| Encephalitis | |
|---|---|
| ICD-10 | A 83 - A 86 , B 94,1 , G 05 |
| MKB-10-KM | A85 |
| ICD-9 | 323 |
| MKB-9-KM | 323,0 [1] , 323,9 [1] og 323,8 [1] |
| SygdommeDB | 22543 |
| Medline Plus | 000680 |
| eMedicin | fremkomme/163 |
| MeSH | D004660 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Encephalitis ( lat. encephalitis "betændelse i hjernen" [~ 1] ) er en gruppe sygdomme karakteriseret ved betændelse i hjernen (endelsen " itis " angiver sygdommens inflammatoriske karakter). Det mest rationelle princip for klassificering af infektionssygdomme er klassificeringen efter deres årsager ( ætiologiske faktorer ). Men da det ikke altid er muligt at fastslå årsagen til encephalitis, bruger klassificeringen af encephalitis også funktionerne i sygdomsprocessens forløb (patogenetisk faktor). Baseret på disse principper er hjernebetændelse opdelt i primær og sekundær, viral og mikrobiel , infektiøs-allergisk, allergisk og toksisk.
Encephalitis forårsaget af neurotrope vira er kendetegnet ved epidemi , smitsomhed , sæsonbestemthed og klimatiske og geografiske fordelingstræk. Ifølge forekomsten af den patologiske proces skelnes encephalitis med en overvejende læsion af det hvide stof - leukoencephalitis , encephalitis med en overvægt af læsioner af den grå substans - polioencephalitis . Encephalitis med diffus skade på nerveceller og hjernebaner - panencephalitis . [2] Afhængig af den fremherskende lokalisering opdeles hjernebetændelse i hemisfærisk , stamme , cerebellar , mesencefalisk , diencefalisk . Ofte, sammen med stoffet i hjernen, er nogle dele af rygmarven også påvirket , i disse tilfælde taler de om encephalomyelitis . Encephalitis kan være diffus og fokal, i henhold til arten af ekssudatet - purulent og ikke-purulent. [2]
Primær encephalitis
|
Sekundær encephalitis;
|
Flåtbåren hjernebetændelse blev beskrevet af A. G. Panov i 1935 i Fjernøsten . I 1937 blev den skovflåtbårne encephalitis-virus isoleret af L. A. Zilber . I 1937-1941 blev niogtyve stammer af det forårsagende middel til encephalitis identificeret, og ixodid-flåtens rolle som bærere af infektion blev bevist. A. N. Shapalov, A. K. Shubladze, A. A. Smorodintsev , M. P. Chumakov , D. K. Lvov , Yu. V. Lobzin ydede et stort bidrag til studiet af flåtbåren encephalitis . [3]
EpidemiologiFlåtbåren encephalitis er forårsaget af den neurotropiske flåtbårne encephalitisvirus, hvis hovedvektor og reservoir er flåter ( Ixodes persulcatus og Ixodes ricinus ). I alle naturlige foci cirkulerer virussen mellem flåter og vilde dyr (hovedsageligt gnavere og fugle), som er et ekstra reservoir [4] . I antropurgiske foci (ikke begrænset til et bestemt landskab, men eksisterende i områder, der er blevet meget ændret af menneskelig aktivitet), kan husdyr - geder og køer - også tjene som et reservoir. Den flåtbårne encephalitisvirus kan overføres af flåter transovarialt - gennem æggene fra deres afkom.
