Botulisme

Botulisme

Fotografi af et mikropræparat af Clostridium botulinum , farvet med ensianviolet
ICD-11 1A11
ICD-10 A 05.1
MKB-10-KM A05.1
ICD-9 005.1
SygdommeDB 2811
Medline Plus 000598
MeSH D001906
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Botulisme (af latin  botulus  - pølse [1] ) er en alvorlig sygdom karakteriseret ved skader på nervesystemet , hovedsageligt medulla oblongata og rygmarven , der forekommer med en overvægt af oftalmoplegiske og bulbare syndromer .

Det udvikler sig som følge af indtagelse af mad [2] , vand eller aerosoler indeholdende botulinumtoksin produceret af den sporedannende bacillus Clostridium botulinum . Botulinumtoksin påvirker de motoriske neuroner i de forreste horn af rygmarven , som et resultat af hvilken muskelinnervation forstyrres , udvikles progressivt akut respirationssvigt .

Indgangsdørene er slimhinderne i luftvejene, mave-tarmkanalen , beskadiget hud og lunger . Botulisme opstår, når man spiser mad, der er forurenet med botulinum-mikrober, oftest type A og B. [3] Infektionen overføres ikke fra person til person . På trods af at botulisme registreres meget sjældnere end andre tarminfektioner og forgiftninger , er det fortsat en relevant og livstruende sygdom [4] [5] [6] [7] [8] .

Historie

Det antages, at mennesker har været syge af botulisme gennem hele den menneskelige eksistensperiode. Den byzantinske kejser Leo VI forbød således indtagelse af sort budding på grund af de livstruende konsekvenser [9] . Sygdommen blev dog først dokumenteret i 1793 , hvor 13 mennesker, der spiste sort budding, blev syge i Württemberg , hvoraf 6 døde. Derfor fik sygdommen sit navn. Ifølge en anden version er ordet forbundet med det tyrkiske ord bootur  - "helt" [10] [11] .

Senere, på grundlag af observationer i 1817-1822, lavede Yu. Kerner den første kliniske og epidemiologiske beskrivelse af sygdommen. I en monografi udgivet af ham i 1822 beskrev han symptomerne på botulisme ( utilpashed , opkastning , diarré og andre), og foreslog også, at små doser af botulinumtoksin kunne være nyttige i behandlingen af ​​hyperkinese [12] . I Rusland blev denne sygdom gentagne gange beskrevet i det 19. århundrede under navnet "ichthyism" og var forbundet med brugen af ​​saltet og røget fisk . Den første detaljerede undersøgelse i Rusland blev foretaget i 1845 af E. F. Zengbush [8] .

I slutningen af ​​det 19. århundrede i Belgien spiste 34 musikere, der forberedte sig til at spille ved en begravelse , rå hjemmelavet skinke . I løbet af dagen begyndte de fleste af musikerne at vise symptomer på botulisme. Som følge heraf døde 3 mennesker, og 10 mere var på hospitalet i en uge i en alvorlig tilstand. Fra resterne af skinke og fra ofrenes milt isolerede bakteriologen Emil van Ermengem patogenet og kaldte det Bacillus botulinus . Han fandt også ud af, at giftstoffet ikke dannes i patientens krop, men i skinkens tykkelse. Samtidig blev det første immunserum til behandling af botulisme skabt. Forsker Alan Scott gennemførte i 1973 de første forsøg med botulinumtoksin i voksne rhesusaber for at reducere aktiviteten af ​​hyperkinetiske muskler [13] , og derefter, i 1978 , under hans ledelse begyndte menneskelige forsøg med patogenet ifølge FDA -godkendt protokol [14] .

Nu som før viser botulisme sig både i form af enkeltforgiftninger og i form af gruppetilfælde. For 1818-1913. i Rusland blev der registreret 98 gruppeudbrud af madforgiftning, på grund af hvilke 608 mennesker led, det vil sige 6,2 personer pr. udbrud. For perioden 1974-1982. der var 81 udbrud, som i gennemsnit tegnede sig for 2,5 tilfælde hver [9] . I de seneste årtier er sygdomstilfælde forbundet med brugen af ​​hjemmelavet dåsemad blevet almindelige [7] .

Klassifikation

Ifølge WHOs anbefalinger er der fire kategorier af botulisme [8] :

Afhængig af sværhedsgraden skelnes der mellem en mild, moderat og svær form af sygdommen [15] . Med et mildt forløb hos patienter er det paralytiske syndrom begrænset til beskadigelse af de oculomotoriske muskler; med moderat sværhedsgrad påvirkes musklerne i svælget og strubehovedet. Det alvorlige forløb er karakteriseret ved respirationssvigt og alvorlige bulbarlidelser .

Ætiologi

Det forårsagende middel til botulisme , Clostridium botulinum , tilhører slægten Clostridium , familien Clostridiaceae . Det er en anaerob , mobil, Gram-positiv [16] , sporedannende bacille med dimensioner (0,6-1,0)×(4-9) µm. [17] I udstrygninger ligner det pinde med afrundede ender, der danner subterminalt placerede sporer, hvis diameter overstiger diameteren af ​​den vegetative form. På grund af sporerne har patogenet form af en tennisketsjer (som er karakteristisk forskellig fra andre clostridier ). Stængerne danner ikke kapsler , er mobile, peritrichøse , obligate anaerobe , er arrangeret i tilfældige klynger eller små kæder. Der er 7 typer patogener ( serovarer ) - A, B, C (undertyper C1 og C2), D, E, F og G, der adskiller sig i den antigene struktur af det frigivne exotoksin [15] . Af disse er type A, B, E og, mindre almindeligt, F patogene [18] .

I Rusland findes hovedsageligt type A, B, E. Botulismens årsager er udbredt i naturen og lever i jorden . Bakterien formerer sig og producerer et giftstof i løbet af livet. Toksiner produceres af vegetative former . De optimale betingelser for vækst af vegetative former er et ekstremt lavt resterende ilttryk (0,40-1,33 kPa) og et temperaturregime i området 28-35 °C [15] . I processen med vital aktivitet opstår gasdannelse, som er karakteristisk for de fleste clostridier (visuelt på dåsemad defineres det som " bombning " - hævelse af et låg eller dåse). Opvarmning ved en temperatur på 80 °C i 30 minutter forårsager død af vegetative former, men dens sporeformer er i stand til at overleve i flere timer ved en temperatur på 100 °C [19] og, når de først er i et gunstigt miljø, passerer ind i vegetative former. Til fuldstændig destruktion anvendes fraktioneret pasteurisering - tyndalisering [20] . Bakterietoksin er resistent over for virkningen af ​​pepsin og trypsin , modstår høje koncentrationer (op til 18%) af bordsalt og ødelægges ikke i produkter, der indeholder forskellige krydderier . Godt neutraliseret i et alkalisk miljø [16] .

Optimal Clostridia- vækst og toksinproduktion forekommer under anaerobe forhold ved 35°C. Vegetative former for bakterier dør ved 80 °C inden for 30 minutter og ved kogning (100 °C) inden for 10 minutter. [16]

Botulinumtoksin er en af ​​de mest kraftfulde naturlige giftstoffer (den dødelige dosis for mennesker er 5-50 ng/kg kropsvægt) [21] [22] [23] . Botulinumtoksin-producerende stammer af andre arter, Clostridium butyricum og Clostridium baratii , er også blevet beskrevet , men de er yderst sjældne [24] .

I moderne medicin er botulinumtoksin den aktive ingrediens i Botox (også kendt som Dysport), et kosmetisk produkt , der bruges til at udglatte rynker og reducere svedtendens. Dysport injiceres subkutant i de mimic muskler. Det bruges også til at lindre overdreven muskelaktivitet [19] . Det er næsten umuligt at få neurotoksinforgiftning, da ekstremt lave koncentrationer af gift bruges i kosmetologi. Men det kan ske, at giftstoffet fører til døden . Til dato er Botox godkendt til klinisk brug i 58 lande [25] [26] [27]

Epidemiologi

Mekanismen for overførsel af botulisme er fækal-oral eller kontakt (med sårbotulisme). Måder til overførsel af sygdommen kan være mad, luftbåren (med botulisme hos spædbørn) eller kontakt-husholdning. I dette tilfælde udvikles immunitet efter sygdommen ikke. Den medicinske litteratur beskriver gentagne tilfælde af botulisme hos de samme mennesker [5] .

Udbrud af botulisme er oftest forårsaget af toksin type A, sjældnere af type B, C, E, F. Toxin D forårsager kun sygdom hos andre pattedyr og vandfugle [5] . Den naturlige kilde og reservoir for patogenet er jorden , varmblodede og koldblodede dyr , der absorberer Clostridium botulinum-sporer med vand og foder [ 21] . Patogenet formerer sig i silt af lavtstrømmende reservoirer, silograve og ligene af døde dyr. Det forårsagende middel producerer et toksin efter dyrs død , når deres kropstemperatur falder til 20-25 ° C.

Indtagelse af både vegetative former for C. botulinum og sporer i den menneskelige krop forårsager normalt ikke sygdom, da der kræves strengt anaerobe forhold for produktionen af ​​toksinet. Undtagelserne er sårbotulisme (den udvikler sig, når såret er forurenet med jord, hvor der skabes de nødvendige betingelser for spiring af C. botulinum fra jorden og efterfølgende toksindannelse), samt botulisme hos nyfødte op til 6 måneder, i tarmene som reproduktion af C. botulinum og toksindannelse fra på grund af tarmens mikroflora egenskaber.

Toksinforgiftning er kun mulig ved brug af produkter , hvor patogenet formerer sig under anaerobe forhold, og toksinet ophobes . Anaerobe forhold skabes som et resultat af fødevareforsegling eller iltforbrug af aerob flora (såsom Staphylococcus aureus ). I øjeblikket er fabriksfremstillet dåsemad sjældent årsagen til sygdommen. Dybest set opstår infektion på grund af brugen af ​​svampe , grøntsager , fisk og hjemmekonserveskød . [22]

Epidemier af botulisme kan dog opstå fra mere uventede kilder, for eksempel blev 14 personer i juli 2002 i Alaska diagnosticeret med symptomer på botulisme efter at have spist hvalkød ( muktuk , se hvalstranding ), to af ofrene krævede en ventilator [28 ] .

Der er andre kilder til forgiftning, såsom hvidløg eller krydderier [29] konserveret i vegetabilsk olie uden syrning [30] , chilipeber , dårligt vaskede kartofler stuvet i aluminiumsfolie [31] , hjemmekonservesfisk, især fermenteret fisk, tørret fisk og så videre. I Rusland er omkring 50% af tilfældene af sygdommen forbundet med svampe , andenpladsen er besat af kødprodukter [7] .

Ud over fødevarebåren botulisme er der isolerede tilfælde af botulisme hos børn under et år, som får flaske med næringsblandinger indeholdende honning , og deres tarmmikroflora er endnu ikke i stand til effektivt at undertrykke udviklingen af ​​C. botulinum. Man mener, at sporer bringes med støv ind i nektar , som af bier forarbejdes til honning, som efterfølgende bruges i næringsstofblandinger [7] . Nogle gange formerer patogenet sig i nekrotisk væv og forårsager sårbotulisme [32] .

Patogenese og patomorfologi

Patogenese af individuelle symptomer og syndromer i botulisme [8] .
Symptomer Patogenese
Åndedrætssvigt (hyppig, overfladisk) Pareser af mellemgulvsmusklerne , abdominale, interkostale muskler, hypoxi
Muskelsvaghed, lammelse Overtrædelse af overførslen af ​​nerveimpulser, hypoxi, metaboliske forstyrrelser
Takykardi , forhøjet blodtryk Hypoxi, øget aktivitet af det sympatiske binyresystem (øget indhold af katekolaminer )
Mundtørhed, synkebesvær, nasal stemme, begrænset tungebevægelse Skader på kernerne i V, IX, XII kranienerverne
Konvergensforstyrrelse, ptosis , diplopi Skader på kerner III, IV kranienerver
Udvidede pupiller, sløret syn, akkommodation Besejr nmciliares
Amimiya Skader på ansigtsnerven
Oppustethed, forstoppelse Hæmning af vagusnervefunktionen , en stigning i indholdet af katekolaminer
Opkastning , en eller to løsning af afføringen i den indledende periode Lokal virkning af botulinumtoksin, virkning af anden flora indeholdt i produktet
urinretention Nederlaget for det autonome nervesystem, overvægten af ​​sympatisk aktivitet, nedsat blæretonus
Bleg hud Forsnævring af hudkapillærer

Toksinet spiller en ledende rolle i patogenesen af ​​botulisme. Til dato er patogenesen af ​​botulisme endnu ikke blevet tilstrækkeligt undersøgt, der er uenighed om virkningen af ​​toksinet på centralnervesystemet , det autonome nervesystem og andre strukturer. Med en normal infektion kommer den ind i kroppen sammen med mad, der også indeholder vegetative former for patogener - giftproducenter . Botulinumtoksin absorberes fra slimhinden eller lungerne . I maven, under virkningen af ​​saltsyre af mavesaft, ødelægges botulinumtoksin ikke. Den mest betydningsfulde indtræden af ​​toksinet er gennem slimhinden i maven og tyndtarmen , hvorfra det kommer ind i blodbanen og spredes i hele kroppen, hvilket forstyrrer aktiviteten af ​​nerveceller, der er ansvarlige for overførslen af ​​excitation til musklerne. Ved botulisme påvirkes alle kranienerver , undtagen følsomme, såsom olfaktoriske , optiske og vestibulocochleære nerver . Først og fremmest lider musklerne i øjnene, svælget og strubehovedet, derefter åndedrætsmusklerne. Motorneuroner i rygmarven og medulla oblongata er særligt følsomme over for botulinumtoksin , som kommer til udtryk ved udvikling af bulbare og paralytiske syndromer . Botulinumtoksin blokerer frigivelsen af ​​acetylcholin ved kolinerge synapser , hvilket fører til udvikling af perifer lammelse. Cholinesteraseaktivitet i synapser forbliver praktisk talt uændret [4] [6] [33] [34] .

Hypoxi spiller også en vigtig rolle i patogenesen af ​​botulisme . Udviklingen af ​​progressiv akut respirationssvigt skyldes hæmning af aktiviteten af ​​store motoriske neuroner i de forreste horn af rygmarven , der innerverer åndedrætsmusklerne. Hypoxi øges med obstruktion af bronkierne ved aspiration opkast , spyt og mad, som er forbundet med parese af musklerne i strubehovedet , svælget og epiglottis . På grund af hyposalivation bliver slimhinden i oropharynx betændt , purulent parotitis kan udvikle sig på grund af en stigende infektion. Død opstår normalt som følge af respirationssvigt og nogle gange fra pludseligt hjertestop. Toksinæmi forårsager hæmning af pentosephosphat- shuntenzymer , hæmning af cellulære Na + /K + -pumper og forårsager udvikling af hemisk hypoxi [4] [6] .

Den farmakologiske virkning af toksiner omfatter binding af H-kæden til membranen , optagelse af toksinet og L-kædespaltning af SNAP-25-proteinet, et af proteinerne i SNARE -familien  , på membranen af ​​synaptiske vesikler, som blokerer for fusion af synaptiske vesikler med den præsynaptiske membran af nerveenden [35] .

Patogenesen af ​​sårbotulisme og spædbørnsbotulisme adskiller sig ved, at infektion opstår med sporer , der spirer under sårets anaerobe forhold eller på grund af floraens karakteristika og den enzymatiske aktivitet af spædbørns tarme i vegetative former. Syndromer af gastroenteritis , infektiøs forgiftning er fraværende. Til dato er betingelserne for spiring af Clostridium botulinum-sporer i mave-tarmkanalen ikke blevet undersøgt [4] [6] .

Patologiske ændringer i botulisme er uspecifikke. De er forårsaget af hyperæmi , overflod af indre organer , cerebralt ødem , præcise blødninger i slimhinden i mave-tarmkanalen . Tegn på forstyrrelse af mikrocirkulationen i en hjerne er udtrykt . Samtidig er destruktive ændringer i nerveceller moderate. Og dystrofiske ændringer forekommer i mikrovaskulaturens vaskulære vægge [5] .

Klinisk billede

Inkubationsperioden varer fra flere timer til 2-5 dage, i gennemsnit 18-24 timer. Med en kortere inkubationsperiode observeres et mere alvorligt sygdomsforløb, men ikke altid. Det kliniske billede af botulisme består af tre hovedsyndromer [36] :

Grundlæggende begynder sygdommen akut med et gastrointestinal syndrom ( kvalme , opkastning , nogle gange mavesmerter , løs afføring). Opkastning og diarré er korte, er resultatet af toksinæmi. Så udvikles en følelse af mæthed i maven , flatulens , forstoppelse , hvilket betyder, at parese af mave-tarmkanalen begynder.

Neurologiske symptomer opstår enten samtidig med gastrointestinale symptomer eller efter deres forsvinden. De mest typiske tidlige tegn på botulisme er sløret syn , mundtørhed og muskelsvaghed . Patienter klager over "tåge", "gitter foran øjnene", de skelner ikke genstande i nærheden, læsning er vanskelig eller umulig på grund af parese af indkvartering og dobbeltsyn.

Ved undersøgelse er patienter sløve, adynamiske, ansigtet bliver maske-lignende. Unilateral eller bilateral ptose . Pupillerne er udvidede, træge eller reagerer slet ikke på lys ; nystagmus , strabismus er mulig , konvergens og akkommodation er forstyrret . Der kan være mild anisocoria . Tungen stikker med besvær frem, nogle gange med ryk. Der er hovedpine , utilpashed, kropstemperatur, som regel er normal, sjældnere subfebril. Ved udgangen af ​​dagen er hypermotilitet af mave-tarmkanalen erstattet af atoni , kropstemperaturen bliver normal, og de vigtigste neurologiske tegn på sygdommen vises.

Muskelsvaghed kommer til at begynde med til udtryk i de occipitale muskler , hvorved hovedet hænger ned og patienterne tvinges til at støtte det med hænderne . På grund af de interkostale musklers svaghed bliver vejrtrækningen overfladisk, knap mærkbar. Med et fald i motorisk aktivitet bevares følsomheden fuldstændigt.

Slimhinden i nasopharynx er tør, svælget  er lyse rødt, i det supraglottiske rum er der en ophobning af tykt, tyktflydende slim, oprindeligt gennemsigtigt og derefter uklart, så nogle gange bliver patienter fejlagtigt diagnosticeret med tonsillitis. Botulisme er ledsaget af funktionelle lidelser i det kardiovaskulære system. Skiftet af grænserne for hjerte sløvhed til venstre og en betydelig dæmpet hjertelyde med en accent af II tone på lungearterien bestemmes. I en klinisk blodprøve noteres moderat leukocytose med et neutrofilt skift til venstre [6] [36] [37] .

Restitution fra botulisme er langsom. Et af de tidlige tegn på forbedring er tilbagevenden af ​​salivation . Gradvist går neurologiske symptomer tilbage. Fuld genopretning af synet og muskelstyrken kommer sidst. Synsforstyrrelser kan vare i flere måneder. På trods af de mest alvorlige neurologiske lidelser har botulismeoverlevere ingen konsekvenser af sygdommen [37] .

De mest almindelige komplikationer af botulisme er aspirationspneumoni , atelektase , purulent tracheobronkitis eller kombinationer deraf. Måske udviklingen af ​​purulent parotitis . Da botulinumtoksin reducerer kroppens immunmodstand, er komplikationer forbundet med invasive behandlingsmetoder ( intubation , trakeostomi , mekanisk ventilation , blærekateterisering ) farlige.

En af de mest typiske komplikationer af sygdommen er serumsyge , som udvikler sig hos cirka hver tredje patient, der behandles med anti-botulinumserum. Nogle gange opstår "botulinum myositis ", når smertefulde manifestationer, der ligner den sædvanlige "myositis", observeres på den 2-3. uge af en alvorlig sygdom. I dette tilfælde er lægmusklerne i de fleste tilfælde påvirket. En kritisk tilstand ved botulisme er akut respirationssvigt , som opstår på baggrund af total myoplegi og derfor muligvis ikke har karakteristiske ydre tegn i form af åndenød , psykomotorisk agitation. Akut respirationssvigt er den vigtigste dødsårsag hos patienter med botulisme [37] .

Diagnostik

Diagnostiske metoder

Generelle kliniske diagnostiske metoder, såsom urinanalyse , fæces , har ingen karakteristiske træk ved botulisme. I betragtning af de udtalte stofskifteforstyrrelser er kontrollen af ​​syre-base-tilstanden i dynamikken vist. Ved differentialdiagnostik med neuroinfektioner bliver cerebrospinalvæskeundersøgelser vigtige i tilfælde af uklart klinisk billede og uafklarede resultater af toksinets pH (det ændres ikke ved botulisme).

Materialet til bakteriologisk undersøgelse er patientens afføring og opkast , vask af mave og tarm , indhold af sår (med sårbotulisme), mistænkt føde . Da det er vanskeligt umiddelbart at diagnosticere "botulisme" hos en voksen patient, påvises toksinet i testmaterialet.

Undersøgelsen er udført på hvide mus . De injiceres intraperitonealt med væsken opnået efter centrifugering af patientens blodserum blandet med anti-botulinum serum type A, B, E.

Undersøgelsen tager 4 dage. I løbet af denne tid dør mus, der ikke er beskyttet af den type antitoksin , der forårsagede sygdommen hos patienten. Forbliv levende mus, der blev injiceret med serum svarende til den type toksin, der cirkulerer i patientens blod [8] .

Serologiske undersøgelser udføres ikke, da sygdommen ikke er ledsaget af produktion af udtalte antistoftitre , som er forbundet med en lille dosis af det toksin, der forårsagede læsionen [38] .

Kriterier for diagnose

I de tidlige dage af sygdommen er det meget vanskeligt at bestemme diagnosen. Tilstedeværelsen af ​​følgende faktorer hjælper med at stille en diagnose [8] :

Differentialdiagnose

På trods af et klart defineret klinisk billede begås der et ret stort antal fejl på grund af, at sygdommen er relativt sjælden, og at lægerne ikke kender den nok.

Oftest diagnosticeres i stedet for diagnosen "botulisme", madforgiftning , cerebrovaskulær ulykke , hypertensiv krise , encephalitis , svampeforgiftning , myasthenia gravis [39] .

De første symptomer på sygdommen ( gastroenteritis , gastritis , enteritis , symptomer på generel forgiftning ) er meget lig den indledende fase af salmonellose og fødevaregastroenteritis af stafylokokk - ætiologi. Men i modsætning til botulisme er salmonellose karakteriseret ved en udtalt febril reaktion, vandig, stinkende afføring blandet med grønlig slim.

Fødevarebårne toksiske infektioner af stafylokokker ætiologi er oftest forbundet med forbrug af dårlig kvalitet konfektureprodukter og er karakteriseret ved en kort inkubationsperiode, overvægten af ​​symptomer på gastritis i fravær af sværhedsgraden af ​​enteriske manifestationer. Det alvorlige forløb af botulisme er karakteriseret ved et klinisk billede af akut respirationssvigt , mens sværhedsgraden af ​​forløbet af fødevaretoksiske infektioner bestemmes både af tabet af vand og salte og af det generelle forgiftningssyndrom [39] .

Der stilles også en differentialdiagnose mellem botulisme og encephalitis . I modsætning til botulisme begynder encephalitis med prodromale symptomer på utilpashed, hovedpine og feber . Oculomotoriske lidelser er oftest forårsaget af beskadigelse af kernerne i det tredje par kranienerver og er normalt delvise [39] .

Det kliniske billede af botulisme er nogle gange karakteriseret ved en kombination af symptomer, der ligner polyencephalitis . Et patognomonisk tegn på polyencephalitis betragtes som indledende døsighed , der bliver til en soporøs tilstand. Lammelse af opadgående blik, cerebellar ataksi , dysartri , bevidst rysten og ledningsforstyrrelser observeres ofte . Retrobulbar neuritis betragtes som et tidligt symptom . Stamfænomener kan kombineres med polyneuritis i kranienerverne - læsioner af V, VII, VIII og IX par, især med encefalopati [39] .

Behandling

Algoritme til behandling af patienter

Intensiv plejealgoritmen for patienter med botulisme inkluderer [40] :

Generel behandling

Behandlingen af ​​botulisme består af to retninger. Den første er at forhindre realiseringen af ​​den hypotetiske mulighed for dannelsen af ​​et toksin in vivo , fjernelse af gift fra kroppen [2] , neutralisering af toksinet, der cirkulerer i blodet . Den anden er eliminering af patologiske forandringer forårsaget af botulinumtoksin , herunder sekundære [9] .

Alle patienter og personer med mistanke om botulisme er underlagt obligatorisk indlæggelse. Uanset dens timing begynder behandlingen med vask af mave og tarme med en 2% opløsning af natriumbicarbonat (sodavand) og sifonklyster med en 5% opløsning af natriumbicarbonat med en volumen på op til 10 liter for at fjerne det endnu ikke absorberede toksin . Maveskylning er tilrådeligt at udføre i de første 1-2 dage af sygdom, når forurenet mad stadig kan forblive i maven . Vask udføres med en sonde for at undgå mulig aspiration af vaskevand, med små portioner væske, især ved respirationssvigt, for ikke at forårsage refleksåndedrætsstop [ 6] [7] [8] [41] .

Enterosorbenter er også ordineret ( polyphepan , enterodez , mikrokrystallinsk cellulose osv.). Daglig intravenøs injektion af 400 ml lactasol , diuretika ( furosemid , lasix 20-40 mg). Det er nødvendigt at overvåge overholdelse af vand-elektrolytbalancen , energiforsyning . Midler til metabolisk støtte er ordineret, såsom glucose-kalium-magnesium-blandinger , riboxin , ATP , vitaminer (hovedsageligt gruppe B ) [42] .

Glukokortikoider anvendes som pulsterapi for at forhindre allergiske reaktioner på administration af heterogene antitoksiske sera. Glukokortikoider bruges også til behandling af serumsyge [42] .

Antibiotisk terapi bruges også til behandling af botulisme. Det er ordineret til forebyggelse og behandling af inflammatoriske processer forårsaget af det forårsagende middel af botulisme, der er kommet ind i tarmene , samt for at forhindre hyppige komplikationer ( lungebetændelse , blærebetændelse ). Hvis synkning ikke forstyrres , ordineres chloramphenicol 0,5 gram 4 gange om dagen i 5 dage eller ampicillin 0,75-1 gram om dagen. Behandlingsforløbet er omkring en uge, men hvis behovet for antibiotikabehandling igen opstår, bør de antibiotika, som patienten fik i de første dage af sygdommen, ikke tages. Udnævnelsen af ​​antibiotika kan føre til intestinal dysbakteriose med alle dens komplikationer. Den terapeutiske rolle af antibiotika i sårbotulisme er uklar. Ifølge M. Merson (1973) forhindrede lokal, oral og intramuskulær administration af antibiotika ikke sygdommen i nogen af ​​de 9 tilfælde beskrevet af forfatteren [8] [9] [42] .

Antitoksisk serum

Antitoksiske sera opnås ved at immunisere heste med stigende doser af toksoider . I praksis med at producere antitoksiske sera er calciumchlorid , kaliumalun , Freunds adjuvanser og tapioka meget brugt. Antitoksiske sera er fremstillet med et vist indhold af antitoksiner, målt i internationale enheder ( IE ) vedtaget af WHO . For 1 IE tages den mindste mængde serum, der kan neutralisere en vis dosis toksin . Virkningen af ​​sera reduceres til neutralisering af toksiner produceret af patogenet. Titrering af antitoksiske sera kan udføres ved tre metoder - Ehrlich, Remer, Ramon [43] [44] [45] [46] . Den terapeutiske effekt af serum er dannelsen af ​​et ikke-toksisk toksin- antistofkompleks ved direkte kontakt mellem botulinumtoksin, der frit cirkulerer i patientens blod og serumantistoffer [9] .

Behandling med antitoksisk serum

Til forebyggelse og behandling af botulisme anvendes anti-botulin terapeutiske og profylaktiske antitoksiske sera, fremstillet som et sæt af monovalente eller polyvalente sera . Serum anvendes efter den obligatoriske bestemmelse af patientens følsomhed over for hesteprotein ved hjælp af en intradermal test. Med en positiv reaktion administreres serumet i henhold til absolutte indikationer under tilsyn af en læge med særlige forholdsregler. Syge og alle personer, der har brugt det produkt, der forårsagede forgiftningen, får ordineret et antitoksisk polyvalent serum.

Aktiv immunisering udføres med oprenset sorberet pentaanatoxin , som giver beskyttelse mod botulinumtoksiner af type A, B, C, E og sextaanatoksin . Præparaterne er beregnet til immunisering af et begrænset kontingent af befolkningen. En terapeutisk dosis for type A, C, E antitoksiner er 10.000 IE, type B - 5.000 IE.

Med en mild form - på den første dag - to doser, den næste dag en dosis, hver af de tre typer serum A, B, C. I alt 2-3 doser pr. behandlingsforløb. Serum administreres intravenøst ​​eller intramuskulært efter foreløbig desensibilisering (Bezredko-metoden). Ved intravenøs administration af serum er det nødvendigt at blande det med 250 ml saltvand opvarmet til 37 °C [5] [22] .

I moderat form - på den første dag administreres 4 doser serum af hver type intramuskulært med et interval på 12 timer, senere - ifølge indikationer. Behandlingsforløbet er 10 doser [41] .

I svær form - 6 doser på den første dag, 4-5 doser på den anden dag. Behandlingsforløbet er 12-15 doser. Indgå intramuskulært med et interval på 6-8 timer [41] .

Sørg for at teste for følsomhed over for et fremmed protein, da det antitoksiske serum er heterogent. Hvis testen er positiv, udføres en foreløbig desensibilisering (i nærværelse af en læge), så administreres den nødvendige dosis serum under dækning af kortikosteroider . Serum kan forårsage forskellige komplikationer, den farligste af dem er anafylaktisk shock . Serumsyge kan udvikle sig i den anden uge af sygdom. Der er et alternativ til antitoksisk serumnativt homologt plasma (250 ml administreret 1-2 gange dagligt) [8] .

Forebyggelse af sygdomme og forgiftninger

Forebyggelse af fødevarebåren botulisme er vanskelig på grund af den brede udbredelse af botulinum i naturen og dets modstandsdygtighed over for ugunstige miljøforhold . De vigtigste forebyggende foranstaltninger mod infektion er skabelsen af ​​forhold, der forhindrer vækst og reproduktion af bakteriesporer og forhindrer patogenet i at trænge ind i maden. Sidstnævnte omfatter foranstaltninger til at opretholde renlighed på steder, hvor der tilberedes mad, hvilket er et gunstigt sted for udviklingen af ​​patogenet [9] .

Hjemmekonservesprodukter i hermetisk lukkede beholdere er de farligste for mennesker, da det er umuligt at opnå fuldstændig ødelæggelse af Clostridium botulinum derhjemme . Mest af alt gælder dette svampe, fordi det er meget svært at vaske dem fra jordpartikler, der indeholder botulinumsporer. Før du bruger dåsemad, er det nødvendigt at opvarme åbne dåser ved 100 ° C i 30 minutter (i kogende vand) for at ødelægge toksinet. Fødevarer, der ikke er varmebehandlet, men som er et gunstigt sted for toksinet (saltet og røget fisk, spæk, pølser), bør opbevares ved en temperatur på højst 10 °C [9] .

Forebyggelse af sårbotulisme er reduceret til den primære kirurgiske behandling af såret [47] .

Forecast

Med tidlig administration af antibotulinumserum er prognosen gunstig. Uden brug af moderne behandlingsmetoder kan dødeligheden være 30-60%. Død opstår som regel fra lammelse af åndedrætsmusklerne og efterfølgende hypoxi (respirationssvigt). Rettidig behandling af sygdommen reducerer dødeligheden til 10%, og i specialiserede centre - op til 3-4%. I mangel af evnen til at udføre kunstig ventilation af lungerne dør 65% af patienterne. Restitutionsperioden varer flere måneder og ender med en fuldstændig restitution [7] .

Botulisme hos andre dyr

Botulisme påvirker mange arter af pattedyr og fugle. Under naturlige forhold er udbrud af botulisme blandt dyr af visse arter forårsaget af visse typer toksiner. Hos heste er botulisme oftest forårsaget af toksingruppe B, sjældnere af toksin A og C; i køer, toksiner af type D og C; Får, mink, høns er følsomme over for type C-toksin [48]

Noter

  1. ↑ Navnet skyldes det faktum, at de først beskrevne tilfælde af sygdommen var madforgiftning fra blod og leverpølse , inficeret med clostridia.
  2. ↑ 1 2 Forebyggelse af botulisme. WHO anbefalinger . Hentet 5. juni 2014. Arkiveret fra originalen 6. juni 2014.
  3. ↑ R.F. Sosov og andre. Epizootologi. - M . : Kolos, 1969. - 400 s.
  4. ↑ 1 2 3 4 Bulletin for infektologi og parasitologi . Hentet 25. juli 2009. Arkiveret fra originalen 23. november 2010.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 V. N. Timchenko, L. V. Bystryakova. Infektionssygdomme hos børn. - St. Petersborg: SpecLit, 2001. - S. 519-525. - ISBN 5-299-00096-0 .
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 E. P. Shuvalova. infektionssygdomme. - Medicin, 2005. - S. 138-142. — ISBN 522-504-00-63 .
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 N. D. Yashchuk, Yu. Ya. Vengerov. infektionssygdomme. - Medicin, 2003. - S. 226-232. — ISBN 5-225-04659-21.
  8. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Zh. I. Vozianova. Infektiøse og parasitære sygdomme. - Kiev: Sundhed, 2000. - S. 433-457. — ISBN 5-311-011-696 .
  9. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Nikiforov V. N., Nikiforov V. V. Botulisme. - Leningrad: Medicin, 1985.
  10. ↑ Mazo E. B., Krivoborodov G. G., Shkolnikov M. E. Botulinumtoksin i urologi  // Consilium Medicum: tidsskrift. - 2006. - T. 8 , nr. 4 . Arkiveret fra originalen den 20. januar 2013.
  11. ↑ S. L. Timerbaeva. Klinisk levetid for botulinumtoksiner  // Atmosfære. Nervesygdomme: journal. - 2004. - Nr. 2 . - S. 34 .
  12. ↑ Brugen af ​​botulinumtoksin A (Dysport) i medicinsk praksis . Hentet 7. marts 2016. Arkiveret fra originalen 8. marts 2016.
  13. ↑ Alan B. Scott, Arthur Rosenbaum, Carter C. Collins. Farmakologisk svækkelse af ekstraokulære muskler  //  Undersøgende oftalmologi og visuel videnskab. - 1973-12-01. — Bd. 12 , udg. 12 . — S. 924–927 . — ISSN 1552-5783 . — PMID 4203467 . Arkiveret fra originalen den 26. januar 2022.
  14. ↑ "Pølsegift" for skønhed! . Dato for adgang: 8. januar 2010. Arkiveret fra originalen 1. februar 2011.
  15. ↑ 1 2 3 Udg. N.D. Yushchuk, Yu.Ya. Vengerov. infektionssygdomme. National ledelse. - M. : GEOTAR-Media , 2009. - 1056 s.
  16. ↑ 1 2 3 Clostridium botulinum er en grampositiv, obligat anaerob  . Hentet 5. november 2009. Arkiveret fra originalen 1. februar 2011.
  17. ↑ A.A. Vorobyov. Atlas for medicinsk mikrobiologi, virologi og immunologi . - MIA, 2003. - S.  69 -70. — ISBN 5-89481-136-8 .
  18. ↑ Kirk M Chan-Tack, MD. Botulisme (29. marts 2010). Hentet 16. oktober 2010. Arkiveret fra originalen 1. februar 2011.
  19. ↑ 1 2 Joseph R. Lentino, MD, PhD. Botulisme  (engelsk) (august 2009). Hentet 16. oktober 2010. Arkiveret fra originalen 19. august 2011.
  20. ↑ Hvad er tyndalisering (fraktionel pasteurisering)? (utilgængeligt link) . Hentet 31. december 2009. Arkiveret fra originalen 1. februar 2011. 
  21. ↑ 1 2 E. P. Shuvalova. Infektionssygdomme . - Medicin, 2001. - S.  128 -132. — ISBN 522-504-578-2 .
  22. ↑ 1 2 3 Botulisme (botulismus). Grundene. Symptomer. Diagnostik. Behandling . Dato for adgang: 19. juli 2009. Arkiveret fra originalen 1. februar 2011.
  23. ↑ Botulisme. Om. fra engelsk. N. D. Firsova (2018)
  24. ↑ Botulinumtoksin (botulinumtoksin) . Dato for adgang: 18. oktober 2009. Arkiveret fra originalen den 26. november 2010.
  25. ↑ LeDa Medical Center: trykbehandling (utilgængeligt link) . Hentet 23. juli 2009. Arkiveret fra originalen 10. marts 2009. 
  26. ↑ En ny metode til at bestemme aktiviteten af ​​botulinumtoksin vil hjælpe med at skabe dets inhibitorer . Dato for adgang: 28. juli 2009. Arkiveret fra originalen den 19. august 2011.
  27. ↑ Skønhedsinjektioner Botox, Dysport (Botox, Dysport) (utilgængeligt link) . Dato for adgang: 8. januar 2010. Arkiveret fra originalen 10. december 2010. 
  28. ↑ Udbrud af botulisme type E forbundet med at spise en strandet hval--Western Alaska, juli 2002  // Morbidity and Mortality Weekly Report  : journal  . - 2003. - Januar ( bind 52 , nr. 2 ). - S. 24-6 . — PMID 12608715 .
  29. ↑ Oil Infusions and the Risk of Botulism Arkiveret 4. april 2013 på Wayback Machine , Colorado State University Cooperative Extension, Safefood new - Summer 1998 - Vol 2 / No. fire
  30. ↑ Opdatering: internationalt udbrud af restaurant-associeret botulisme--Vancouver, British Columbia, Canada  // Morbidity and Mortality Weekly Report  : journal  . - 1985. - Oktober ( bind 34 , nr. 41 ). — S. 643 . — PMID 3930945 .
  31. ↑ Botulisme knyttet til bagte kartofler (ikke tilgængeligt link) . Hentet 21. marts 2007. Arkiveret fra originalen 19. august 2011. 
  32. ↑ Botulismes epidemiologi (utilgængeligt link) . Dato for adgang: 20. juli 2009. Arkiveret fra originalen 20. februar 2009. 
  33. ↑ Botulisme . Hentet 30. juli 2009. Arkiveret fra originalen 22. november 2010.
  34. ↑ Patogenese af botulisme (pdf)  (utilgængeligt link - historie ) . Hentet: 30. juli 2009.  (ikke tilgængeligt link)
  35. ↑ Foran PG, Mohammed N, Lisk GO, et al. (2003). "Evaluering af den terapeutiske nytte af botulinum neurotoksin B, C1, E og F sammenlignet med den langvarige type A. Grundlag for forskellige varigheder af inhibering af exocytose i centrale neuroner". J Biol. Chem. 278(2): 1363-71. doi:10.1074/jbc.M209821200. PMID 12381720 . http://www.jbc.org/cgi/content/full/278/2/1363 Arkiveret 15. juni 2009 på Wayback Machine .
  36. ↑ 1 2 Klinik og diagnose af botulisme . Dato for adgang: 27. juli 2009. Arkiveret fra originalen 1. februar 2011.
  37. ↑ 1 2 3 Botulisme (Botulismus) . Hentet 27. juli 2009. Arkiveret fra originalen 16. juli 2010.
  38. ↑ O.K. Pozdneev. Medicinsk mikrobiologi. - 2001. - S. 325-328.
  39. ↑ 1 2 3 4 Differentialdiagnose af botulisme (pdf)  (utilgængelig link- historie ) . Hentet: 9. august 2009.  (ikke tilgængeligt link)
  40. ↑ Kritisk behandling af botulisme (utilgængeligt link) . Dato for adgang: 30. juli 2009. Arkiveret fra originalen den 28. oktober 2004. 
  41. ↑ 1 2 3 A. Ya. Braslavets. Akut neurologi. - 2006. - S. 66-67. — ISBN 966-8549-17-1 .
  42. ↑ 1 2 3 Botulisme . Hentet 27. juli 2009. Arkiveret fra originalen 23. november 2010.
  43. ↑ Produktion af terapeutiske og profylaktiske og diagnostiske sera (doc)  (utilgængeligt link) . Dato for adgang: 29. juli 2009. Arkiveret fra originalen 1. februar 2011.
  44. ↑ Yu.V. Lobzin, Yu.P. Finogeev, S.N. Novitsky. Behandling af smitsomme patienter . - Folio, 2003. - S.  82 -84. - ISBN 5-93929-074-4 .
  45. ↑ V. D. Timakov, V. S. Levashev, L. B. Borisov. Mikrobiologi. - M .: "Medicine" , 1983. - S. 225-230. - ISBN 5-93929-074-4 .
  46. ↑ Serum (utilgængeligt link) . Hentet 3. august 2009. Arkiveret fra originalen 5. november 2009. 
  47. ↑ Zmyzgova A.V. Botulism // Brief Medical Encyclopedia / Ch. udg. B.V. Petrovsky . - 2. udg. - M . : Soviet Encyclopedia , 1989. - T. 1: A - Krivosheya. - S. 175-176. — 624 s.
  48. ↑ R. F. Sosov et al. Epizootology. - M . : Kolos, 1969. - 400 s.

Litteratur

  • Guide til infektionssygdomme. Ed. Yu. V. Lobzina. - St. Petersborg: "Foliant", 2000. - 932 s.
  • Gift forberedt til fremtiden // "Sundhed". - 1974. - Nr. 7.
  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier
I bibliografiske kataloger