| Type 2 diabetes | |
|---|---|
| Symbol godkendt af FN: "Unite against diabetes" [1] . | |
| ICD-11 | 5A11 |
| ICD-10 | E 11 |
| MKB-10-KM | E11 |
| ICD-9 | 250,00 , 250,02 |
| OMIM | 125853 |
| SygdommeDB | 3661 |
| Medline Plus | 000313 |
| eMedicin | artikel/117853 |
| MeSH | D003924 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Type 2-diabetes mellitus (også kendt som ikke- insulinresistent diabetes mellitus , tidligere kendt som ikke-insulinafhængig diabetes og voksendiabetes) er en kronisk sygdom , hvor kroppen ikke effektivt kan bruge den insulin, der produceres af cellerne i bugspytkirtlen i tilstrækkelige mængder .
Det mest almindelige symptom på diabetes mellitus er hyperglykæmi [2] . Type 2-diabetes mellitus forekommer hos mennesker med disposition for det med en kombination af flere tilstande, hvor den mest almindelige risikofaktor er fedme eller et forhøjet body mass index , samt arteriel hypertension og dyslipidæmi [3] .
Diagnosticering af type 2-diabetes mellitus er vanskelig, fordi dens symptomer ofte er milde, og sygdommen diagnosticeres allerede, når komplikationer opstår flere år efter dens opståen [2] .
I 1999 karakteriserede Verdenssundhedsorganisationen type 2-diabetes mellitus som en stofskiftesygdom, der udvikler sig som følge af nedsat insulinsekretion eller nedsat vævsfølsomhed over for insulins virkning ( insulinresistens ) [4] .
I 2009 foreslog den amerikanske professor Ralph DeFronzo en model med otte centrale patogenetiske forbindelser, der fører til hyperglykæmi ("truende oktet", engelsk ildevarslende oktet ) [5] . I hans model, ud over insulinresistens af leverceller, målvæv og dysfunktion af β-celler , spilles en vigtig rolle i patogenesen af type 2-diabetes af forstyrrelser i inkretineffekten , hyperproduktion af glukagon af pancreas α-celler , aktivering af lipolyse af adipocytter , øget glucose reabsorption af nyrerne, og også dysfunktion af neurotransmitter transmission på niveau med centralnervesystemet [5] . Denne ordning, som for første gang tydeligt demonstrerede heterogeniteten af udviklingen af sygdommen, afspejlede indtil for nylig mest tydeligt moderne syn på patofysiologien af type 2-diabetes. I 2016 foreslog et team af forskere ledet af Stanley S. Schwartz en anden model, suppleret med yderligere tre led i udviklingen af hyperglykæmi: systemisk inflammation, patologiske ændringer i tarmmikrofloraen og nedsat amylinproduktion . Til dato er 11 indbyrdes forbundne mekanismer, der fremkalder udviklingen af diabetes, allerede kendt [6] .
Type 2-diabetes er forårsaget af en kombination af genetiske faktorer og livstidsfaktorer. Langt de fleste mennesker med denne type sygdom er overvægtige. Fedme i sig selv er en af de største risikofaktorer for type 2-diabetes. Overvægtige børn har fire gange øget risiko for at udvikle type 2-diabetes [9] .
Overholdelse af en glutenfri diæt hos personer, der ikke har cøliaki, øger risikoen for at udvikle type 2-diabetes. Denne konklusion blev lavet på baggrund af resultaterne af undersøgelser, hvis resultater blev offentliggjort på webstedet for American Heart Association [10] [11] . Mennesker, der indtog mere gluten dagligt , havde en lavere risiko for at udvikle type 2-diabetes over 30 år end dem, der fulgte en glutenfri diæt. Forfatterne bemærker, at folk, der forsøgte at undgå gluten , også indtog mindre fødevarer rige på kostfibre, som har beskyttende egenskaber mod type 2-diabetes.
Indvirkningen på forekomsten af type 2-diabetes af en høj dosis stråling og radioaktiv forurening af bopælen blev også afsløret [12] [13] .
Insulinresistens, som forårsager type 2-diabetes mellitus, er en systemisk svigt af endokrin regulering [14] .
I en sund krop er der balance mellem optagelse, syntese og fjernelse af lipider fra leveren. At ændre denne balance er nøglen til begyndelsen af insulinresistens. Hvis balancen skifter mod lipidakkumulering, fører dette til en systemisk reaktion, der påvirker alle insulinafhængige organer, der er involveret i glukosemetabolismen, hvilket uundgåeligt fører til udvikling af insulinresistens [14] .
Normalt, når maden fordøjes, stiger niveauet af glukose i blodet, hvilket stimulerer produktionen af insulin af β-celler i de Langerhanske øer i bugspytkirtlen. Insulin flytter den metaboliske balance mod omdannelse af glukose til glykogen og lipider [14] .
Insulin, der leveres af blod til skeletmuskler og fedtvæv, udløser processen med glucoseindtrængning i myocytter og adipocytter - under dets indflydelse bringer disse celler type 4 glucosetransporter til membranoverfladen , som transporterer glucose ind i cellen. Myocytter omdanner glucose til glykogen og opbevarer det indtil brug. Adipocytter omdanner gennem glykolyse glukose til fedtstoffer, som derefter lagres i dem [14] .
I leveren virker insulin på hepatocytter , hvor det stimulerer lipidsyntesen via glykogen. Fra leveren transporteres lipider i form af lipoproteinpartikler med blodet til andre organer, herunder fedtvæv. Transporten af glukose ind i hepatocytter adskiller sig fra mekanismen for dens indtrængning i myocytter og adipocytter; insulin virker på leverceller gennem tre molekylære mekanismer [14] .
