Q feber

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 27. marts 2019; checks kræver 14 redigeringer .
Q feber

Coxiella burnetii
ICD-11 1C33
ICD-10 A 78
MKB-10-KM A78
ICD-9 083,0
MKB-9-KM 083.0 [1]
SygdommeDB 11093
Medline Plus 001337 og 000611
eMedicin med/1982 
MeSH D011778
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Q- feber ( coxiellose, australsk rickettsiosis, Q-rickettsiosis, Derick-Burnets sygdom, Queensland-feber, centralasiatisk feber, Termez-feber, pneumorickettsiose ) er en akut naturlig fokal rickettsiose [2] , karakteriseret ved generelle toksiske virkninger, feber og ofte, atypisk lungebetændelse [3] . Dyreplejere har størst risiko for infektion . Det forårsagende middel  er Coxiella burnetii [4] . Disse er coccoid eller coccobakterielle, polymorfe, immobile, aerobe mikroorganismer. Farvet efter Romanovsky-Giemsa metoden. De dyrkes ved 37°C i blommesækkene fra udviklende kyllingeembryoner, i ascitesvæske eller på serumagar [5] .

Historisk information

Sygdommen blev første gang beskrevet af E. Derrick i 1937 . Han kaldte hende "Q-feber" ( engelsk  forespørgsel - tvivl ). Samme år isolerede han patogenet, hvis rickettsiale karakter blev etableret to år senere af F. Burnet . I USSR blev denne sygdom opdaget i 1960'erne .

Under udbruddet i december 2009 i Holland blev det fejlagtigt kaldt " gedeinfluenza " på grund af lignende symptomer [6] . I maj 2020 opstod et udbrud af Q-feber i Bulgarien, 14 mennesker blev syge [7] [8] .

Ætiologi

Det forårsagende middel Coxiella burnetii refererer til mikroorganismer, der er usædvanligt modstandsdygtige over for miljøet, samt over for forskellige fysiske og kemiske påvirkninger, herunder desinfektionsmidler. Når vand kloreres og koges i 10 minutter, dør patogenet.

Epidemiologi

Der er landbrugsmæssige og naturlige foci af sygdommen. I landsbyen - x. foci kilder til patogenet er store og små kvæg , heste , svin , hunde , fjerkræ , gnavere ; i naturlige foci - vilde hovdyr og små pattedyr , hovedsageligt gnavere, fugle. Den vigtigste epidemiologiske betydning er pattedyr - store og små kvæg, grise osv., der udskiller rickettsia med afføring, urin, mælk, fostervand. Infektion af mennesker: på side - x. foci opstår af luftstøv ved behandling af uld, fnug, pels, børster, læder forurenet af dyr; ved mad gennem indtagelse af forurenet mælk og mejeriprodukter, gennem forurenede hænder; gennem kontakt med inficerede dyr under deres pleje, slagtning og slagtning af kroppe.

I naturlige foci overføres patogener af en overførbar måde - flåter, hovedsageligt ixodid, i mindre grad argas, gamas, rødkalv (se flåter ) . Rickettsiae er i stand til at forblive i kroppen af ​​ixodid- og argasidflåter i lang tid og overføres transovarialt og transfasisk (æg, larve, nymfe, voksen skovflåt), hvilket gør det muligt at betragte disse flåter ikke kun som bærere, men også som et reservoir af det forårsagende middel til feber. Sygelighed: for det meste sporadisk, registreret blandt erhvervsmæssige risikogrupper (husdyravlere), blandt beboere på landet, hovedsageligt i forår-sommer-efterårssæsonen. Epidemiske udbrud er også mulige. Smitte fra en syg person er sjælden - gennem inficeret sputum og mælk fra ammende kvinder.

Patogenese

En lav dosis (1 til 10 bakterier) kan forårsage en infektion. Inkubationsperioden er cirka to til tre uger (interval: en til seks uger). Efter at de inficerede partikler kommer ind i værtsorganismen, formerer mikroorganismen sig i fagolysosomer af makrofager og monocytter, hvilket giver dem mulighed for at undgå fagocytose. Hvis bakterien inhaleres, så føres den i kroppen hovedsageligt af pulmonale makrofager til lever, milt og knoglemarv. Den systemiske invasion af bakterier i værtsorganismen fører til fremkomsten af ​​symptomer og forskellige kliniske manifestationer, som afhænger af den infektiøse dosis og værtsorganismens respons. Hos immunkompetente patienter kan det inflammatoriske respons udløses af immunmekanismer, der viser sig som ikke-nekrotisk granulomdannelse i leveren eller knoglemarven, kendt som donut-lignende granulomer.

