Atopisk dermatitis

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 29. marts 2017; verifikation kræver 101 redigeringer .
Atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis hos et barn
ICD-11 EA80
ICD-10 L 20
MKB-10-KM L20.81 , L20.9 og L20
ICD-9 691,8
OMIM 603165
SygdommeDB 4113
Medline Plus 000853
eMedicin emerg/130  derm/38 ped/2567 oph/479
MeSH D003876
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Atopisk dermatitis (AD, atopisk eksem, atopisk eksem/dermatitis syndrom [1] [2] ) er en kronisk inflammatorisk hudsygdom, der sædvanligvis begynder i den tidlige barndom og kan fortsætte eller gentage sig i voksenalderen. Er ikke smitsom. AD udvikles i de fleste tilfælde hos personer med en arvelig disposition og er ofte kombineret med andre allergiske sygdomme som bronkial astma (BA), allergisk rhinitis (AR), fødevareallergi (FA) samt tilbagevendende hudinfektioner. Kløe er hovedsymptomet, med hududslæt, der spænder fra mild erytem til alvorlig lichendannelse. AD er sædvanligvis forbundet med forhøjede niveauer af total IgE og eosinofili i blodet, selvom der på nuværende tidspunkt ikke er nogen patognomoniske biomarkører for AD, og ​​derfor er diagnosen hovedsageligt baseret på sygdomshistorien, identifikation af atopi i familiens historie og fysisk undersøgelse af sygdommen. patienten.

Epidemiologi

Forekomsten af ​​AD blandt udviklede lande er 10-20%. Manifestationen af ​​AD-symptomer hos børn observeres i en alder af 6 måneder i 60% af tilfældene, op til 1 år i 75%, op til 7 år i 80-90%. I løbet af de sidste årtier har der været en betydelig stigning i forekomsten af ​​AD, dets forløb bliver mere kompliceret, og resultatet forværres. I det 20. århundrede blev forbindelsen mellem AD, pollinose og bronkial astma bekræftet , hvilket blev betegnet med udtrykket " atopisk triade ". [3] . Kombinationen af ​​AD med bronkial astma observeres i 34% af tilfældene, med allergisk rhinitis  - i 25%, med høfeber  - i 8%. AD kan være debuten på en "allergisk march", når yderligere atopiske sygdomme udvikler sig hos sådanne patienter: fødevareallergi, bronkial astma, allergisk rhinitis. AD forbundet med fødevareallergi fremskynder progressionen af ​​den "allergiske march". Ifølge den endnu ikke bekræftede hygiejnehypotese kan reduceret eksponering for smitsomme stoffer i barndommen (for eksempel med større hygiejne i hjemmet) øge forekomsten af ​​atopi og autoimmun lidelser rettet mod ens egne proteiner.

Risikofaktorer for udvikling af atopisk dermatitis

Den ledende rolle i udviklingen af ​​AD tilhører endogene faktorer (arvelig sensibilisering, - atopi ( andre græsk ἀ-τόπος - mærkværdighed, uhensigtsmæssighed), - hudhyperreaktivitet, nedsat funktionelle og biokemiske processer i huden), som i kombination med div. allergifremkaldende og ikke-allergene eksogene faktorer (psyko-emotionel stress, tobaksrøg ) fører til udviklingen af ​​det kliniske billede af AD. Udviklingen af ​​AD er baseret på en genetisk bestemt (multifaktoriel polygen type arv) træk ved immunresponset på indtagelse af allergener . Karakteristiske træk ved atopikeres immunrespons: overvægten af ​​T-hjælpere II, overproduktion af totalt IgE og specifikke IgE-antistoffer. Tendensen til hyperreaktivitet i huden er den vigtigste faktor, der bestemmer realiseringen af ​​atopisk sygdom i form af AD. Risikoen for at udvikle AD hos børn er højere i familier, hvor forældre har allergiske sygdomme eller reaktioner: hvis begge forældre er raske, er risikoen for at udvikle AD hos et barn 10-20%, hvis en af ​​forældrene er syg - 40-50 %, hvis begge forældre er syge - 60 -80 %.

