Autisme

Autisme ( også kendt som infantil autisme , barndomsautisme  [ 3 ] , tidlig infantil / barneautisme [ 3] , Kanners syndrom eller Kanners autisme ) [3] , i DSM - IV  - autistisk lidelse ( autistisk lidelse ) [3 ]  - en lidelse, der opstår som følge af en udviklingsforstyrrelse i hjernen og karakteriseret ved et udtalt og omfattende underskud i social interaktion og kommunikation , samt begrænsede interesser og gentagne handlinger. Alle disse tegn begynder at vise sig før de er tre år gamle [4] Lignende tilstande, hvor mildere tegn og symptomer er noteret , omtales som autismespektrumforstyrrelser [5] .

Årsagerne til autisme er tæt knyttet til gener , der påvirker modningen af ​​synaptiske forbindelser i hjernen, men sygdommens genetik er kompleks, og i øjeblikket er det ikke klart, hvad der påvirker forekomsten af ​​autismespektrumforstyrrelser mere: interaktionen af mange gener eller sjældne mutationer [6] . I sjældne tilfælde findes en stabil sammenhæng mellem sygdommen og eksponering for stoffer, der forårsager fødselsdefekter [7] . Andre foreslåede årsager er kontroversielle - især er der ingen videnskabelig dokumentation for hypotesen, der forbinder autisme med børnevaccinationer [ 8] . Ifølge data fra USA [9] blev autisme og autismespektrumforstyrrelser i 2011-2012 officielt diagnosticeret hos 2 % af skolebørn, hvilket er meget mere sammenlignet med 1,2 % i 2007. Antallet af mennesker diagnosticeret med autisme er steget kraftigt siden 1980'erne , til dels på grund af ændrede tilgange til diagnose; det er endnu ikke klart, om den faktiske prævalens af lidelsen er steget [10] .

I autisme er ændringer blevet bemærket i mange områder af hjernen , men præcis hvordan de udvikler sig er uklart. Forældre bemærker normalt tegn på lidelsen i løbet af de første to år af et barns liv. Selvom tidlig adfærdsmæssig og kognitiv intervention kan hjælpe et barn med at udvikle selvhjælpsfærdigheder, sociale interaktioner og kommunikation, er der i øjeblikket ingen metoder, der helt kan helbrede autisme [5] . De færreste børn formår at gå over til et selvstændigt liv, når de bliver voksne, men nogle lykkes [11] . Desuden er der opstået en ejendommelig kultur af autister, hvis repræsentanter søger efter en kur, mens andre mener, at autisme mere er en "særlig", alternativ tilstand end en sygdom [12] .

Klassificeret som en sygdom i nervesystemet, viser autisme sig primært i udviklingsforsinkelse og manglende vilje til at tage kontakt med andre. Denne tilstand er oftest dannet hos børn under tre år. Symptomer på denne sygdom manifesterer sig ikke altid fysiologisk , men observation af barnets adfærd og reaktioner giver dig mulighed for at genkende denne lidelse, som udvikler sig i omkring 1-6 børn promille. Årsagerne til autisme er ikke fuldt ud identificeret.

Egenskab

Autisme er en neuroudviklingsforstyrrelse [13] karakteriseret ved flere manifestationer, først set i spædbarn eller barndom, og et vedvarende forløb af lidelsen, normalt uden remissioner [14] . I spædbarnsalderen tiltrækker symptomer som forvrængning af reaktionen på ubehag, overdrevent voldsomme reaktioner af skræk og gråd som reaktion på svage lydstimuli og mindre ændringer i miljøet, men svage reaktioner på stærke stimuli, opmærksomhed; der er også en svækkelse af reaktionen på fodringsstillingen, udtryk for glæde efter fodring er ubetydeligt. Hos børn er reaktionerne fra " revitaliseringskomplekset " forvrænget , som er karakteriseret ved en affektiv parathed til at kommunikere med voksne. Samtidig optræder komponenterne i animationsreaktionen i fravær af en voksen og henviser til livløse genstande, for eksempel til et legetøj, der hænger over sengen [15] . Symptomerne vedvarer normalt hos voksne, omend ofte i en mildere form [16] . Et symptom er ikke nok til at definere autisme, en karakteristisk triade er påkrævet :

• mangel på sociale interaktioner;
• brudt gensidig kommunikation ;
• begrænsede interesser og et repetitivt repertoire af adfærd.

Andre aspekter, såsom selektivitet i mad, er også almindelige ved autisme, men er ikke signifikante i diagnosen [17] .

Autisme er en af ​​tre autismespektrumforstyrrelser (ASD, eng.  ASD ; se klassifikation). Individuelle symptomer på "triaden" findes i den generelle befolkning, og graden af ​​deres tilknytning til hinanden er lav, og patologiske manifestationer er placeret i et enkelt kontinuum med træk, der er fælles for de fleste mennesker [18] .

Autisme er en tilstand karakteriseret ved overvægt af et lukket indre liv, aktiv tilbagetrækning fra omverdenen og dårlig udtryk for følelser.

Sociale krænkelser

Forstyrrelser i sociale interaktioner adskiller autismespektrumforstyrrelser fra andre udviklingsforstyrrelser [16] . En person med autisme er ude af stand til fuld social kommunikation og kan ofte ikke, som almindelige mennesker, intuitivt føle en anden persons tilstand. Temple Grandin , en velkendt autistisk kvinde, beskrev manglende evne til at forstå de sociale interaktioner mellem neurotypiske personer eller mennesker med normal neuroudvikling, som at føle sig som en " antropolog på Mars" [19] .

Sociale svækkelser bliver mærkbare i den tidlige barndom. Babyer med autisme er mindre opmærksomme på sociale stimuli, mindre tilbøjelige til at smile og se på andre mennesker og mindre tilbøjelige til at reagere på deres eget navn. I løbet af den periode, hvor barnet lærer at gå, afviger barnet endnu mere mærkbart fra sociale normer : det ser sjældent ind i øjnene, forudser ikke et forsøg på at samle ham op ved at ændre sin kropsholdning og udtrykker oftere sine ønsker ved at manipulere hånden på en anden person [20] . I en alder af tre til fem er sådanne børn mindre tilbøjelige til at demonstrere evnen til at forstå den sociale situation, er ikke tilbøjelige til spontant at nærme sig andre mennesker, reagere på deres følelser eller efterligne en andens adfærd, deltage i non- verbal kommunikation , handle på skift med andre mennesker. Samtidig bliver de knyttet til dem, der direkte tager sig af dem [21] . Tillid til tilknytning er moderat reduceret, selvom med højere intellektuel udvikling eller en mindre udtalt autistisk lidelse, normaliseres denne indikator [22] . Ældre børn med autismespektrumforstyrrelse klarer sig dårligere på ansigts- og følelsesgenkendelsesopgaver [23] .

I modsætning til hvad mange tror, ​​foretrækker autistiske børn ikke at være alene - de har svært ved at skabe og bevare venskaber . Ifølge undersøgelser er deres følelse af ensomhed mere forbundet med den dårlige kvalitet af eksisterende forhold end med et lille antal venner [24] .

På trods af de mange spredte rapporter om vold og aggression fra personer med autismespektrumforstyrrelser, er der kun lidt systematisk forskning om dette emne. I overensstemmelse med de begrænsede tilgængelige data er autisme hos børn forbundet med aggression, ødelæggelse af ejendom og raserianfald. Ifølge en forældreundersøgelse foretaget i 2007 oplevede to tredjedele af 67 børn med autismespektrumforstyrrelse alvorlige vredesanfald, og hver tredje udviste aggression. Ifølge samme undersøgelse var raserianfald mere tilbøjelige til at forekomme hos børn, der havde problemer med sprogtilegnelse [25] . En svensk undersøgelse fra 2008 viste, at i en kohorte af mennesker over 15 år, der forlod klinikken med en diagnose af autismespektrumforstyrrelse, var voldelig kriminalitet forbundet med komorbide psykopatologiske tilstande såsom psykose [26] [27] .