Hos en lille del af patienterne fører primær infektion til vedvarende fokal infektion. Sådanne ændringer afhænger af både faktorer forbundet med værtsorganismen og bakterier. For eksempel er makrofager i et lille antal patienter ude af stand til at dræbe mikroorganismen på grund af øget sekretion af interleukin (IL)-10, som produceres af inficerede monocytter. Patienter med vedvarende fokal infektion har høje niveauer af interleukin-10. Patienter med risiko for at udvikle vedvarende fokal infektion omfatter gravide kvinder og patienter med allerede eksisterende valvulopati eller vaskulopati, såvel som immunkompromitterede patienter på grund af HIV-infektion eller kemoterapi mod cancer.

Selvom patogenets livscyklus forbliver uklar, er der to former for mikroorganismen (lille og store), som let kan skelnes ved hjælp af elektronmikroskopi. Den lille form af mikroorganismen ("pseudospore") er modstandsdygtig over for varme, udtørring og flere desinfektionsmidler, hvilket tillader patogenet at forblive levedygtigt i en lang periode. For eksempel kan bakterier overleve ved lave temperaturer i opbevaret kød i en måned og i skummetmælk ved stuetemperatur i 40 måneder.

C. burnetii har to antigene tilstande. Bakterier isoleret fra patienter eller forsøgsdyr er i antigenfase I, og en sådan mikroorganisme anses for virulent. En bakterie isoleret fra subkulturer af celler eller æg med embryoner har et antigent skift og er i fase II af antigenet og er en avirulent form. Bakterier, der er i fase I og II af antigenet, indeholder plasmider, men deres rolle i patogenesen af ​​sygdommen er ikke godt forstået. For at bekræfte diagnosen af ​​sygdommen bestemmes antistoffer mod fase I og II antigener af mikroorganismen. Kun 1-2 % af patienterne dør af den akutte form af infektionen. De, der kommer sig fuldstændigt, kan have livslang immunitet mod geninfektion (immuniteten er ikke-steril, ingen tilfælde af geninfektion er blevet rapporteret). Dog kan op til 65 % af personer med ubehandlet endocarditis dø af sygdommen [9] .

Klinisk billede

Inkubationstid: fra 3 til 32 dage, normalt 12-19 dage. I de fleste tilfælde er debuten akut. Klagerne er forskellige: hovedpine, smerter i lænden, muskler, led, følelse af svaghed, tør hoste, svedtendens, appetitløshed, søvnforstyrrelser. Undersøgelse afslører hyperæmi i ansigtet, injektion af kar i sclera, hyperæmi i svælget. De fleste patienter udvikler tidligt hepatolienalt syndrom. Temperatur - 39-40 °, temperaturkurven er varieret - konstant, remitterende, bølgende, uregelmæssig. Feberens varighed: oftere inden for 2 uger, men tilbagefald, forlænget subfebril feber er mulig. Hos nogle patienter påvises lungebetændelse, tracheobronkitis (med luftstøvinfektion). Billedet af blod er lidt karakteristisk; leuko- og neutropeni, relativ lymfocytose, en moderat stigning i ESR ses oftere . Der er akutte (op til 2-3 uger), subakutte (op til 1 måned) og kroniske (op til 1 år) former, samt en slettet form, som kun diagnosticeres i foci under laboratorieundersøgelse. Komplikationer er sjældne.

Diagnostik

Diagnosen Q-feber er baseret på det kliniske billede, epidemiologiske historiedata (under hensyntagen til sygdommens besættelse og endemicitet) og resultaterne af laboratorieundersøgelser (komplementfiksering, agglutination, indirekte immunfluorescens, allergisk hudtest anvendes).

Behandling

21-dages forløb med oral antibiotikabehandling
  • Akut infektion er normalt mild, har tendens til at være selvbegrænsende og forsvinder normalt spontant inden for to uger.
  • Behandling anbefales ikke til patienter med akut infektion uden valvulopati, som er asymptomatiske. Men hvis symptomer er til stede, bør oral antibiotikabehandling overvejes, da det kan forkorte sygdomsvarigheden og reducere risikoen for hospitalsindlæggelse.
  • Anbefalet førstelinjebehandling er doxycyclin (se Tetracykliner ). Hvis patienten er intolerant over for doxycyclin, kan andre antibiotika (f.eks. fluorquinoloner eller trimethoprim/sulfamethoxazol) anvendes.
  • Behandlingsforløbet er fra 14 til 21 dage.
Plus - Understøttende pleje
  • Patienter med akut infektion bør blive i sengen og drikke rigeligt med væske.
  • Hostestillende midler kan bruges mod hoste
  • Paracetamol eller non-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID) anbefales ikke til behandling af feber og ubehag, da de kan forværre leverfunktionen og derfor forværre sygdommen [9] .