Klassifikation

I 2001 foreslog EAACI at erstatte udtrykket atopisk dermatitis med AEDS ( AEDS - atopisk eksem/dermatitis syndrom), som er underopdelt i [4] :

I Rusland bruges opdelingen i henhold til ICD-10 [4] :

- fleksion (i tilfælde, hvor det ikke gælder for andre former for eksem eller dermatitis, der er omfattet af tariferingen i andre positioner); - børns (akut eller kronisk); - endogen (allergisk); - atopisk (lokaliseret); - diffus; Det skal huskes, at begrænset neurodermatitis , i modsætning til lokaliseret og diffus, klassificeres som simpel kronisk lav , og ikke atopisk dermatitis. Det omfatter heller ikke pruritus nodosum , prurigo Hebra , pruritus mitis og anden uspecificeret pruritus [5] .

Udviklingsstadier, perioder og faser af sygdommen

Kliniske former afhængig af alder [1]

Ved gravitation

Kliniske og ætiologiske varianter

Komplikationer

Kriterier, der bruges til at diagnosticere atopisk dermatitis

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Større (obligatoriske) diagnostiske kriterier

Mindre (yderligere) diagnostiske kriterier

En diagnose af AD kræver en kombination af tre hovedkriterier og mindst tre mindre kriterier.

Mekanismer for udvikling af atopisk dermatitis

AD er en multifaktoriel sygdom, der involverer genetisk disposition, miljøfaktorer og immunforstyrrelser. Kernen i patogenesen af ​​AD er kronisk type 2-betændelse , som også kaldes T2-betændelse . Næsten halvdelen af ​​alle patienter med moderat til svær atopisk dermatitis er bærere af mindst én filaggrinmutation [6] [7] [8] .

I øjeblikket er der to hypoteser, der forklarer de patofysiologiske mekanismer, der ligger til grund for AD: "udefra-ind" (forringet barrierefunktion af huden) og "udefra" (immun dysregulering). [9] Ifølge den første model - "udenfor-ind" - er AD forårsaget af en krænkelse af integriteten af ​​hudens epidermale barriere, hvilket fører til penetrering af antigener (inklusive allergener), aktivering af immunsystemets celler og den efterfølgende udvikling af T2-betændelse. I modsætning hertil anser outside-in-modellen AD for at være en immunmedieret sygdom, hvor aktivering og produktion af T2-cytokiner, herunder IL-4 , af Th2-lymfocytter , type 2 medfødte lymfoide celler (ILC2) og andre celler i immunsystem og IL-13 fører til hudskader og yderligere vedligeholdelse af T2-betændelse.

T2-cytokiner, karakteristiske for T2-inflammation, aktiverer signal- og effektorveje, der medierer patologiske hudændringer i AD [10] . IL-4 og IL-13 spiller en særlig vigtig rolle i patogenesen af ​​AD , ikke kun medierer immun dysregulering ved at dirigere differentieringen af ​​naive T-hjælperceller ind i Th2-celler og skifte B-celler til IgE - syntese , men også stimulere epidermal fortykkelse fibrose og nedsat produktion af antimikrobielle peptider, barriereproteiner ( f.eks. filaggrin ) og hudlipider, herunder ceramider , hvilket derved forårsager de karakteristiske hudlæsioner af AD. [10] [11]

En vigtig rolle i opretholdelsen af ​​kronisk hudbetændelse ved AD spilles også af bakterielle og svampeinfektioner i huden, som bidrager til opretholdelsen af ​​inflammation og derved yderligere forringer hudens barrierefunktion.

Tilgange til behandling

Under påvirkning af et allergen i kroppen af ​​atopikere lanceres en hel kaskade af inflammatoriske reaktioner. Som et resultat dannes et cellulært infiltrat i fokus for inflammation, hvis grundlag er cellerne med allergisk inflammation. Disse celler udskiller mediatorer, cytokiner, IgE. Selv med eliminering af allergenet fra barnets miljø fortsætter den inflammatoriske proces. Betændelse er selvbærende. Denne bestemmelse dikterer behovet for aktiv antiinflammatorisk behandling hos alle patienter med AD. Da det cellulære infiltrat, selv med aktiv antiinflammatorisk behandling, ikke kan forsvinde inden for få dage, er langvarig basal antiinflammatorisk behandling nødvendig - mindst 2-3 måneder indtil fuldstændig klinisk remission er opnået.

