Nældefeber

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 7. april 2020; checks kræver 8 redigeringer .
Nældefeber

Nældeudslæt ved hånden
ICD-11 EB05
ICD-10 L 50
ICD-9 708
MKB-9-KM 708.8 [1] [2] , 708.9 [2] og 708 [2]
SygdommeDB 13606
Medline Plus 000845
eMedicin emneliste
MeSH D014581
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Nældefeber ( lat.  nældefeber ), undertiden kaldet nældefeber, nældefeber, nældefeber, nældefeber , er en hudsygdom , dermatitis af overvejende allergisk oprindelse, karakteriseret ved den hurtige forekomst af intenst kløende , fladt hævede lyserøde blærer ( lat.  urtica ), lignende i udseende til blærer fra brændenældeforbrænding [3] .

Ifølge den moderne definition er urticaria en gruppe af sygdomme karakteriseret ved udvikling af kløende blærer og/eller angioødem [4] [5] .

Nældefeber kan være en uafhængig (normalt allergisk) reaktion på et irritationsmiddel eller er en af ​​manifestationerne af en sygdom [3] .

Tilstande, hvor blærer er et symptom, gælder ikke for nældefeber. Blandt dem: hudtests, autoinflammatoriske syndromer (sygdomme forårsaget af mutationer i proteinkodende gener, der spiller en ledende rolle i reguleringen af ​​det inflammatoriske respons), anafylaksi .

Kliniske former

Der er akutte og kroniske former for nældefeber. Karakteristiske træk ved akut spontan nældefeber: udviklingen af ​​hvaler og/eller angioødem i en periode på mindre end 6 uger. Kronisk nældefeber er karakteriseret ved udvikling af spontane eller inducerede kløe med eller uden angioødem i mere end 6 uger. I nogle tilfælde er det eneste symptom angioødem [4] [5] [6] .

Kronisk nældefeber er opdelt i spontan og induceret. Årsagen til udviklingen af ​​spontan (idiopatisk) kronisk nældefeber er ukendte eksterne faktorer, mens induceret nældefeber udvikler sig, når den udsættes for visse eksterne fysiske stimuli (kulde, varme, vibrationer, tryk osv.).

Klassificering af kronisk nældefeber

Kronisk spontan
(idiopatisk)
nældefeber 		induceret nældefeber
Udseendet af blærer og/eller angioødem
i en periode på 6 uger eller mere
på grund af kendte og ukendte
årsager; 		Fysisk nældefeber:
Symptomatisk dermografi (dermografisk nældefeber);
kulde induceret;
Nældefeber fra tryk (forsinket nældefeber fra tryk);
solar urticaria;
varmeinduceret;
Vibrationsangioødem.
Andre former:
Kolinerg nældefeber;
Aquagen urticaria ;
Kontakt urticaria.

En patient kan have to eller flere forskellige former for nældefeber.

Forsinket tryk nældefeber er hævelse på stedet for tryk, der udvikler sig inden for timer efter eksponering for en inducerende faktor. Patienter med kronisk nældefeber kan udvikle isoleret ødem uden blærer [4] .

Tidligere blev følgende sygdomme og syndromer også klassificeret som nældefeber, herunder urticaria eller angioødem som et af symptomerne [4] [5] .

I øjeblikket betragtes disse sygdomme separat og hører ikke til nældefeber.

Epidemiologi

Nældefeber er en meget almindelig sygdom. Dens forskellige kliniske varianter diagnosticeres hos 15-25% af befolkningen i befolkningen [5] [7] . Cirka hver tredje person har oplevet nældefeber mindst én gang i løbet af deres liv. En fjerdedel af alle tilfælde af nældefeber er kronisk nældefeber. Voksne bliver oftere syge end børn [5] .

Kronisk spontan (idiopatisk) urticaria tegner sig for to tredjedele af tilfældene af kronisk nældefeber. Den højeste forekomst af denne form falder i alderen 20 til 40 år. Kvinder er udsat for denne sygdom 2 gange oftere end mænd, hvilket kan skyldes de særlige forhold ved deres neuroendokrine system [8] . Kliniske observationer indikerer en kombination af kroniske spontane og inducerede former for nældefeber, som forekommer i 13,9% af tilfældene [9] .

