| Central serøs retinopati | |
|---|---|
| Forekomst af central serøs retinopati i fovea vist ved optisk kohærenstomografi . | |
| ICD-11 | 9B75.2 |
| ICD-10 | H 35,7 |
| MKB-10-KM | H35,7 |
| ICD-9 | 362,41 |
| MKB-9-KM | 362,41 [1] |
| SygdommeDB | 31277 |
| Medline Plus | 001612 |
| eMedicin | oph/689 |
| MeSH | D056833 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Central serøs retinopati (CSR), også kendt som central serøs chorioretinopati ( CSC, central serøs chorioretinopati ) , er en øjensygdom, der forårsager synsnedsættelse, ofte midlertidig. Normalt er kun det ene øje påvirket. [2] [3] Sygdomsaktivitet er karakteriseret ved udsivning af væske under nethinden, som ofte samler sig under midten af makula. Dette resulterer i udtværing og nogle gange forvrængning af billedet ( Metamorphopsi ). En sløret eller grå plet i det centrale synsfelt bliver mere synlig med nethindeløsning. Nedsat synsstyrke kan vare ved, selv efter væske er forladt med langvarig retinal ødem. [2]
Sygdommen betragtes som idiopatisk, men rammer hovedsageligt hvide mænd i aldersgruppen 20 til 50 år og ældre og diagnosticeres nogle gange i en højere alder. Tilstanden menes at blive forværret af stress eller brug af kortikosteroider . [fire]
Diagnosen bekræftes ved biomikroskopi, samt ved optisk kohærenstomografi og fluoresceinangiografi, som typisk viser et eller flere fluorescerende lækagepunkter. I typiske tilfælde vil de fremstå i form af "dis" eller "forlygter i tågen". Amsler-gitteret kan være nyttigt til at detektere det øjeblik, hvor en komplikation af central serøs retinopati begynder - udviklingen af choroidal neovaskularisering (i 3-5% af tilfældene). I dette tilfælde fører ujævn strækning af nethinden ved patologisk transudat til udseendet af metamorfopsier , som er godt identificeret, når man undersøger Amsler-testen med det berørte øje.
Ved CSR opstår lokal nethindeløsning som følge af lækage af væske under nethinden på grund af fokal svigt af retinalt pigmentepitel .
CSR omtales nogle gange som idiopatisk CSR , hvilket betyder, at årsagen er ukendt. Men stress ser ud til at spille en vigtig rolle. En ofte citeret, men potentielt unøjagtig konstatering er, at personer i stressende erhverv, såsom flypiloter, har en højere risiko for hjerte-kar-sygdomme.
CSR er også forbundet med kortisol og kortikosteroider . Personer med CSR har højere niveauer af kortisol. [5] Kortisol er et hormon, der udskilles af binyrebarken, og som gør det muligt for kroppen at klare stress, hvilket kan forklare sammenhængen mellem CSR og stress. Der er rigelig dokumentation for, at kortikosteroider (såsom kortison) - almindeligvis brugt til at behandle betændelse, allergier, hudsygdomme og endda visse øjenproblemer - kan forårsage CSR, forværre det og forårsage tilbagefald. [6] [7] [8] Undersøgelse af 60 personer med Cushings syndrom viste tilstedeværelsen af CSR hos 3 patienter (5%). [9] Cushings syndrom er karakteriseret ved meget høje niveauer af kortisol. Nogle sympatomimetiske lægemidler er også blevet forbundet med årsagen til sygdommen. [ti]
For nylig er der kommet beviser for, at Helicobacter pylori (se gastritis ) også spiller en rolle i udviklingen af sygdommen. [11] [12] [13] Det antages, at tilstedeværelsen af bakterier korrelerer godt med synsstyrken og fremkomsten af atrofiske ændringer i pigmentepitelet med langvarig eksistens af retinal ødem.
Nylige beviser tyder også på, at personer med MPGN type II nyresygdom kan udvikle retinale abnormiteter, herunder CSR, som et resultat af aflejringer af det samme materiale, som oprindeligt beskadigede den glomerulære basalmembran i nyren. [fjorten]
Prognosen for CSR er generelt god. [2] I de fleste tilfælde er synsstyrken genoprettet til 1,0 inden for 1-6 måneder. Men hos nogle patienter bliver sygdommen kronisk, og synsstyrken reduceres irreversibelt til 0,1 eller lavere (5-15 % af tilfældene). Den kroniske form for CSR er karakteriseret ved en langsom progression af atrofi af pigmentepitelet på grund af den langsigtede eksistens af løsrivelse af neuroepithelet, som normalt har en spaltelignende karakter. I sådanne situationer er prognosen for centralt syn ugunstig, undersøgelse og behandling hos en retinolog (en øjenlæge med speciale i retinal patologi) anbefales.
Komplikationer af CSR omfatter subretinal neovaskularisering, løsrivelse og atrofi af retinalt pigmentepitel. [femten]
I fravær af et hurtigt progressivt fald i synet, især ledsaget af udseendet af metamorfopsi, er der ikke behov for en presserende undersøgelse, blindhed truer ikke. Det skal dog huskes, at med et langvarigt sygdomsforløb er et irreversibelt tab af evnen til at læse muligt.
Da spontan resorption af retinal ødem normalt forekommer i det naturlige forløb af CSR [2] er det ikke sædvanligt at skynde sig i behandling ved de første tegn på sygdommen. Med eksistensen af løsrivelse af neuroepithelet i mere end 4 måneder. [16] , forekomsten af sekundære ændringer i retinalt pigmentepitel eller deres tilstedeværelse på tidspunktet for den indledende undersøgelse af en øjenlæge, behandling er indiceret.
Enhver behandling med kortikosteroider bør være regressiv og seponeres, når det er muligt. Det er vigtigt at teste al medicin, inklusive øjendråber, næsespray og cremer, for kortikosteroidingredienser; hvis fundet, kontakt din læge for at finde et alternativ.
Patienter præsenterer nogle gange klare historier om psykosocial nød, i hvilket tilfælde rådgivning og tryghed er passende.
Brugen af laserkoagulation , som effektivt blokerer stedet for lækage af væske under nethinden, kan indikeres i tilfælde, hvor løsrivelse af neuroepithelet varer ved i mere end 4 måneder. eller der er sekundære ændringer i retinalt pigmentepitel. Laserfotokoagulering kan dog kun anvendes i sikker afstand fra lækagepunktet fra fovea, som er ansvarlig for det menneskelige øjes evne til at skelne de mindste objekter [2] [17] .
Når lækagepunktet er tæt på fovea eller kronisk CVR er fotodynamisk terapi (PDT) med verteporfin eller photolon en effektiv og sikker behandlingsmulighed. [18] [19] Indocyanin grøn angiografi kan bruges til at forudsige, hvordan en patient vil reagere på PDT. [16] [20]
Effektiviteten af mikrofotokoagulation (MicroPulse) med diode (0,81 µm) eller gule (0,577 µm) lasere er blevet bevist af mange internationale og indenlandske undersøgelser [21] , herunder adskillige prospektive undersøgelser med en kontrolgruppe [22] [23] [24] . Et sammenlignende studie med PDT viste sammenlignelige kliniske resultater af mikrofotokoagulation og PDT, de bedste resultater var i PDT-gruppen [23] , men samtidig viste en sammenligning af PDT med navigations (Navilas) mikrofotokoagulation en klar fordel ved navigationsmikrofotokoagulation i sådanne parametre som: retinal tykkelse, synsstyrke og anatomiske resultater [25] .
Introduktionen af anti-VEGF i hulrummet i CSR forbedrer ikke de funktionelle resultater af behandlingen. Imidlertid er anti-VEGF-terapi indiceret i tilfælde af en komplikation af CSR - choroidal neovaskularisering.
Der er ingen effektiv konservativ terapi for CSR, og adskillige orale midler bliver undersøgt [26] ]