Taktikken til håndtering og behandling af AD afhænger af mange faktorer: ætiologi, fase af sygdommen (forværring, remission), sværhedsgrad, forekomst af processen, barnets alder, tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi osv.

Retninger for AD-terapi

Ekstern terapi:

De vigtigste mål for terapi hos patienter med AD [13]

Kernen i AD er allergisk inflammation, så behandlingsgrundlaget er anti-allergiske og anti-inflammatoriske lægemidler.

Multiorganismen af ​​læsioner i AD kræver systemisk grundlæggende terapi med antiallergiske lægemidler. Sygdommen har et kronisk forløb - behandlingen bør iscenesættes og forlænges.

Hudpleje

Fugtgivende (blødgørende) midler til medicinsk kosmetik (blødgørende midler) [2] [14] [15]
  • er inkluderet i den moderne standard for terapi for AD, og ​​er også afgørende under remission;
  • genoprette integriteten af ​​vand-lipid og stratum corneum af epidermis, forbedre barrierefunktionen af ​​huden og bruges til at opnå og opretholde kontrol over symptomerne på sygdommen;
  • bør bruges til at undgå irritationsvirkninger af forskellige irriterende stoffer (alkaliske sæber, alkoholbaserede produkter til personlig pleje) og rengøringsmidler, der er en del af husholdningskemikalier, såvel som forud for visse aktiviteter (f.eks. svømning eller havearbejde);
  • påføres huden regelmæssigt, dagligt, mindst 2 gange om dagen, men om nødvendigt kan de påføres oftere, så huden ikke er tør, op til 5-7 gange om dagen (eller hver 3. time); for at opnå effekten er det nødvendigt at bruge en tilstrækkelig mængde blødgørende lægemidler (i perioder med eksacerbationer hos en voksen kan forbruget nå et gennemsnit på 600 g om ugen, hos et barn - 250 g om ugen; i remission, som en regel kræves et mindre beløb) [16] [17] ;
  • det er især vigtigt at anvende blødgørende midler på hænder og ansigt, da de i højere grad end nogen anden del af kroppen udsættes for irriterende ydre påvirkninger;
  • spædbørn rådes til at anvende blødgøringsmidlet på hænder og kinder før de spiser, da mad og drikke kan irritere huden;
  • efter brug af blødgørende midler påføres andre midler (f.eks. kortikosteroider eller calcineurinhæmmere) bedst på huden efter 30 minutter, hvilket vil undgå at reducere deres effektivitet og sprede sig til upåvirkede områder af huden og dermed reducere risikoen for bivirkninger ved sund hud.
  • vi bør ikke glemme, at ikke kun udvælgelsen af ​​blødgørende midler (lotion, mælk, fløde, salve osv.), hyppigheden og mængden af ​​brug ad gangen er vigtig, men teknikken til påføring af præparater er også vigtig.
Mulige reaktioner på blødgørende midler kan omfatte
  • irritation (brænding eller ømhed normalt forårsaget af en reaktion på en bestemt ingrediens indeholdt i blødgøringsmidlet);
  • folliculitis (nogle blødgørende midler kan blokere hårsækkene og føre til betændelse);
  • udslæt i ansigtet (nogle blødgørende midler kan bidrage til udvikling eller forværring af acne).

For at forhindre folliculitis bør blødgørende midler påføres forsigtigt og i retning af hårvækst.

Badning/vask

Daglig brug af sæber, almindelige shampoo og shower gels kan fjerne overfladelaget af lipider fra huden, hvilket kan føre til tør hud og forværre AD. Derfor er det i stedet for håndvasksæbe bedre at bruge sæbeerstatninger (med neutral eller lav pH-værdi) specielt designet til atopisk hud (geler/syndetter/olier til badning, brusebad, bade).

Badeprodukter
  • du skal blande en lille mængde af det i din håndflade (ca. en halv teskefuld) med varmt vand og påføre (uden at gnide) på våd eller tør hud;
  • anbefalede daglige bade (ifølge nogle rapporter endnu bedre end et brusebad) med varmt vand (27-30°C eller 30-35°C, valgt individuelt) i 5-10 minutter (maks. 15 minutter);
  • Husk at badeprodukter gør overflader glatte, så det er bedst at bruge en skridsikker måtte og forsigtigt komme ud af badet eller tage barnet ud af badet. Efter badning skal du vaske tæppet og tørre det og skylle selve badet med varmt vand for at fjerne resterne af det brugte produkt;
  • overskrid ikke de anbefalede doser af lægemidler tilsat badet, da en for høj koncentration kan forårsage hudirritation.