Hos voksne er sygdommens varighed i gennemsnit fra 3 til 5 år, og hver femte patient med kronisk nældefeber rapporterer forekomst af blærer i en længere periode (op til 20 år). Angioødem registreres hos hver anden patient med nældefeber.

Et af hovedtræk ved kronisk spontan nældefeber er virkningen af ​​dets symptomer (kløe, udslæt, angioødem) på livskvaliteten [10] . Denne effekt kan sammenlignes med psoriasis eller koronar hjertesygdom, hvilket gør problemet med kronisk nældefeber ekstremt relevant [11] .

Ætiologi

Den førende mekanisme for udvikling af nældefeber er den reaginiske mekanisme for skade. Som allergen virker lægemidler (antibiotika, røntgenkontrastmidler osv.), sera, gammaglobuliner , bakterielle polysaccharider, fødevareprodukter og insektallergener ofte som allergen. Den anden type skadesmekanismer kan aktiveres under blodtransfusion. Den immunkomplekse mekanisme kan aktiveres ved introduktion af en række lægemidler, antitoksiske sera og gammaglobulin.

Pseudo-allergisk nældefeber er en konsekvens af eksponering for histaminfrigørende stoffer, aktivatorer af komplementsystemet eller kallikrein-kinin- systemet (lægemidler, fysiske faktorer, fødevarer, der indeholder xenobiotika ).

Ifølge et systematisk review er parasitter en relativt sjælden årsag til kronisk nældefeber [12] . Review-forfatterne er imod forsøg med antiparasitisk behandling hos patienter med kronisk nældefeber i mangel af laboratorie- og anamnestisk bekræftelse af infektion.

For at forklare årsagerne til udviklingen af ​​kronisk spontan nældefeber fremsætter eksperter begrebet autoimmun nældefeber. Så hos 45% af patienter med kronisk spontan nældefeber påvises autoantistoffer af IgG- og IgE-klasserne. IgG-autoantistoffer mod immunoglobulin E (IgE) påvises hos 5-10 % af patienterne og hos 35-40 % - IgG-autoantistoffer mod IgE-receptoren med høj affinitet (FcεRI) på mastceller. Disse autoantistoffer kan binde FcεRI på mastceller og basofiler og føre til deres aktivering [13] .

Også hos patienter med kronisk spontan nældefeber påvises ofte IgE-antistoffer mod autoallergener (fra 33-52%) - thyroperoxidase, dobbeltstrenget DNA [14] [15] .

Ifølge en undersøgelse af Schmetzer O. et al., påvises IgE-antistoffer mod mere end 200 autoantigener hos patienter med kronisk spontan nældefeber. Desuden blev auto-IgE-antistoffer mod IL-24 påvist hos 80 % af de undersøgte patienter med kronisk spontan nældefeber [16] .

Hos 55% af patienterne antages en idiopatisk mekanisme til udvikling af kronisk spontan nældefeber, da årsagen ikke kan identificeres. Det er muligt, at årsagen hos sådanne patienter er andre, stadig ukendte for forskerne, autoantigener [13] .

Patogenese

Mastceller er nøgleceller i patogenesen af ​​nældefeber [17] .

Den vigtigste mediator, der forårsager udviklingen af ​​nældefeber, er histamin, som produceres og akkumuleres i mastceller (mastocytter). Mastcelledegranulering og frigivelse af histamin til omgivende væv og blod kan skyldes både immune og ikke-immune mekanismer (herunder fysiske og kemiske).

Højaffinitets mastcelle IgE-receptorer (FcεRI) spiller en nøglerolle i mastcelleaktivering og i patofysiologien af ​​kronisk nældefeber [6] .

En fælles patogenetisk forbindelse for alle kliniske varianter af nældefeber er den øgede permeabilitet af karrene i mikrovaskulaturen og den akutte udvikling af ødem omkring disse kar, sensoriske nerveender aktiveres, og som følge heraf opstår hyperæmi, blærer og kløe [6 ] .

Evaluering af nældefeber aktivitet

For at vurdere sværhedsgraden af ​​symptomer ved kronisk spontan nældefeber anvendes et simpelt scoringssystem - UAS7 (Urticaria Activity Score 7) eller Urticaria Activity Index i 7 dage.