Menneskelig infektion opstår overførbart gennem flåtbid. Spredning af infektionen er mulig ved at spise rå mælk og mejeriprodukter fra inficerede geder og køer . Andelen af asymptomatiske smitteformer blandt lokalbefolkningen kan nå op på 90 %, men varierer betydeligt afhængigt af fokus. Risikoen for at udvikle klinisk udtalte former for sygdommen stiger ved længerevarende blodsugning af en skovflåt. Patogenet er godt bevaret ved lave temperaturer og ødelægges let ved opvarmning over 70 °C. Flåtbåren hjernebetændelse er sæsonbetinget, svarende til aktiviteten af flåter. Dens maksimale stigning observeres i maj-juni. Den anden, mindre udtalte stigning i forekomsten registreres i august-september, hvilket er forbundet med aktiviteten og antallet af flåter. [5]
EtiopatogeneseNår den bides af en skovflåt, kommer virussen straks ind i blodbanen . Det trænger ind i centralnervesystemet på grund af hæmatogen spredning og viræmi . Virusset findes i hjernevævet et par dage efter biddet, og dets maksimale koncentration i hjernen noteres på den fjerde dag. I de tidlige dage af sygdom kan virussen isoleres fra blodet og cerebrospinalvæsken . Inkubationsperioden for en flåtbid varer fra en til to til tre uger, med en fordøjelsesmetode til infektion - 4-7 dage. [2]
PatomorfologiMikroskopisk undersøgelse afslører hyperæmi , ødem i hjernens substans og membraner, infiltrater fra mono- og polynukleære celler, mesodermale og gliosereaktioner. Inflammatoriske -degenerative forandringer er lokaliseret i de forreste horn i den cervikale del af rygmarven, kernerne i medulla oblongata, broen og hjernebarken. Destruktiv vaskulitis , nekrotiske foci og punktformede blødninger er karakteristiske . For det kroniske stadium af flåtbåren encephalitis er fibrøse ændringer i hjernens membraner med dannelse af adhæsioner og arachnoidcyster og udtalt spredning af glia typiske. De mest alvorlige, irreversible læsioner forekommer i cellerne i de forreste horn i de cervikale segmenter af rygmarven. [2]
Klinisk billedeInkubationsperioden varer fra 1 til 30 dage (normalt 7-14 dage). I langt de fleste tilfælde udvikler personer, der er blevet bidt af virusofore flåter, en usynlig form for flåtbåren hjernebetændelse, og kun 2 % udvikler sig klinisk udtalt. Flåtbåren hjernebetændelse begynder pludseligt med feber , forgiftning. Kropstemperaturen stiger hurtigt til 38-39 °C. Patienter er forstyrret af en alvorlig hovedpine , svaghed , kvalme , nogle gange opkastning , søvn er forstyrret . Karakteristisk udseende af patienten - huden i ansigtet, halsen, øvre bryst, conjunctiva hyperemic , sclera injiceret. Sygdommen kan ende på 3-5 dage. Denne form for sygdommen kaldes febril , er en af de mest almindelige, men sjældent diagnosticeret. Der er ingen skade på nervesystemet i denne form. [6]
Forebyggelse af flåtbåren hjernebetændelse er kampen mod flåter . Forebyggende foranstaltninger, der hjælper med at reducere antallet af flåter i skovene, består i ødelæggelsen af "ejerne" af flåter - vilde dyr - reservoirer af encephalitisvirus. [otte]
Personlige beskyttelsesforanstaltninger : inspektion af linned og krop hver 1,5 time efter ophold i skoven, gennemvædning af tøj med en vand-sæbeemulsion indeholdende 5% af præparat K, eller en emulsion med terpentin og lysol , smøring af nakke og hænder med kamfer , thymol eller mynte salve. I forbindelse med isoleringen af det flåtbårne encephalitisvirus var det muligt at udføre profylaktiske vaccinationer med specifikke vacciner. Vaccination af hold, der arbejder i taiga-skovområderne, er obligatorisk. For første gang injiceres 3 ml af en specifik vaccine intramuskulært. Efter 10 dage genindføres vaccinen i en mængde på 6 ml. [otte]
Afskrækningsmidler . For at beskytte mod flåter bruges afskrækningsmidler - afskrækningsmidler, der bruges til at behandle udsatte områder af kroppen (f.eks. diethyltoluamid - insekticider , der virker afvisende). [9] [10]
Akaricider . Acaricider er stoffer, som virker lammende på flåter. Sådanne lægemidler anvendes kun på tøj. I øjeblikket anvendes produkter, der indeholder pyrethroider - alfamethrin og permethrin . [9]
Særlige beskyttelsesdragter . Iført særlige beskyttelsesdragter , som på grund af deres design (fælder til flåter, tætsiddende på alle dele af kroppen) eller materialer med uudslettelig akaricid imprægnering, beskytter mod indtrængning af flåten til kroppen.
ForecastMed meningeal form er prognosen gunstig, genopretning sker om 2-3 uger. [elleve]
I form af polioencephalomyelitis er der ingen fuldstændig bedring uden neurologiske lidelser, atrofisk parese og lammelse fortsætter . [elleve]
Det mest alvorlige forløb ses i meningoencephalitisk form med voldsomt indsættende, hurtigt indsættende koma og død. [elleve]
I de seneste årtier har forløbet af flåtbåren hjernebetændelse på grund af omfattende forebyggende foranstaltninger ændret sig. Alvorlige former begyndte at blive observeret meget sjældnere. [elleve]
Mosquito encephalitis er beskrevet efter et stort udbrud i Japan , der involverede omkring 6125 mennesker. Omkring 80 % døde. Årsagsagenset til japansk hjernebetændelse blev først beskrevet i 1930'erne . I Rusland blev de første tilfælde af mygge -encephalitis registreret i 1938-1939 i Primorye . Den første publikation, der er viet til klinikken af sygdommen, tilhører professor A. G. Panov i 1940 [3] . Forebyggelse var ekstremt hård: alle epidemisk farlige reservoirer blev behandlet med en olieemulsion [12] .