Allerede i det første leveår kan der observeres afvigelser som forsinket pludren , usædvanlige gestus , en svag reaktion på forsøg på at kommunikere og inkonsekvens i udveksling af lyde med en voksen. I det andet og tredje år af livet pludrer autistiske børn mindre ofte og mindre , deres tale har færre konsonantlyde , lavere ordforråd , de kombinerer ord sjældnere, deres fagter ledsages sjældnere af ord. De er mindre tilbøjelige til at fremsætte anmodninger og dele deres erfaringer, er tilbøjelige til ekkolali (gentagelse af andres ord) [28] [29] og vending af pronominer (for eksempel som svar på spørgsmålet: "Hvad er dit navn?" barnet svarer: "Du hedder Dima", uden at erstatte ordet "dig" med "mig") [30] . For at mestre funktionel tale er " fælles opmærksomhed " tilsyneladende nødvendig. Underudviklingen af ​​denne evne menes at være et kendetegn for spædbørn med autismespektrumforstyrrelser: [1] således, når de forsøger at pege deres hånd mod et objekt, ser de på hånden [20] [29] og peger sjældent på objekter sig selv for at dele oplevelsen med andre mennesker [1] . Det kan være svært for autistiske børn at spille fantasispil og at bevæge sig fra isolerede ord til sammenhængende sprog [28] [29] .

Ifølge to undersøgelser var grundlæggende sprogfærdighedsmål, herunder ordforråd og stavning , lige så gode hos højtfungerende autistiske børn i alderen 8-15 som hos kontroller, og endnu bedre hos autistiske voksne. Samtidig viste begge aldersgrupper af autister reducerede resultater i komplekse opgaver, der krævede brug af billedsprog, vurdering af evnen til at forstå tale og drage konklusioner. Da det første indtryk af en person ofte er baseret på deres grundlæggende sproglige evner, tyder forskning på, at folk har en tendens til at overvurdere deres forståelsesniveau, når de interagerer med autister [31] .

Begrænsede og gentagne aktiviteter og interesser

Personer med autisme udviser mange former for gentagen eller begrænset adfærd, som er kategoriseret i henhold til Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) som følger: [32]

• Stereotyping  - formålsløse bevægelser (bølger af arme, rotation af hovedet, svajning af torso).
• Kompulsiv adfærd  er bevidst overholdelse af visse regler, såsom indretning af objekter på en bestemt måde.
• Behov for ensartethed , modstand mod forandring; et eksempel er modstand mod at flytte møbler, afvisning af at blive distraheret af andres indblanding.
• Rituel adfærd  er udførelsen af ​​daglige aktiviteter i samme rækkefølge og på samme tid, såsom at følge en fast diæt eller påklædningsritual. Denne egenskab er tæt forbundet med et tidligere behov for ensartethed, og en uafhængig RBS-R valideringsundersøgelse foreslog at kombinere de to [33] .
• Begrænset adfærd  er snævert fokuseret, hvor en persons interesse eller aktivitet for eksempel er rettet mod et enkelt tv-program eller legetøj.
• Auto -aggression  er en aktivitet, der fører til eller kan føre til skade på personen selv, for eksempel at bide sig selv. En undersøgelse fra 2007 tyder på, at omkring 30 % af børn med autismespektrumforstyrrelser har skadet sig selv i løbet af deres liv [25] .

Ingen af ​​typerne af repetitiv adfærd er specifik for autisme, dog kun i autisme observeres repetitiv adfærd ofte og udtales [32] .

Andre symptomer

Generaliserede indlæringsvanskeligheder . De fleste har. For disse børn med de mest alvorlige former for autisme er der et mønster: 50 % har en IQ < 50, 70 % < 70, og næsten 100 % har en IQ < 100. børn med normal intelligens (inklusive over gennemsnittet), disse lettere autistiske lidelser er også ofte ledsaget af generaliserede indlæringsvanskeligheder.

Anfald . Forekommer hos omkring en fjerdedel af autistiske personer med generaliserede indlæringsvanskeligheder og omkring 5 % af autistiske personer med normal IQ. Anfald viser sig ofte i ungdomsårene.

Hyperaktivitet og opmærksomhedsunderskud. Det er ikke ualmindeligt, at der opstår åbenlys hyperaktivitet i opgaver pålagt af voksne (f.eks. skolearbejde), mens barnet godt kan fokusere på selvvalgte opgaver (f.eks. at stille terninger op, se den samme tegneserie igen og igen). Men i andre tilfælde af autisme bemærkes dårlig koncentration i alle aktiviteter.

Alvorlige og hyppige vredesudbrud er almindelige , som kan være forårsaget af barnets manglende evne til at kommunikere sine behov, eller af at nogen griber ind i dets ritualer og normale rutiner.

Autistiske individer kan have symptomer , der ikke er relateret til diagnosen , men som har en betydelig indvirkning på patienten eller familien [17] . Mellem 0,5 % og 10 % af personer med autismespektrumforstyrrelse udviser usædvanlige evner , lige fra snævre isolerede færdigheder, såsom at huske mindre fakta , til ekstremt sjældne talenter fundet i savant syndrom [34] . Autister er en af ​​kategorierne af mennesker med en høj forekomst af absolut tonehøjde , og blandt dem med denne type hørelse og generelt neurotypiske musikere, har mange en eller anden form for autistiske træk [35] .

Autismespektrumforstyrrelser er ofte ledsaget af øget sensorisk opfattelse og opmærksomhed [36] . Børn med autisme er mere tilbøjelige til at have usædvanlige reaktioner på sensoriske stimuli, men der er ingen sikker evidens for, at sensoriske symptomer kan være et træk, der adskiller autisme fra andre udviklingsforstyrrelser [37] . Mere udtalte forskelle er utilstrækkelig reaktivitet (f.eks. støder barnet ind i genstande), på andenpladsen er overdreven reaktivitet (f.eks. græd ved høje lyde), efterfulgt af ønsket om sansestimulering (f.eks. rytmiske bevægelser) [38 ] . Adskillige undersøgelser har bemærket en sammenhæng mellem autisme og motoriske problemer , herunder nedsat muskeltonus , nedsat motorisk planlægning og tæergang; der er ingen sammenhæng mellem autismespektrumforstyrrelser og alvorlige bevægelsesforstyrrelser [39] .

Blandt børn med autismespektrumforstyrrelser er omkring to tredjedele af tilfældene observeret spiseadfærdsabnormiteter , så mærkbare, at denne funktion tidligere blev betragtet som diagnostisk. Det mest almindelige problem er selektivitet i valg af retter, men derudover kan ritualer og spisevægring noteres; [25] viser ikke underernæring. Selvom nogle autistiske børn også kan have gastrointestinale symptomer , er der ingen faste beviser i den videnskabelige litteratur for en teori, der tyder på en øget hyppighed eller specifik karakter af disse problemer hos autistiske individer [40] . Forskningsresultaterne varierer, og sammenhængen mellem fordøjelsesproblemer og autismespektrumforstyrrelser er stadig uklar [5] .

Det er kendt, at børn med udviklingsforstyrrelser er mere tilbøjelige til at have problemer med søvn , og i tilfælde af autisme er disse problemer ifølge nogle rapporter endnu mere almindelige; Børn med autisme kan have sværere ved at falde i søvn, de kan ofte vågne midt om natten og tidligt om morgenen. Ifølge en undersøgelse udført i 2007 oplevede omkring to tredjedele af autistiske børn søvnproblemer i deres liv [25] .

Forældre til autistiske børn lider af øgede niveauer af stress [41] . Brødre og søstre til autister er mindre tilbøjelige til at komme i konflikt med dem og er oftere genstand for beundring for dem, men i voksenalderen oplever de ofte dårligt helbred og forværrede forhold til en autistisk søskende [42] .

Syndrom af tidlig barndomsautisme

Early Childhood Autism Syndrome (forkortet RDA) er et syndrom karakteristisk for autisme, første gang beskrevet af Leo Kanner i 1943 [30] .

Eksterne manifestationer af RDA

Autisme . Barnet har svært ved at etablere følelsesmæssig kontakt med omverdenen. Det bliver problematisk at udtrykke sine egne følelsesmæssige tilstande og forstå andre mennesker. Der opstår vanskeligheder ved at etablere øjenkontakt, interagere med mennesker ved hjælp af gestus, ansigtsudtryk, intonationer. Selv hos nære mennesker oplever barnet vanskeligheder med at knytte følelsesmæssige bånd, men i højere grad viser autisme sig i kommunikation med fremmede.

stereotyp adfærd . Barnet er optaget af monotone handlinger: vugge, ryste og vifte med armene, hoppe. Et og samme objekt bliver et objekt for konstant manipulation, det ryster, banker, snurrer, vrider osv. Stereotypiske bevægelser med en bog er meget karakteristiske: hurtig og rytmisk bladvending. Det samme tema dominerer i samtale, mens du tegner, i spilplot. Barnet forsøger at undgå enhver nyskabelse i sin livsorden og modstår dermed aktivt det.

