Gigt

Gigt

urinsyre
ICD-11 FA25
ICD-10 M10 _
MKB-10-KM M10 og M10,9
ICD-9 274,0 274,1 274,8 274,9
MKB-9-KM 274 [1] [2] , 274,0 [1] [2] , 274,00 [1] [2] og 274,9 [1] [2]
OMIM 138900
SygdommeDB 29031
Medline Plus 000422
eMedicin emerg/221  med/924 med/1112 oph/506 ortoped /124 radio/313
MeSH D006073
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Gigt ( anden græsk ποδάγρα , bogstaveligt talt - fodfælde ; fra πούς , slægten ποδός  - ben og ἄγρα  - fangst, jagt ) [3]  er en stofskiftesygdom karakteriseret ved aflejring af uratkrystaller i monourat-legemets forskellige former for natrium. eller urinsyre . Forekomsten er baseret på ophobning af urinsyre og et fald i dens udskillelse af nyrerne , hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​sidstnævnte i blodet ( hyperukæmi ). Klinisk manifesteres gigt ved tilbagevendende akut arthritis og dannelsen af ​​gigtknuder - tophi . Nyreskade er også en af ​​de vigtigste kliniske manifestationer af gigt sammen med gigt. Oftere forekommer sygdommen hos mænd, men for nylig er forekomsten af ​​sygdommen blandt kvinder steget, med alderen stiger forekomsten af ​​gigt. Til behandling anvendes lægemidler , der påvirker sygdommens patogenetiske mekanisme, såvel som lægemidler til symptomatisk behandling.

Historie

Gigt har været kendt siden oldtiden. Det første dokumentariske bevis på sygdommen kendes fra det gamle Egypten og dateres tilbage til 2600 f.Kr. e. [4] De er baseret på beskrivelsen af ​​gigt i tommelfingeren [4] . Oldgræsk healer og læge Hippokrates i det 5. århundrede f.Kr. e. beskrev de kliniske symptomer på urinsyregigt i hans "Aforismer", hvor han bemærkede, at sygdommen ikke forekommer hos eunukker og kvinder før overgangsalderen [5] [6] . Den romerske filosof og læge Aulus Cornelius Celsus beskrev forholdet mellem udviklingen af ​​gigt og brugen af ​​alkohol og tilhørende nyrelidelser [7] . I 150 påpegede Galen , at gigt skyldes "løssluppenhed, umådelighed og arvelighed" [8] .

I slutningen af ​​det 17. århundrede klassificerede den engelske kliniker Thomas Sidenham , som havde lidt af gigt i mere end 30 år, det som en særskilt sygdom og beskrev meget nøjagtigt det kliniske billede af et akut anfald af gigt i sin Treatise on Gout ( lat.  "Tractatus de podagra et hydrope" ) . I den sammenlignede han smertesyndromet ved gigt med smerter "ved at klemme et lem med et tryk" og beskrev patientens fornemmelser, sammenlignelige med hvordan "en enorm hund gravede sine hugtænder ind i en finger" [9] . I 1679 beskrev den hollandske videnskabsmand Antoni van Leeuwenhoek første gang den mikroskopiske struktur af urinsyrekrystaller [5] .

I 1848 opdagede og beskrev den engelske fysiolog Alfred Baring Garrod (1819-1906), ved hjælp af en tråd sænket ned i blodet på en patient, der led af gigt, kendsgerningen af ​​en stigning i indholdet af urinsyre i blodet ved denne sygdom [ 10] [11] [12] .

De første videnskabelige værker af den franske læge Jean Martin Charcot relaterer sig til gigtområdet: "Brskskader ved gigt" ( fransk  Les altérations des cartilages dans la gouite , 1858), "Gigtaflejringer (tophi) i det ydre øre ved gigt" ( Les ​​concrétions tophacées de l'oreille externe chez les goutteux , 1860), "Forandringer i nyrerne med gigt" ( Les ​​altérations du rein chez les goutteux , 1864), "Om gigt og blyforgiftning" ( Les ​​rapports de la goutte et de l'intoxication saturnine , 1864).