EpidemiologiJapansk (mygge)encephalitis er forårsaget af en virus båret af myg ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ). Mennesker er oftest ramt, men aber , hvide mus og husdyr kan også blive inficeret. Infektion af en person opstår som et resultat af indførelsen af spyt i blodet af en myg under en bid. Japansk hjernebetændelse er kendetegnet ved sæsonbestemte forhold forbundet med myggenes yngletid. For det meste bliver unge, der arbejder i vådområder, syge.
EtiopatogeneseDet forårsagende middel til japansk hjernebetændelse tilhører Flaviviridae- familien , slægten Flavivirus , og er inkluderet i den økologiske gruppe af arbovirus . Virusset indeholder RNA , dets størrelse overstiger ikke 15-22 nm. Når den er kogt, opbevares den i to timer. Alkohol , diethylether og acetone har først en hæmmende virkning på patogenets aktivitet efter 3 dage. Længe opbevaret i lyofiliseret tilstand. Ved lave temperaturer kan den opbevares i mere end et år. Indgangsporten er skindet. Spredningen af virussen kan forekomme både hæmatogene og perineurale måder. Virussen trænger derefter ind i hjernens parenkym , hvor den replikerer. I alvorlige former observeres generalisering af infektion og reproduktion af patogenet både i nervesystemet og videre. Efter ophobning i neuroner kommer virussen ind i blodet igen, hvilket svarer til begyndelsen af kliniske manifestationer. [2]
PatomorfologiHos de døde er hjernens membraner og substans ødematøse og fuldblods, i hjernens substans er der blødninger, blødgørende foci. Histologisk undersøgelse afslører perivaskulære infiltrater , blødninger , neuronofagi og nervecelledystrofi . I de indre organer - overflod, blødning i serøse og slimhinder, dystrofiske ændringer, især i hjertemusklen , i leveren og nyrerne . Den umiddelbare dødsårsag er skade på hjernestammen , cerebralt ødem , ITSH . [5]
Klinisk billedeInkubationsperioden for sygdommen er fra 5 til 15 dage. Sygdommen begynder pludseligt med hurtigt voksende generelle smitsomme symptomer. Der kan være prodromale fænomener i form af hurtig træthed, generel svaghed, døsighed, nedsat ydeevne. Nogle gange er der diplopi , nedsat synsstyrke, taleforstyrrelser, dysuriske lidelser. På den første sygdomsdag opstår febril feber , fra den anden dag ledsages sygdommen af en følelse af varme eller en voldsom kulderystelse , en skarp hovedpine, opkastning, alvorlig utilpashed, svaghed, svimlende, myalgi, rødmen i ansigtet og konjunktivitis, bradykardi , efterfulgt af takykardi, takypnø . Ofte udvikler et koma, petechial exanthema , som er ledsaget af ændringer i bevidstheden. Hyppige tegn på en akut periode er myokloniske fibrillære og fascikulære trækninger i forskellige muskelgrupper, især i ansigtet og lemmerne, en grov ikke-rytmisk rysten i hænderne, forværret af bevægelse. I det kliniske billede af sygdommen skelnes der adskillige syndromer, der kan kombineres med hinanden.
Infektiøs-toksisk syndrom er karakteriseret ved en overvægt af symptomer på generel forgiftning med et minimum af neurologiske lidelser. På billedet af perifert blod bestemmes en stigning i ESR til 20-25 mm / h, en stigning i mængden af hæmoglobin og erytrocytter, neutrofil leukocytose med et skarpt skift af leukocytformlen til venstre, op til unge former. .
Meningeal syndrom fortsætter i henhold til typen af serøs meningitis. Der er også konvulsive, bulbar, koma (90% dødelighed), sløve, amental-hyperkinetiske og hemiparetiske syndromer. Sværhedsgraden af sygdomsforløbet og polymorfien af dens manifestationer skyldes egenskaberne ved hjerneskade. Symptomer på sygdommen når deres maksimale intensitet på den 3-5. dag fra sygdommens begyndelse. Dødeligheden er 40-70 %, mest i den første sygdomsuge. De overlevende kommer sig meget langsomt med langvarige asteniske klager.