En karakteristisk forsinkelse og krænkelse af taleudvikling, nemlig dens kommunikative funktioner . Det viser sig ofte i form af mutisme . Et barn kan have et veludviklet ordforråd og evnen til at formulere sine egne tanker, men samtidig har dets tale karakter af "stemplet". Han undgår at tale, stiller ikke spørgsmål og svarer måske ikke på spørgsmål, der stilles til ham. Samtidig kan han alene med sig selv kommentere sine handlinger, entusiastisk recitere poesi. Børn med tidlig barndoms autismesyndrom er karakteriseret ved ekkolali , forkert brug af personlige pronominer: barnet kalder sig selv "dig", "hun", "han".

Tidlig manifestation af ovennævnte lidelser (op til 2,5 år).

Årsager og mekanismer til RDA

På forskellige tidspunkter blev der ved at løse dette problem opmærksom på forskellige årsager og mekanismer til forekomsten af ​​denne krænkelse. Men der er stadig ingen klar forståelse af de patogenetiske mekanismer ved syndromet af tidlig barndomsautisme.

Baseret på L. S. Vygotskys holdning til primære og sekundære lidelser, tilbyder V. V. Lebedinsky og O. N. Nikolskaya (1981, 1985) følgende løsning på spørgsmålet om patogenesen af ​​syndromet med tidlig infantil autisme:

• øget følelsesmæssig følsomhed og svaghed i energipotentialet betragtes som primære lidelser i tidlig barndoms autismesyndrom , som et resultat af deres indvirkning på kroppen opstår sekundære lidelser.
• sekundære omfatter autisme , som et forsøg på at undgå påvirkninger fra omverdenen, stereotyper , overvurderede interesser . Der er en svækkelse af den følelsesmæssige reaktion på kære, op til deres fuldstændige ignorering (" affektiv blokade "), hæmmet eller utilstrækkelig reaktion på auditive og visuelle stimuli .

RDA klassificering efter sværhedsgrad

Der er 4 grupper af udvikling af syndromet tidlig barndomsautisme, som hver er karakteriseret ved sin egen måde at afskærme fra omverdenen på:

1. Fuldstændig løsrivelse fra det, der sker omkring , når man forsøger at interagere med barnet, er en manifestation af ekstremt ubehag karakteristisk. Manglen på social aktivitet, selv pårørende, er det svært at få noget svar fra barnet: et smil, et blik. Børn i denne gruppe forsøger ikke at have nogen kontaktpunkter med omverdenen, de kan ignorere våde bleer og endda vitale, vitale behov - sult. Det er meget svært at tolerere øjen til øjenkontakt og undgå forskellige kropslige kontakter.
2. Aktiv afvisning af miljøet . Det karakteriseres ikke som løsrivelse, men som omhyggelig selektivitet i kontakter med omverdenen. Barnet kommunikerer med en begrænset kreds af mennesker, ofte er disse forældre, nære mennesker. Viser øget selektivitet i mad, tøj. Enhver krænkelse af den sædvanlige livsrytme fører til en stærk affektiv reaktion. Børn i denne gruppe har mere end andre tendens til at opleve en følelse af frygt, som de reagerer aggressivt på, det sker, at aggression tager form af auto- aggression . Der er et stort antal tale- og motoriske stereotyper. På trods af sværhedsgraden af ​​forskellige manifestationer er disse børn meget mere tilpasset livet end børn, der tilhører den 1. gruppe.
3. Optagethed af autistiske interesser . Børn i denne gruppe forsøger at gemme sig fra omverdenen i deres egne interesser, mens deres aktiviteter manifesteres i en stereotyp form og ikke er af kognitiv karakter. Hobbyer er cykliske, et barn kan tale i årevis om det samme emne, tegne eller gengive den samme historie i spil. Interesser er ofte dystre, skræmmende, aggressive.
4. Ekstrem vanskeligheder med at interagere med omgivelserne . Den mildeste form for autisme. Hovedtræk er den øgede sårbarhed, sårbarhed af sådanne børn. Undgå forholdet, hvis barnet føler nogen barriere. Følsomhed over for andres vurdering.

Med korrekt organiseret korrigerende arbejde er det muligt for et barn at komme videre gennem disse stadier af social interaktion og tilpasse sig miljøet.

Klassifikation

Autisme er en af ​​de fem gennemgribende udviklingsforstyrrelser  (PDD ), som er karakteriseret ved omfattende afvigelser i sociale interaktioner og kommunikation, samt snævre interesser og tydeligt repetitiv adfærd [14] . Disse symptomer indebærer ikke morbiditet, skrøbelighed eller følelsesmæssige forstyrrelser [16] .

Af de fem gennemgående lidelser er Aspergers syndrom tættest på autisme med hensyn til træk og mulige årsager ; Rett syndrom og disintegrativ lidelse i barndommen deler nogle træk med autisme, men deres årsager er forskellige; hvis symptomer ikke matcher kriterierne for en bestemt sygdom, stilles en diagnose af gennemgribende udviklingsforstyrrelse ikke nærmere specificeret (PDD-NOS) [43] . Hos mennesker med Aspergers syndrom, i modsætning til autister, sker udviklingen af ​​talefærdigheder uden væsentlige forsinkelser [4] .

Atypisk autisme er karakteriseret ved en senere debutalder (fra 3 år), samt manglende opfyldelse af mindst et af de tre ICD-10 kriterier for barndomsautisme.

Autismerelateret terminologi kan være forvirrende, da autisme, Aspergers syndrom og PDD-NOS ofte omtales som " autismespektrumforstyrrelser ", [5] nogle gange som "autistiske lidelser", [44] og autisme i sig selv ofte omtales som autisme lidelse eller barndomsautisme. Siden 2013 er autisme (autistisk lidelse), Aspergers syndrom, disintegrativ lidelse i barndommen og PDD-NOS officielt blevet kombineret i en lidelse - autismespektrumforstyrrelse [45] [46] i DSM-5- klassificeringen .

I denne artikel svarer "autisme" til den klassiske autistiske lidelse, men i klinisk praksis bruges udtrykkene "autisme", " autismespektrumforstyrrelse " og PDD ofte i flæng [47] . Til gengæld indgår autismespektrumforstyrrelser i den bredere autismefænotype ( BAP  ) , som også beskriver individer med autistiske adfærdstræk - for eksempel undgåelse af øjenkontakt [48] .

Individuelle manifestationer af autisme dækker et bredt spektrum : fra mennesker med alvorlige funktionsnedsættelser - stumme og mentalt handicappede, som bruger deres tid på at gynge, vifte med hænderne uophørligt - til socialt aktive højtfungerende autister, hvis lidelse viser sig i særheder i kommunikationen , snæverhed i interesser og verbose, pedantisk tale [49] . Nogle gange underopdeles syndromet i lav-, mellem- og højfungerende autisme ved hjælp af en IQ-skala [50] eller ved at vurdere det støtteniveau, en person har brug for i hverdagen; der er ingen standard for denne skrivning, og der er kontrovers omkring det. Autisme kan også opdeles i syndromisk og ikke-syndromisk - i det første tilfælde er lidelsen forbundet med svær eller dyb mental retardering eller et medfødt syndrom med fysiske symptomer, såsom tuberøs sklerose [51] . Selvom personer med Aspergers syndrom scorer højere på kognitive tests end dem med autisme, er den faktiske grad af overlap mellem disse to diagnoser og nært beslægtede diagnoser (højtfungerende autisme, ikke-syndromisk autisme) uklar [52] .

Nogle undersøgelser rapporterer, at en diagnose af autisme ikke skyldes udviklingsstop, men på grund af et barns tab af sprog eller sociale færdigheder, normalt mellem 15 og 30 måneders alderen. Indtil videre er der ingen konsensus om denne funktion; måske er regressiv autisme en specifik undertype af lidelsen [20] [28] [53] [54] .

Den manglende evne til at isolere biologisk baserede subpopulationer gør det vanskeligt at undersøge årsagerne til lidelsen [55] . Der er blevet fremsat forslag om at klassificere autisme ved hjælp af både adfærd og genetik , med udtrykket "type 1 autisme" foreslået for de sjældne tilfælde, hvor test bekræfter en CNTNAP2 - genmutation [56] .