I 1899 blev tilstedeværelsen af ​​uratkrystaller i ledvæsken opdaget under et angreb af urinsyregigt. I 1961 identificerede MacCarty og Hollander betydningen af ​​uratkrystaller i starten og udviklingen af ​​urinsyrebetændelse [13] .

Historisk set, fra middelalderen til det 20. århundrede, ramte gigt hovedsageligt de rige og adelige mennesker, i forbindelse med hvilke det blev kaldt "kongers sygdom" [4] [14] , "de riges sygdom" og "sygdom hos aristokrater" [4] . Det mentes at være forbundet med overvægt, overspisning (især overspisning af kød) og indtagelse af for meget alkohol. For eksempel udgav franskmanden Eugene Moucheron ( fr.  Eugène Moucheron ) i 1739 en brochure med titlen "Om ædel gigt og de dyder, der ledsager den", hvori han sang gigt og bemærkede, at det var en sygdom hos konger, prinser, fremragende generaler , kloge og begavede mennesker, og gav også eksempler på kronede personer, politikere, kunstfolk, der led af gigt [15] . Et nyt udbrud af interesse for gigt opstod i begyndelsen af ​​det 20. århundrede, da Havelock Ellis ( eng.  Henry Havelock Ellis , 1859-1939) udgav en bog i 1927 kaldet The History of the English Genius. I den berørte forfatteren emnet gigt og citerede 55 berømte fremtrædende engelske lider af det som et eksempel [16] . I 1955 blev Egon Orowans værk " The origin of man " [17] offentliggjort i tidsskriftet Nature , hvori han beskrev en øget forekomst af gigt blandt genier og forklarede det med, at urinsyre strukturelt minder meget om methyleret puriner: koffein , theophyllin og theobromin , som er mentale stimulanser, der har en stimulerende effekt på højere hjernefunktioner, især koncentration og koncentrationsevne. Orowan påpegede, at urinsyre i alle udviklede pattedyr , med undtagelse af menneskeaber og mennesker, nedbrydes af enzymet urikase produceret i leveren til allantoin , mens det hos primater på grund af fraværet af urikase er opbevaret i blodet [16]

Epidemiologi

Hyperurikæmi påvises hos 4-12 % af befolkningen, 0,1 % af den russiske befolkning lider af gigt [18] . I USA og Europa lider 2% af befolkningen af ​​gigt, blandt mænd i alderen 55-65 år lider 4-6% af gigt.

Forholdet mellem mænd og kvinder varierer fra 7:1 til 19:1. Den maksimale forekomst forekommer ved 40-50 år hos mænd, 60 år og ældre hos kvinder. Før overgangsalderen bliver kvinder sjældent syge, sandsynligvis på grund af østrogens effekt på urinsyreudskillelsen [18] .

Hyppigheden af ​​urinsyregigt i forskellige populationer varierer og varierer fra 5 til 50 pr. 1000 mænd og 1-9 pr. 1000 kvinder, og antallet af nye tilfælde pr. år er henholdsvis 1-3 pr. 1000 hos mænd og 0,2 pr. [18] . I løbet af det seneste årti[ hvornår? ] forekomsten af ​​gigt er steget [19] .

Akutte gigtanfald er sjældne hos unge og unge voksne og er normalt medieret af en primær eller sekundær defekt i urinsyresyntese [18] .

Ætiologi

Faktorer i udviklingen af ​​sygdommen

Der er en række risikofaktorer, der bidrager til forekomsten og udviklingen af ​​gigt hos visse individer.

Risikofaktorer for udvikling af gigt omfatter arteriel hypertension , hyperlipidæmi og også:

Patogenese

Grundlaget for patogenesen af ​​sygdommen er en stigning i niveauet af urinsyre i blodet. Men dette symptom er ikke synonymt med sygdommen, da hyperurikæmi også observeres i andre sygdomme (blodsygdomme, tumorer, nyresygdomme osv.), ekstrem høj fysisk overbelastning og spisning af fed mad.

Der er mindst tre hovedelementer i forekomsten af ​​gigt:

Symptomer og sygdomsforløb

Den komplette naturlige udvikling af gigt går gennem fire stadier:

Nephrolithiasis kan udvikle sig på ethvert stadie undtagen det første. Der er en konstant forhøjet koncentration af urinsyre i blodplasmaet og i urinen; betændelse i leddene af typen af ​​monoarthritis, som er ledsaget af alvorlig smerte og feber; urolithiasis og tilbagevendende pyelonefritis, der ender med nefrosklerose og nyresvigt.