Mellem måltiderne falder insulinsekretionen, mindre insulin fører til øget glukoneogenese og nedbrydning af glykogen i leveren. Insulin-glucagon-indekset falder, virkningen af glucagon og adrenalin , som er funktionelle insulinantagonister, begynder at vise sig. Glukagon og adrenalin øger nedbrydningen af glykogen, glukagon stimulerer glukoneogenese og frigivelsen af glucose fra hepatocytter [14] .
Ved længerevarende faste reduceres blodsukkerniveauet kraftigt, lipidsyntese falder i leveren, hydrolyse af triglycerider øges i fedtvæv, de frigjorte fedtsyrer forlader adipocytter og leveres til leveren med blod. Leverceller kan ikke omdanne fedtsyrer til glucose, så ketonstoffer syntetiseres overvejende ud fra fedtsyrer . Blod leverer dem til perifere organer, hvor de bruges som energikilde, men ikke alle væv kan bruge dem direkte. Især myokardiet bruger ketonlegemer som den vigtigste energikilde under sult , og neuroner har brug for glukose, hvis krævede niveau skabes af leveren på grund af gluconeogenese af proteinkatabolismeprodukter (mere præcist aminosyrer, der udgør proteiner ) [14] .
Et metabolisk skift mod ketonlegemer under længerevarende sult øger lipolysen i fedtvæv, hvilket fører til forbrug af fedtreserver [14] .
Diabetes mellitus kommer til udtryk ved en stigning i blodsukkerniveauet , et fald i vævs evne til at opfange og udnytte glukose og en stigning i mobiliseringen af alternative energikilder - aminosyrer og frie fedtsyrer .
Et højt niveau af glukose i blodet og forskellige biologiske væsker forårsager en stigning i deres osmotiske tryk - osmotisk diurese udvikles (øget tab af vand og salte gennem nyrerne ), hvilket fører til dehydrering af kroppen og udvikling af natriummangel , kalium- , calcium- og magnesiumkationer , anioner af klor , fosfat og bicarbonat . En patient med diabetes udvikler tørst, polyuri (hyppig voldsom vandladning), svaghed, træthed, tørre slimhinder på trods af at han drikker rigeligt med vand, muskeltrækninger, hjertearytmier og andre manifestationer af elektrolytmangel .
Derudover øger forhøjede niveauer af glukose i blod og kropsvæsker ikke-enzymatisk glykosylering af proteiner og lipider , hvis intensitet er proportional med glukosekoncentrationen. Som et resultat afbrydes funktionen af mange vitale proteiner, og som et resultat udvikles adskillige patologiske ændringer i forskellige organer [15] .
Diagnosekriterier for diabetes [16] :
Type 2-diabetes kræver en kombination af kost, moderat motion og medicin.
Lægemidler, der reducerer absorptionen af glucose i tarmen og dets syntese i leveren og øger vævsfølsomheden over for insulins virkning:
Lægemidler, der øger insulinsekretionen:
α-glykosidasehæmmere ( acarbose ) hæmmer tarmens enzymer , der nedbryder komplekse kulhydrater til glukose, og derved reducerer absorptionen af glukose i mave-tarmkanalen.
Fenofibrat er en aktivator af nukleare alfa-receptorer. Stimulerer receptorer i leveren og normaliserer lipidmetabolismen, hvilket reducerer progressionen af åreforkalkning i hjertets kar. På grund af stimuleringen af nukleare receptorer i vaskulære celler reducerer det inflammation i karvæggen, forbedrer mikrocirkulationen, hvilket viser sig i at nedsætte udviklingen af retinopati (herunder et reduceret behov for laserfotokoagulation ) , nefropati og polyneuropati. Reducerer indholdet af urinsyre, hvilket er en ekstra fordel ved den hyppige kombination af diabetes og gigt .
En gruppe af langtidsvirkende glucagon-lignende peptid-1- receptoragonister : dulaglutid, liraglutid, exenatid og andre har høj og langvarig inkretinaktivitet og kan bruges som monoterapi. De har følgende fordele: reducere kropsvægt, har en nefroprotektiv effekt. Disse lægemidler er tilgængelige i Den Russiske Føderation [20] .
En gruppe af natrium-glucose cotransporter type 2 (SGLT2) hæmmere: luseogliflozin, dapagliflozin, canagliflozin, empagliflozin og andre florizin-lignende lægemidler, som giver en høj grad af glucoseudskillelse i urinen, har også en nefroprotektiv effekt [21] .
Brugen af kosttilskud ved diabetes har ingen videnskabelig begrundelse, fordelene ved vitaminer og mineraler , med undtagelse af åbenlyse tilfælde af mangel på disse mikronæringsstoffer i kroppen, er ikke fundet. Der er heller ingen effekt af kanel og andre urtepræparater . Der er stor interesse blandt offentligheden i brugen af antioxidanter ( vitamin E , vitamin C , caroten ) i behandlingen af diabetes, men beviserne viser ikke kun ingen forbedring i glykæmisk kontrol og forebyggelse af progression af komplikationer med deres brug, men peger også på den potentielle skade af disse og andre antioxidanter. Den lave kvalitet af de fleste undersøgelser af brugen af kosttilskud med chrom , magnesium og D-vitamin til diabetes mellitus tillader ikke konklusioner om effektiviteten af en sådan behandling [22] .
| Diabetologi | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||