Grundene

Fra 2018 er alleler forbundet med manifestationerne af autisme kendt i det menneskelige genom, og alleler, der forhindrer dets udvikling, er også kendte [57] [58] .

I lang tid har man troet, at triaden af ​​symptomer, der er karakteristiske for autisme, er forårsaget af en almindelig årsag, der virker på det genetiske , kognitive og neuronale niveau. [59] Fra og med 2008 er der voksende beviser på, at autisme derimod er en kompleks lidelse, hvor nøgleaspekter opstår af forskellige årsager, ofte virker samtidigt. [59] [60]

Udviklingen af ​​autisme er i vid udstrækning forbundet med gener , dog er autismens genetik kompleks, og det er ikke klart, om den fremherskende indflydelse på forekomsten af ​​autismespektrumforstyrrelser  er samspillet mellem mange gener eller sjældne mutationer, der har en stærk effekt. [6] Kompleksiteten skyldes multilaterale interaktioner mellem en lang række gener, miljøet og epigenetiske faktorer, der ikke i sig selv ændrer DNA -koden , men som kan nedarves og modificere genekspression . [16]

I tidlige tvillingeundersøgelser blev arveligheden af ​​autisme estimeret til mere end 90 %, forudsat at børnene boede i det samme miljø, og der ikke var andre genetiske eller medicinske syndromer. [44] Men de fleste af de mutationer, der øger risikoen for autisme, forbliver ukendte. I tilfælde af autisme er det som regel ikke muligt at spore forbindelsen mellem lidelsen med en Mendelsk mutation (som påvirker et enkelt gen) eller med en enkelt kromosomafvigelse , som i Angelman eller Martin-Bells syndrom . En række genetiske syndromer er forbundet med autismespektrumforstyrrelser, men i ingen af ​​dem passer symptomerne nøjagtigt ind i det billede, der er typisk for sådanne lidelser. [6] Der er fundet mange kandidatgener , men effekten af ​​hvert er meget lille. [6]

Årsagen til forekomsten af ​​et stort antal autister i raske familier kan være variationer i kopiantal  - spontane sletninger og duplikationer af genomiske områder under meiose . [62] Derfor kan et betydeligt antal tilfælde tilskrives genetiske ændringer, der er meget arvelige, men som ikke i sig selv var nedarvede: disse er nye mutationer, der forårsagede autisme hos et barn, men som er fraværende hos forældre. [61]

Eksperimenter med genudskiftning hos mus tyder på, at symptomerne på autisme er tæt beslægtede med de senere udviklingsstadier, hvor synaptisk aktivitet og relaterede ændringer spiller en vigtig rolle, og at udskiftning af gener eller modulering af deres aktivitet efter fødslen kan lindre symptomer eller vende tilbage krænkelser. [63] Alle kendte teratogener (stoffer, der forårsager fødselsdefekter) forbundet med risikoen for autisme rapporteres at have en effekt inden for de første otte uger efter undfangelsen. Selvom disse resultater ikke udelukker muligheden for senere at udløse eller påvirke autismemekanismerne, giver de stærke beviser for, at grundlaget for lidelsen ligger i de tidligste udviklingsstadier. [7]

Der er kun fragmentariske data om andre eksterne faktorer, der kan forårsage autisme, og de er ikke bekræftet af pålidelige kilder, [8] men en aktiv søgning er i gang i denne retning. [64] Påstande om et muligt bidrag til udviklingen af ​​autisme eller forværring af lidelsen er blevet fremsat i relation til mange miljøfaktorer, og nogle af de foreslåede interaktioner kan være nyttige som genstand for undersøgelse. Disse faktorer omfatter visse fødevarer, infektionssygdomme , tungmetaller , opløsningsmidler , dieseludstødning , PCB'er , phthalater og phenoler , der bruges i plast , pesticider , bromerede flammehæmmere, alkohol , rygning , stoffer og prænatal stress . [65]

Tidspunktet for standardvaccinationen af ​​et barn kan falde sammen med det øjeblik, hvor forældre først bemærker hans autistiske symptomer. Bekymringer om vaccinernes rolle har i nogle lande ført til lavere immuniseringsniveauer for befolkningen , hvilket øger risikoen for mæslingeudbrud . Samtidig har langt de fleste videnskabelige undersøgelser ikke fundet en sammenhæng mellem MFR-vaccinen og autisme, samt overbevisende videnskabelig dokumentation for effekten af ​​thiomersal tilsat vacciner på risikoen for at udvikle autisme. [66]

Nogle forskere tilskriver forekomsten af ​​autisme en funktionsfejl (hyperaktivitet) i patientens immunsystem [67] .

Mekanisme

Symptomerne på autisme skyldes ændringer i forskellige hjernesystemer , der opstår under udviklingen. [68] På trods af omfattende forskning er denne proces stadig langt fra at være fuldt ud forstået. Ved beskrivelsen af ​​lidelsens mekanisme kan der skelnes mellem to områder: patofysiologien af ​​hjernestrukturer og processer forbundet med autisme og de neurofysiologiske forhold mellem strukturer og adfærdsmæssige reaktioner. [68] Ændret adfærd kan skyldes mange patofysiologiske faktorer. [atten]

Patofysiologi

I modsætning til mange andre lidelser i hjernen, såsom Parkinsons sygdom , har autisme ikke en klar enkelt mekanisme, både på molekylært og på celle- og systemniveau; det vides ikke, hvad der forenes under navnet autisme - flere lidelser, hvor mutationers indflydelse konvergerer på et lille antal almindelige molekylære kæder, eller (som intellektuelle handicap) en stor gruppe lidelser med vidt forskellige mekanismer. [13] Autisme ser ud til at være resultatet af flere udviklingsfaktorer, der påvirker mange eller alle hjernens funktionelle systemer, [69] som forstyrrer den tidsmæssige proces af hjernens udvikling snarere end slutresultatet af denne proces. [70]

Neuroanatomiske undersøgelser og association med teratogener tyder på, at en del af mekanismen er nedsat hjerneudvikling kort efter undfangelsen. [7] Den lokaliserede anomali ser så ud til at føre til en kaskade af patologiske interaktioner, der er stærkt påvirket af miljøfaktorer. [71]

Rapporter har akkumuleret af abnormiteter i mange vigtige hjernestrukturer, men næsten alle post-mortem undersøgelser har været på personer med mental retardering , hvilket ikke gør det muligt at drage sikre konklusioner. [70] Autistiske børns hjerner er i gennemsnit større end normalt og optager en større volumen, samt øget hovedomkreds. [72] De cellulære og molekylære årsager til denne tidlige patologiske overvækst er ukendte, og det er heller ikke klart, om denne overvækst af nervesystemerne forårsager de karakteristiske træk ved autisme. De eksisterende hypoteser antager især:

• Et overskud af neuroner , der fører til et overskud af lokale forbindelser i centrale områder af hjernen. [73]
• Overtrædelse af neuromigrering på et tidligt stadium af udviklingen. [74] [75]
• Ubalance af excitatorisk-inhiberende neurale netværk . [75]
• Krænkelse af dannelsen af ​​synapser og dendritiske rygsøjler , [75] for eksempel, når de interagerer med det regulatoriske system af celleadhæsion ( neurexiner - neuroliginer ) [76] eller på grund af en fejl i reguleringen af ​​syntesen af ​​synaptiske proteiner. [77] Nedsat synaptisk udvikling kan også spille en rolle ved epilepsi , hvilket muligvis forklarer overlapningen mellem de to lidelser. [78]

Interaktioner mellem nervesystemet og immunsystemet begynder tidligt i fosterstadiet , og den vellykkede udvikling af nervesystemet afhænger af et afbalanceret immunrespons. Autistiske børn viser nogle gange nogle symptomer, der kan forklares med dårlig regulering af immunresponset. Det er muligt, at unormal immunaktivitet i kritiske perioder med neuroudvikling er en del af mekanismen i nogle former for autismespektrumforstyrrelser. [79] Men da tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer ikke er forbundet med patologi, desuden findes autoantistoffer ikke kun i autismespektrumforstyrrelser og er ikke altid til stede i sådanne lidelser, [80] forholdet mellem immunforstyrrelser og autisme forbliver uklart og kontroversielt. [74]