Diagnostik

Diagnosen af ​​urinsyregigt kan etableres på grundlag af de epidemiologiske diagnostiske kriterier, der blev vedtaget på det tredje internationale symposium om studiet af gigtsygdomme, New York , 1966 .

1. Med kemisk eller mikroskopisk påvisning af urinsyrekrystaller i ledvæsken eller aflejring af urater i væv.

2. Hvis to eller flere af disse kriterier er til stede:

Røntgenundersøgelse er ikke med på listen over obligatoriske diagnostiske undersøgelser, men den kan vise tophi-krystalaflejringer og knogleskader på grund af gentagne betændelser. Røntgenstråler kan også være nyttige til at overvåge virkningen af ​​kronisk gigt på leddene.

Påvisning af hyperurikæmi er ikke tilstrækkelig til at stille en diagnose, da kun 10% af personer med hyperurikæmi lider af gigt [18] .

Diagnostiske kriterier for gigt (WHO 2000)

I. Tilstedeværelsen af ​​karakteristiske krystallinske urater i ledvæsken.

II. Tilstedeværelse af tophuse (påvist) indeholdende krystallinske urater, bekræftet ved kemisk eller polarisationsmikroskopi.

III. Tilstedeværelse af mindst 6 af de 12 funktioner nedenfor:

De mest pålidelige træk er akut eller, mindre almindeligt, subakut arthritis, påvisning af krystallinske urater i ledvæsken og tilstedeværelsen af ​​påvist tophi. Uratkrystaller har form af pinde eller tynde nåle med knækkede eller afrundede ender på omkring 10 mikron lange. Urat- mikrokrystaller i ledvæske findes både fritliggende og i neutrofiler .

Differentialdiagnose

Gigt er differentieret med sepsis , som kan forekomme parallelt med det, såvel som med anden mikrokrystallinsk arthritis (krystal-associeret synovitis, primært med chondrocalcinosis (primært med aflejring af calciumpyrophosphat  - især hos ældre); reaktiv , psoriatisk og leddegigt .

Behandling

Patienter med gigt, først opdaget eller i perioden med forværring af sygdommen, er genstand for indlæggelsesbehandling i specialiserede reumatologiske afdelinger på regionale eller byhospitaler. Patienter med gigt i perioden med remission af sygdommen, med forbehold for udnævnelse af passende terapi, kan være under tilsyn af en reumatolog , nefrolog på bopælsstedet i distriktsklinikker. Den omtrentlige varighed af behandling på et hospital (specialiserede reumatologiske afdelinger) er 7-14 dage, afhængigt af valg af tilstrækkelig effektiv terapi, forbedring af kliniske og laboratoriemæssige tegn på sygdommen.

Til dato har moderne farmakologi ikke været i stand til at præsentere et enkelt lægemiddel, der ville være universelt på samme tid og virkelig kunne løse problemet med behandling af gigt.

Behandling for gigt omfatter:

  1. hvis det er muligt, hurtig og omhyggelig lindring af et akut anfald;
  2. forebyggelse af tilbagefald af akut gigtartrit;
  3. forebyggelse eller regression af komplikationer af sygdommen forårsaget af aflejring af monosubstituerede natriumuratkrystaller i leddene, nyrerne og andet væv;
  4. forebyggelse eller regression af associerede symptomer såsom fedme , hypertriglyceridæmi eller hypertension ;
  5. forebyggelse af dannelsen af ​​urinsyre nyresten.