UAS7 involverer en total vurdering af sygdommens hovedsymptomer af patienten hver 24 timer i 7 på hinanden følgende dage. Hvert symptom scores fra 0 til 3. Summen af ​​point pr. dag er fra 0 til 6 pr. uge (det maksimale antal er 42 point) [6] .

score Blærer (grad af manifestationer) Kløe (grad af manifestationer)
0 Ikke Ikke
en Mild (< 20 blærer/24 timer) Mild (tilstede, men ikke
forstyrrende)
2 Medium (20-50 blærer/24 timer) Moderat (forstyrrer, men påvirker ikke daglige
aktiviteter og søvn)
3 Intensiv (> 50 blærer/24 timer
eller store sammenflydende
blærer) 		Intens (svær kløe, ret
forstyrrende, forstyrrende daglige
aktiviteter og søvn)

Summen af ​​nældefeberaktivitetsscore over 7 dage kan afspejle sygdommens sværhedsgrad:
Ingen vabler og kløe (0 point), velkontrolleret sygdom (1-6 point), mild (7-15 point), moderat (16-27 point). point), svær kurs (28−42 point) [4] . Dette indeks giver dig også mulighed for objektivt at vurdere den individuelle respons på den terapi, som lægen har ordineret.

Evaluering af nældefeber kontrol

Urticaria-kontroltesten bruges til at vurdere sygdomskontrol over de seneste 4 uger hos patienter med kronisk spontan og induceret nældefeber. Det er påkrævet at besvare 4 spørgsmål vedrørende kontrol af symptomer på sygdommen, indvirkning på livskvalitet, effektiviteten af ​​behandlingen og den overordnede kontrol af sygdommen.

Hvert svar på et spørgsmål vurderes i point fra 0 til 4. Den maksimale score for besvarelse af spørgsmål er 16, hvilket viser fuldstændig kontrol over sygdommen. Tærskelværdien er 12 point. UCT ≤ 11 indikerer et ukontrolleret forløb af kronisk nældefeber [18] .

Behandling

At opnå fuldstændig symptomkontrol er hovedmålet med urticariabehandling [6] .

Behandling begynder altid med den mulige eliminering af årsager og triggere, med undtagelse af mistænkte lægemidler (angiotensin-konverterende enzymhæmmere, NSAID'er). Det anbefales at undgå stress og tilstande med overophedning eller hypotermi (især ved svær induceret nældefeber).

Patienter med nældefeber er også ordineret en diæt, der udelukker kausalt signifikante allergener og histaminfrigørende stoffer. Diæt betragtes som både diagnostisk og terapeutisk. Når de identificerede allergener elimineres fra kosten, sker forbedring inden for 24-48 timer. I tilfælde af en pseudo-allergisk reaktion indtræder forbedring på baggrund af en hypoallergen diæt efter 3 uger [19] .

Generelt er lægemiddelbehandling af nældefeber symptomatisk. Personer med kronisk nældefeber kan have brug for anden medicin ud over antihistaminer for at kontrollere symptomerne. Patienter, hvis nældefeber er ledsaget af angioødem (angioødem), kræver akut behandling med intravenøs adrenalin , prednison og iltinhalation [20] .

Brugen af ​​farmakologisk behandling for kronisk nældefeber indebærer en trinvis tilgang. EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO Consensus Document on Diagnosis and Treatment of Urticaria, Revision 2016, foreslår en 4-trins terapialgoritme. Førstelinjelægemidler omfatter andengenerations ikke-sederende H1-antihistaminer (AHP'er) i standard daglige doser. Hvis symptomerne vedvarer eller bliver mere udtalte under behandlingen, er det muligt at øge dosis af anden generation af H1-HPA med 4 gange. Omalizumab  er et monoklonalt anti-IgE-antistof, en tredjelinjebehandling. På det fjerde stadium kan en læge ordinere ciclosporin A [6] .

Et træk ved forløbet af kronisk nældefeber er udviklingen af ​​spontan remission af sygdommen, som observeres i 50% af de kliniske tilfælde. Remission kan opretholdes i 1 år [21] .