Ved autisme bemærkes en række neurotransmitterabnormiteter , blandt hvilke et øget niveau af serotonin skiller sig ud . Det er ikke klart, om disse afvigelser fører til strukturelle eller adfærdsmæssige ændringer. [68] En del af beviserne tyder på øgede niveauer af adskillige væksthormoner ; i andre værker noteres et fald i deres niveau. [81] Nogle af de medfødte stofskiftefejl fundet i autisme tegner sig sandsynligvis for mindre end 5% af alle tilfælde af lidelsen. [82]

Ifølge en teori forvrider et forstyrret spejlneuronsystem processerne af efterligning og forårsager social dysfunktion og kommunikationsproblemer, der er karakteristiske for autisme. Spejlneuronsystemet aktiveres, når et dyr udfører en handling, såvel som når et andet dyr udfører denne handling. Det er sandsynligvis delvist på grund af SNS, at en person er i stand til at forstå andre mennesker ved at modellere deres adfærd i en legemliggjort simulering af deres handlinger, hensigter og følelser. [83] Adskillige undersøgelser, der tester denne hypotese, har påvist strukturelle abnormiteter i MNS-regionerne hos personer med autismespektrumforstyrrelser, forsinket aktivering af det grundlæggende mimic neurale netværk hos personer med Aspergers syndrom og en sammenhæng mellem reduceret MNS-aktivitet og syndromets sværhedsgrad hos børn med autismespektrumforstyrrelser. [84] Hos individer med autisme er aktiveringen af ​​mange andre netværk udover SZN [85] imidlertid svækket, og "SZN-teorien" forklarer ikke, hvorfor autistiske børn i tilstrækkelig grad udfører målrettede eller objektorienterede imitative opgaver. [86] 

Når man analyserer hjernefunktionen hos personer med autismespektrumforstyrrelser, er mønstrene for reduceret og afvigende aktivering forskellige afhængigt af, om forsøgspersonen udfører en social eller ikke-social opgave. [87] Der er beviser for , at i autisme er den funktionelle forbindelse af standardnetværket , et stort system af interagerende hjerneregioner, der er aktivt, når en person ikke er involveret i nogen opgave relateret til omverdenen, forstyrret .  Samtidig bevares forbindelsen i netværket af operationel problemløsning ( eng. opgavepositivt netværk ), som spiller en rolle i at fastholde opmærksomhed og målrettet tænkning. Fraværet af en negativ sammenhæng i aktiveringen af ​​de to netværk hos autistiske individer tyder på en ubalance i at skifte mellem dem, hvilket kan indikere forstyrrelser i selvrefererende tænkning. [88] I en neuroimaging undersøgelse fra 2008 af cingulate cortex fandt personer med autismespektrumforstyrrelser et specifikt aktiveringsmønster i denne del af hjernen. [89] 

Ifølge teorien om manglende forbindelse kan funktionaliteten af ​​neuronale forbindelser og synkronisering på højt niveau ved autisme reduceres med et overskud af processer på lavt niveau. [92] Teorien understøttes af fMRI-data [31] og resultaterne af en undersøgelse af bølgeaktivitet, hvilket tyder på et overskud af lokale forbindelser i cortex og en svækket funktionel forbindelse af frontallappen med andre områder af cortex. [93] Andre undersøgelser tyder på, at mangel på forbindelse er fremherskende inden for halvkuglerne, og at autisme er en lidelse i associeringsbarken. [94]

Registrering af fremkaldte potentialer forbundet med begivenheder (SSEP, engelsk  event-related potential, EVP ), giver dig mulighed for at studere hjernens reaktion på en bestemt stimulus, udtrykt i en flygtig ændring i elektrisk aktivitet. En betydelig mængde af beviser opnået ved hjælp af denne teknik i analysen af ​​autister taler om ændringer i aktivitet forbundet med opmærksomhed, orientering til auditive og visuelle stimuli, påvisning af nye objekter, behandling af sprogdata og visuel behandling af ansigter og informationsopbevaring. Nogle undersøgelser har fundet en præference for ikke-sociale stimuli. [95] Ifølge magnetoencefalografi har autistiske børn langsommere hjernereaktioner, når de behandler lydsignaler. [96]

Neuropsykologi

Kognitive teorier, der forsøger at koble autistiske hjerner til adfærd, kan opdeles i to kategorier.

I den første kategori lægges vægten på underskuddet af social kognition. Især tilhængere af teorien om empati-systematisering ser i autisme en tendens til hyper-systematisering, hvor en person er i stand til at skabe sine egne regler for mental håndtering af hændelser afhængig af ham, men mister i empati, hvilket kræver evnen til at håndtere de begivenheder, der er forårsaget af andre aktører. [50] En udvikling af denne tilgang er den "overmaskuline hjerneteori", hvis forfattere foreslår, at psykometrisk set er den mandlige hjerne mere i stand til at systematisere, og den kvindelige hjerne er mere i stand til empati , og autisme er en ekstrem version af den "mandlige" hjerneudvikling; [97] Dette er en kontroversiel konklusion, da mange beviser modsiger ideen om, at mandlige spædbørn adskiller sig fra piger i deres reaktioner på mennesker og genstande. [98] Disse teorier er til gengæld relateret til en tidligere tilgang, der bruger begrebet " theory of mind " (ToM) og antyder, at autistisk adfærd indikerer en manglende evne til at tilskrive mentale tilstande til sig selv og andre. ToM-hypotesen understøttes af afvigelser i resultaterne af Sally-Ann-testen , som måler evnen til at vurdere en anden persons motivation [99] , og den passer også godt med "spejl-neuron"-teorien. [84]

Teorier i en anden kategori fremhæver hjernens behandling af generel, ikke-social information. Synet på autisme som en eksekutiv systemdysfunktion antyder, at en del af autistens adfærd er forårsaget af underskud i arbejdshukommelse , planlægning, hæmning og andre eksekutive funktioner . [100] Når man tester grundlæggende ledelsesprocesser, især med eye tracking, er der mærkbare forbedringer i ydeevnen fra sen barndom til ungdommen, men resultaterne når ikke typiske voksenværdier. [101] Styrken ved denne teori er forudsigelsen af ​​stereotyp adfærd og snævre interesser hos den autistiske person; [102] to svage punkter er vanskeligheden ved at måle eksekutive funktioner [100] og det faktum, at når de måles hos autistiske små børn, blev der ikke fundet nogen underskud. [23] Den svage centrale sammenhængsteori antyder, at autisme er baseret på en svækket evne til holistisk opfattelse. I fordelene ved denne opfattelse kan man nedskrive forklaringen på de særlige talenter og spidser af evnen til at arbejde hos autister. [103] En relateret tilgang, teorien om forbedret perceptuel funktion, flytter opmærksomheden til det faktum, at autisters handlinger er domineret af en orientering til lokale aspekter, til direkte perception. [104] Disse teorier er i god overensstemmelse med antagelserne om manglen på forbindelse i hjernens neurale netværk.

Begge kategorier er svage i sig selv: Sociale kognitionsteorier kan ikke forklare årsagerne til fast, gentagen adfærd, og generelle teorier formår ikke at forklare autisters sociale og kommunikationsmæssige vanskeligheder. [60] Måske ligger fremtiden med en kombineret teori, der er i stand til at integrere data om flere afvigelser. [12]

Afslørende

Et team af forskere fra University of Melbourne udviklede en genetisk test i 2012, der kan forudsige udviklingen af ​​en autismespektrumforstyrrelse hos et barn med mindst 70 % nøjagtighed. En sådan diagnostik kan påvise sandsynlig autisme længe før symptomernes opståen, hvilket gør det muligt at gribe ind i udviklingen af ​​sygdommen umiddelbart efter fødslen og gør det muligt at hjælpe barnet med at tilpasse sig livet i samfundet på de tidligste stadier [57] [58 ] .

I tilfælde af autismespektrumforstyrrelser bemærker omkring halvdelen af ​​forældrene usædvanlig adfærd hos barnet ved 18 måneders alder, og efter 24 måneder er 80 % af forældrene opmærksomme på afvigelser. [54] Fordi udsættelse af behandlingen kan påvirke langsigtet resultat, bør barnet ses af en specialist omgående, hvis noget af følgende er til stede: [17]

• Ved 12 måneders alderen pludrer barnet endnu ikke.
• Efter 12 måneder gestikulerer ikke (peger ikke på genstande, vinker ikke farvel osv.).
• Siger ikke ord efter 16 måneder.
• Udtaler ikke spontant to-ords sætninger inden for 24 måneder (med undtagelse af ekkolali).
• Hvis der i en hvilken som helst alder er tab af nogen del af sproglige eller sociale færdigheder.