Behandling af et akut anfald af gigt

Ved akut urinsyregigt udføres antiinflammatorisk behandling. Den mest almindeligt anvendte er colchicin . Det ordineres til oral administration, sædvanligvis i en dosis på 0,5 mg hver time eller 1 mg hver 2. time, og behandlingen fortsættes indtil: 1) patientens tilstand er lindret; 2) der vil ikke være nogen bivirkninger fra mave-tarmkanalen, eller 3) den samlede dosis af lægemidlet vil ikke nå 6 mg på baggrund af ingen effekt. Colchicin er mest effektivt, hvis behandlingen påbegyndes kort efter symptomerne viser sig. I de første 12 timers behandling forbedres tilstanden markant hos mere end 75 % af patienterne. Men hos 80% af patienterne forårsager lægemidlet bivirkninger fra mave-tarmkanalen, som kan forekomme før klinisk forbedring eller samtidig med det. Når det indtages oralt, nås det maksimale plasmaniveau af colchicin efter ca. . Da den terapeutiske effekt imidlertid er relateret til niveauet af colchicin i leukocytter og ikke i plasma, kræver behandlingsregimets effektivitet yderligere evaluering.

Ved intravenøs administration af colchicin opstår der ikke bivirkninger fra mave-tarmkanalen, og patientens tilstand forbedres hurtigere. Efter en enkelt injektion stiger niveauet af lægemidlet i leukocytter, forbliver konstant i 24 timer og kan bestemmes selv efter 10 dage. 2 mg bør administreres intravenøst ​​som en startdosis, og derefter om nødvendigt gentagen administration af 1 mg to gange med et interval på 6 timer Særlige forholdsregler bør tages, når colchicin administreres intravenøst. Det virker irriterende og kan, hvis det trænger ind i vævene omkring karret, forårsage alvorlig smerte og nekrose . Det er vigtigt at huske, at den intravenøse indgivelsesvej kræver omhu, og at lægemidlet skal fortyndes i 5-10 volumener normal saltvand, og infusionen bør fortsættes i mindst 5 minutter. Både oralt og parenteralt kan colchicin undertrykke knoglemarvsfunktionen og forårsage alopeci, levercellesvigt, mental depression, kramper, stigende lammelser, respirationsdepression og død. Toksiske virkninger er mere sandsynlige hos patienter med lever-, knoglemarvs- eller nyresygdom og hos dem, der får vedligeholdelsesdoser af colchicin. I alle tilfælde skal dosis af lægemidlet reduceres. Det bør ikke gives til patienter med neutropeni.

Ved akut gigtarthritis er andre antiinflammatoriske lægemidler også effektive, herunder indomethacin , phenylbutazon , naproxen , etoricoxib og andre.

Indomethacin kan indgives oralt i en dosis på 75 mg, hvorefter patienten hver 6. time skal have 50 mg; behandlingen med disse doser fortsætter dagen efter, efter at symptomerne er forsvundet, derefter reduceres dosis til 50 mg hver 8. time (tre gange) og til 25 mg hver 8. time (også tre gange). Bivirkninger af indomethacin omfatter gastrointestinale forstyrrelser, natriumretention i kroppen og symptomer på centralnervesystemet. Selvom disse doser kan forårsage bivirkninger hos op til 60 % af patienterne, tolereres indomethacin sædvanligvis bedre end colchicin og er sandsynligvis det foretrukne lægemiddel ved akut urinsyregigt. Lægemidler, der stimulerer udskillelsen af ​​urinsyre, og allopurinol i et akut angreb af gigt er ineffektive. Ved akut gigt, især når colchicin og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er kontraindiceret eller ineffektive, er systemisk eller lokal (dvs. intraartikulær) administration af glukokortikoider gavnlig. Ved systemisk administration, uanset om det er oralt eller intravenøst, bør moderate doser administreres over flere dage, da koncentrationen af ​​glukokortikoider falder hurtigt og deres virkning ophører. Intraartikulær administration af et langtidsvirkende steroidlægemiddel (for eksempel triamcinolonhexacetonid i en dosis på 15-30 mg) kan stoppe et anfald af monoarthritis eller bursitis inden for 24-36 timer. Denne behandling er især nyttig, når det er umuligt at bruge standard lægemiddelbehandling.

Kost

Traditionelle kostanbefalinger er at begrænse dit indtag af puriner og alkohol. Fødevarer med højt indhold af puriner omfatter kød- og fiskeprodukter samt te, kakao og kaffe. Det er også for nylig blevet vist, at vægttab opnået ved moderat begrænsning af kulhydrater og fødevarer med højt kalorieindhold, kombineret med en proportional stigning i protein og umættede fedtsyrer, resulterede i et signifikant fald i urinsyreniveauer og dyslipidæmi hos patienter med gigt [20 ] .