Forecast

Prognosen for sygdommen er gunstig, dødelige udfald er sjældne.

Forebyggelse

Forebyggelse af Q-feber: består i at udføre et kompleks af sanitære-veterinære og sanitære-forebyggende foranstaltninger. De har til formål at forhindre indslæbning af infektion i husdyrbrug og omfatter undersøgelse og undersøgelse af dyr, der for nylig er kommet ind på bedriften, isolering og behandling af syge dyr, desinfektion af deres afføring og fostervand samt lokaler (båse, foderautomater mv. ) 3-5 % creolinopløsning eller 10-20 % blegemiddelopløsning. Når du arbejder med syge dyr (pleje, behandling), bør personlige forebyggende foranstaltninger overholdes - brug specielt tøj (gummistøvler, handsker, forklæder, gasmasker med deres desinfektion efter arbejde). Mælk fra dysfunktionelle gårde skal steriliseres, fremstilling af kefir, hytteost, smør osv. fra ukogt mælk er uacceptabel. I det epidemiologiske fokus Q-feber udføres løbende og afsluttende desinfektion, ifølge epidemiske indikationer vaccineres folk. Befolkningens hygiejniske uddannelse vedrørende forebyggelse af Q-feber er af stor betydning.

Brug som et bakteriologisk våben

Det forårsagende middel til Q-feber blev brugt i USSR under Anden Verdenskrig som et bakteriologisk våben . Udviklingen blev udført på Forskningsinstituttet for Epidemiologi og Hygiejne (i øjeblikket - Forskningsinstituttet for mikrobiologi under Den Russiske Føderations Forsvarsministerium ) i Kirov [10] . Ifølge antagelsen af ​​en oberstløjtnant, nævnt i bogen af ​​Kanatzhan Alibekov , var udbruddet af Q-feber i rækken af ​​de tyske tropper på Krim forårsaget af brugen af ​​den passende rickettsia [11] . Før denne sag var der ingen kendte tilfælde af Q-feber på Sovjetunionens område [10] .

Noter

  1. ↑ Disease ontology database  (engelsk) - 2016.
  2. ↑ Coxiella burnetii er ikke medlem af Rickettsiales-familien.
  3. ↑ E.P. Shuvalov, E.S. Belozerov. infektionssygdomme. – 2016.
  4. ↑ E. P. Shuvalova. infektionssygdomme. - Medicin, 2005. - ISBN 522-504-00-63 .
  5. ↑ R.F. Sosov og andre. Epizootologi. - M . : Kolos, 1969. - 400 s.
  6. ↑ Influenza, der ikke er influenza . Hentet: 15. december 2009.
  7. ↑ Cheren Piper. Q-feber er kommet til Bulgarien . bourgas.ru . Dato for adgang: 25. september 2020.
  8. ↑ BgNews-News of Bulgarien. I Bulgarien er to foci af Q-feber blevet identificeret . Bulgaria News (11. juni 2020). Hentet 25. september 2020. Arkiveret fra originalen 17. juni 2020.
  9. ↑ 1 2 Coxiella burnetii-infektioner: symptomer, diagnose, forebyggelse og behandling . Hentet 9. maj 2019. Arkiveret fra originalen 9. maj 2019.
  10. ↑ 1 2 Sovjetiske biologiske våben: historie, økologi, politik Arkivkopi dateret 13. november 2013 på Wayback Machine , L. A. Fedorov , Moskva 2005
  11. ↑ Alibek, Ken. Biohazard: den rystende sande historie om det største skjulte biologiske våbenprogram i verden, fortalt indefra af manden, der drev det . — 1. udg. - New York: Random House, 1999. - S. 36. - xi, 319 sider, 8 unummererede sider af plader s. — ISBN 9780375502316 . Arkiveret 17. april 2020 på Wayback Machine

Litteratur

  • Loban K. M. Q feber (coxiellose). — M .: Medicin , 1987. — 128 s. - 13.000 eksemplarer.
  • Vejledning til infektionssygdomme / Red. V. I. Pokrovsky og K. M. Loban. - M. , 1986. - S. 204.