American Academy of Pediatrics anbefaler, at alle børn screenes for autismespektrumforstyrrelser ved konsultationsbesøg ved 18 og 24 måneders alderen ved hjælp af passende tests. [1] Omvendt anbefaler den britiske screeningskomité ikke en sådan screening for alle, da nøjagtigheden af ​​screeningsmetoderne ikke er blevet pålideligt bekræftet, og der ikke er tilstrækkelig evidens for effektiviteten af ​​de foreslåede terapeutiske interventioner. [105]

Screeningsværktøjer omfatter den ændrede tjekliste for autisme hos småbørn (M-CHAT), spørgeskemaet om tidlig screening af autistiske træk og førsteårslisten. års opgørelse). Foreløbige data fra brugen af ​​M-CHAT og dens tidligere version, CHAT, hos børn i alderen 18 til 30 måneder tyder på, at dette spørgeskema er mere velegnet til brug i klinikken, det har lav sensitivitet (øget falsk negativ) med god specificitet (få få falsk-positive resultater). [54] Måske, for at forbedre nøjagtigheden, bør disse tests forudgås af en mere generel undersøgelse, som bestemmer ikke kun autismespektrumforstyrrelser, men udviklingsforstyrrelser generelt. [106] Adfærdsnormer, såsom mængden af ​​almindeligt accepteret øjenkontakt , varierer nogle gange mellem kulturer, så praksis baseret på normerne fra en kultur måske ikke er passende til brug i et andet land eller lokalitet. [107] Genetisk test for autisme er stadig meget vanskelig og upålidelig. [108]

Diagnostik

Diagnose er baseret på en analyse af adfærd snarere end årsagsfaktorer eller mekanismer af lidelsen. [18] [109] Ifølge DSM-IV- TR skal autisme have mindst seks symptomer fra den foreslåede liste, mindst to af dem skal relatere til en kvalitativ svækkelse af sociale interaktioner, man skal beskrive begrænset og repetitiv adfærd. Listen over symptomer omfatter mangel på social eller følelsesmæssig gensidighed; stereotype eller gentagne mønstre for talebrug eller talesærlighed ; konstant interesse for visse detaljer eller emner. Selve lidelsen skal opstå før 3 års alderen og være karakteriseret ved udviklingsforsinkelse eller abnormiteter i sociale interaktioner, sprogbrug i kommunikation eller problemer med at deltage i symbolsk eller fantasifuld leg. Symptomerne må ikke være forbundet med Retts syndrom eller disintegrativ lidelse i barndommen . [4] Næsten den samme diagnostiske beskrivelse er brugt i ICD-10 . [fjorten]

Der er flere diagnostiske værktøjer til rådighed. To af disse bruges ofte i autismeforskning: Autism Diagnosis Inventory Revised (ADI-R), som er en løst struktureret plan for interview af forældre, og Autism Diagnosis Observation Scale (ADOS), som involverer observation af barnet og interaktion med det. . " Children's Autism Rating Scale " (CARS) er meget brugt i kliniske omgivelser, hvilket gør det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​lidelsen ud fra observation af barnet. [tyve]

Den indledende konsultation udføres normalt af en børnelæge , som registrerer barnets udviklingshistorie og udfører en fysisk undersøgelse. Derefter inddrages om nødvendigt hjælp fra en specialist i autismespektrumforstyrrelser. Han diagnosticerer og vurderer tilstanden, kognitive og kommunikationsevner, barnets familieforhold og andre faktorer både gennem observation og ved brug af standardværktøjer under hensyntagen til den mulige tilstedeværelse af associerede lidelser. [110] En pædiatrisk neuropsykolog bliver ofte tilkaldt til at vurdere adfærd og kognitive evner og kan hjælpe med diagnosticering og anbefale pædagogiske interventioner. [111] I differentialdiagnosen på dette stadium kan mental retardering , hørenedsættelse såvel som specifikke taleforstyrrelser, [110] såsom Landau-Kleffners syndrom , påvises eller udelukkes . [112]

Ofte, efter at en autismespektrumforstyrrelse er diagnosticeret, udføres en klinisk genetisk evaluering, især hvis nogen symptomer tyder på en genetisk lidelse. [47] Selvom udviklingen af ​​genteknologi allerede gør det muligt at påvise det genetiske grundlag for lidelsen i cirka 40 % af tilfældene, [113] begrænser de aftalte kliniske protokoller i USA og Storbritannien den medicinske genetikers værktøjskasse til høj- opløsningskromosomanalyse og testen for det skrøbelige X-kromosom. [47] Der er fremsat et forslag om at skabe en ny diagnostisk model, hvor standardproceduren vil være analyse af genotypen for kopiantal variation . [114] Efterhånden som nye genetiske tests udvikles, vil nye etiske, juridiske og sociale aspekter af deres anvendelse blive afsløret. I betragtning af kompleksiteten af ​​autismegenetik kan kommercielt tilgængelige tests blive tilgængelige, før der er en fuld forståelse af, hvordan man bruger deres resultater. [108] Nuværende metaboliske og neuroimaging testmetoder giver nogle gange nyttig information, men er endnu ikke blevet vedtaget til standardbrug. [47]

Autismespektrumforstyrrelser kan nogle gange identificeres hos en 14 måneder gammel baby, men jo lavere alder, jo mindre stabil er en sådan diagnose. Nøjagtigheden af ​​diagnosen forbedres i de første tre år af livet: hvis f.eks. to børn opfylder kriterierne for autismespektrumforstyrrelser, det ene er et-årigt og det andet tre år, så efter et par år den første af dem er mere tilbøjelige til ikke længere at møde dem. [54] UK National Plan for Childhood Autism (NAPC) anbefaler en fuldstændig diagnose og evaluering senest 30 uger efter starten af ​​de første mærkbare problemer, men i praksis tager sundhedssystemets reaktion på langt de fleste ansøgninger længere tid. . [110] Ifølge en amerikansk undersøgelse fra 2009 er medianalderen for formel diagnosticering af autismespektrumforstyrrelse 5,7 år, et godt stykke over den anbefalede alder, og 27 % af børnene forbliver udiagnosticerede i otteårsalderen. [115] Selvom symptomer på autisme og autismespektrumforstyrrelser optræder i den tidlige barndom, går de nogle gange ubemærket hen; år senere kan voksne med autisme henvende sig til læger for at få hjælp til at diagnosticere. Målene for en sådan behandling er forskellige - ønsket om bedre at forstå sig selv og forklare sine egenskaber til venner og familie, at ændre arbejdsformen, at modtage fordele eller fordele , som mennesker med sådanne lidelser er afhængige af i nogle lande. [116]

Under- og overdiagnosticering er sjældne, og den observerede stigning i antallet af diagnoser tyder for det meste sandsynligt på en ændret tilgang til det diagnostiske forløb. Incitamenter såsom den voksende popularitet af lægemiddeltilgangen til terapi og udvidelse af rækken af ​​fordele kan påvirke medicinske tjenester i retning af en diagnose, hvilket sker i nogle tilfælde, når symptomerne er for vage. Tværtimod kan et forsøg på at undgå omkostningerne ved screening, diagnosticering og finansieringsvanskeligheder bidrage til forsinket diagnose. [117] Det er særligt vanskeligt at diagnosticere autisme hos synshandicappede, dels fordi nogle af de diagnostiske kriterier er relateret til syn , dels på grund af overlapningen af ​​autistiske symptomer med manifestationer af almindelige blindhedssyndromer . [118]

Terapi og uddannelse

Hovedmålene med terapien er at reducere problemerne forbundet med autisme og reducere spændingerne i familiemiljøet, forbedre livskvaliteten og uafhængigheden for den autistiske person.

Der er ingen enkelt optimal terapimetode: den vælges normalt individuelt [5] . Metodiske fejl begået, når vi udfører undersøgelser af forskellige terapeutiske tilgange, tillader os ikke at tale med tillid om succesen af ​​den ene eller anden tilgang [119] .

Nogle forbedringer bemærkes, når man bruger meget forskellige metoder til psykosocial bistand: det siger kun, at enhver hjælp er bedre end ingen hjælp. Metoden for systematiske reviews er dog stadig dårlig, de kliniske resultater af interventioner er for det meste vage, og der er ikke nok data for deres sammenlignende effektivitet [120] .