Se også

Noter

  1. ↑ 1 2 3 4 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ 1 2 3 4 Disease ontology database  (engelsk) - 2016.
  3. ↑ Gigt  / V. G. Barskova // Peru - Sættevogn. - M  .: Great Russian Encyclopedia, 2014. - S. 524. - ( Great Russian Encyclopedia  : [i 35 bind]  / chefredaktør Yu. S. Osipov  ; 2004-2017, v. 26). — ISBN 978-5-85270-363-7 .
  4. ↑ 1 2 3 4 Richette P., Bardin T. Gigt // Lancet. - Januar 2010. - Vol. 375, nr. 9711 . - s. 318-328. - doi : 10.1016/S0140-6736(09)60883-7 . — PMID 19692116 .
  5. ↑ 1 2 Pillinger MH, Rosenthal P., Abeles AM Hyperuricæmi og gigt: ny indsigt i patogenese og behandling  // Bulletin fra NYU Hospital for Joint Diseases. - 2007. - Bd. 65, nr. 3 . — S. 215–221. — PMID 17922673 . Arkiveret fra originalen den 16. december 2008.
  6. ↑ The Internet Classics Archive Aforisms by Hippocrates . MIT . Dato for adgang: 15. februar 2016. Arkiveret fra originalen den 7. juli 2010.
  7. ↑ A. Cornelius Celsus. Om medicin. Bog IV . University of Chicago .
  8. ↑ Zilva J.F., Pannell P.R. Klinisk kemi i diagnose og behandling. - M. : Medicin, 1988. - 528 s. — ISBN 5-225-00220-X .
  9. ↑ Nasonova V., Barskova V. Overflodens sygdom // Videnskab og liv . - 2004. - Nr. 7 .
  10. ↑ Garrod AB Arten og behandlingen af ​​gigt og gigtgigt. — London: Walton og Maberly, 1859.
  11. ↑ Keitel W. Gigtens Ypperstepræst - Sir Alfred Baring Garrod (1819-1907) // Z Rheumatol. - 2009. - Bd. 68, nr. 10 . - s. 851-856. - doi : 10.1007/s00393-009-0541-4 . — PMID 19937040 .
  12. ↑ Storey GD Alfred Baring Garrod (1819–1907) // Rheumatology (Oxford). - 2001. - Bd. 40, nr. 10 . - S. 1189-1190. - doi : 10.1093/reumatologi/40.10.1189 . — PMID 11600751 .
  13. ↑ McCarthy DJ, Hollander JL Identifikation af uratkrystaller i urinsyregigtvæske. // Annals of Internal Medicine . - 1961. - Bd. 54. - S. 452.
  14. ↑ The Disease Of Kings - Forbes.com . Forbes . Hentet 30. september 2017. Arkiveret fra originalen 1. september 2017.
  15. ↑ Zaselsky V., Lalayants I. Geniets natur // Ogonyok . - 1996. - Nr. 27 . - S. 4 .
  16. ↑ 1 2 Lalayanter I. Urinsyre rammer hovedet. Geniale kegler skal ses efter ikke på hovedet, men på benene  // Jorden rundt . – 2008.
  17. ↑ Orowan E. Menneskets oprindelse   // Nature . - 1955. - April ( bd. 175 , nr. 4459 ). - S. 683-684 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/175683a0 .
  18. ↑ 1 2 3 4 5 Udg. S.L. Nasonov. Kliniske retningslinjer. Reumatologi . - GEOTAR-Media, 2008. - S.  112 -119. — 288 s. - ISBN 978-5-9704-0698-4 .
  19. ↑ Lisa K. Stamp, Tony R. Merriman, Nicola Dalbeth. Gigt  (engelsk)  // The Lancet. — 2016-10-22. - T. 388 , no. 10055 . — S. 2039–2052 . — ISSN 1474-547X 0140-6736, 1474-547X . - doi : 10.1016/S0140-6736(16)00346-9 .
  20. ↑ Barskova, V.G. & Nasonova, V.A. (2002), Gout and the Insulin Resistance Syndrome , < http://medinfa.ru/article/31/117288/ > Arkiveret 1. februar 2009 på Wayback Machine 

Links

  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier