre end 1 år [24] . Typiske sygdomme for dette stadie er: tuberkulose , salmonellose og dens overgang til en generaliseret form, encephalitis , meningitis , Legionella pneumophila infektion , influenza , herpes , cryptosporidiose , toxoplasmose , meningoencephalitis , candidiasis , histoplasmosis lymphosis , histoplasmosis lymphosis , histoplasmalignant tumor , pneumocystis lungebetændelse .

Faktorer, der reducerer overgangen af ​​HIV -infektion til AIDS: moden og fremskreden alder, samtidig infektion med andre virussygdomme, dårlig ernæring, stress, genetiske egenskaber [24] [127] . Faktorer, der forsinker udviklingen af ​​AIDS: brug af højaktiv antiretroviral terapi, behandling af samtidige sygdomme, efter den behandlende læges anbefalinger, korrekt ernæring, sund livsstil (rygestop), genetiske egenskaber [24] [127] .

Nøglegrupper

Grupperne med øget risiko for at pådrage sig hiv-infektion omfatter visse kategorier af mennesker, som i løbet af deres personlige liv eller professionelle aktiviteter sandsynligvis vil have direkte kontakt med blod, eller endda intakte slimhinder eller beskadiget hud med biologiske væsker fra en inficeret person (blod, lymfe, sæd, skedesekret, præ-seminal væske, modermælk udledt fra sår, cerebrospinalvæske, indhold af luftrøret, pleurahulen osv.) er mere sandsynligt end gennemsnittet for befolkningen. Derfor er ubeskyttet analsex en særlig farlig form for samleje for den modtagende partner, da denne form forårsager det største antal mindre og større skader. På den anden side er infektion også mulig i tilfælde af en intakt slimhinde, da slimhinden indeholder et betydeligt antal dendritiske celler (inklusive Langerhans-celler), som kan spille rollen som "bærere" af virale partikler til lymfeknuderne.

Personer, der injicerer stoffer , deler redskaber til fremstilling af lægemidler og deres seksuelle partnere er i størst risiko fra et epidemiologisk synspunkt [128] .

Personer (uanset seksuel orientering) som udøver ubeskyttet analsex [129] med en gennemsnitlig sandsynlighed for infektion af en passiv partner efter én seksuel kontakt - 1%, aktiv - 0,06% (statistikker er givet for den generelle befolkning, ikke blandt HIV -positive mennesker) . Især ca. 25 % af tilfældene af ubeskyttet analsex blandt seropositive homoseksuelle mænd er de såkaldte bearbackers , som udgør omkring 14 % af alle homoseksuelle mænd i undersøgelsesprøven, disse er personer, der bevidst undgår brugen af ​​kondomer, på trods af deres bevidsthed om muligheden for HIV-infektion [130] [131] [132] [133] . En lille del af barebackere er " bug chasers " - personer, der målrettet søger at blive smittet med HIV og vælger HIV-positive eller potentielt positive individer som partnere til sex, kaldet "gavegivere" [134] [135] .

For personer, der har ubeskyttet vaginal sex [136] (statistikker er givet for den generelle befolkning, ikke blandt HIV-smittede personer) , er sandsynligheden for infektion af en kvinde efter en enkelt seksuel kontakt omkring 0,01-0,32%, mænd - 0,01- 0,1%, og kan variere meget afhængigt af specifikke forhold [137] , især denne infektionsvej er fremherskende i Afrika [138] . Ifølge UNAIDS skyldtes i 2007 42 % af nye hiv-infektioner i Østeuropa heteroseksuelle kontakter [139] .

Personer, der dyrker ubeskyttet oralsex ( fellatio , cunnilingus og anilingus ), har en kasuistisk risiko for at blive smittet med HIV [140] [141] . Tidligere blev sandsynligheden for infektion af en passiv partner efter en enkelt seksuel kontakt estimeret til 0,03 % i gennemsnit (statistikker er givet i den generelle befolkning, ikke blandt hiv-smittede), og man mente tidligere, at risikoen kunne variere meget afhængigt af specifikke forhold [94] [131] , ifølge epidemiologiske data for 2019 er risikoen for HIV-transmission under oralsex dog tæt på nul og anses for kasuistisk på grund af fraværet af bekræftede og registrerede tilfælde af HIV-transmission ad denne rute [142] .

Ifølge epidemiologiske data, personer, der modtog en transfusion af ikke- testet donorblod [143] , læger , der  overtræder arbejdsreglerne og udsætter sig selv for risiko for kunstig infektion [144] , patienter med STI'er [145] , kommercielle sexarbejdere (CSW'er) og deres klienter uanset seksuel eller kønsidentitet [146] er migranter [147] .

Forebyggelse

Der er ikke udviklet specifik immunprofylakse mod HIV-infektion, men det har vist sig, at det er muligt at lave en vaccine, der beskytter mod HIV/AIDS. Vacciner under udvikling er i de tidlige stadier af klinisk forskning. Et endnu større antal lægemidler er på stadiet af prækliniske undersøgelser [148] [149] . I 2018 bestod en af ​​disse vacciner med succes fase I og IIa kliniske forsøg [150] . I 2018 foreslog forskere en omfattende vaccine til beskyttelse mod en tredjedel af kendte stammer af HIV, baseret på et kunstigt protein svarende til virionproteinet Env. I anden halvdel af 2019 er det planlagt at starte kliniske pilotstudier af denne vaccine i mennesker [151] . I 2020 annoncerede det russiske videnskabelige center Vector of Rospotrebnadzor fremskridt med at udvikle en HIV-vaccine. Ifølge Statens Medicinregister blev der udstedt tilladelse til kliniske forsøg med CombiHIVvac-vaccinen i 2013, og de vil fortsætte indtil udgangen af ​​2021 [152] . Derudover skal hver kandidatvaccine gennemgå en fuld cyklus af kliniske forsøg, der beviser dens effektivitet og sikkerhed. Der er en præcedens for en vaccinekandidat ( de kliniske STEP- og Phambili-studier ), der ikke reducerede, men øgede chancen for infektion [153] .

Den vigtigste HIV-forebyggelsesstrategi i udviklede lande

Dette er den eneste højeffektive hiv-kontrolstrategi, der anvendes i udviklede lande, hvilket betyder, at alle hiv-positive mennesker (eller dem, der er nyligt diagnosticeret med hiv-infektion) startes på ART, uanset deres immunstatus og virusbelastning, så hurtigt som muligt. Undertrykkelse af virusmængden i blodet hos en HIV-positiv person gør (ved at følge principperne for U=U, Undetectable = Non-transmissible) overførsel af virussen umulig. PARTNER- og PARTNER II-undersøgelserne viste ingen risiko for HIV-overførsel under ubeskyttet samleje: I 6 år var der inden for de undersøgte 1166 homoseksuelle og heteroseksuelle par ikke et eneste tilfælde af virusoverførsel, når virusmængden fra en af ​​partnerne var uopdagelig - dette til trods for, at det samlede antal registrerede og analyserede ubeskyttede samleje var mere end 58.000 [154] .

Kriterier for princippet Undetectable=Untransmittable

Præ-eksponeringsprofylakse (PrEP eller Pre-exposure profilaxys - PrEP)

Præ-eksponeringsprofylakse (PrEP) er en forebyggende foranstaltning til at forhindre overførsel af HIV-infektion, som udføres af en HIV-negativ partner. Det består i at tage et ufuldstændigt regime af antiretroviral terapi godkendt af CDC og EACS. For januar 2020 er det Truvada (emtricitabin og tenofovir) i en arbejdsdosis, for februar 2022 - den russiske analog af Dokvir (emtricitabin og tenofovir). Mænd kan dog ifølge de britiske PrEP-retningslinjer tage PrEP efter behov.

Samtidig bør kvinder på grund af deres biologiske egenskaber tage PrEP kontinuerligt i perioden med seksuel aktivitet (for eksempel kommercielle sexarbejdere eller kvinder, der planlægger at blive gravide naturligt med en HIV-positiv partner og irrationelt tvivler på U= U-princippet).

I tilfælde af at den hiv-negative partner i et uenigt par (et par, hvor en af ​​partnerne er hiv-positiv) ikke bruger kondom, kan han starte kontinuerlig (kontinuerlig) PrEP for at forhindre overførsel af virussen fra Hiv-positiv partner i en periode frem til opnåelse af kriterierne for U=U-princippet.

For uddybende rådgivning kan du kontakte det regionale AIDS-center. Man skal dog huske på, at PEP til borgere ikke leveres af de regionale AIDS-centre som en del af lægebehandlingen, og det er nødvendigt at købe PrEP på egen hånd.

Informere

Pædagogiske forebyggende foranstaltninger om virkningens effektivitet omfatter:

  1. Lægernes opmærksomhed vedrørende diagnosticering af HIV-infektion og deres pædagogiske arbejde blandt patienter;
  2. Fuldstændig sanitetsuddannelsesarbejde på alle niveauer, organiseret af de udøvende myndigheder for sundhedsledelse;
  3. Projekt "Simple regler mod AIDS";
  4. Aktiviteter for unge mennesker, der sigter mod at udvikle en ansvarlig holdning til deres handlinger i livet (for eksempel med støtte fra Moskva byduma, afdelingen for familie- og ungdomspolitik og Moskva bycenter for forebyggelse og kontrol af AIDS).

På samme tid, ovennævnte forebyggende foranstaltninger samt gennemførelsen af ​​kampagnebegivenheder i overensstemmelse med stk. 4 rettet mod at fremme familieværdier og/eller den såkaldte. ansvarlig holdning til deres handlinger som et middel til at bekæmpe spredningen af ​​hiv: omtales som foranstaltninger til at ændre folks seksuelle adfærd, de er de foranstaltninger, der har mindst effektivitet til at bekæmpe spredningen af ​​hiv.

Skadebegrænsende programmer

Offentlige arrangementer omfatter implementeringen af ​​Harm Reduction -programmet , som involverer arbejde med injicerende stofbrugere (IDU'er), nemlig:

Harm Reduction-tilgangen ses af eksperter som en bro mellem intravenøse stofbrugere, der er i brug, og programmer til behandling og rehabilitering af intravenøse stofbrugere. I systemet med forebyggende foranstaltninger refererer strategien "Harm Reduction" til retningen "Sekundær forebyggelse". I Rusland bruges "Harm Reduction" praktisk talt ikke, sprøjtebytte og kondomfordeling udføres spontant af non-profit organisationer og forårsager ofte modstand fra myndighederne [157] .

Substitutionsterapiprogrammer i verden har vist deres ineffektivitet med hensyn til at involvere intravenøse stofbrugere i rehabiliterings- og ædruelighedsprogrammer - i EU og USA er kun omkring 10 % af aktive stofbrugere, der ønsker at stoppe med at tage psykoaktive stoffer (PSA), med i substitutionsterapiprogrammer . De resterende 90 % af dem, der ønsker at stoppe med at tage stoffer, ved at bruge andre, mere effektive metoder, herunder psykologisk bistand og sociale tilpasningsprogrammer (støttegrupper, 12-trinsprogrammer osv.). PWUD opgiver således ikke brugen af ​​narkotiske stoffer - disse stoffer erstattes af kontrolleret forbrug af metadon. Med hensyn til spredning af HIV-infektion er denne substitutionsterapi ofte heller ikke effektiv, da programmet omfatter borgere, der bruger stoffer i lang tid, og som allerede er mennesker, der lever med HIV og/eller hepatitis.