Programmer med intensiv, langvarig specialundervisning og adfærdsterapi tidligt i livet kan hjælpe et barn med at udvikle selvhjælp, sociale og jobfærdigheder [5] , ofte forbedre funktionsniveauer og reducere sværhedsgraden af ​​symptomer og utilpasset adfærd [121] .

Påstande om, at hjælp er særligt vigtig omkring treårsalderen, understøttes ikke af beviser [122] . På trods af den udbredte brug af en glutenfri diæt som alternativ behandling for mennesker med autisme, er der ingen beviser for, at en glutenfri diæt er gavnlig til behandling af autismesymptomer [123] [124] [125] .

Tilgængelige tilgange omfatter anvendt adfærdsanalyse , udviklingsmodeller , struktureret læring ( TEACCH  ), taleterapi , træning i sociale færdigheder og ergoterapi [5] .

Inden for rammerne af anvendt adfærdsanalyse er der identificeret adskillige tilgange, der er fokuseret specifikt på børn med autisme og autismespektrumforstyrrelser : diskret forsøgstræning , pivotal  responsbehandling , spontan læring og anvendt taleadfærd ( engelsk anvendt verbal adfærd ) [126] . Til en vis grad har børn gavn af sådanne pædagogiske interventioner: den intensive brug af anvendt adfærdsanalyse har forbedret det overordnede funktionsniveau for førskolebørn [127] og er veletableret som en metode til at forbedre små børns intellektuelle præstationer [121] .   

Neuropsykologiske data kommunikeres ofte dårligt til lærere, hvilket skaber en kløft mellem anbefalinger og undervisningens karakter [111] . Det vides ikke, om programmer for børn fører til væsentlige forbedringer, efter at de er vokset op, [121] og sparsomme undersøgelser af effektiviteten af ​​samfundsbaserede voksenprogrammer rapporterer modstridende resultater [128] .

For at kontrollere autistiske symptomer i tilfælde af svigt af adfærdsintervention, når manifestationerne af lidelsen ikke tillader barnet at integrere sig i skolesamfundet eller familien, tyer de til hjælp fra en bred vifte af medicin [16] [129] . I USA modtager mere end halvdelen af ​​børn med autismespektrumforstyrrelser således psykotrope eller antikonvulsive lægemidler, hvor antidepressiva , stimulanser og antipsykotika oftest ordineres [130] . Med undtagelse af sidstnævnte [131] afspejles effektiviteten og sikkerheden af ​​brugen af ​​forskellige midler ved autismespektrumforstyrrelser ekstremt dårligt i videnskabelige publikationer af høj kvalitet [132] . Hos en person med autistisk lidelse kan et lægemiddel forårsage en atypisk reaktion eller uønskede bivirkninger [5] , og intet kendt lægemiddel har vist sig at afbøde vigtige kommunikations- og sociale problemer ved autisme [133] .

På grund af kommunikationsvanskeligheder er autistiske børn ofte ude af stand til at indberette bivirkninger af de psykofarmaka, de bruger, og det ubehag, de oplever som følge af disse bivirkninger, kan vise sig som en stigning i selve den patologiske adfærd, der er rettet mod behandlingen. . Undersøgelser har vist en høj risiko for at udvikle ekstrapyramidale bivirkninger af antipsykotika hos autistiske børn, især tardiv dyskinesi . Det er uønsket at bruge antipsykotika ved autisme, med undtagelse af kun de mest alvorlige tilfælde af ukontrolleret adfærd - med en udtalt tendens til selvskade og aggressivitet, modstandsdygtig over for andre indgreb (i tilfælde, hvor adfærdsterapi, korrektion af eksisterende neurologisk og somatisk lidelser, humørstabilisatorer og antidepressiva viste sig at være ineffektive). [134]

På trods af tilgængeligheden af ​​en bred vifte af alternative tilgange og teknikker, er kun nogle få af dem blevet genstand for videnskabelig forskning [23] [135] [136] .

Resultatdata fra sådanne tilgange er sjældent forbundet med mål for livskvalitet , og mange programmer bruger mål, der mangler prædiktiv validitet og er langt fra virkeligheden [24] .

Organisationer, der tilbyder ydelser til forældre til autistiske børn, synes primært ikke at være styret af videnskabelige data, men af ​​programforfatteres markedsføringstilbud , tilgængeligheden af ​​uddannelse til deres ansatte og forældrenes ønsker ved valg af metoder [137] . Selvom de fleste alternative metoder, såsom brugen af ​​melatonin , kun forårsager mindre bivirkninger [138] , kan nogle af dem udgøre en risiko for barnet. For eksempel viste en undersøgelse fra 2008 , at autistiske drenge på en kaseinfri diæt havde tyndere knogler sammenlignet med deres jævnaldrende [139] .

I 2005 dræbte utilstrækkeligt administreret chelation et fem-årigt autistisk barn [140] .

Den ketogene diæt ser ud til at have et godt terapeutisk potentiale på grund af dens neurobeskyttende og anti-inflammatoriske egenskaber [141] [142] [143] i separate undersøgelser . Diæten kan bruges i hjernens glukose hypometabolisme [144] . Fra 2018 var antallet og kvaliteten af ​​undersøgelser utilstrækkelige til at anbefale en diæt til alle patienter.

Omkostningerne ved autismeterapi er høje; indirekte tab er endnu højere. Ifølge en amerikansk undersøgelse ville den gennemsnitlige pris pr. person med autisme født i 2000 være 3,2 millioner dollars i 2003 købekraft over deres levetid , hvor omkring 10 % går til sundhedspleje og 30 % til efteruddannelse og pleje, og tabet af økonomisk produktivitet vil tegne sig for de resterende 60 % [145] .

Programmer, der finansieres af tilskud og donationer, er ofte ikke skræddersyet til det enkelte barns behov, og forældres ikke-refunderede udgift til medicin og andre terapier kan sætte familier i økonomiske vanskeligheder [146] . En undersøgelse fra 2008 i USA bemærkede, at med et autistisk barn i familien er det gennemsnitlige tab af årlig indkomst 14 % [147] , og en anden relateret publikation fastslår, at problemet med at passe et barn med autisme i høj grad kan påvirke arbejdet af forælderen [148] .

Når man når voksenalderen, kommer spørgsmål om boligpleje, erhvervelse af et erhverv og finde et arbejde, seksuelle relationer, brugen af ​​sociale færdigheder og ejendomsplanlægning [136] på banen .

Vejrudsigt

Det er umuligt at helbrede autisme med metoder, der kendes i dag. [5] Samtidig forekommer remission nogle gange i barndommen , hvilket fører til fjernelse af diagnosen autismespektrumforstyrrelse ; [149] nogle gange sker dette efter intensiv behandling, men ikke altid. Den nøjagtige genvindingsgrad er ukendt; [121] i ikke-selekterede prøver af børn med autismespektrumforstyrrelser varierer raterne fra 3 % til 25 %. [149] De fleste børn med autisme mangler social støtte, stabile forhold til andre, karrieremuligheder og en følelse af selvbestemmelse. [24] Selvom de underliggende problemer forbliver, forbedres symptomerne ofte med alderen. [16]

Antallet af undersøgelser af høj kvalitet om langsigtede prognoser er lille. Nogle autistiske voksne viser beskedne forbedringer i kommunikationen , men en del af disse færdigheder forringes; der er ikke en eneste undersøgelse, der analyserer tilstanden hos autister, der er ældre end middelalderen. [150]

Udviklingen af ​​sprogfærdigheder før 6-års alderen, et IQ -niveau over 50 enheder og tilstedeværelsen af ​​en profession eller en færdighed, der efterspørges, er tegn, der forudsiger bedre præstationer i fremtiden; en person med svær autisme har en lav chance for at opnå uafhængighed. [151] Ifølge en britisk undersøgelse fra 2004 opnåede kun 12 % i en gruppe på 68 autistiske personer diagnosticeret i barndommen før 1980 med en IQ over 50 en høj grad af uafhængighed i voksenalderen, 10 % havde få venner og havde travlt det meste af tid, men krævede en vis støtte, 19 % havde en vis grad af uafhængighed, men havde en tendens til at blive hjemme og havde brug for betydelig støtte og daglig supervision, 46 % havde brug for autismespecialistpleje, øget støtte og var kun lidt autonome, og 12 % krævede meget organiseret hospitalsbehandling. [11] Ifølge svenske data fra 2005 , i en gruppe på 78 autistiske voksne matchede uden IQ-afskæring, var resultaterne værre: for eksempel levede kun 4% et selvstændigt liv. [152] En canadisk publikation analyserede 48 unge mennesker med autismespektrumforstyrrelse diagnosticeret i førskolealderen og undergrupperet dårligt (46%), moderat (32%), godt (17%) og meget godt (4%) funktionsniveau; 56 % af dem havde mindst én gang i deres liv et arbejde , for det meste frivilligt, tilpasset eller på deltid [153] .