Antihistaminer

Antihistaminer, der blokerer histamin H1-receptorer, er den første behandlingslinje. Førstegenerations antihistaminer som diphenhydramin eller hydroxyzin blokerer både centrale og perifere H1-receptorer og kan derfor virke meget beroligende. Andengenerations antihistaminer såsom levocetirizin ( Alerzin ), cetirizin eller desloratadin blokerer kun selektivt perifere H1-receptorer og er derfor mindre beroligende , mindre antikolinerge og generelt mere foretrukne end førstegenerations antihistaminer. For at opnå den maksimale terapeutiske effekt er det vigtigt at tage antihistaminer konstant, og ikke kun i tilfælde af eksacerbationer [22] . De patienter, der ikke reagerer på de højeste doser af H1-antihistaminer, kan få H2-antihistaminer. Det er dog ikke alle kombinationer, der er nyttige. Undersøgelser har vist en bedre effekt med kombinationer af hydroxyzin med cimetidin, men ikke med kombinationer af cetirizin og cimetidin [23] [24] . Fra de nuværende kliniske anbefalingers synspunkt har en sådan terapeutisk tilgang som kombinationen af ​​H1-AHP og H2-AHP evidens af lav kvalitet og kan med rimelighed kun bruges som en alternativ terapi [6] .

Monoklonale anti-IgE-antistoffer

Omalizumab er et humaniseret monoklonalt antistof, der selektivt binder frit IgE og forhindrer IgE i at binde sig til mastcellereceptorer med høj affinitet. Omalizumab binder ikke IgE på celleoverfladen, hvilket ikke fører til aktivering af mastceller og basofiler [25] .

I 2014 blev det godkendt af FDA til patienter med kronisk idiopatisk (spontan) nældefeber i alderen 12 år og ældre [25] . Det bruges i tilfælde, hvor antihistaminer er ineffektive.

Ifølge kliniske og observationsstudier har brugen af ​​omalizumab vist et fald i kløe, udslæt, en stigning i antallet af dage uden angioødem og en forbedring af livskvaliteten [26] [27] [28] [29] . Omalizumab er inkluderet i den moderne algoritme til behandling af kronisk nældefeber.Behandling med dette lægemiddel bør udføres under tilsyn af en speciallæge (allergolog eller hudlæge) [6] .

Systemiske steroider

Orale (det vil sige indtaget gennem munden) glukokortikoider er effektive til at kontrollere symptomerne på kronisk nældefeber, men de har en omfattende liste over bivirkninger, såsom binyrebarksuppression , vægtøgning , osteoporose , hyperglykæmi , etc. [30] . Derfor bør deres anvendelse begrænses til et par uger [6] .

Derudover viste en undersøgelse, at systemiske glukokortikoider i kombination med antihistaminer ikke forbedrede symptomlindring sammenlignet med antihistaminer alene [31] .

Leukotrienreceptorantagonister

Leukotriener frigives fra mastceller sammen med histamin. Lægemidler som montelukast og zafirlukast blokerer leukotrienreceptorer og kan bruges som et supplement til behandling eller anvendes som selvstændig behandling for patienter med nældefeber. Det er vigtigt at bemærke, at disse lægemidler kan være mere gavnlige hos patienter, hvis nældefeber er blevet induceret af NSAID'er [32] [33] .

Andre forberedelser

Andre behandlingsmuligheder for vanskelige tilfælde af kronisk nældefeber omfatter antiinflammatoriske lægemidler, omalizumab og immunsuppressiva .

Antiinflammatoriske lægemidler: dapson , sulfasalazin og hydroxychloroquin .

Dapson hæmmer udviklingen af ​​dermatitis herpetiformis, formentlig på grund af evnen til at hæmme enzymer eller udvise oxiderende egenskaber, eller som følge af en immunotropisk (immunsuppressiv) virkning. Det bruges til behandling af refraktære tilfælde af nældefeber [34] og er kontraindiceret til patienter med svær anæmi, mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase eller methæmoglobin reduktase.

Sulfasalazin, et derivat af 5-aminosalicylsyre, menes at påvirke frigivelsen af ​​adenosin og hæmme mastcelledegranulering medieret af immunoglobulin E. Sulfasalazin er en god mulighed for mennesker med anæmi, som ikke kan tage dapson.

Hydroxychloroquin er et antimalariamiddel, der undertrykker T-lymfocytter . Det er billigt, men kræver længere behandling end dapson eller sulfasalazin.

Immunsuppressiva bruges som en sidste behandlingslinje, men udsættes i alvorlige tilfælde på grund af deres potentielt alvorlige bivirkninger. Listen over immunsuppressive lægemidler til behandling af nældefeber omfatter cyclosporin , tacrolimus , sirolimus og mycophenolatmofetil .

Calcineurinhæmmere såsom cyclosporin og tacrolimus undertrykker mastcellerespons og hæmmer T-celleaktivitet. Nogle eksperter anbefaler dem til behandling af resistente former for urticaria [35] . Til dato er det eneste lægemiddel inkluderet i den moderne algoritme til behandling af patienter med kronisk nældefeber cyclosporin . Cyclosporin A kan overvejes af den behandlende læge til brug i det fjerde trin af behandlingen for kronisk nældefeber i tilfælde af ineffektivitet af omalizumab [6] . Formålet med lægemidlet kræver konstant overvågning af funktionen af ​​leveren, nyrerne, blodtrykket. Langtidsbehandling med cyclosporin A (mere end 3 måneder) anbefales ikke [19] .

Brugen af ​​sirolimus og mycophenolatmofetil til behandling af kronisk nældefeber er baseret på mindre beviser, men rapporter viser deres effektivitet [36] [37] .

Kronisk nældefeber, svær at behandle, kan føre til betydelig invaliditet.

Se også

Noter

  1. ↑ Disease ontology database  (engelsk) - 2016.
  2. ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ 1 2 Urticaria // Big Medical Encyclopedia , bind 11. - 3. udg. - M . : "Sovjetisk Encyklopædi", 1979. - S. 491-493.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 RAAKI føderale kliniske retningslinjer for diagnose og behandling af urticaria. Godkendt af RAAKIs præsidium den 25. december 2015. - Russisk Allergologisk Tidsskrift, 2016 - Nr. 1: 37-45
  5. ↑ 1 2 3 4 5 Føderale kliniske retningslinjer. Dermatovenereology 2015. Hudsygdomme. Seksuelt overførte infektioner. - 5. udg. revideret og yderligere - M: Business Express, 2016. - 768 s.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Zuberbier T, Aberer W, Asero R, Abdul Latiff AH, Baker D overhovedet. EAACI/GA²LEN/EDF/WAO-retningslinjen for definition, klassificering, diagnose og behandling af nældefeber. - Allergi, 2018 Jul - 73(7):1393-1414. - doi : 10.1111/all.13397 .
  7. ↑ Zitelli, Kristine B. og Kelly M. Cordoro. Evidensbaseret evaluering og behandling af kronisk nældefeber hos børn. - Pædiatrisk dermatologi 28.6, 2011-629-639
  8. ↑ Maurer M, Weller K, Bindslev-Jensen C, Giménez-Arnau A, Bousquet PJ overhovedet. Uopfyldte kliniske behov ved kronisk spontan nældefeber. En GA²LEN task force rapport. - Allergi, 2011 Mar - 66(3):317-30. - doi : 10.1111/j.1398-9995.2010.02496.x .
  9. ↑ Silpa-archa N, Kulthanan K, Pinkaew S. Fysisk nældefeber: prævalens, type og naturligt forløb i et tropisk land. - J Eur Acad Dermatol Venereol, 2011 okt - 25(10):1194-9. - doi : 10.1111/j.1468-3083.2010.03951.x .
  10. ↑ Maurer M, Abuzakouk M, Berard F, Canonica W, Oude Elberink H overhovedet. Byrden af ​​kronisk spontan nældefeber er betydelig: Bevis fra den virkelige verden fra ASSURE-CSU. - Allergi, 2017 Dec - 72(12):2005-2016. - doi : 10.1111/all.13209 .
  11. ↑ O'Donnell BF, Lawlor F, Simpson J, Morgan M, Greaves MW. Indvirkningen af ​​kronisk nældefeber på livskvaliteten. - Br J Dermatol, 1997 Feb - 136(2):197-201. — PMID 9068731 .
  12. ↑ Pavel Kolkhir, Galina Balakirski, Hans F. Merk, Olga Olisova, Marcus Maurer. Kronisk spontan nældefeber og indre parasitter – en systematisk gennemgang  (engelsk)  // Allergi. — 2015-12-01. -P.n/an/ a . — ISSN 1398-9995 . - doi : 10.1111/all.12818 . Arkiveret fra originalen den 22. december 2015.
  13. ↑ 1 2 Kaplan AP, Greaves M. Patogenese af kronisk nældefeber. - Clin Exp Allergy, 2009 Jun - 39(6):777-87. - doi : 10.1111/j.1365-2222.2009.03256.x .
  14. ↑ Sabine Altrichter, Hans-Jürgen Peter, Dina Pisarevskaja, Martin Metz, Peter Martus og Marcus Maurer. IgE-medieret autoallergi mod skjoldbruskkirtelperoxidase - en ny patomekanisme ved kronisk spontan urticaria? PLoS One, 2011-6(4): e14794. doi : 10.1371 / journal.pone.0014794
  15. ↑ Kaplan, Allen P., Anna Maria Giménez-Arnau og Sarbjit S. Saini. Virkningsmekanismer, der bidrager til omalizumabs effektivitet ved kronisk spontan nældefeber. - Allergi 72.4, 2017 - 519-533.
  16. ↑ Schmetzer, Oliver, et al. IL-24 er et almindeligt og specifikt autoantigen af ​​IgE hos patienter med kronisk spontan nældefeber. - Journal of Allergy and Clinical Immunology 142.3, 2018 - 876-882.
  17. ↑ Stone KD, Prussin C, Metcalfe DD. IgE, mastceller, basofiler og eosinofiler. - J Allergy Clin Immunol, 2010 Feb - 125(2 Suppl 2):S73-80. - doi : 10.1016/j.jaci.2009.11.017 .
  18. ↑ Weller, Karsten, et al. Udvikling og validering af urticaria-kontroltesten: et patientrapporteret resultatinstrument til vurdering af nældefeberkontrol. - Journal of Allergy and Clinical Immunology 133.5, 2014 - 1365-1372.
  19. ↑ 1 2 Danilycheva I. V., Shulzhenko A. E. Alvorlig urticaria - Russian Allergological Journal, 2017. - V. 14., no. 3. - 64-75 s.
  20. ↑ Ruslands sundhedsministerium: Standard for akut medicinsk behandling for angioødem, nældefeber. Ordre nr. 1430n dateret 24. december 2012 // garant.ru, //consultant.ru
  21. ↑ Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. Naturligt forløb af fysisk og kronisk urticaria og angioødem hos 220 patienter. - J Am Acad Dermatol, 2001 - 45(3):387.
  22. ↑ Sådan ordineres antihistaminer til kronisk idiopatisk urticaria: desloratadin dagligt vs PRN og livskvalitet. Grob JJ, Auquier P, Dreyfus I, Ortonne JP Allergy. 2009 Apr;64(4):605-12. Epub 2008 30. december.
  23. ↑ Antihistaminer til behandling af kronisk nældefeber. Jáuregui I, Ferrer M, Montoro J, Dávila I, Bartra J, del Cuvillo A, Mullol J, Sastre J, Valero A J. Undersøg Allergol Clin Immunol. 2007;17 Suppl 2:41.
  24. ↑ Virkning af H2-antagonisten cimetidin på farmakokinetikken og farmakodynamikken af ​​H1-antagonisterne hydroxyzin og cetirizin hos patienter med kronisk nældefeber. Simons FE, Sussman GL, Simons K. J. Allergy Clin Immunol. 1995 Mar;95(3):685-93.
  25. ↑ 1 2 Registreringsattest Arkivkopi dateret 22. januar 2019 hos Wayback Machine State Register of Medicines
  26. ↑ Saini SS, Bindslev-Jensen C, Maurer M, Grob JJ, Bülbül Baskan E overhovedet. Effekt og sikkerhed af omalizumab hos patienter med kronisk idiopatisk/spontan nældefeber, som forbliver symptomatiske på H1-antihistaminer: en randomiseret, placebokontrolleret undersøgelse. - J Invest Dermatol, 2015 Jan - 135(1):67-75. - doi : 10.1038/jid.2014.306 .
  27. ↑ Marcus Maurer, MD, Karin Rosén, MD, Ph.D., Hsin-Ju Hsieh, Ph.D., Sarbjit Saini, MD, Clive Grattan overhovedet. Omalizumab til behandling af kronisk idiopatisk eller spontan nældefeber. - N Engl J Med 2013-368:924-935. doi : 10.1056 / NEJMoa1215372
  28. ↑ Kaplan A1, Ledford D, Ashby M, Canvin J, Zazzali JL overhovedet. Omalizumab hos patienter med symptomatisk kronisk idiopatisk/spontan nældefeber på trods af standard kombinationsbehandling. - J Allergy Clin Immunol, 2013 Jul - 132(1):101-9. - doi : 10.1016/j.jaci.2013.05.013 .
  29. ↑ Casale TB, Bernstein JA, Maurer M, Saini SS, Trzaskoma B overhovedet. Lignende effekt med Omalizumab ved kronisk idiopatisk/spontan nældefeber på trods af forskellig baggrundsterapi. - J Allergy Clin Immunol Practice, 2015 sep-okt - 3(5):743-50.e1. - doi : 10.1016/j.jaip.2015.04.015 .
  30. ↑ Schäcke H, Döcke WD, Asadullah K. Mekanismer involveret i bivirkninger af glukokortikoider. — Farmakologi & Terapeutik, 1. okt. 2002, 96(1):23-43. - doi : 10.1016/S0163-7258(02)00297-8 .
  31. ↑ Indflydelse af indledende behandlingsmodalitet på langsigtet kontrol af kronisk idiopatisk urticaria. Kim S, Baek S, Shin B, Yoon SY, Park SY, Lee T, Lee YS, Bae YJ, Kwon HS, Cho YS, Moon HB, Kim TB. PLOS One. 2013;8(7): e69345. Epub 2013 23. juni
  32. ↑ Leukotrienreceptorantagonisten montelukast til behandling af kronisk idiopatisk nældefeber: en enkelt-blind, placebokontrolleret, crossover klinisk undersøgelse. AU Erbagci Z SO J Allergy Clin Immunol. 2002;110(3):484.
  33. ↑ Effekten af ​​leukotrienreceptorantagonist ved kronisk nældefeber. En dobbeltblind, placebokontrolleret sammenligning af behandling med montelukast og cetirizin hos patienter med kronisk nældefeber med intolerance over for fødevaretilsætningsstoffer og/eller acetylsalicylsyre. Pacor ML, Di Lorenzo G, Corrocher R. Clin Exp Allergy. 2001;31(10):1607.
  34. ↑ Boehm I et al. Nældefeber behandlet med dapson. Allergi. 1999 Jul;54(7):765-6
  35. ↑ Hvad de første 10.000 patienter med kronisk nældefeber har lært mig: en personlig rejse. KaplanAP. J Allergiklinik Immunol. 2009;123(3):713.
  36. ↑ Behandling af refraktær kronisk nældefeber med sirolimus. Morgan M. Arch Dermatol. 2009;145(6):637.
  37. ↑ Behandling af svær kronisk idiopatisk urticaria med oral mycophenolatmofetil hos patienter, der ikke reagerer på antihistaminer og/eller kortikosteroider. AU Shahar E, Bergman R, Guttman-Yassky E, Pollack S SO Int J Dermatol. 2006;45(10):1224.

Litteratur

Links

  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier
 Overfølsomhed og autoimmune sygdomme
Type I / allergier / atopi
( IgE )
udenlandsk
Autoimmun
  • Eosinofil øsofagitis
II Type / ACC
udenlandsk
  • Hæmolytisk gulsot hos nyfødte
    • Autoimmun
    Cytotoksisk
    " V Type " / receptor
    Type III
    ( immunkompleks )
    udenlandsk
    Autoimmun
    Type IV / cellemedieret
    ( T-lymfocytter )
    udenlandsk
    Autoimmun
    GVHD
    • Transfusionsrelateret graft-versus-host-sygdom
    Ukendt/
    flere
    udenlandsk
    Autoimmun