Forebyggende foranstaltninger med patienter

Medicinske forebyggende foranstaltninger omfatter: [158]

  1. Brug af kondomer til mænd og kvinder;
  2. HIV- og STI-testning og rådgivning om seksuel adfærd og risici (for kvinder er testning for STI'er obligatorisk fra fire punkter (svælg, urinrør, anus, livmoderhalskanal); for mænd fra tre punkter (svælg, urinrør, anus));
  3. Tuberkulose (TB) testning, rådgivning og henvisning til behandling;
  4. Frivillig medicinsk mandlig omskæring (VMMC) (reducerer risikoen for HIV-overførsel under visse forhold);
  5. Brugen af ​​antiretrovirale (ARVP) lægemidler til forebyggende formål (implementering i stor skala af TasP-strategien - Behandling som forebyggelse);
  6. Skadesreduktion for injektionsmisbrugere (undervisning i, hvordan man injicerer stoffer og tilvejebringelse af rent injektionsudstyr);
  7. Elimination af mor-til-barn-transmission af HIV (eliminering af vertikal transmission af HIV-infektion fra mor til barn, når der anvendes ART til at undertrykke den virale belastning).

Infektionsforebyggelse i sundhedsfaciliteter

Medicinsk personale og læger bør i overensstemmelse med etablerede regler behandle hver patient som potentielt farlig for infektionssygdomme og undgå en mulig kunstig smittevej for HIV.

I denne forbindelse er det nødvendigt at overholde proceduren for det medicinske personales arbejde, der er fastsat af SP 3.1.5.2826-10. Samtidig er hver overlæge forpligtet til at sikre tilgængeligheden af ​​passende antiretrovirale lægemidler til post-eksponeringsprofylakse (PEP), i overensstemmelse med anbefalingerne fra Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation. Hver nødsituation skal registreres i den relevante log og dokumenteres. Overlægen er ansvarlig, herunder kriminel, i tilfælde af et negativt udfald af nødsituationen.

Den største fare for spredning af HIV er blod (virussen er dog indeholdt i alle biologiske væsker og biopsiprøver). Det er nødvendigt omhyggeligt at undgå utilsigtet skade på huden med skarpe instrumenter (punkteringer af huden med et forurenet instrument er farligere end snit). Alle manipulationer med patienter, samt arbejde med biologiske materialer fra patienten, udføres af læger i gummihandsker og masker. Derudover er det nødvendigt at overholde alle forholdsregler ved arbejde med patienter med viral hepatitis B. Hvis der alligevel opstår kontakt mellem en læges slimhinde eller beskadiget hud med en biologisk væske, der potentielt kan indeholde HIV, skal du straks (helst inden for de første tre timer, dog senest 72 timer fra kontakten med virus- inficeret materiale) begynder et kursus med post-eksponeringsprofylakse med antiretrovirale lægemidler, som vil gøre det muligt, med forbehold for overholdelse, at undgå infektion. Samtidig skal nøddeltageren tage en ikke-planlagt HIV-test - dette er nødvendigt for at forstå effektiviteten af ​​PEP.

Sørg for at vaske hænder grundigt efter at have fjernet handsker og personligt tøj, før du forlader det område, hvor potentielt smittefarligt materiale håndteres. Hospitalsindlæggelse af hiv-positive patienter, der tager ARVT på regelmæssig basis, bør foretages på et generelt grundlag. Ved behandling af patienter, herunder patienter med HIV-infektion eller en uspecificeret HIV-status for patienten, er det nødvendigt at bruge engangsinstrumenter og sprøjter , og det er også obligatorisk at kontrollere foreneligheden af ​​antiretroviral terapi med ordineret eller brugt medicin og medicin. Kommunikation med patienter er fuldstændig sikker, forudsat at reglerne for forholdsregler med biologiske væsker følges [159] .

Kondomer (mandlige og kvindelige)

Ifølge CDC- anbefalinger skal ægtefæller og seksuelle partnere være opmærksomme på tilstedeværelsen af ​​HIV-infektion hos en partner. Immundefektvirus overføres normalt fra en HIV-positiv partner, der ikke tager effektiv ART gennem ubeskyttet penetration (anal eller vaginal), et kondom er den bedste beskyttelse mod enhver form for seksuel aktivitet. Oralsex blandt måderne at overføre hiv-infektion på indebærer en kasuistisk risiko (Hivbook-2019). Den virale mængde kan variere fra et detekterbart niveau på grænsen til følsomheden af ​​det testsystem, der bruges til at tælle op til 27-30 millioner i 1 µl blod (afhængigt af varigheden af ​​tællingen af ​​testsystemet). Jo højere koncentrationen af ​​viralt RNA i blodet er, jo større er sandsynligheden for HIV-overførsel, da der er et koncept om en infektiøs dosis (for HIV er det ca. 10.000 kopier pr. 1 μl). Samtidig øger tilstedeværelsen af ​​seksuelt overførte infektioner eller hepatitis sandsynligheden for HIV-overførsel flere gange.

Et kondom for mænd eller kvinder bør bruges én gang til enhver form for samleje [127] og bør erstattes med et nyt kondom ved ændring af seksuel aktivitet (skift fra vaginal til analsex). Samme regel gælder for deling af seksuelt legetøj brugt med penetration - kondomet skal altid skiftes, når et legetøj overføres fra en partner til en anden.

Diagnostik

To metoder bruges til at diagnosticere HIV:

Et negativt screeningsresultat garanterer ikke fravær af HIV-infektion i kroppen, da antistoffer ikke kan påvises i flere uger og måneder efter infektion (den såkaldte "vindueperiode") - dette afhænger af aktiviteten af ​​personens immunsystem. Normalt kan 4. generations screeningstest, der bruges i hele Rusland, pålideligt bestemme tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod HIV fra den 21. dag efter en farlig situation.

Screeningstests

Antistoffer mod HIV-1 og HIV-2 er normalt fraværende i blodserumet.

Bestemmelse af antistoffer mod HIV er den vigtigste metode til laboratoriediagnose af HIV-infektion. Metoden er baseret på enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) - sensitivitet er mere end 99,5%, specificitet er mere end 99,8%. Antistoffer mod HIV optræder hos 90-95% af de smittede inden for 1 måned efter infektion, hos 5-9% - efter 6 måneder, hos 0,5-1% - på et senere tidspunkt. I AIDS-stadiet kan antallet af antistoffer falde, indtil det forsvinder helt.

Efter 3 måneder efter infektion påvises antistoffer mod HIV hos 96-97 % af patienterne efter 6 måneder. - i de resterende 2-3%, og i senere perioder - kun i 0,5-1%, ifølge andre data, efter 3 måneder. efter infektion påvises antistoffer mod HIV hos 90-95 % af patienterne efter 6 måneder. - 5-9%, i 0,5-1% - på et senere tidspunkt. I AIDS-stadiet registreres et signifikant fald i indholdet af antistoffer i blodet. De første uger og måneder efter infektion repræsenterer den "seronegative vinduesperiode", når antistoffer mod HIV ikke påvises. Derfor betyder et negativt hiv-testresultat i denne periode ikke, at en person ikke er smittet med hiv og ikke kan inficere andre [160] .

Resultatet af undersøgelsen udtrykkes kvalitativt: positivt eller negativt.

Et negativt testresultat indikerer fravær af antistoffer mod HIV-1 og HIV-2 i blodserumet. Laboratoriet giver et negativt resultat, så snart det er klar. Ved modtagelse af et positivt resultat - påvisning af antistoffer mod HIV - for at undgå falske positive resultater i referencelaboratoriet, gentages analysen yderligere 3 gange.

Uanset de opnåede testresultater, sendes patientens blodprøve og resultaterne af 5 tests af laboratoriet til det regionale AIDS-center for at bekræfte et positivt resultat eller verificere et ubestemt resultat. I sådanne tilfælde udsendes det endelige svar for denne undersøgelse af det regionale AIDS-center, i henhold til resultaterne af hvilket, i overensstemmelse med standarderne, patienten informeres om testresultatet i en forseglet kuvert.

Ved positivt resultat udføres rådgivning efter test, hvor patienten informeres om et positivt resultat, en yderligere algoritme til opnåelse af psykologhjælp og dispensær observation (behandling).

Ved negativt resultat gennemføres rådgivning efter test, hvor patienten informeres om metoder til forebyggelse af HIV-infektion (præ-eksponeringsprofylakse) og måder at ændre seksuel adfærd på.

Bekræftende test (immunoblotting)

Antistoffer mod HIV-virusproteiner er normalt fraværende i blodserumet.

ELISA-metoden til bestemmelse af antistoffer mod HIV er en screeningsmetode. Når et positivt resultat opnås i laboratoriet og/eller i referencelaboratoriet for at bekræfte dets specificitet, anvendes Western-blot-metoden - modpræcipitation i gelen af ​​antistoffer i patientens blodserum med forskellige virale proteiner udsat for separation efter molekylvægt under anvendelse af elektroforese og påført nitrocellulose. Antistoffer mod virale proteiner gp41, gp120, gp160, p24, p18, p17 osv. bestemmes.

Ifølge anbefalingerne fra det russiske center for forebyggelse og kontrol af AIDS bør påvisning af antistoffer mod et af glykoproteinerne gp41, gp120, gp160 betragtes som et positivt resultat. Hvis der påvises antistoffer mod andre proteiner af virussen, anses resultatet for tvivlsomt, en sådan patient skal undersøges to gange - efter 3 og 6 måneder.

Fraværet af antistoffer mod specifikke HIV-proteiner betyder, at enzymimmunoassayet gav et falsk positivt resultat. Samtidig er det i praktisk arbejde, når man evaluerer resultaterne af immunoblotting-metoden, nødvendigt at blive vejledt af instruktionerne fra virksomheden til det anvendte "Immunoblotting-kit". Immunoblotting-metoden bruges til laboratoriediagnostik af HIV-infektion og bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​HIV i patientens krop.

Express tests

Ekspresanalysemetoder er baseret på metoderne til agglutinationsreaktion , ELISA på polymermembraner (teststrimler), immunologisk filtreringsanalyse og immunkromatografi . Hurtige tests giver resultater inden for 15-30 minutter (det vil sige analysens behandlingstid og ikke den nødvendige venteperiode, før analysen tages efter den påståede infektion) og er praktiske, når resultatet er nødvendigt hurtigt, f.eks. akut kirurgisk indgreb [161] [162] . I Rusland blev der brugt hurtige perigingival væske-hiv-tests (OraQuick, Retrochek), men i september 2020, på initiativ af Roszdravnadzor [163] , blev deres salg stoppet. Fra udgangen af ​​2021 er den eneste kommercielt tilgængelige hurtigtest for blodserum (plasma) "ImmunoChrome-anti-HIV-1/2-Express".

Polymerasekædereaktion (PCR) af HIV RNA eller DNA

Metoder til påvisning af HIV genetisk materiale (viralt RNA) ved PCR-metoder bruges normalt ikke som primære screeningstest . De bruges om nødvendigt ud over undersøgelsen af ​​tilstedeværelsen af ​​antistoffer / antigen, samt til prognose, overvågning af forløbet og kontrol af behandling af HIV-infektion.