ForebyggelseI fokus for japansk hjernebetændelse udføres et kompleks af anti-myg-foranstaltninger, der træffes foranstaltninger for at beskytte mod myggeangreb og skabe aktiv immunitet i befolkningen. Immunisering udføres i henhold til epidemiske indikationer til populationen af endemiske foci ved hjælp af formolvaccine . Til passiv nødprofylakse anvendes 10 ml hyperimmun hesteserum eller 6 ml immunglobulin én gang . [13]
ForecastJapansk encephalitis er karakteriseret ved et alvorligt forløb. Forøgelsen af symptomer sker inden for 3-5 dage. Temperaturen varer fra 3 til 14 dage og falder lytisk. Død observeres i 40-70% af tilfældene, normalt i 1. sygdomsuge. Døden kan dog også indtræffe på et senere tidspunkt som følge af tilknyttede komplikationer. I gunstige tilfælde er en fuldstændig genopretning med en lang periode med asteni mulig. [fjorten]
Historik reference
Epidemisk hjernebetændelse blev først beskrevet i detaljer i 1917 af den wienske professor Economo , som observerede et epidemisk udbrud af denne sygdom i 1915 nær Verdun . Under epidemien 1915-1925, som dækkede næsten alle lande i verden, studerede mange forskere epidemisk hjernebetændelse. Et af de første træk ved forløbet og klinikken for epidemisk hjernebetændelse hos børn blev beskrevet detaljeret i 1923 af N. Yu. Tarasovich. Efter 1925 var der et gradvist fald i forekomsten af epidemisk hjernebetændelse, og kun sporadiske tilfælde er for tiden registreret; betydelige epidemiske udbrud er ikke observeret. [3]
Epidemiologi
Kilden til Economo encephalitis -infektion er et menneske. Infektion er mulig ved kontakt eller luftbårne dråber. Den lodrette smittevej er transplacental eller postnatal . Små børn er mest modtagelige. Der er ingen klar sæsonudsving. [3]
Etiopatogenese
Det forårsagende middel til epidemisk encephalitis er ikke blevet isoleret. Det menes, at dette er en virus , der er indeholdt i spyt og slim i nasopharynx ; ustabil og går hurtigt til grunde i det ydre miljø. Indgangsporten til infektion er slimhinden i de øvre luftveje. Virusset menes at infiltrere centralnervesystemet , især det grå stof omkring Sylvians akvædukt og den tredje ventrikel . I nervecellerne akkumuleres patogenet, hvorefter tilbagevendende viræmi opstår , der falder sammen med begyndelsen af kliniske manifestationer. [2]
Patomorfologi
Epidemisk hjernebetændelse er karakteriseret ved beskadigelse af basalkernerne og hjernestammen. Overvejende cellulære elementer lider. Mikroskopisk undersøgelse afslører udtalte inflammatoriske ændringer: perivaskulær infiltration med mononukleære celler og plasmaceller i form af koblinger, signifikant spredning af mikroglia, nogle gange med dannelse af glialknuder. I det kroniske stadium er de mest udtalte forandringer lokaliseret i substantia nigra og globus pallidus. I disse formationer bemærkes irreversible dystrofiske ændringer i ganglieceller. I stedet for døde celler dannes glia-ar. [2]
Funktion af det kliniske billede
For Economos hjernebetændelse er det omvendte Argyle-Robertson syndrom patognomonisk, hvor pupillernes reaktion på lys bevares, og deres reaktion på akkommodation og konvergens er svækket.
Forebyggelse
Kilden er isoleret indtil forsvinden af akutte kliniske manifestationer af sygdommen. Efter diagnosen er stillet, sendes en nødmeddelelse til byens centrum af statens sanitære og epidemiologiske tilsyn. Desinfektion i udbruddet udføres ikke, karantæne pålægges ikke. Fokus overvåges i 3-4 uger. [3]
Vejrudsigt
Kurset er langt. Symptomer på parkinsonisme øges, men nogle gange kan de stabilisere sig i et stykke tid. Prognosen for helbredelse er dårlig. Død opstår sædvanligvis fra samtidig sygdom eller underernæring . [femten]
Etiopatogenese
Det forårsagende middel i 95% af tilfældene er herpes simplex-virus af den første type (HSV 1). Nyfødte og børn i de første levemåneder udvikler oftere en generaliseret herpesinfektion forårsaget af herpes simplex virus type 2 (HSV 2). Indgangsporten er slimhinderne eller huden , hvor den primære replikation af virussen finder sted . Efterfølgende introduceres HSV i store mængder i sensoriske og autonome nerveender og transporteres langs axonet til nervecellens krop i kranie- og spinalganglierne. Indtrængning af HSV i gliaceller og neuroner i hjernen sker hæmatogent og retroaksonalt. I de berørte celler udvikles inflammatoriske forandringer, som bidrager til hjerneødem. [2]
Patomorfologi
Ved herpetisk encephalitis skelnes der mellem to typer skader på hjernens substans: fokal og diffus. Med en fokal proces bestemmes en eller flere foci af nekrose. Med diffus - en udbredt læsion af hjernens stof detekteres. Mikroskopisk påvises groft ødem af hjernestoffet, foci af nekrose og blødning med død af neuroner og gliaceller. Type 1 virus encephalitis er kendetegnet ved ødelæggelse af de nedre frontallapper og forreste temporallapper. [2]
Vejrudsigt
I mangel af tilstrækkelig terapi kan dødeligheden nå 50-100%, og hvis sygdommen behandles aktivt, er prognosen gunstig, tegn på sygdommen forsvinder næsten helt, eller der er mindre. Psykiatriske lidelser kan være begrænset til mindre depression og autisme. Der er tilfælde af fuldstændig bedring. [16]
Etiopatogenese
I udviklingen af mæslingeencephalitis er etiopatogenesen opdelt i to dele [2] :
Patomorfologi
Patologiske forandringer i mæslingeencephalitis forekommer hovedsageligt i den hvide substans og er karakteriseret ved tilstedeværelsen af perivaskulære infiltrater og fokal demyelinisering af nervefibre. Den destruktive proces kan spredes til aksiale cylindre og ganglieceller. Hos små børn med mæslingelungebetændelse kan der udvikles et billede af mæslingeencefalopati - en ikke-inflammatorisk læsion af nervesystemet, med nedsat cerebral cirkulation, med udvikling af degenerative fænomener i hjernens substans. [otte]
Klinisk billede
Mæslinger hjernebetændelse udvikler sig akut, normalt 3-5 dage efter udslættets begyndelse . Ved begyndelsen af sygdommen kan temperaturen allerede normalisere sig, og en ny kraftig stigning til et højt niveau noteres ofte. Bevidstheden er forvirret. I alvorlige tilfælde kan udtalte bevidsthedsforstyrrelser, psykomotorisk agitation, hallucinationer og koma observeres. Nogle gange er der generaliserede kramper. Meningeale symptomer, pareser , lammelser, koordineringsforstyrrelser, hyperkinesier, læsioner af kranienervernes II, III og VII par, overledningsforstyrrelser af følsomhed, dysfunktion af bækkenorganerne afsløres. I cerebrospinalvæsken er proteinindholdet ofte øget, og der er pleocytose . Øget cerebrospinalvæsketryk. [2]
Forebyggelse
Af primær betydning for forebyggelsen af mæslingeencephalitis er den profylaktiske administration af anti-mæslinger gammaglobulin til dem, der har været i kontakt med mæslingepatienter (1 ml gammaglobulin intramuskulært 1-3 gange dagligt). [17]
Vejrudsigt
Strømmen er tung. Dødeligheden når 25 %. Sværhedsgraden af encephalitis afhænger ikke af mæslingerforløbet. [atten]
Etiopatogenese
Ved tilstande med nedsat immunreaktivitet hos en patient med skoldkopper er spredning af virussen med udvikling af encephalitis og encephalomyelitis mulig . Naturen af hjerneskade i skoldkopper skyldes både den direkte virkning af virussen og den infektiøse-allergiske proces, der bestemmer tilblivelsen af skader på centralnervesystemet . [2]
Patomorfologi
Ved varicella encephalitis er det patomorfologiske billede repræsenteret af perivenøse inflammatoriske-infiltrative ændringer, mikro- og makroglial infiltration og demyelinisering. Lillehjernen er hovedsageligt påvirket, sjældnere hjernestammen og rygmarven. I alvorlige tilfælde kan sygdommen fortsætte som purulent-hæmoragisk meningoencephalomyelitis. [3]
Klinisk billede
Encephalitis med skoldkopper udvikler sig 3-7 dage efter begyndelsen af udslæt. Sjældent forekommer hjernebetændelse på et senere tidspunkt eller i den præexantemiske periode. Hypertermi , koma, kramper , meningeale symptomer, pyramidale og ekstrapyramidale lidelser er noteret . Tidlige tegn på cerebralt ødem vises. I cerebrospinalvæsken bestemmes en stigning i proteinindholdet og pleocytose; antallet af celler overstiger normalt ikke 100-200 pr. 1 μl (primært lymfocytter), men i sjældne tilfælde er der en høj neutrofil cytose. Øget cerebrospinalvæsketryk. [2]
Vejrudsigt
Prognosen er gunstig, selvom den sjældent kan være alvorlig og endda ende med døden. Efter bedring fortsætter parese , hyperkinesis , krampeanfald i lang tid . [19]
Etiopatogenese
I hjernen findes vaskulær overflod, trombovaskulitis , små diapedetiske og fokale blødninger, perivaskulær infiltrater. [2]
Patomorfologi
Hyperæmi og ødem af stoffet og hjernemembraner med små diapedetiske hæmoragiske foci, destruktive ændringer i ganglieceller og myelinfibre er noteret . I tilfælde af hæmoragisk influenza-encephalitis findes små-fokale og omfattende blødninger i hjernens substans . [otte]
Klinisk billede
Der er alvorlig hovedpine, kvalme, svimmelhed, smerter ved bevægelse af øjeæblerne, smerter i ryggen og musklerne i lemmerne, ptosis, anoreksi, hypodynami, søvnforstyrrelser, svaghed, epileptiske anfald, pareser , lammelser, koma. Det er muligt at beskadige det perifere nervesystem i form af neuralgi af trigeminus og store occipitale nerver, lumbosacral og cervikal iskias, læsioner af de sympatiske noder. Der findes en blanding af blod i cerebrospinalvæsken, proteinindholdet overstiger 1-1,5 g/l. Lymfocytisk pleocytose bestemmes - 0,02⋅10 9 /l - 0,7⋅10 9 /l. [2] [20]
Forebyggelse
Forebyggelse af toksisk-hæmoragisk encephalitis er den samme som ved influenza (vaccination, intranasal administration af interferon ). [21] [22]
Vejrudsigt
Med et gunstigt forløb varer sygdommen fra flere dage til en måned og ender i fuldstændig genopretning. Sygdommen begynder med en høj temperaturstigning, kulderystelser , nedsat bevidsthed. I den akutte periode med influenzasygdom er alvorlig skade på nervesystemet i form af hæmoragisk influenzaencephalitis mulig. Prognosen for denne form for encephalitis er alvorlig. Mulig død. [23]
Infektiøs encephalomyelitis hos heste er en gruppe af alvorlige virussygdomme, som kan påvirke mennesker. Distribueret i Syd- og Nordamerika. De forårsagende stoffer er arbovirus . Hovedreservoiret er heste, kvæg og mange arter af vilde pattedyr og fugle. De vigtigste bærere er myg, tilsyneladende er en luftvejsinfektion også mulig.
Rasmussens hjernebetændelse er karakteriseret ved behandlingsresistente fokale epileptiske anfald, ofte ledsaget af Kozhevnikovs epilepsi - på baggrund af konstant hyperkinesis opstår generaliserede epileptiske anfald med bevidsthedstab), en progressiv ensidig motorisk defekt ( hemiparese ( ), taleforstyrrelser med skade på den dominerende halvkugle), demens . EEG'et registrerer langsom aktivitet over hele overfladen af den berørte halvkugle. Neuroimaging afslører fokal hvid substans hyperintensitet og insulær kortikal atrofi .
| Symptomer | Flåtbåren hjernebetændelse | japansk encephalitis | Encephalitis Economo |
|---|---|---|---|
| sæsonbestemt | forår-sommer periode | Sommer-efterår periode | Vinter-forår periode |
| Sygdommens begyndelse | Spids | pludselig | gradvist |
| Temperaturrespons | Febril - 4-6 dage, kan være to-bølget | Feber 7-10 dage | subfebril, normal |
| Hudmanifestationer | Hyperæmi i ansigtet, brystet | Hyperæmi i ansigtet, brystet | Normal |
| Slimhindeforandringer _ | Sclera injektion | Sclera injektion | Normal |
| Cerebrale symptomer | Gav udtryk for | Gav udtryk for | Mangler |
| meningeale symptomer | Gav udtryk for | Gav udtryk for | Mangler |
| Forandring i psyke og bevidsthed | Soporøs-komatøs | Soporøs-komatøs, delirisk-amental | Tvivlsomhed |
| Fokale neurologiske symptomer | Slap parese , lammelse, bulbar syndrom | Spastisk lammelse, hyperkinesis, muskelstivhed | Oculomotoriske lidelser, muskelstivhed, hyperkinesi |
| Blod | Leukocytose eller leukopeni | Leukocytose eller leukopeni | Ikke ændret |
| Spiritus | Alvorlig cytose | Alvorlig cytose | Ikke ændret eller dårligt udtrykt cytose |
| Patologiske og anatomiske ændringer | Polioencephalomyelitis: beskadigelse af spinale, stammemotoriske neuroner | Polioencephalomyelitis i cortex, subkortikale ganglier, hypothalamus | Polioencephalomyelitis i den grå substans i mellemhjernen, væggene i den tredje ventrikel |
| Kroniske former | Kozhevnikov epilepsi, andre hyperkinesier, amyotrofier | Psykotiske lidelser | parkinsonisme |
Symptomerne på hjernebetændelse er de samme for både voksne og børn. [25]
Mild sygdom:
Mere alvorligt sygdomsforløb:
Lumbalpunktur og undersøgelse af cerebrospinalvæsken . Den vigtigste information til diagnosticering af encephalitis er givet ved en lumbalpunktur og undersøgelse af cerebrospinalvæsken. Det er studiet af cerebrospinalvæske, der bestemmer tilstedeværelsen af betændelse i centralnervesystemet. I cerebrospinalvæsken bestemmes cellesammensætningen, mængden af protein og biokemiske parametre. [26]
Beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse . Computer- og magnetisk resonansbilleddannelse spiller også en vigtig rolle i diagnosticeringen af hjernebetændelse . De giver dig mulighed for at se læsioner i hjernen. For at søge efter ændringer i encephalitis er resultaterne af magnetisk resonansbilleddannelse mere informative. Selvom der i begyndelsen af sygdommen er ændringer på tomogrammer muligvis ikke mærkbare. [26]
Oral og parenteral væskeadministration udføres under hensyntagen til vand-elektrolytbalancen og syre-base-tilstanden.
I alvorlige tilfælde af sygdommen anvendes glukokortikoider . Hvis patienten ikke har bulbære lidelser og bevidsthedsforstyrrelser, anvendes prednisolon i tabletter med en hastighed på 1,5-2 mg / kg pr. Lægemidlet er ordineret i lige store doser på 4-6 doser i 5-6 dage, derefter reduceres doseringen gradvist (det samlede behandlingsforløb er 10-14 dage). Med bulbare lidelser og bevidsthedsforstyrrelser administreres prednisolon parenteralt med en hastighed på 6-8 mg / kg. Lumbalpunktur er kontraindiceret i dette tilfælde . For at bekæmpe hypoxi indføres befugtet ilt gennem nasale katetre (i 20-30 minutter hver time), hyperbar iltning udføres (10 sessioner ved et tryk på p 02-0,25 MPa), natriumhydroxybutyrat administreres også intravenøst ved 50 mg / kg om dagen eller seduxen 20-30 mg om dagen.
Indikationer . Allergiske reaktioner, blodtransfusionschok, anafylaktisk chok, anafylaktiske reaktioner, cerebralt ødem, bronkial astma, status asthmaticus, akut hepatitis, hepatisk koma. [27] Kontraindikationer . Overfølsomhed, tidligere artroplastik , patologisk blødning, transartikulær knoglebrud, aseptisk nekrose af epifyserne i knoglerne, der danner leddet. Med forsigtighed . Parasitiske og infektionssygdomme af viral, svampe- eller bakteriel natur: herpes simplex, skoldkopper, mæslinger; amoebiasis, strongyloidiasis (etableret eller mistænkt); systemisk mykose; aktiv og latent tuberkulose, mavesår i maven og tolvfingertarmen, esophagitis, gastritis, akut eller latent mavesår, diverticulitis, arteriel hypertension, hyperlipidæmi, diabetes mellitus, alvorlig kronisk nyre- og/eller leversvigt, nefrourolithiasis. [27] Bivirkninger . Kvalme, opkastning, øget eller nedsat appetit, bradykardi, søvnløshed, svimmelhed. [27]I behandlingen af hjernebetændelse anvendes diuretika til at dehydrere og bekæmpe hævelse og hævelse af hjernen (10-20% mannitolopløsning ved 1-1,5 g/kg intravenøst; furosemid 20-40 mg intravenøst eller intramuskulært, 30% glycerol 1 -1,5 g/kg oralt, diacarb , brinaldix ). [28]
Indikationer . Cerebralt ødem, hypertension, akut nyresvigt, epilepsi, Menières sygdom, glaukom, gigt. [29] [30] [31] Kontraindikationer . Overfølsomhed, akut nyresvigt, leversvigt, hypokaliæmi, acidose, hypocorticisme, Addisons sygdom, uræmi, diabetes mellitus, graviditet (I trimester), nefritis, hypochloræmi, hæmoragisk slagtilfælde. [29] [30] [31] Bivirkninger . Hypokalæmi , myasthenia gravis , kramper , dehydrering , takykardi , kvalme , opkastning . [29] [30] [31]En række russiske farmakologer og klinikere hævder eksistensen af et yderst effektivt antiviralt lægemiddel, Jodantipyrin . Det hævdes, at det har en etiotropisk virkning mod flavivirusinfektion, dog skal det bemærkes, at dette lægemiddel ikke bruges nogen steder i verden til antivirale formål, og der er ingen pålidelige evidensbaserede medicindata , der bekræfter dets kliniske effektivitet. [32] [33]
Indikationer : Flåtbåren encephalitis (behandling og forebyggelse hos voksne). [34] Kontraindikationer : Overfølsomhed, hyperthyroidisme. [34] Bivirkninger : Allergiske reaktioner, hævelse, kvalme. [34]Etiotropisk terapi består i udnævnelsen af homologt gammaglobulin , titreret mod flåtbåren encephalitisvirus . Lægemidlet har en klar terapeutisk effekt, især ved moderat og svær sygdom. Gamma globulin anbefales at blive administreret 6 ml intramuskulært dagligt i 3 dage. Den terapeutiske virkning indtræder 12-24 timer efter administrationen: kropstemperaturen falder, patientens tilstand forbedres, hovedpine og meningeale fænomener falder. Jo tidligere gammaglobulin administreres, jo hurtigere indtræder den terapeutiske effekt. I de senere år er der brugt serumimmunoglobulin og homologt polyglobulin til behandling af flåtbåren encephalitis , som er opnået fra blodplasmaet fra donorer, der lever i naturlige foci af flåtbåren encephalitis. På den første behandlingsdag anbefales det at administrere serumimmunoglobulin 2 gange med intervaller på 10-12 timer, 3 ml for mildt forløb, 6 ml for moderat og 12 ml for svær. I de næste 2 dage er lægemidlet ordineret 3 ml en gang intramuskulært. Homologt polyglobulin injiceres intravenøst ved 60-100 ml. Det menes, at antistoffer neutraliserer virussen, beskytter cellen mod virussen ved at binde sig til dens overflademembranreceptorer, neutraliserer virussen inde i cellen, trænger ind i den ved at binde sig til cytoplasmatiske receptorer. [32]
Antivirale lægemidler bruges også - nukleaser , der forsinker reproduktionen af virussen. Brug RNA-ase intramuskulært i en isotonisk opløsning på 30 mg 5-6 gange dagligt. Kurset - 800-1000 mg af lægemidlet. Den antivirale virkning udøves af lægemidlet cytosin arabinosis , som administreres intravenøst i 4-5 dage med en hastighed på 2-3 mg pr. 1 kg kropsvægt pr. dag. [28]
Ved alvorlige symptomer på forgiftning udføres infusionsbehandling . Ved cerebralt ødem, bulbar lidelse, intravenøs administration af prednisolon (2-5 mg/kg) eller dexazon har hydrocortison den hurtigste effekt . Med psykomotorisk agitation, epileptiske anfald administreres seduxen intravenøst eller intramuskulært - 0,3-0,4 mg / kg, natriumhydroxybutyrat - 50-100 mg / kg, droperidol - fra 0,5 til 6-8 ml, hexenal - 10% opløsning 0,5 ml/kg (med præliminær administration af atropin ); i lavementer - chloralhydrat 2% opløsning 50-100 ml. [24]
Behandlingskomplekset bør omfatte antihistaminer - calciumchloridopløsning , diphenhydramin , diprazin , pipolfen eller suprastin , B-vitaminer , især B6 og B12 , ATP . Med udviklingen af slap parese er brugen af dibazol , galantamin , prozerin , oxazil indiceret . [24]
Efter udskrivning fra hospitalet i nærvær af neurologiske lidelser udføres et forløb med rehabiliteringsbehandling. Patienter kan få ordineret B-vitaminer , aloe - ekstrakt , cerebrolysin (kontraindiceret i nærvær af anfald ), aminalon , piracetam , pyrititol , pantogam . [35]
Behandling af parkinsonisme . En effektiv behandling for parkinsonisme er at tage L-DOPA (forløber for dopamin ). Lægemidlet krydser blod-hjerne-barrieren og kompenserer for manglen på dopamin i de basale ganglier . [36]
Den mest effektive er en kombineret behandling, der giver dig mulighed for at balancere balancen ved at styrke det dopaminerge system (ved at bruge L-DOPA eller L-DOPA-holdige lægemidler og meditan) og undertrykke det kolinerge system (ved at bruge cyclodol ). [36]
Behandling med L-DOPA udføres i henhold til en bestemt ordning, der sikrer en gradvis stigning i dosis og mængde af lægemidlet over flere uger. For at reducere irritation af væggene i mave-tarmkanalen ordineres lægemidlet efter måltider. Startdosis er 0,125 g dagligt, med en gradvis stigning på 0,125-0,25 g pr. dag. Den terapeutiske virkning observeres ved forskellige doser, sædvanligvis fra 2 g til 5-6 g pr. dag. Med langvarig brug af lægemidlet i mange år falder dets effektivitet. [36]
Kontraindikationer til sådan behandling er blødende mavesår, alvorlige lever- og nyresygdomme, dekompenseret tilstand af det kardiovaskulære system, glaukom, psykisk sygdom. [36]
Positive resultater af brugen af L-DOPA eller dets derivater observeres hos ca. 70 % af patienterne. Nogle af dem vender tilbage på arbejde. [36]
Behandling af hyperkinesis . Metaboliske lægemidler, α-blokkere , antipsykotika ( haloperidol , chlorpromazin ) og beroligende midler er ordineret . [28]
Behandling af Kozhevnikov epilepsi . Metaboliske lægemidler, antikonvulsiva ( depakin , tegretol , Sereiskys blanding ), beroligende midler ( elenium , meprobamat , trioxazin , gindarin , mebicar ) og neuroleptika ( chlorpromazin ) er også ordineret. [28]
| Inflammatoriske sygdomme i hjernen | |
|---|---|