Anti-inflammatorisk terapi i AD

Akut fase
  • Antihistaminer af 2. generation (med yderligere anti-allergiske egenskaber - anti-mediator og membranstabiliserende ( loratadin )) - 4-6 uger. (Der er en forværring af sådanne lægemidler og forskellige tilsætningsstoffer i disse lægemidler).
  • Antihistaminer af 1. generation om natten (hvis sedation er nødvendig) - 4-6 uger. (Der er en forværring af sådanne lægemidler og forskellige tilsætningsstoffer i disse lægemidler).
  • Lotioner (tinkturer af egebark, 1% tanninopløsning, rivanolopløsning 1:1000 osv.), Farvestoffer ( fucorcin , Castelani væske, 1-2% methylenblå opløsning osv.) - i nærvær af ekssudation.
  • Eksterne glukokortikosteroider ( Mometasone (Mometasone) creme, lotion) - 3-7 dage og ikke-hormonelle eksterne midler, der forstærker virkningen af ​​topiske glukokortikosteroider ( Reglisam creme ).
  • Systemiske glukokortikosteroider (i mangel af effekten af ​​behandlingen).
Kronisk fase
  • Antihistaminer af 2. generation - 3-4 måneder (Der er en forværring af sådanne lægemidler og forskellige tilsætningsstoffer i disse lægemidler)
  • Topiske glukokortikosteroider ( mometasonsalve )
  • Kombinerede topiske glukokortikosteroider baseret på Betamethason (Betamethason), indeholdende antibakterielle og svampedræbende komponenter, for eksempel: triderm (Gentamycin + Betamethason + Clotrimazol), diprogent (Gentamycin + Betamethason), diprosalic (Betamethason + Salicylsyre) osv.
  • Eksterne præparater af zinkpyrithion aktiveret (Skin-cap)
  • Immunsuppressive lægemidler ( Tacrolimus , for eksempel: Protopic - ingen bivirkninger af hormonelle lægemidler)
  • Præparater indeholdende flerumættede fedtsyrer

Forebyggelse af eksacerbationer af AD

Ved forebyggelse af forværringer af AD lægges der særlig vægt på eliminering af kausalt signifikante allergener og overholdelse af beskyttende regimer.

En af de patogenetiske forbindelser involveret i udviklingen af ​​AD er en krænkelse af integriteten af ​​den epidermale barriere, hvilket fører til tab af fugt og følgelig til udseende og/eller intensivering af tørhed i huden. Denne tilstand fremkalder kløe, konstant ridsning af huden og følgelig en gentagen krænkelse af epidermis, hvilket derved fører til en ond cirkel [17] . I denne henseende bør der lægges særlig vægt på beskyttelsesforanstaltninger, hudpleje, designet til at genoprette og opretholde en sund hudbarriere, som er et vigtigt led i kontrollen af ​​sygdommen.