Kvalitet

Testen er i stand til at finde det genetiske materiale af HIV (DNA/RNA), det vil sige, den kontrollerer, om virussen er direkte i blodet. Nukleinsyrer kan påvises så tidligt som 7 dage efter infektion (fra 10 til 33 dage ifølge CDC).

Hos børn født af en hiv-positiv mor, op til 12-15 måneder af livet, bestemmes passivt erhvervede antistoffer, der er trængt ind i placentabarrieren fra moderen, i blodet, så antistoftesten vil være positiv. I øjeblikket kan tidlig diagnose hos børn under 18 måneder etableres ved påvisning af HIV-nukleinsyrer ved hjælp af polymerasekædereaktion (PCR). Kun to negative PCR-resultater tillader udelukkelse af HIV-infektion hos den nyfødte i disse tilfælde: den ene skal opnås i en alder af 1 til 4 måneder, den anden - i en alder af over 4 måneder [164] [165] .

Kvantitativ

Bestemmelse af HIV type 1 RNA i blodplasma ved PCR med realtidsdetektion. Undersøgelsen udføres på specialudstyr ved hjælp af en standardiseret teknologi med automatiseret prøveforberedelse.

Undersøgelsen af ​​koncentrationen af ​​HIV RNA i blodet bruges til at forudsige og overvåge effektiviteten af ​​antiretroviral terapi, det vil sige, at den virale belastning i blodet måles. Testens kliniske specificitet: 100 %, med et konfidensinterval på 99,6-100 %. Testens følsomhed varierer: ultrafølsom fra 1 til 20 kopier/ml, standard fra 40 kopier/ml, forældet og praktisk talt ikke brugt fra 200 eller 500 kopier/ml.

Det udføres regelmæssigt som en del af den dispensære observation af HIV-positive patienter, men mindst en gang hver 6. måned i overensstemmelse med anbefalingerne fra det russiske sundhedsministerium. Samtidig gennemføres en regelmæssig undersøgelse, som omfatter en generel blodprøve med en lipidprofil og en leukocytformel, en analyse for mængden af ​​virus i blodet (viral load) og et immunogram (immunstatus eller den pårørende). og absolut indhold af CD4/CD8-lymfocytter i en blodprøve), men ifølge CDC's anbefalinger kan et immunogram administreres til en patient en gang hver 12. måned, hvis patienten har haft en stabil virusmængde i tre eller flere år , da immunstatus i dette tilfælde ikke har nogen diagnostisk værdi. Samtidig skal det tages i betragtning, at ifølge europæiske og nordamerikanske standarder, med en IS på mere end 200 CD4, er det relative indhold af CD4-lymfocytter i en blodprøve, udtrykt som en procentdel af det samlede antal lymfocytter i blodet, er mest vejledende for vurdering af immunsystemets tilstand.

Behandling

Fra 2022 anvendes omkring 35 forskellige lægemidler af tre hæmningsgrupper i behandlingen af ​​HIV-infektion, hvilket gør det muligt at vælge den optimale behandling for hver patient [99] . Samtidig noterer WHO i sit informationsmateriale, at ARVT ikke bør reducere/forringe patientens livskvalitet, hvilket ved tilstedeværelse af en sådan mængde ARVP gør opgaven med at vælge den optimale ARVT-kur opnåelig.

Der er ingen kur mod HIV-infektion, der fuldstændigt kan fjerne den humane immundefektvirus fra kroppen. Dette skyldes egenskaberne ved selve virussen, som danner reservoirer (helligdomme) i menneskekroppen [166] .

Tidligere blev udtrykket HAART eller højaktiv antiretroviral terapi brugt til at henvise til de anvendte HIV-behandlingsregimer . I øjeblikket har denne definition mistet sin relevans, fordi på grund af udviklingen af ​​lægevidenskaben involverer enhver antiretroviral terapi et kompleks af medicinske komponenter (fra 2 til 4 i et behandlingsregime), er meget aktiv, og forkortelsen ARVT eller ART er mere ofte brugt.

Moderne ARVT tillader langsigtet kontrol af HIV-infektion på ubestemt tid og udelukker begyndelsen af ​​AIDS-stadiet hos en patient, afhængigt af dens virologiske effektivitet og overholdelse af regelmæssig lægemiddelindtagelse (overholdelse af behandling), hvilket gør det muligt for en HIV-inficeret person at leve fuldt ud liv på ubestemt tid. Med brug af behandling, og forudsat at effektiviteten af ​​lægemidler opretholdes, er en persons forventede levetid ikke begrænset af HIV, men kun af den naturlige ældningsproces. Men med gentagen overtrædelse af tidspunktet for indtagelse af lægemidlet (manglende piller) og / eller dosisreduktion, der er uforenelig med den behandlende læge, eller selvadministration af inkompatible komponenter af terapi - på kort tid kan virussen mutere og opnå resistens ( resistens) over for de anvendte lægemidler. I dette tilfælde bruges nye behandlingsregimer med andre lægemidler til yderligere at kontrollere HIV-infektion. Derfor er det vigtigt, at ethvert nuværende hiv-behandlingsregime udføres med en høj eller 100 % patienttilslutning til behandlingen . Ellers bliver terapien ineffektiv. Også i mange tilfælde kan patienten ikke tage visse lægemidler på grund af individuel intolerance over for dets komponenter - som regel er disse proteasehæmmere og revers transkriptasehæmmere. De mest inerte med hensyn til forekomsten af ​​bivirkninger er lægemidler af integraseinhibitorgruppen. Dette skyldes det faktum, at integrase-enzymet, som virussen bringer ind i den menneskelige krop med sig, normalt ikke er til stede i den menneskelige krop, og dets blokering ikke har en negativ effekt eller allergiske reaktioner [167] .

Brugen af ​​terapi udsætter udviklingen af ​​AIDS på ubestemt tid, og fremkomsten af ​​nye klasser af lægemidler er hovedsageligt rettet mod at reducere bivirkningerne ved at tage terapi, da den forventede levetid for hiv-positive personer i terapi er næsten lig med den forventede levetid på den hiv-negative befolkning. I perioden med senere udvikling af HAART (2000-2005) når overlevelsesraten for HIV-inficerede patienter med udelukkelse af patienter med hepatitis C 38,9 år (37,8 for mænd og 40,1 for kvinder) [168] . Samtidig, fra 2017 til det nuværende 2022, udvikler retningen af ​​medicinsk og social støtte i form af aldring af mennesker med hiv aktivt i verden, hvilket indikerer, at den forventede levetid for hiv-positive personer, der tager ARVT, er på ubestemt tid. lang.

Der lægges stor vægt på at opretholde sundheden for en hiv-positiv person med ikke-medicinske midler (korrekt ernæring , sund søvn, undgå alvorlig stress og langvarig udsættelse for solen, sund livsstil ), såvel som regelmæssig (2-4 gange pr. år) overvågning af sundhedstilstanden for speciallæger i hiv-infektioner. Samtidig medfører brugen af ​​alternative medicinske metoder og i det hele taget behandlingsmetoder uden for evidensbaseret medicin i stedet for lægemiddelbehandling med ARV 100 % dødelighed af disse patienter af opportunistiske sygdomme som følge af udviklingen af ​​AIDS .

I øjeblikket anses den første person, der er blevet helbredt for HIV, for at være amerikaneren Timothy Ray Brown , som fik tilnavnet "Berlin patient" [169] [170] . Mange forskere mener dog, at den behandling, som Brown formåede at fjerne virussen fra kroppen, ikke kan betragtes som et vidundermiddel mod HIV [171] , da det kun bruges til patienter med kræft på samme tid. Men i 2020 døde den første person, der blev helbredt for HIV-infektion, Timothy Ray Brown, af en gentagelse af kræft den 29. september 2020 kl. 15:10 på et hospice i Palm Springs i en alder af 54.

Den 5. marts 2019, på en international konference i Seattle om retrovirus og opportunistiske infektioner, rapporterede videnskabsmænd om to opmuntrende resultater: yderligere to personer, "London-patienten" og "Düsseldorf-patienten" fra IciStem-programmet [172] , er i remission efter knoglemarvstransplantation . Læger bruger bevidst ordet "remission", hvilket betyder, at begge mennesker ikke har tegn på hiv, men det er for tidligt at tale om en fuldstændig helbredelse.

Ligesom Brown havde "London-patienten" (Adam Castillejo) kræft, ikke leukæmi , men Hodgkins lymfom . Han skulle også have en knoglemarvstransplantation, og der blev fundet en donor til ham med samme mutation som til Brown. Forskellen er, at "London-patienten" ikke gennemgik forudgående stråle- og kemoterapikurser og kun modtog en knoglemarvstransplantation én gang.

Den tredje person, "Düsseldorf-patienten", en 50-årig mand, havde også lymfom , havde ikke modtaget strålebehandling og modtog en knoglemarvstransplantation én gang, ikke to gange. Inden for 14 måneder (fra marts 2020) efter dette, på trods af ophør af antiviral behandling, er patienten ikke diagnosticeret med HIV-infektion [173] [174] .

I 2021 blev 2 tilfælde (Loreen Willenberg eller "San Francisco Patient", "Esperanza patient" 30-årig kvinde) bekræftet helbredt uden knoglemarvstransplantation [175] [176] [177] .

I 2018 begyndte et eksperiment i Rusland om lægemiddeloprensning af virale reservoirer hos patienter, der startede behandlingen umiddelbart efter afslutningen af ​​det akutte stadium eller under det akutte stadium af HIV-infektion. I 2021 stoppede eksperimentets deltagere med at tage ART og bekræftede kontrol efter behandling og et fald i volumen af ​​virale reservoirer (fra 2022) .

CRISP - håber på en kur

CCR5Δ32- mutationen gør humane T-celler resistente over for HIV-infektion. Transplantation af blodceller fra en donor med en mutation kan redde patienten fra infektion - som det var tilfældet med " Berlin-patienten ", og så med "London" og muligvis "Düsseldorf". Men i Europa bærer kun nogle få procent af befolkningen denne mutation, og det er ret svært at finde en fuldstændig kompatibel donor. Og i nogle lande (for eksempel i Kina ), hvor der praktisk talt ingen transportører er, bliver dette fuldstændig til en umulig opgave.

Moderne genomredigeringsteknologier gør det muligt at undvære en donor. For at gøre dette skal du tage patientens egne celler og indføre den nødvendige mutation i dem, eller blot ødelægge det tilsvarende gen . For første gang besluttede firmaet Sangamo Therapeutics dette : i 2014 rapporterede de om det første kliniske forsøg. Forskerne brugte zinkfingernuklease til at redigere genomet. Dette er et enzym, som inkluderer sektioner - faktisk "fingre" - der er i stand til at genkende en bestemt sekvens i DNA , og en sektion der er i stand til at lave et brud i DNA-strengen ved siden af ​​denne sekvens. Blod T-celler blev taget fra 12 patienter, en ændring blev foretaget i deres genom og returneret til kroppen. På dette tidspunkt var forsøgspersonerne ikke længere behandlet for HIV. De redigerede celler slog rod i patienternes krop, men de kunne ikke gøre dem helt stabile – alle på nær én skulle tilbage til antiretroviral behandling. Derefter stoppede Sangamo Therapeutics sin udvikling af en kur mod HIV og gik over til at bekæmpe andre sygdomme.

Siden da er zinkfingre blevet erstattet af en ny genomredigeringsteknologi, CRISPR/Cas9-systemet. Det kan sammenlignes positivt med det faktum, at det ikke er proteiner, der er ansvarlige for DNA-genkendelse i det, men et RNA-molekyle, som er hurtigere at syntetisere og nemmere at gøre specifikt til en bestemt sekvens.

Mennesker, der lever med hiv

Forkortelsen "People living with HIV" (PLHIV eller "People living with HIV/ AIDS " - PLHIV) anbefales af WHO for at henvise til en person eller gruppe af mennesker, der er HIV-positive, da den afspejler det faktum, at mennesker kan leve med hiv i årtier og ført en aktiv og produktiv livsstil.

Udtrykkene "aids-ofre", "syge af AIDS-virus" (dette indebærer hjælpeløshed, manglende kontrol og tilstrækkelig viden om HIV-infektion) er anerkendt som ekstremt forkerte, herunder er det forkert at kalde børn med HIV for "uskyldige ofre for AIDS". ” (dette indebærer, at nogle af PLWH er "skyld" for deres hiv-status eller "fortjente" det). Udtrykket "AIDS-patient" er kun gyldigt i en medicinsk sammenhæng, da PLHIV ikke tilbringer deres liv i en hospitalsseng [178] [179] .

HIV-smittedes rettigheder adskiller sig ikke fra rettighederne for andre kategorier af borgere: de har også ret til lægehjælp, arbejdsfrihed, uddannelse, personlige og familiehemmeligheder og så videre [180] .

"AIDS-virus" - et udtryk brugt i medierne og internettet, karakteriserer løsrivelsen og manglende viden om HIV-infektion. Der er ingen AIDS-virus, der er HIV-infektion eller human immundefektvirus (HIV), som fører til erhvervet immundefektsyndrom (AIDS). HIV er en virus, AIDS er konsekvenserne af ukontrolleret eksponering for virussen på den menneskelige krop.

Mennesker, der lever med hiv i Rusland

I det russiske samfund er hiv en årsag til stigmatisering : efter at have fået hiv-infektion kan en person være socialt isoleret, hvilket fører til et sammenbrud i sociale bånd, og det gør en person usund i henhold til WHO's definition af sundhed. I Rusland i 2022 er der blandt det medicinske personale arbejdere, som ikke har tilstrækkelig viden om epidemiologien, forløbet og konsekvenserne af HIV-infektion.

Det røde bånd, som et tegn på solidaritet med hiv-positive mennesker, er i sig selv et stigma og et mærke, der ligner et tal på hånden (sådan opfattes det røde bånd af PLHIV, og de undgår at bruge det). I øjeblikket, i forbindelse med behovet for at afkriminalisere HIV i Rusland, bruges det røde bånd praktisk talt ikke af PLHIV-samfund. Det bruges af statslige sundhedsfaciliteter, organisationer, afdelinger og ngo'er, selv i deres logoer, og glemmer, at det røde bånd er den første manifestation af negativ social stigmatisering af PLHIV.

Se også

  • HIV/AIDS i Rusland

Noter

  1. ↑ 1 2 Disease ontology database  (eng.) - 2016.
  2. ↑ Medportal. HIV-infektion og AIDS . Hentet 28. april 2020. Arkiveret fra originalen 24. september 2020.
  3. ↑ Weiss RA Hvordan forårsager HIV AIDS? (engelsk)  // Videnskab. - 1993. - Maj ( vol. 260 , nr. 5112 ). - S. 1273-1279 . - doi : 10.1126/science.8493571 . - . — PMID 8493571 .
  4. ↑ Douek DC, Roederer M., Koup RA Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS   // Annu . Rev. Med. : journal. - 2009. - Bd. 60 . - S. 471-484 . - doi : 10.1146/annurev.med.60.041807.123549 . — PMID 18947296 .
  5. ↑ Kawamura T. , Kurtz SE , Blauvelt A. , Shimada S. Langerhans-cellernes rolle i den seksuelle overførsel af HIV.  (engelsk)  // Journal of dermatological science. - 2005. - Bd. 40, nr. 3 . - S. 147-155. - doi : 10.1016/j.jdermsci.2005.08.009 . — PMID 16226431 .
  6. ↑ Kramer-Hämmerle S. , Rothenaigner I. , Wolff H. , Bell JE , Brack-Werner R. Celler i centralnervesystemet som mål og reservoirer for det humane immundefektvirus.  (engelsk)  // Virusforskning. - 2005. - Bd. 111, nr. 2 . - S. 194-213. - doi : 10.1016/j.virusres.2005.04.009 . — PMID 15885841 .
  7. ↑ NIAID/NIH: Forholdet mellem den humane immundefektvirus og det erhvervede immundefektsyndrom . Hentet 27. januar 2015. Arkiveret fra originalen 10. september 2016.
  8. ↑ 1 2 Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR Mechanisms of CD4+ T-lymfocyte celle death in human immunodeficiency virusinfektion og AIDS  //  Journal of General Virology : journal. — Mikrobiologisk Selskab, 2003. - Vol. 84 , nr. 7 . - S. 1649-1661 . - doi : 10.1099/vir.0.19110-0 . — PMID 12810858 .
  9. ↑ AIDS-epidemiopdatering  : December 2007: [ eng. ]  / UNAIDS , WHO . - 2007. - December. - S. 10. - 50 [2] s. — UNAIDS/07.27E / JC1322E. - ISBN 978-92-9-173621-8 - NLM WC 503.41.
  10. ↑ Holmes CB, Losina E., Walensky RP, Yazdanpanah Y., Freedberg KA Gennemgang af human immundefektvirus type 1-relaterede opportunistiske infektioner i Afrika syd for Sahara   // Clin . Inficere. Dis. : journal. - 2003. - Bd. 36 , nr. 5 . - s. 656-662 . - doi : 10.1086/367655 . — PMID 12594648 .
  11. ↑ Guss DA Det erhvervede immundefektsyndrom: en oversigt for akutlægen, del 1  //  J. Emerg. Med. : journal. - 1994. - Bd. 12 , nr. 3 . - s. 375-384 . - doi : 10.1016/0736-4679(94)90281-X . — PMID 8040596 .
  12. ↑ Guss DA Det erhvervede immundefektsyndrom: en oversigt for akutlægen, del 2  //  J. Emerg. Med. : journal. - 1994. - Bd. 12 , nr. 4 . - S. 491-497 . - doi : 10.1016/0736-4679(94)90346-8 . — PMID 7963396 .
  13. ↑ Roxby, Philippa . Hvorfor mennesker med hiv nu lever lige så længe som raske mennesker  (Eng.)  (11. maj 2017). Arkiveret fra originalen den 13. april 2019. Hentet 14. april 2019.
  14. ↑ HIV dræber ikke længere . Newspaper.Ru . Hentet 14. april 2019. Arkiveret fra originalen 13. april 2019.
  15. ↑ "Udefineret = ikke-transmitterende" . SpidCenter. Hentet 14. april 2019. Arkiveret fra originalen 13. april 2019.
  16. ↑ Hjem . INGEN STIGMA. Hentet 14. april 2019. Arkiveret fra originalen 13. april 2019.
  17. ↑ Sundhedsarbejdere bør tale om tesen "U = U" til alle HIV+ . life4me.plus. Hentet 14. april 2019. Arkiveret fra originalen 13. april 2019.
  18. ↑ Hvorfor der er ringe risiko for HIV-overførsel n . www.apvienibahiv.lv Hentet 31. oktober 2019. Arkiveret fra originalen 31. oktober 2019.
  19. ↑ Forklaringer på den kliniske klassificering af HIV-infektion . Hentet 28. marts 2021. Arkiveret fra originalen 17. juni 2021.
  20. ↑ Udvikling og forløb af HIV-infektion . aids-tula.ru _ Hentet 28. marts 2021. Arkiveret fra originalen 18. april 2021.
  21. ↑ Liste over tilstande, der indikerer udviklingen af ​​erhvervet immundefektsyndrom hos en patient . Hentet 28. marts 2021. Arkiveret fra originalen 10. juni 2018.
  22. ↑ Clerici M., Balotta C., Meroni L., et al. Type 1-cytokinproduktion og lav forekomst af viral isolation korrelerer med langsigtet ikke-progression i HIV-infektion  (engelsk)  // AIDS Research and Human Retroviruses. :j. - 1996. - Bd. 12 , nr. 11 . - S. 1053-1061 . - doi : 10.1089/aid.1996.12.1053 . — PMID 8827221 .
  23. ↑ Morgan D., Mahe C., Mayanja B., Whitworth JA Progression til symptomatisk sygdom hos mennesker inficeret med HIV-1 i landdistrikterne i Uganda: prospektiv kohorteundersøgelse  //  BMJ : tidsskrift. - 2002. - Bd. 324 , nr. 7331 . - S. 193-196 . - doi : 10.1136/bmj.324.7331.193 . — PMID 11809639 .
  24. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 AIDS.gov. STADIER AF HIV-INFEKTION . US Department of Health & Human Services. Hentet 21. juli 2014. Arkiveret fra originalen 20. juli 2014.
  25. ↑ Morgan, D. HIV-1-infektion i landdistrikterne i Afrika: er der en forskel i mediantid til AIDS og overlevelse sammenlignet med den i industrialiserede lande? : [ engelsk ] ]  / D. Morgan, C. Mahe, B. Mayanja … [ et al. ] // AIDS : j. - 2002. - Bd. 16, nr. 4. - P. 597-632. - doi : 10.1097/00002030-200203080-00011 . — PMID 11873003 .
  26. ↑ Gendelman HE, Phelps W., Feigenbaum L., et al. Transaktivering af det humane immundefektvirus lange terminale gentagelsessekvenser med DNA-vira  (engelsk)  // Proc. Natl. Acad. sci. USA: tidsskrift. - 1986. - Bd. 83 , nr. 24 . — S. 9759-9763 . - doi : 10.1073/pnas.83.24.9759 . — PMID 2432602 .
  27. ↑ Bentwich Z., Kalinkovich, A., Weisman Z. Immunaktivering er en dominerende faktor i patogenesen af ​​afrikansk AIDS   // Immunol . I dag: dagbog. - 1995. - Bd. 16 , nr. 4 . - S. 187-191 . - doi : 10.1016/0167-5699(95)80119-7 . — PMID 7734046 .
  28. ↑ Retrovirus: En oversigt . Human Molecular and General Biology Knowledge Base (HUMBIO). Hentet: 28. juli 2014.
  29. ↑ 1 2 Johns Hopkins AIDS Servise Arkiveret 8. juli 2007 på Wayback Machine
  30. ↑ Hvad er HIV . Dato for adgang: 5. juli 2014. Arkiveret fra originalen 29. januar 2009.
  31. ↑ MCI Lipman, RW Baker og M.A. Johnson; med et forord af PA Volberding. Et atlas over differentiel diagnose i HIV-sygdomme, anden udgave  . - CRC Press-Parthenon Publishers, 2003. - S.  22-27 . - ISBN 1-84214-026-4 .
  32. ↑ Belozerov, E. S., Zmushko, E. I. HIV-infektion. — for det andet, revideret og suppleret. - St. Petersborg: Peter, 2003. - S. 368. - 3000 eksemplarer.  — ISBN 5272003748 .
  33. ↑ Tang J., Kaslow RA Værtsgenetiks indvirkning på HIV-infektion og sygdomsprogression i æraen med højaktiv antiretroviral terapi  //  AIDS: tidsskrift. - 2003. - Bd. 17 , nr. Suppli 4 . -P.S51- S60 . - doi : 10.1097/00002030-200317004-00006 . — PMID 15080180 .
  34. ↑ Smith MW , Dean M. , Carrington M. , Winkler C. , Huttley GA , Lomb DA , Goedert JJ , O'Brien TR , Jacobson LP , Kaslow R. , Buchbinder S. , Vittinghoff E. , Vlahov D. , Hoots K. , Hilgartner MW , O'Brien SJ Kontrasterende genetisk indflydelse af CCR2- og CCR5-varianter på HIV-1-infektion og sygdomsprogression. Hemophilia Growth and Development Study (HGDS), Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), Multicenter Hemophilia Cohort Study (MHCS), San Francisco City Cohort (SFCC), ALIVE Study.  (engelsk)  // Science (New York, NY). - 1997. - Vol. 277, nr. 5328 . - S. 959-965. — PMID 9252328 .
  35. ↑ Kofiadi I. A. Genetisk resistens over for HIV-infektion og udviklingen af ​​AIDS i befolkningen i Rusland og nabolandene  : Abstrakt. - Moskva, 2008.
  36. ↑ Quiñones-Mateu ME, Mas A., Lain de Lera T., Soriano V., Alcami J., Lederman MM, Domingo E. LTR og tat-variabilitet af HIV-1-isolater fra patienter med divergerende rater af sygdomsprogression  )  // Virus Research: tidsskrift. - 1998. - Bd. 57 , nr. 1 . - S. 11-20 . - doi : 10.1016/S0168-1702(98)00082-3 . — PMID 9833881 .
  37. ↑ Campbell GR, Pasquier E., Watkins J., et al. Den glutaminrige region af HIV-1 Tat-proteinet er involveret i T-celleapoptose  //  J. Biol. Chem. : journal. - 2004. - Bd. 279 , nr. 46 . - P. 48197-48204 . - doi : 10.1074/jbc.M406195200 . — PMID 15331610 .
  38. ↑ Kaleebu P., French N., Mahe C., et al. Effekt af human immundefektvirus (HIV) type 1 kappe subtype A og D på sygdomsprogression i en stor kohorte af HIV-1-positive personer i Uganda  //  J. Infect. Dis. : journal. - 2002. - Bd. 185 , nr. 9 . - S. 1244-1250 . - doi : 10.1086/340130 . — PMID 12001041 .
  39. ↑ Liu R. , Paxton WA , Choe S. , Ceradini D. , Martin SR , Horuk R. , MacDonald ME , Stuhlmann H. , Koup  RA , Landau NR . individer til HIV-1-infektion. (engelsk)  // Cell. - 1996. - Bd. 86, nr. 3 . - s. 367-377. — PMID 8756719 .
  40. ↑ Biti R. , Ffrench R. , Young J. , Bennetts B. , Stewart G. , Liang T. HIV-1-infektion i en individuel homozygot for CCR5-deletionsallelen.  (engelsk)  // Naturmedicin. - 1997. - Vol. 3, nr. 3 . - S. 252-253. — PMID 9055842 .
  41. ↑ Carrington M. , Nelson GW , Martin MP , Kissner T. , Vlahov D. , Goedert JJ , Kaslow R. , Buchbinder S. , Hoots K. , O'Brien SJ HLA og HIV-1: heterozygote fordel og B*35 -Cw*04 ufordelagtigt.  (engelsk)  // Science (New York, NY). - 1999. - Bd. 283, nr. 5408 . - P. 1748-1752. — PMID 10073943 .
  42. ↑ Genetiske markører kan påvirke sygdomsfrit interval hos HIV-inficerede mennesker . National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Hentet 28. juli 2014. Arkiveret fra originalen 29. juli 2014.
  43. ↑ En gennemgang af rollen af ​​det humane leukocytantigen (HLA)-system som en værtsimmunogenetisk faktor, der påvirker HIV-transmission og progression til AIDS . Los Alamos National Laboratory. Hentet 28. juli 2014. Arkiveret fra originalen 24. september 2015.
  44. ↑ Lockett SF , Robertson JR , Brettle RP , Yap PL , Middleton D. , Leigh Brown AJ Mismatchede humane leukocytantigenalleler beskytter mod heteroseksuel HIV-transmission.  (Engelsk)  // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes (1999). - 2001. - Bd. 27, nr. 3 . - S. 277-280. — PMID 11464148 .
  45. ↑ Akut fase af HIV-infektion. Arkiveret 24. september 2015 på Wayback Machine
  46. ↑ Dalod M. , Dupuis M. , Deschemin JC , Goujard C. , Deveau C. , Meyer L. , Ngo N. , Rouzioux C. , Guillet JG , Delfraissy JF , Sinet M. , Venet A. Weak anti-HIV CD8 (+) T-celle effektoraktivitet ved primær HIV-infektion.  (engelsk)  // The Journal of clinical study. - 1999. - Bd. 104, nr. 10 . - S. 1431-1439. - doi : 10.1172/JCI7162 . — PMID 10562305 .
  47. ↑ Betts MR , Casazza JP , Koup RA Overvågning af HIV-specifikke CD8+ T-celleresponser ved intracellulær cytokinproduktion.  (engelsk)  // Immunologibreve. - 2001. - Bd. 79, nr. 1-2 . - S. 117-125. — PMID 11595298 .
  48. ↑ Paliard X. , Lee AY , Walker CM RANTES, MIP-1 alpha og MIP-1 beta er ikke involveret i inhiberingen af ​​HIV-1SF33-replikation medieret af CD8+ T-cellekloner.  (engelsk)  // AIDS (London, England). - 1996. - Bd. 10, nr. 12 . - S. 1317-1321. — PMID 8902059 .
  49. ↑ Cocchi F. , DeVico AL , Garzino-Demo A. , Arya SK , Gallo RC , Lusso P. Identifikation af RANTES, MIP-1 alpha og MIP-1 beta som de vigtigste HIV-suppressive faktorer produceret af CD8+ T-celler.  (engelsk)  // Science (New York, NY). - 1995. - Bd. 270, nr. 5243 . - S. 1811-1815. — PMID 8525373 .
  50. ↑ Valerio A. , Ferrario M. , Martinez FO , Locati M. , Ghisi V. , Bresciani LG , Mantovani A. , Spano P. Genekspressionsprofil aktiveret af kemokinet CCL5/RANTES i humane neuronale celler.  (engelsk)  // Journal of neuroscience research. - 2004. - Bd. 78, nr. 3 . - s. 371-382. - doi : 10.1002/jnr.20250 . — PMID 15389840 .
  51. ↑ Hadida F. , Vieillard V. , Mollet L. , Clark-Lewis I. , Baggiolini M. , Debré P. Forankring: RANTES regulerer Fas-ligandekspression og drab af HIV-specifikke CD8 cytotoksiske T-celler.  (engelsk)  // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 1999. - Bd. 163, nr. 3 . - S. 1105-1109. — PMID 10415001 .
  52. ↑ Struyf S. , Proost P. , Sozzani S. , Mantovani A. , Wuyts A. , De Clercq E. , Schols D. , Van Damme J. Forbedret anti-HIV-1-aktivitet og ændret kemotaktisk styrke af NH2-terminalt behandlet makrofag-afledt kemokin (MDC) indebærer en yderligere MDC-receptor.  (engelsk)  // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 1998. - Bd. 161, nr. 6 . - s. 2672-2675. — PMID 9743322 .
  53. ↑ Lichterfeld M. , Kaufmann DE , Yu XG , Mui SK , Addo MM , Johnston MN , Cohen D. , Robbins GK , Pae E. , Alter G. , Wurcel A. , Stone D. , Rosenberg ES , Walker BD , Altfeld M. Tab af HIV-1-specifik CD8+ T-celleproliferation efter akut HIV-1-infektion og genopretning af vaccine-inducerede HIV-1-specifikke CD4+ T-celler.  (engelsk)  // The Journal of experimental medicine. - 2004. - Bd. 200, nej. 6 . - s. 701-712. - doi : 10.1084/jem.20041270 . — PMID 15381726 .
  54. ↑ Saha K. , Zhang J. , Gupta A. , Dave R. , Yimen M. , Zerhouni B. Isolering af primær HIV-1, der målretter mod CD8+ T-lymfocytter ved brug af CD8 som receptor.  (engelsk)  // Naturmedicin. - 2001. - Bd. 7, nr. 1 . - S. 65-72. - doi : 10.1038/83365 . — PMID 11135618 .
  55. ↑ CD4-tal . Hentet 31. august 2021. Arkiveret fra originalen 15. august 2021.
  56. ↑ Teorier om celletab i immunsystemet ved HIV-infektion . blodindeks. Hentet 28. juli 2014. Arkiveret fra originalen 28. juni 2014.
  57. ↑ Mekanisme for udtømning af CD4+ T-celler Direkte HIV-medieret cytopatisk effekt Arkiveret 9. maj 2008 på Wayback Machine
  58. ↑ Douek DC , Brenchley JM , Betts MR , Ambrozak DR , Hill BJ , Okamoto Y. , Casazza JP , Kuruppu J. , Kunstman K. , Wolinsky S. , Grossman Z. , Dybul M. , Oxenius A. , Price DA . Connors M. , Koup RA HIV inficerer fortrinsvis HIV-specifikke CD4+ T-celler.  (engelsk)  // Nature. - 2002. - Bd. 417, nr. 6884 . - S. 95-98. - doi : 10.1038/417095a . — PMID 11986671 .
  59. ↑ Hioe CE , Bastiani L. , Hildreth JE , Zolla-Pazner S. Cellulære adhæsionsmolekylers rolle i HIV type 1-infektion og deres indvirkning på virusneutralisering.  (engelsk)  // AIDS-forskning og humane retrovira. - 1998. - Bd. 14 Suppl 3. - S. 247-254. — PMID 9814951 .
  60. ↑ Barbeau B. , Fortin JF , Genois N. , Tremblay MJ Modulering af human immundefektvirus type 1-induceret syncytiumdannelse ved den konformationelle tilstand af LFA-1 bestemt ved en ny luciferase-baseret syncytium kvantitativ assay.  (engelsk)  // Journal of virology. - 1998. - Bd. 72, nr. 9 . - P. 7125-7136. — PMID 9696806 .
  61. ↑ Weinhold KJ , Tyler DS , Lyerly HK Måling af direkte og indirekte former for anti-HIV-1 ADCC: implikationer for anden retroviral sygdom.  (engelsk)  // Udviklingen i biologisk standardisering. - 1990. - Bd. 72. - S. 343-348. — PMID 2282991 .
  62. ↑ Ljunggren K. , Biberfeld G. , Jondal M. , Fenyö EM Antistofafhængig cellulær cytotoksicitet detekterer type- og stammespecifikke antigener blandt human immundefektvirus type 1 og 2 og simian immundefekt virus SIVmac isolater.  (engelsk)  // Journal of virology. - 1989. - Bd. 63, nr. 8 . - s. 3376-3381. — PMID 2746734 .
  63. ↑ Eger KA , Unutmaz D. Forstyrrelse af naturlig dræbercellefunktion og receptorer under HIV-infektion.  (engelsk)  // Trends in microbiology. - 2004. - Bd. 12, nr. 7 . - S. 301-303. - doi : 10.1016/j.tim.2004.05.006 . — PMID 15223055 .
  64. ↑ Nunes DF , Carvalho A. , Duarte AJ Aktivitet af naturlige dræberceller under HIV-1-infektion hos brasilianske patienter.  (engelsk)  // Revista do Hospital das Clinicas. - 2001. - Bd. 56, nr. 3 . - S. 75-78. — PMID 11514907 .
  65. ↑ Dalgleish AG Autoimmune mekanismer for udtømning af CD4-celler ved HIV-infektion.  (engelsk)  // British journal of haematology. - 1995. - Bd. 91, nr. 3 . - S. 525-534. — PMID 8555050 .
  66. ↑ Weyand CM , Goronzy JJ HIV-infektion og reumatiske sygdomme - autoimmune mekanismer i immundefekte værter.  (engelsk)  // Zeitschrift fur Rheumatologie. - 1992. - Bd. 51, nr. 2 . - S. 55-64. — PMID 1535472 .
  67. ↑ Immunopatogene mekanismer ved HIV-infektion. [1] . — Cold Spring Harbor Laboratory Press..
  68. ↑ Yue FY , Kovacs CM , Dimayuga RC , Gu XX , Parks P. , Kaul R. , Ostrowski MA Præferentiel apoptose af HIV-1-specifikke CD4+ T-celler.  (engelsk)  // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 2005. - Bd. 174, nr. 4 . - S. 2196-2204. — PMID 15699152 .
  69. ↑ Hvordan HIV forårsager AIDS Apoptose Arkiveret 16. november 2008 på Wayback Machine
  70. ↑ Smith Rogers A. , Ellenberg JH , Douglas SD , Henry-Reid L. , Peralta L. , Wilson CM . Forekomsten af ​​anergi hos humane immundefektvirus-inficerede teenagere og sammenhængen mellem forsinket overfølsomhed og emnekarakteristika.  (engelsk)  // The Journal of adolescent health: officiel publikation af Society for Adolescent Medicine. - 2000. - Vol. 27, nr. 6 . - S. 384-390. — PMID 11090740 .
  71. ↑ Rieckmann P. , Poli G. , Kehrl JH , Fauci AS Aktiverede B-lymfocytter fra humane immundefektvirus-inficerede individer inducerer virusekspression i inficerede T-celler og en promonocytisk cellelinje, U1.  (engelsk)  // The Journal of experimental medicine. - 1991. - Bd. 173, nr. 1 . - S. 1-5. — PMID 1985116 .
  72. ↑ Rappocciolo G. , Piazza P. , Fuller CL , Reinhart TA , Watkins SC , Rowe DT , Jais M. , Gupta P. , Rinaldo CR DC-SIGN on Bocytes er påkrævet for overførsel af HIV-1 til T-lymfocytter.  (engelsk)  // PLoS patogener. - 2006. - Bd. 2, nr. 7 . - P. e70. - doi : 10.1371/journal.ppat.0020070 . — PMID 16839201 .
  73. ↑ Sereti I. , Anthony KB , Martinez-Wilson H. , Lempicki R. , Adelsberger J. , Metcalf JA , Hallahan CW , Follmann D. , Davey RT , Kovacs JA , Lane HC IL-2-induceret CD4+ T-celleudvidelse hos HIV-inficerede patienter er forbundet med langsigtede fald i T-celleproliferation.  (engelsk)  // Blood. - 2004. - Bd. 104, nr. 3 . - S. 775-780. - doi : 10.1182/blood-2003-12-4355 . — PMID 15090457 .
  74. ↑ Nomura LE , Emu B. , Hoh R. , Haaland P. , Deeks SG , Martin JN , McCune JM , Nixon DF , Maecker HT IL-2-produktion korrelerer med effektorcelledifferentiering i HIV-specifikke CD8+ T-celler.  (engelsk)  // AIDS-forskning og -terapi. - 2006. - Bd. 3. - S. 18. - doi : 10.1186/1742-6405-3-18 . — PMID 16859558 .
  75. ↑ Mirani M. , Elenkov I. , Volpi S. , Hiroi N. , Chrousos GP , Kino T. HIV-1-protein Vpr undertrykker IL-12-produktion fra humane monocytter ved at øge glukokortikoid-virkningen: potentielle implikationer af Vpr-koaktivatoraktivitet for den medfødte og cellulære immunitetsunderskud observeret ved HIV-1-infektion.  (engelsk)  // Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950). - 2002. - Bd. 169, nr. 11 . - s. 6361-6368. — PMID 12444143 .
  76. ↑ Lawn DS, Butera ST og Folks TM Bidrag af immunaktivering til patogenese og transmission af humant immundefektvirus Type 1-infektion  //  Kliniske mikrobiologiske anmeldelser: tidsskrift. - 2001. - Bd. 14 , nr. 4 . - s. 753-777 . - doi : 10.1128/CMR.14.4.753-777.2001 . — PMID 11585784 .
  77. ↑ Appay V., Sauce D. Immunaktivering og inflammation ved HIV-1-infektion: årsager og konsekvenser  //  The Journal of Pathology : tidsskrift. - 2008. - Bd. 214 , nr. 2 . - S. 231-241 . - doi : 10.1002/path.2276 . — PMID 18161758 .
  78. ↑ Pantaleo G., Graziosi C., Demarest JF HIV-infektion er aktiv og progressiv i lymfoidt væv under det klinisk latente sygdomsstadium  //  Nature: journal. - 1993. - Bd. 362 . - S. 355-358 . - doi : 10.1038/362355a0 . — PMID 8455722 .
  79. ↑ Douek D. HIV-sygdomsprogression: immunaktivering, mikrober og en utæt tarm  //  Emner i HIV Medicin: tidsskrift. - 2007. - Bd. 15 , nr. 4 . - S. 114-117 . — PMID 17720995 .
  80. ↑ Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE et al. CD4+ T-celleudtømning under alle stadier af HIV-sygdom forekommer overvejende i mave-tarmkanalen  //  Journal of Experimental Medicine : journal. — Rockefeller University Press, 2004. - Vol. 200 , nej. 6 . - S. 749-759 . - doi : 10.1084/jem.20040874 . — PMID 15365096 .
  81. ↑ Brenchley JM, Price DA, Schacker TW et al. Mikrobiel translokation er en årsag til systemisk immunaktivering ved kronisk HIV-infektion  (engelsk)  // Nature Medicine: journal. - 2006. - Bd. 12 . - S. 1365-1371 . - doi : 10.1038/nm1511 . — PMID 17115046 .
  82. ↑ Février M., Dorgham K., Rebollo A. CD4+ T-celleudtømning i human immundefektvirus (HIV ) -infektion: apoptoses rolle   // Viruses : journal. - 2011. - Bd. 3 , nr. 5 . - s. 586-612 . - doi : 10.3390/v3050586 . — PMID 21994747 .
  83. ↑ Borghans JA, Tesselaar K. Vær frugtbar, formerer dig og genopfyld   // Blod. — American Society of Hematology, 2009. - Vol. 113 , nr. 22 . - P. 5369-5370 . - doi : 10.1182/blood-2009-03-207266 . — PMID 19478047 .
  84. ↑ Fry TJ, Mackall CL Interleukin-7: fra bænk til klinik  //  Trends in Immunology. - Cell Press , 2002. - Vol. 99 , nr. 11 . - P. 3892-3904 . - doi : 10.1182/blod.V99.11.3892 . — PMID 12010786 .
  85. ↑ Zeng M., Haase AT, Schacker TW Lymfoidvævsstruktur og HIV-1-infektion: liv eller død for T-celler  //  Trends in Immunology: journal. - Cell Press , 2012. - Vol. 33 , nr. 6 . - S. 306-314 . - doi : 10.1016/j.it.2012.04.002 . — PMID 22613276 .
  86. ↑ Davis IC , Girard M. , Fultz PN Tab af CD4+ T-celler i human immundefektvirus type 1-inficerede chimpanser er forbundet med øget lymfocytapoptose.  (engelsk)  // Journal of virology. - 1998. - Bd. 72, nr. 6 . - P. 4623-4632. — PMID 9573225 .
  87. ↑ Luban J. Medfødt immunfornemmelse af HIV-1 af dendritiske celler // Cell Host Microbe .. - 2012. - V. 12 , nr. 4 . - S. 408-418 ,. - doi : 10.1016/j.chom.2012.10.002 . — PMID 23084911 .
  88. ↑ 1 2 Nikolaenko, D.V. Forskning af M.V. Supotnitsky og deres betydning for at forklare HIV/AIDS-pandemien // HIV/AIDS-epidemien i Ukraine: zhurn. - 2006. - Nr. 3.
  89. ↑ Supotnitsky M. V. Evolutionær patologi. Om spørgsmålet om stedet for HIV-infektion og HIV/AIDS-pandemien blandt andre infektiøse, epidemiske og pandemiske processer . - M . : Vuzovskaya bog, 2009. - 400 s. - ISBN 978-5-9502-0378-7 .
  90. ↑ Rerks-Ngarm S., Pitisuttithum P., Nitayaphan S. et al. Vaccination med ALVAC og AIDSVAX for at forhindre HIV-1-infektion i Thailand  (engelsk)  // New England Journal of Medicine , : tidsskrift. - 2009. - Bd. 361 , nr. 23 . - S. 2209-2220 . - doi : 10.1056/NEJMoa0908492 . — PMID 19843557 .
  91. ↑ Shainyan, K. HIV-vaccination: bedre dårligt end ingenting  : [ arch. 31. maj 2012 ] // Jorden rundt  : tidsskrift. - 2012. - Nr. 6 (juni).
  92. ↑ Kampen mod AIDS i Rusland: hvordan stopper man sygdommen? . RIA Novosti (30. november 2011). Hentet 16. juni 2013. Arkiveret fra originalen 16. juni 2013.
  93. ↑ UNAIDS World AIDS Day-rapport 2011 . UNAIDS WorldAIDS (2011). Hentet 16. juni 2013. Arkiveret fra originalen 16. juni 2013.
  94. ↑ 1 2 Føderalt AIDS Center: Hjælp HIV-infektion i Den Russiske Føderation i 2013 (utilgængeligt link) . Hentet 28. juli 2014. Arkiveret fra originalen 13. juli 2014. 
  95. ↑ Det Russiske Videnskabsakademi navngav antallet af bærere af HIV-virus i Rusland Arkivkopi dateret 1. februar 2017 på Wayback Machine 27.12.2016
  96. ↑ En mere farlig version af HIV dukkede op i Rusland Arkivkopi af 1. februar 2017 på Wayback Machine 28. december 2016
  97. ↑ Udenrigsministeriet: den højeste vækstrate i antallet af nye HIV-tilfælde blev registreret i Den Russiske Føderation Arkiveret 4. december 2017 på Wayback Machine 1. december 2017
  98. ↑ "Det kræver politisk vilje at stoppe epidemien" Arkiveret 1. december 2017 på Wayback Machine , 12/01/2017
  99. ↑ 1 2 Nekhezin, 2017 .
  100. ↑ Vozianova Zh. I. HIV-infektion og AIDS // Infektiøse og parasitære sygdomme: I 3 bind - K .:: Sundhed, 2001. - T. 2. - S. 510. - 696 s. - 3000 eksemplarer.  — ISBN 5-311-01249-8 .
  101. ↑ Vozianova, 2001 , s. 511.
  102. ↑ HIV-klassificering: CDC og WHO Staging  Systems . hjemmeside www.aids-ed.org. Dato for adgang: 29. december 2011. Arkiveret fra originalen 3. februar 2012.
  103. ↑ Verdenssundhedsorganisationen, Europa. HIV/AIDS-protokoller om behandling og pleje Arkiveret  15. februar 2010 på Wayback  Machine
  104. ↑ WHO, Europa. Patientevaluering og antiretroviral behandling for voksne og unge  (link nede)  (link nede siden 05/21/2013 [3443 dage] - historie ,  kopi )
  105. ↑ Ordliste over HIV/AIDS-termer (første udgave , oktober 2003) Arkiveret 24. november 2017  på Wayback  Machine
  106. ↑ 6.4. KLASSIFIKATION OG KLINISK BILLEDE AF HIV-INFEKTION . Saratov State Medical University af Federal Agency for Health and Social Development (2006). Hentet 25. december 2011. Arkiveret fra originalen 8. november 2011.
  107. ↑ Vozianova, 2001 , s. 510-511.
  108. ↑ Instruktioner til at udfylde den årlige formular for statsføderal statistisk observation nr. 61 "Information om kontingenter for patienter med HIV-infektion" (utilgængeligt link) . Hentet 21. juli 2014. Arkiveret fra originalen 8. august 2014. 
  109. ↑ MINISTERIET FOR SUNDHED OG SOCIAL UDVIKLING AF DEN RUSSISKE FØDERATION KENDELSE af 17. marts 2006 N 166 OM GODKENDELSE AF INSTRUKTIONER TIL UDFYLDELSE AF DEN ÅRLIGE FORM FOR FORBUNDSSTATS STATIONISTISKE OVERSIGT 6 PÅ 1 . Konsulent Plus. Hentet 21. juli 2014. Arkiveret fra originalen 28. juli 2014.
  110. ↑ Baseret på figur 1 i Pantaleo, G et al. Nye koncepter i immunopatogenese af human immundefektvirusinfektion  (engelsk)  // New England Journal of Medicine: tidsskrift. - 1993. - Februar ( bind 328 , nr. 5 ). - s. 327-335 . — PMID 8093551 . Også tilgængelig via figur 4 i Forholdet mellem det humane immundefektvirus og det erhvervede immundefektsyndrom (linket er ikke tilgængeligt) . US National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Hentet 3. november 2009. Arkiveret fra originalen 30. november 2009.   Understøttende data for dette sygdomsforløb er tilgængelige i Piutak, M et al. Høje niveauer af HIV-1 i plasma under alle infektionsstadier bestemt ved kompetitiv PCR  //  Science : journal. - 1993. - Marts ( bd. 259 , nr. 510 ). - S. 1749-1754 . — PMID 8096089 .
  111. ↑ "Timing for HIV serokonversion" . Hentet 26. august 2018. Arkiveret fra originalen 26. august 2018.
  112. ↑ HIV Medicine 14. udgave, 2006 Akut HIV-1-infektion arkiveret 24. september 2015 på Wayback Machine
  113. ↑ Cooper DA , Gold J. , Maclean P. , Donovan B. , Finlayson R. , Barnes TG , Michelmore HM , Brooke P. , Penny R. Akut AIDS retrovirusinfektion. Definition af en klinisk sygdom forbundet med serokonversion.  (engelsk)  // Lancet. - 1985. - Bd. 1, nr. 8428 . - S. 537-540. — PMID 2857899 .
  114. ↑ Kahn JO , Walker BD Akut human immundefekt virus type 1 infektion.  (engelsk)  // The New England journal of medicine. - 1998. - Bd. 339, nr. 1 . - S. 33-39. - doi : 10.1056/NEJM199807023390107 . — PMID 9647878 .
  115. ↑ Vanhems P. , Hirschel B. , Phillips AN , Cooper DA , Vizzard J. , Brassard J. , Perrin L. Inkubationstid for akut human immundefektvirus (HIV)-infektion og varigheden af ​​akut HIV-infektion er uafhængige prognostiske faktorer for progression til AIDS.  (engelsk)  // The Journal of infectious diseases. - 2000. - Vol. 182, nr. 1 . - S. 334-337. - doi : 10.1086/315687 . — PMID 10882619 .
  116. ↑ Lindbäck S. , Broström C. , Karlsson A. , Gaines H. Accelererer symptomatisk primær HIV-1-infektion progression til CDC stadium IV-sygdom, CD4-tal under 200 x 10(6)/l, AIDS og død fra AIDS?  (engelsk)  // BMJ (Klinisk forskning red.). - 1994. - Bd. 309, nr. 6968 . - S. 1535-1537. — PMID 7819891 .
  117. ↑ 1 2 Hecht FM , Busch MP , Rawal B. , Webb M. , Rosenberg E. , Swanson M. , Chesney M. , Anderson J. , Levy J. , Kahn JO Brug af laboratorietests og kliniske symptomer til identifikation af primære symptomer HIV-infektion.  (engelsk)  // AIDS (London, England). - 2002. - Bd. 16, nr. 8 . - S. 1119-1129. — PMID 12004270 .
  118. ↑ Akut HIV-1-infektion. HIV Medicine 14. udgave Tabel 1: Hovedsymptomer på akut HIV-1 infektion Arkiveret 24. september 2015 på Wayback Machine
  119. ↑ Pantaleo G. , Demarest JF , Soudeyns H. , Graziosi C. , Denis F. , Adelsberger JW , Borrow P. , Saag MS , Shaw GM , Sekaly RP Større udvidelse af CD8+ T-celler med en overvejende V-beta-brug under den primære immunrespons på HIV.  (engelsk)  // Nature. - 1994. - Bd. 370, nr. 6489 . - S. 463-467. - doi : 10.1038/370463a0 . — PMID 8047166 .
  120. ↑ Quinn TC , Wawer MJ , Sewankambo N. , Serwadda D. , Li C. , Wabwire-Mangen F. , Meehan MO , Lutalo T. , Gray RH Viral belastning og heteroseksuel overførsel af human immundefektvirus type 1. Rakai Project Study Group .  (engelsk)  // The New England journal of medicine. - 2000. - Vol. 342, nr. 13 . - s. 921-929. - doi : 10.1056/NEJM200003303421303 . — PMID 10738050 .
  121. ↑ Gray RH , Kiwanuka N. , Quinn TC , Sewankambo NK , Serwadda D. , Mangen FW , Lutalo T. , Nalugoda F. , Kelly R. , Meehan M. , Chen MZ , Li C. , Wawer MJ Mandlig omskæring og HIV erhvervelse og transmission: kohortestudier i Rakai, Uganda. Rakai projektteam.  (engelsk)  // AIDS (London, England). - 2000. - Vol. 14, nr. 15 . - s. 2371-2381. — PMID 11089626 .
  122. ↑ John Bartlett Klinisk forløb og stadier af HIV-infektion Arkiveret 27. september 2007 på Wayback Machine
  123. ↑ Dybul M. , Fauci AS , Bartlett JG , Kaplan JE , Pau AK Retningslinjer for brug af antiretrovirale midler blandt HIV-inficerede voksne og unge.  (engelsk)  // Annals of internal medicine. - 2002. - Bd. 137, nr. 5 Pt 2 . - S. 381-433. — PMID 12617573 .
  124. ↑ erytematøse makulopapulære udslæt i ansigt og krop, nogle gange på ekstremiteterne, inklusive håndflader og såler. Mindre almindelige er sår i huden og slimhinderne i munden, spiserøret og de ydre kønsorganer.
  125. ↑ Aseptisk meningitis, meningoencephalitis , perifer neuropati , ansigtslammelse , Guillain-Barré syndrom , plexus brachialis neuritis , kognitiv svækkelse eller psykose
  126. ↑ Interium-forslag til et WHO-stadiesystem for HIV-infektion og sygdom WHO AIDS 1990  (link ikke tilgængeligt)
  127. ↑ 1 2 3 At leve med hiv . Centre for Disease Control and Prevention. Hentet 21. juli 2014. Arkiveret fra originalen 10. juli 2014.
  128. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 39-40.
  129. ↑ Levy JA, 2007 , s. 37, 40-49.
  130. ↑ Berg Rigmor C. Barebacking: A Review of the Literature  //  Archives of Sexual Behavior. - 2009. - 22. januar ( bind 38 , nr. 5 ). - s. 754-764 . — ISSN 0004-0002 . - doi : 10.1007/s10508-008-9462-6 . — PMID 19160033 .
  131. ↑ 1 2 Bauermeister José A. , Carballo-Diéguez Alex , Ventuneac Ana , Dolezal Curtis. Vurdering af motivationer for at deltage i forsætligt kondomløst analt samleje i hiv-risikokontekster ("barbacksex") blandt mænd, der har sex med mænd  //  AIDS-uddannelse og -forebyggelse. - 2009. - April ( bind 21 , nr. 2 ). - S. 156-168 . — ISSN 0899-9546 . - doi : 10.1521/aeap.2009.21.2.156 . — PMID 19397437 .
  132. ↑ Blackwell Christopher W. Mænd, der har sex med mænd og rekrutterer bareback-sexpartnere på internettet: Implikationer for STI og HIV-forebyggelse og klientuddannelse  //  American Journal of Men's Health. - 2007. - 14. september ( bind 2 , nr. 4 ). - S. 306-313 . — ISSN 1557-9883 . - doi : 10.1177/1557988307306045 . — PMID 19477794 .
  133. ↑ Gonzalez Octavio R. Unlimited Intimacy: Reflections on the Subculture of Barebacking (review  )  // Cultural Critique. - 2012. - Bd. 81 , nr. 1 . - S. 125-132 . — ISSN 1534-5203 . - doi : 10.1353/cul.2012.0018 .
  134. ↑ Moskowitz David A. , Roloff Michael E. Eksistensen af ​​en bug-jagt subkultur  //  Kultur, sundhed og seksualitet. - 2007. - Juli ( bind 9 , nr. 4 ). - S. 347-357 . — ISSN 1369-1058 . doi : 10.1080 / 13691050600976296 . — PMID 17612955 .
  135. ↑ Moskowitz David A. , Roloff Michael E. The Ultimate High: Sexual Addiction and the Bug Chasing Phenomenon  //  Sexual Addiction & Compulsivity. - 2007. - 2. april ( bind 14 , nr. 1 ). - S. 21-40 . — ISSN 1072-0162 . - doi : 10.1080/10720160601150121 .
  136. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 32-33.
  137. ↑ Data for Rusland Arkiveret 7. juli 2012 på Wayback Machine // UNAIDS
  138. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 44.
  139. ↑ UNAIDS: Det fælles FN-program om hiv/aids (link ikke tilgængeligt) . Hentet 5. juli 2014. Arkiveret fra originalen 9. november 2011. 
  140. ↑ Oralsex og HIV-risiko  . CDC Hjem. Dato for adgang: 20. august 2013. Arkiveret fra originalen 24. august 2013.
  141. ↑ D. Hawkins. Oralsex og HIV transmission  (engelsk)  // Sex Transm Infect.. - 2001. - Iss. 77 , nr. 5 . - S. 307-308 . - doi : 10.1136/sti.77.5.307 .
  142. ↑ Catarina Queirós, João Borges da Costa. Oral overførsel af seksuelt overførbare infektioner: En narrativ gennemgang  // Acta Medica Portuguesa. — 2019-12-02. - T. 32 , no. 12 . — S. 776–781 . — ISSN 1646-0758 . doi : 10.20344 /amp.12191 . Arkiveret fra originalen den 2. marts 2022.
  143. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 40-42.
  144. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 43.
  145. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 77-83.
  146. ↑ Maly V.P., 2009 , s. 42-43.
  147. ↑ Alexey Zhivov. Analyse: migranter er den nye befolkning i Den Russiske Føderation eller en trussel mod den nationale sikkerhed . www.ridus.ru _ Reedus Citizen Journalism Agency. (16. marts 2016). Hentet 4. september 2017. Arkiveret fra originalen 4. september 2017.
  148. ↑ HIV-vaccineforskning . National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). Dato for adgang: 3. juli 2015. Arkiveret fra originalen 4. juli 2015.
  149. ↑ HIV-vacciner  : [ eng. ] // HIV.gov. — US Department of Health & Human Services.
  150. ↑ Barouch, Dan H. Evaluering af en mosaik HIV-1-vaccine i et multicenter, randomiseret, dobbeltblindt, placebokontrolleret, fase 1/2a klinisk forsøg (APPROACH) og i rhesusaber (NHP 13-19 ) : ]  / Dan H. Barouch, Frank L. Tomaka, Frank Wegmann … [ et al. ] // The Lancet. — Bd. 392, nr. 10143. - S. 232-243. - doi : 10.1016/S0140-6736(18)31364-3 . — PMID 30047376 . — PMC 6192527 .
  151. ↑ Kuznetsov, D. Vaccination eller død  : [ arch. 20. december 2018 ] // Popular Mechanics  : Journal. - 2018. - Nr. 9.
  152. ↑ Vector annoncerede effektiviteten af ​​den russiske HIV-vaccine // Interfax. - 2020. - 18. december.
  153. ↑ Sekaly, R.-P. Det mislykkede HIV Merck-vaccinestudie: et skridt tilbage eller et startpunkt for fremtidig vaccineudvikling? // The Journal of Experimental Medicine. - 2008. - Bd. 205, nr. 1. - S. 7–12. — ISSN 0022-1007 . - doi : 10.1084/jem.20072681 . — PMID 18195078 . — PMC 2234358 .
  154. ↑ Tatyana Khan. PARTNER-undersøgelse: NUL HIV-transmission pr. 58.000 seksuelle handlinger uden brug af kondom . ITPCru (12. juli 2016). Hentet 12. juni 2019. Arkiveret fra originalen 24. december 2018.
  155. ↑ OPSOMMENDE ARBEJDE BLANDT INJICERENDE STOFBRUGERE  // ICF "International HIV/AIDS Alliance in Ukraine" . Arkiveret fra originalen den 14. juli 2014.
  156. ↑ Implementeringsvejledning for nåle- og sprøjteprogram Arkiveret 14. juli 2014 på Wayback Machine // WHO
  157. ↑ Gregory Gilderman. Død ved ligegyldighed: AIDS og heroinafhængighed i Rusland  (engelsk) . — Pulitzer Center for Kriserapportering, 2012.
  158. ↑ HIV/AIDS Arkiveret 19. april 2018 på Wayback Machine // WHO
  159. ↑ "Forebyggelse af erhvervsmæssig HIV-infektion af medicinsk personale. Moskva, 2003" . Dato for adgang: 6. juli 2014. Arkiveret fra originalen 14. juli 2014.
  160. ↑ 1 2 Test for HIV-infektion. HIV diagnose. (utilgængeligt link) . Sverdlovsk Regional Center for Forebyggelse og Kontrol af AIDS og infektionssygdomme. Hentet 28. juli 2014. Arkiveret fra originalen 6. juli 2014. 
  161. ↑ Myers JE , El-Sadr WM , Zerbe A. , Branson BM Hurtig HIV-selvtestning: længe på vej, men muligheder lokker.  (engelsk)  // AIDS (London, England). - 2013. - Bd. 27, nr. 11 . - P. 1687-1695. - doi : 10.1097/QAD.0b013e32835fd7a0 . — PMID 23807269 .
  162. ↑ Hjemmetest (downlink) . CDC. Hentet 28. juli 2014. Arkiveret fra originalen 10. juli 2014. 
  163. ↑ Federal Service for Surveillance in Healthcare . roszdravnadzor.gov.ru . Hentet 29. november 2021. Arkiveret fra originalen 14. juni 2021.
  164. ↑ Hoffman C., Camps B.S., Rockstroe Y. HIV-test Arkiveret 24. september 2015 på Wayback Machine
  165. ↑ Steve Zeichner og Jennifer Reed diagnosticerer HIV-infektion hos børn Arkiveret 24. september 2015 på Wayback Machine
  166. ↑ Sergio Castro-Gonzalez, Marta Colomer-Lluch, Ruth Serra-Moreno. Barrierer for HIV Cure: The Latent Reservoir  // AIDS-forskning og humane retrovira. – 2018-09. - T. 34 , no. 9 . — S. 739–759 . — ISSN 1931-8405 . - doi : 10.1089/AID.2018.0118 . Arkiveret fra originalen den 2. marts 2022.
  167. ↑ D. Esposito, R. Craigie. HIV integrere struktur og funktion  // Fremskridt inden for virusforskning. - 1999. - T. 52 . — S. 319–333 . — ISSN 0065-3527 . - doi : 10.1016/s0065-3527(08)60304-8 . Arkiveret fra originalen den 2. marts 2022.
  168. ↑ Gypsyamber D'Souza, Elizabeth T. Golub, Stephen J. Gange. The Changing Science of HIV Epidemiology i USA  // American Journal of Epidemiology. — 31-12-2019. - T. 188 , no. 12 . — S. 2061–2068 . — ISSN 1476-6256 . - doi : 10.1093/aje/kwz211 . Arkiveret fra originalen den 2. marts 2022.
  169. ↑ VOKSEN stamcelletransplantation helbreder HIV-positiv mand, siger dokumenter (linket er ikke tilgængeligt) . Fox Nation . Dato for adgang: 20. januar 2015. Arkiveret fra originalen 21. januar 2015. 
  170. ↑ Trudy Ring. Er nogen immune over for HIV? . HIVPlusMag (7. september 2012). Dato for adgang: 20. januar 2015. Arkiveret fra originalen 9. marts 2016.
  171. ↑ Transplantation Hope: Stamcell Experiment Raises Eyebrows at CROI - POZ (link unavailable) . Dato for adgang: 18. januar 2018. Arkiveret fra originalen 26. januar 2016. 
  172. ↑ Analytisk behandlingsafbrydelse (ATI) efter allogen CCR5-d32 HSCT for AML i 2013. . Hentet 2. december 2021. Arkiveret fra originalen 2. december 2021.
  173. ↑ To personer ser ud til at være blevet helbredt for hiv. Er virussen endelig besejret? . TASS . Hentet 8. marts 2019. Arkiveret fra originalen 7. marts 2019.
  174. ↑ Evidens for HIV-1 helbredelse efter CCR5Δ32/Δ32 allogen hæmopoietisk stamcelletransplantation 30 måneder efter afbrydelse af analytisk behandling: en case-rapport. . Hentet 2. december 2021. Arkiveret fra originalen 1. november 2021.
  175. ↑ Hvordan 'elitekontrollører' tæmmer HIV uden medicin. . Hentet 2. december 2021. Arkiveret fra originalen 2. december 2021.
  176. ↑ Elite-controllere kan selvvaccinere mod aktiv HIV-infektion, antyder genundersøgelse. . Hentet 2. december 2021. Arkiveret fra originalen 2. december 2021.
  177. ↑ Har en anden kvinde naturligt ryddet HIV?. . Hentet 2. december 2021. Arkiveret fra originalen 2. december 2021.
  178. ↑ OPRC - Ordliste // hivpolicy.ru Arkiveret 14. juli 2014 på Wayback Machine
  179. ↑ Arkiveret kopi . Hentet 6. juli 2014. Arkiveret fra originalen 24. september 2015.
  180. ↑ Om aktuelle regulerings- og afdelingsdokumenter om HIV-infektion hos mødre og børn . Føderalt videnskabeligt og metodologisk center for forebyggelse og kontrol af AIDS. Hentet 20. august 2012. Arkiveret fra originalen 26. maj 2012.