  • Oprettelse af et passende mikroklima [18] :
    • opretholdelse af optimal lufttemperatur (20-22°C om dagen, 18-20°C om natten),
    • opretholdelse af relativ luftfugtighed i rummet inden for 40-60% (helst 50-60%).
  • Udvalg af tøj [16] : det anbefales at bære tøj lavet af naturlige materialer (bomuld, hør, flannel, bambus) med lange ærmer og bukser; tøj skal bæres løst, løst, tøj bør ikke gnide; hudkontakt med overtøj, syntetiske stoffer, farvestoffer bør minimeres; det anbefales ikke at bære lukket tæt stramt groft tøj, især fra uld, syntetiske stoffer, dyrepels, fleece, polyester.
  • Vask af ting: brug ikke forskellige irritationsmidler, vaskepulver, stærke rengøringsmidler, opløsningsmidler, benzin, klæbemidler, lak, maling, diverse rengøringsmidler til møbler, gulve, tæpper mv.
  • Neglepleje: negle skal klippes kort for at forhindre skader på huden, når de ridser; At holde dine negle rene vil hjælpe med at forhindre infektion i at ridse.
  • Dårlige vaner: undgå passiv rygning.
  • Soleksponering [16] : med forsigtighed, men uden særlige begrænsninger; solens stråler har en gavnlig effekt på grund af den anti-inflammatoriske virkning og forbedrer hudens barrierefunktion; du bør reducere den tid, du opholder dig i solen, og ikke solbade i perioden med størst solaktivitet - fra 10 til 17 timer. Når du går udenfor i den varme tid på dagen, bør du bruge en solcreme spray eller creme; bære tøj, der dækker dine arme og ben, brug brimmed hatte, der giver mere beskyttelse mod solen end baseball kasketter; påfør solcreme så ofte som nødvendigt - 30 minutter før du forlader huset, og derefter hver 2. time, eller efter behov. velkommen sommerferie i bjergene eller på havet.
  • Sport [16] er ikke forbudt, men man skal huske på, at: hvis det er muligt, vælg sportsgrene, der forårsager mindre sved (sved fremkalder kløe); hvis sveden forårsager en forværring, prøv gradvist at tilpasse sig belastningen; det anbefales ikke at deltage i mobil sport, da dette forårsager aktiv svedtendens og er ledsaget af tæt hudkontakt med tøj (men hvis du ikke kan undvære dem, så er taktikken omtrent den samme som når du besøger poolen: tag et brusebad , påfør blødgørende middel).
  • Et besøg i poolen [16] : tolerance er individuel (såvel som ved svømning i havet); når du besøger poolen, bør pools med ikke-kloreret vand foretrækkes, men behandlet med andre desinfektionsmetoder; i nogle tilfælde kan negative effekter undgås ved at bruse med milde rensemidler efter sessionen, efterfulgt af påføring af fugtgivende og blødgørende præparater.
"Proaktiv" AD-terapi [16] [19] [20]

Tidligere blev lokal anti-inflammatorisk behandling, som omfattede topiske glukokortikosteroider (TGCS) og topiske calcineurinhæmmere (TCI'er), traditionelt brugt til at behandle en forværring af AD, og ​​når forværringen var gået, blev disse lægemidler holdt op med at blive påført huden indtil næste episode af eksacerbation. Denne taktik blev kaldt "reaktiv" behandling.

I det sidste årti er der udvalgt forskellige metoder til at reducere hyppigheden af ​​AD-eksacerbationer, og det blev besluttet at supplere denne taktik med den såkaldte "proaktive" behandling (pro = forebyggende, før udviklingen af ​​en eksacerbation), når man områder af huden (f.eks. albuer, knæhule), der oftest påvirkes under forværring af AD, THCS eller TEC'er, påføres i lave doser, og blødgørende midler anvendes også dagligt.

Der blev udført kliniske forsøg med lægemidler

  • TGCS: methylprednisolonaceponat og fluticasonpropionat i op til 16 uger (op til 3-4 måneder),
  • TEC'er: tacrolimus i op til 52 uger (op til 1 år);

Klinisk erfaring og indirekte data fra mange undersøgelser viser, at tacrolimus og klasse II og III kortikosteroider er velegnede til "proaktiv" behandling, mens pimecrolimus og klasse I kortikosteroider ikke virker så godt.

Eksperimentel behandling med Nemolizumab

Nemolizumab (nemolizumab), et humaniseret monoklonalt antistof specifikt for interleukin-31, overvejes til behandling af atopisk dermatitis . I 2017 offentliggjorde The New England Journal of Medicine resultaterne af et fase II klinisk forsøg med nemolizumab til behandling af moderat til svær atopisk dermatitis. [21] I 12 uger fik 264 voksne patienter, som svigtede topisk standardbehandling, en dosis Nemolizumab i forskellige doser (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) eller placebo. Vurderingen af ​​intensiteten af ​​kløe blev udført på en visuel analog skala, området af det berørte område blev målt. De bedste resultater af terapi med dette lægemiddel blev noteret hos patienter, der fik en dosis på 0,5 mg / kg. Blandt dem var reduktionen i intensiteten af ​​kløe 60% , i placebogruppen - 21% ; reduktion i området af læsionen - 42% , i placebogruppen - 27% .