Litteratur

  • HIV/AIDS Verdenssundhedsorganisationen
  • AIDS Big Russian Encyclopedia
  • Levy D. E. HIV og patogenesen af ​​AIDS. — Oversættelse af 3. udgave. - M . : Scientific World, 2010. - 736 s. — ISBN 978-5-91522-198-6 .
  • Lille V.P. HIV. AIDS. Den nyeste medicinske opslagsbog. - M . : Eksmo, 2009. - 672 s. — ISBN 978-5-699-31017-3 .
  • Pokrovsky V.V. (redaktør). HIV-infektion og AIDS: Nationale retningslinjer. - M. : GEOTAR-Media, 2013. - 608 s. — ISBN 978-5-9704-2442-1 .
  • Tarantula V. Z. Hans navn er AIDS: The Fourth Horseman of the Apocalypse. - M . : Sprog i slavisk kultur, 2005. - 400 s. - (Studia naturalia). — ISBN 5-9551-0050-4 .
  • Bushman FD, Nabel GJ, Swanstrom R. (Redaktører). HIV: Fra biologi til forebyggelse og behandling. - Cold Spring Harbor, New York, USA: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2012. - 572 s. — ISBN 978-193611340-8 .
  • Levy JA HIV og patogenesen af ​​AIDS . — Tredje Udgave. - ASM Press, 2007. - 644 s. — ISBN 978-1-55581-393-2 .
  • Morse SA, Ballard RC, Holmes KK, Moreland AA (redaktører). Atlas over seksuelt overførte sygdomme og AIDS. - Saunders Elsevier, 2010. - 374 s. - ISBN 978-0-7020-4060-3 .
  • Prasad VR, Kalpana GV (Redaktører). HIV-protokoller. - Humana Press, 2009. - 457 s. — ISBN 978-1-58829-859-1 .
  • Spearman P., Freed EO (Redaktører). HIV-interaktioner med værtscelleproteiner. - Springer, 2009. - 204 s. — ISBN 978-3-642-02174-9 .

Links

 HIV-infektion
patogen og sygdom
Forebyggelse,
diagnose og behandling
HIV-resistens
Juridiske konsekvenserHIV-infektion
Tilfælde af masseinfektion
Samfund
  Gå til Wikidata-elementet  I bibliografiske kataloger