Forebyggelse af atopisk dermatitis

  • Primær forebyggelse af AD består i at forebygge børnesensibilisering, især i familier, hvor der er en arvelig disposition for allergiske sygdomme [22]
    • under graviditet: udelukkelse af aktiv rygning; undgåelse af passiv rygning; en afbalanceret, varieret kost til moderen; undgåelse af irrationel lægemiddelbehandling;
    • efter fødslen: amning (hvis muligt, mindst op til 4-6 måneder); udelukkelse af påvirkning af tobaksrøg; en afbalanceret, varieret kost til moderen; ordentlig hudpleje (brug af blødgørende midler fra fødslen).
  • Sekundær forebyggelse er baseret på forebyggelse af manifestationen af ​​sygdommen og/eller dens eksacerbationer hos et sensibiliseret barn. Jo højere risikoen for atopi hos et barn er, desto strengere bør elimineringsforanstaltninger være.
    • reduktion af virkningen af ​​negative miljøfaktorer: udelukkelse af indflydelsen fra tobaksrøg; reduktion af den allergifremkaldende belastning (skaber det såkaldte hypoallergene miljø - reduktion af påvirkningen af ​​husstøv, aeroallergener generelt); er i vid udstrækning blevet betragtet som en strategi til primær forebyggelse af astma og allergisk rhinitis: undgåelse af husstøvmider i en tidlig alder, samt profylaktisk sublingual immunterapi hos sensibiliserede børn, men ingen af ​​de foreslåede metoder har vist tilstrækkelig evidens for deres adoption i daglig klinisk praksis [22] ;
    • rationel ernæring af barnet;
    • ordentlig hudpleje.
  • Forebyggelse af AD består også i passende behandling af børn med initiale manifestationer af sygdommen.

Forecast

Atopisk dermatitis har et bølgende forløb: Hos 60 % af børnene forsvinder symptomerne fuldstændigt over tid, mens de i resten vedvarer eller går igen gennem hele livet. Jo tidligere debuten er og jo mere alvorlig sygdommen er, jo større er chancen for dets vedvarende forløb, især i tilfælde af kombination med en anden allergisk patologi.

Anbefalinger

  • Følg en hypoallergen diæt (eksklusive ernæringsmæssige triggere).
  • Hold indendørs lufttemperatur ikke højere end +23 °C og relativ luftfugtighed ikke mindre end 60%.
  • Fjern støvkilder fra patientens værelse (tæpper, bøger), et minimum af møbler. Daglig våd rengøring.
  • Udskift fjer-, dunpuder og uldtæpper med syntetiske.
  • Fjern lommer med mulig skimmeldannelse (sømme i badeværelset, linoleum, tapet).
  • Fjern alle kæledyr (hvis det ikke er muligt, vask dyrene ugentligt), fjern planterne. Ødelæg insekter (møl, kakerlakker).
  • Begræns eller stop helt brugen af ​​forskellige irriterende stoffer (vaskepulver, syntetiske rengøringsmidler, opløsningsmidler, klæbemidler, lak, maling osv.).
  • Stop med at bære tøj lavet af uld og syntetiske materialer (eller brug dem kun over bomuld).
  • Tag ikke api- og phytopreparationer.
  • Begræns intens og overdreven fysisk aktivitet.
  • Prøv ikke at være nervøs, at udjævne stressende situationer.
  • Undlad at ridse eller gnide huden (hos små børn kan et fuldstændigt forbud mod at ridse føre til psykiske traumer).
  • Bruges til at bade en let basisk eller ligegyldig sæbe (lanolin, baby) og shampoo af høj kvalitet, der ikke indeholder kunstige farvestoffer, duftstoffer og konserveringsmidler.
  • Brug bløde vaskeklude, når du bader.
  • Brug efter bad eller brusebad en blødgørende fugtgivende neutral hudcreme (gerne med ceramider).
  • Brug hypoallergen kosmetik (udvælgelse udføres kun med en hudlæge).

Atopisk dermatitis, D-vitamin og modermælk

På baggrund af en undersøgelse, der sammenlignede indholdet af D-vitamin i modermælk i grupper med raske børn og børn med atopisk dermatitis, viste det sig, at indholdet af D-vitamin i modermælk, som blev modtaget af børn med atopisk dermatitis, er meget lavere. end i modermælk, givet til børn med sund hud. Der blev også fundet et mønster, jo lavere indholdet af D-vitamin er, jo mere alvorlig er atopisk dermatitis. Lavt D-vitaminindhold i modermælken kan således være en af ​​risikofaktorerne for atopisk dermatitis hos spædbørn.

Se også

Noter

  1. ↑ 1 2 Atopisk dermatitis // Pædiatri  / Red. A.A. Baranov. - GEOTAR-Media, 2009. - Vol. 2. - ISBN 5970411515 , ISBN 9785970411513 .
  2. ↑ 1 2 Torsten Zuberbier, Thomas Werfel, Stefan Weidinger, Ulrich Wahn, Kristiina Turjanmaa. Diagnose og behandling af atopisk dermatitis hos børn og voksne: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report  (engelsk)  // Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 2006-07-01. - T. 118 , no. 1 . — S. 152–169 . — ISSN 1097-6825 0091-6749, 1097-6825 . - doi : 10.1016/j.jaci.2006.03.045 .
  3. ↑ Macharadze D. Sh. Atopisk dermatitis og fødevareallergi. Hvad fælles? // Tilstedeværende læge. - 2013. - Nr. 5. - S. 24-30.
  4. ↑ 1 2 Lyalikov S. A., Gavrilik L. L. Clinical allergology // Grodno: UO GrSMU , 2007. - 200 s. ISBN 978-985-496-287-0 . - S. 90-91.
  5. ↑ Atopisk dermatitis (L20) Arkiveret 11. august 2020 på Wayback Machine ; Lichen simplex chronicus og pruritus (L28) Arkiveret 30. august 2017 på Wayback Machine // Opdateret onlineversion af ICD-10 på russisk.
  6. ↑ Dębińska, A. (2021). Nye behandlinger for atopisk dermatitis rettet mod reparation af hudbarriere via regulering af FLG-ekspression. Journal of Clinical Medicine, 10(11), 2506. PMID 34198894 PMC 8200961 doi : 10.3390/jcm10112506
  7. ↑ TAMRAZOVA, O., & GLUKHOVA, E. (2021). Det unikke filaggrinmolekyle i strukturen af ​​epidermis og dets rolle i udviklingen af ​​xerose og patogenesen af ​​atopisk dermatitis . Clinical Dermatology and Venereology, 20(6), 102-110
  8. ↑ Irvine, AD, & McLean, WI (2006). At bryde (u)lydbarrieren: filaggrin er et stort gen for atopisk dermatitis. Journal of investigative dermatology, 126(6), 1200-1202.
  9. ↑ Nanette B. Silverberg, Jonathan I. Silverberg. Indefra ude eller udefra inde: forstyrrer atopisk dermatitis barrierefunktionen eller udløser forstyrrelse af barrierefunktionen atopisk dermatitis?  // cutis. — 2015-12. - T. 96 , nr. 6 . — S. 359–361 . — ISSN 2326-6929 . Arkiveret 15. maj 2021.
  10. ↑ 1 2 Namita A. Gandhi, Brandy L. Bennett, Neil MH Graham, Gianluca Pirozzi, Neil Stahl. Målretning af nøgleproksimale årsager til type 2-inflammation i sygdom  //  Nature Reviews Drug Discovery. — 2016-01. — Bd. 15 , iss. 1 . — S. 35–50 . — ISSN 1474-1784 . - doi : 10.1038/nrd4624 . Arkiveret fra originalen den 21. oktober 2021.
  11. ↑ Type 2-inflammatorisk kaskades nye rolle i atopiske sygdomme . A.J.M.C. _ Hentet 15. maj 2021. Arkiveret fra originalen 15. maj 2021.
  12. ↑ CIBINQO- abrocitinib tablet,  filmovertrukket . DailyMed . US National Library of Medicine.
  13. ↑ N. I. Voznesenskaya, K. E. Efendieva, Yu. G. Levina, L. R. Selimzyanova, A. A. Alekseeva, N. N. Murashkin. Atopisk dermatitis hos børn: aktuelle kliniske retningslinjer for diagnose og terapi . Spørgsmål om moderne pædiatri (10. august 2016). Hentet 20. januar 2019. Arkiveret fra originalen 21. januar 2019.
  14. ↑ Natalija Novak, Stephan Weidinger. Atopisk dermatitis  (engelsk)  // The Lancet. — 2016-03-12. - T. 387 , no. 10023 . — S. 1109–1122 . — ISSN 1474-547X 0140-6736, 1474-547X . - doi : 10.1016/S0140-6736(15)00149-X .
  15. ↑ Journal of American Academy of Dermatology . www.jaad.org. Hentet: 20. januar 2019.
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 A. Wollenberg, A. Oranje, M. Deleuran, D. Simon, Z. Szalai. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 positionspapir om diagnose og behandling af atopisk dermatitis hos voksne og pædiatriske patienter  (engelsk)  // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2016. - Bd. 30 , iss. 5 . — S. 729–747 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.13599 .
  17. ↑ 1 2 Section On Dermatology, Anna L. Bruckner, Megha M. Tollefson. Atopisk dermatitis: Hudrettet behandling   // Pædiatri . — 2014-12-01. — Bd. 134 , udg. 6 . — P. e1735–e1744 . - ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275 . - doi : 10.1542/peds.2014-2812 . Arkiveret fra originalen den 18. oktober 2018.
  18. ↑ KA Engebretsen, JD Johansen, S. Kezic, A. Linneberg, JP Thyssen. Virkningen af ​​miljøfugtighed og temperatur på hudbarrierefunktion og dermatitis  (engelsk)  // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2016. - Bd. 30 , iss. 2 . — S. 223–249 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.13301 . Arkiveret 28. maj 2020.
  19. ↑ A. Wollenberg, S. Barbarot, T. Bieber, S. Christen-Zaech, M. Deleuran. Konsensusbaserede europæiske retningslinjer for behandling af atopisk eksem (atopisk dermatitis) hos voksne og børn: del II  (engelsk)  // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. - 2018. - Bd. 32 , udg. 6 . — S. 850–878 . — ISSN 1468-3083 . - doi : 10.1111/jdv.14888 . Arkiveret fra originalen den 12. juni 2021.
  20. ↑ Journal of American Academy of Dermatology . www.jaad.org. Hentet: 20. januar 2019.
  21. ↑ Anti-Interleukin-31 Receptor A Antibody for Atopisk Dermatitis Arkiveret 7. oktober 2017 på Wayback Machine The New England Journal of Medicine
  22. ↑ 1 2 Donald YM Leung, Elizabeth Huiwen Tham. Mekanismer, hvorved atopisk dermatitis prædisponerer for fødevareallergi og den atopiske marts  //  Allergi, astma og immunologisk forskning. - 2019/01/00. - T. 11 , nej. 1 . — S. 4–15 . — ISSN 2092-7355 . - doi : 10.4168/aair.2019.11.1.4 .

Litteratur

  • Isagulova E. Yu. Atopisk dermatitis hos voksne. Funktioner ved psykodiagnostik og psykoanalytisk terapi // M.: Kogito-Centre, 2021. - 291 s. ISBN 978-5-89353-611-9 .
  • Atopisk dermatitis og eksematøse lidelser = Atopisk dermatitis og eksematiske lidelser / Ed. Donald Rudikoff, Stephen R. Cohen, Noah Scheinfeld; Om. fra engelsk. - M. : GEOTAR-Media, 2017. - 384 s. - ISBN 978-5-9704-4088-9 .

Links

 Overfølsomhed og autoimmune sygdomme
Type I / allergier / atopi
( IgE )
udenlandsk
Autoimmun
  • Eosinofil øsofagitis
II Type / ACC
udenlandsk
  • Hæmolytisk gulsot hos nyfødte
    • Autoimmun
    Cytotoksisk
    " V Type " / receptor
    Type III
    ( immunkompleks )
    udenlandsk
    Autoimmun
    Type IV / cellemedieret
    ( T-lymfocytter )
    udenlandsk
    Autoimmun
    GVHD
    • Transfusionsrelateret graft-versus-host-sygdom
    Ukendt/
    flere
    udenlandsk
    Autoimmun