Ændringer i diagnostisk praksis såvel som den øgede tilgængelighed af effektive metoder til tidlig intervention sætter spørgsmålstegn ved anvendeligheden af ​​ovennævnte data på børn , der i øjeblikket diagnosticeres [10] .

Epidemiologi

De seneste anmeldelser er enige om, at morbiditetsraten er 1-2 personer pr. 1000 for autisme og omkring 6 personer pr. 1000 for autismespektrumforstyrrelser [10] , selvom det reelle tal kan være højere på grund af utilstrækkelige data i sidstnævnte tilfælde. [47] En uspecificeret større udviklingsforstyrrelse forekommer hos 3,7 ud af 1000 mennesker, Aspergers syndrom - omkring  0,6, disintegrativ forstyrrelse i barndommen -  0,02 pr. steg markant. I 2011-2012 havde 1 ud af 50 skolebørn i USA [9] og 1 ud af 38 studerende i Sydkorea autismespektrumforstyrrelser . . Denne vækst skyldes i høj grad ændringer i diagnostiske procedurer, henvisningsregler, tilgængelighed af passende tjenester, diagnosealder og offentlig bevidsthed om autisme, [154] [155], selvom fremkomsten af ​​nogle yderligere miljøfaktorer ikke kan udelukkes. [8] Tilgængelig evidens udelukker ikke en stigning i den faktiske prævalens af lidelsen [154] ; i dette tilfælde bør der lægges mere vægt på at ændre eksterne faktorer, ikke at gå i cyklusser i genetiske mekanismer. [64]

Autismespektrumforstyrrelser er mere almindelige hos drenge end hos piger . Antallet af nye tilfælde er 4,3:1 til fordel for mænd, og det svinger betydeligt, når man tager kognitive indikatorer i betragtning: for eksempel, ifølge en undersøgelse, forekommer autisme i kombination med mental retardering hos drenge kun dobbelt så ofte (2:1) ), og uden mental retardering - fem en halv gange oftere (5,5: 1) end hos piger. [10] Udviklingen af ​​autisme er også forbundet med flere præ- og perinatale risikofaktorer . I en gennemgang fra 2007 er faktorer som øget alder af mor eller far, fødested uden for Europa og Nordamerika , lav fødselsvægt, kort graviditet og hypoxi under fødslen angivet. [156] De fleste fagfolk er af den opfattelse, at race , etnicitet og socioøkonomiske forhold ikke påvirker udviklingen af ​​autisme. [157]

Der er fundet en sammenhæng mellem autisme og flere tilstande:

• Genetiske sygdomme. Cirka 10-15% af tilfældene kan påvise en tilstand forbundet med et enkelt gen og underlagt Mendels love , eller en kromosomafvigelse eller et andet genetisk syndrom. [158] En række genetiske sygdomme er forbundet med autismespektrumforstyrrelser. [159]

• Mental retardering . Andelen af ​​autister, hvis symptomer opfylder kriterierne for mental retardering, er ifølge forskellige skøn fra 25 % til 70 %, og denne variation indikerer vanskelighederne ved at vurdere intelligens ved autisme. [160] Andre former for autismespektrumforstyrrelser er meget mindre tilbøjelige til at være retarderede. [161]

• Angstlidelser er almindelige blandt børn på autismespektret, men det vides ikke præcist hvor meget. Forskellige undersøgelser indikerer værdier fra 11 % til 84 %. Samtidig er de manifestationer, der er karakteristiske for mange angstlidelser, nogle gange svære at skelne fra autistiske symptomer, eller de kan mere logisk forklares med autismelidelser i sig selv. [162]

• Epilepsi og risikoen for epilepsi varierer afhængigt af alder , kognitivt niveau og arten af ​​taleforstyrrelser. [163]

• En række metaboliske sygdomme, såsom phenylketonuri , er forbundet med autistiske symptomer. [82]

• Milde fysiske anomalier er betydeligt mere almindelige hos autistiske individer end i den generelle befolkning. [164]

• Normalt udelukket diagnoser. Selvom DSM-IV ikke tillader, at en diagnose af autisme bliver diagnosticeret sammen med en række andre tilstande, er det almindeligt, at autisme opfylder det fulde sæt af kriterier for ADHD , Tourette syndrom og andre udelukkede listediagnoser, og dette komorbiditet anerkendes i stigende grad. [165]

Historie

Eksempler på beskrivelser af symptomerne på autisme kan findes i historiske kilder længe før begrebet "autisme" dukkede op. Martin Luthers bordtalk- optegnelser nævner en tolv-årig dreng, der muligvis lider af en alvorlig form for autisme. [166] Mathesius, Luthers kollega og forfatter til Table Talk, skriver, at han betragtede barnet som en sjælløs kødmasse besat af djævelen, og rådede ham til at kvæle ham. [167] Beskrivelserne af den " vilde dreng fra Aveyron " viser også tegn på autisme. Denne Mowgli fra det 18. århundrede , der boede i de franske skove og først kom til mennesker i 1798 i en alder af omkring 12 år, kom under behandling af den medicinske studerende Jean Itard , som udviklede et særligt træningsprogram gennem efterligning for at indgyde drengen social færdigheder og undervise i tale. [168]

Udtrykket "Autismus" blev opfundet af den schweiziske psykiater Eigen Bleuler i 1911 , da han beskrev et symptom på skizofreni (se autisme (symptom) ). På grundlag af denne neo -latinisme , der betyder "unormal narcissisme", baserede han det græske ord αὐτός  - "selv", med det formål at understrege "patientens autistiske tilbagetrækning til sine egne fantasiers verden, enhver ydre påvirkning, som opfattet som uudholdelig vigtighed." [169]

Begrebet "autisme" fik først sin moderne betydning i 1938 , da Hans Asperger fra Wiener Universitetshospital i sin artikel om børnepsykiatri på tysk, "Det mentalt abnorme barn" ( tysk:  Das psychisch abnormale Kind ), brugte Bleulers udtryk i forhold til børn med en lidelsespersonlighed (psykopati), der ligner skizofren autisme, kalder dem "autistiske psykopater" ( tysk:  autistische Psychopathen ) [170] [171] . Og i 1944 skrev han en separat artikel "Autistiske psykopater i barndommen." [172] Asperger undersøgte en af ​​autismespektrumforstyrrelserne, senere kaldet Aspergers syndrom, men af ​​en række årsager blev den ikke bredt accepteret som en separat diagnose før 1981 . [168] Leo Kanner , der arbejdede på Johns Hopkins Hospital , introducerede den moderne betydning af ordet "autisme" i det engelske sprog . Han beskrev i 1943 den slående lighed mellem 11 børns adfærdstræk og brugte udtrykket "tidlig infantil autisme". [30] Næsten alle de egenskaber Kanner bemærkede i sin første artikel om emnet, såsom "autistisk afsondrethed" og "bæredygtighed", anses stadig for at være typiske for autismespektret i dag. [60] Det vides ikke, om Kanner var klar over Aspergers tidligere brug af udtrykket. [173]

Kanners lån af ordet "autisme" fra terminologi, der refererede til en anden lidelse, forårsagede forvirring i beskrivelser i årtier, hvilket førte til den vage brug af udtryk som "barndomsskizofreni." Samtidig førte psykiatriens fascination af fænomenet mødres afsavn til en falsk vurdering af autisme som en babys reaktion på " køleskabsmoderen ". Fra midten af ​​1960'erne forstærkede forståelsen af ​​autismens stabile livslange natur, demonstrationen af ​​dens forskelle fra mental retardering, skizofreni og andre udviklingsforstyrrelser forståelsen af, at autisme er et separat syndrom . Samtidig blev fordelene ved at inddrage forældre i aktive terapiprogrammer vist. [174]

Tilbage i midten af ​​1970'erne var der relativt få beviser for den genetiske oprindelse af autisme, men nu anses arvelighedens rolle i udviklingen af ​​denne lidelse for at være en af ​​de højeste i en række andre psykiske lidelser . [175]

På trods af den betydelige indvirkning, forældreorganisationer og autismespektrum -destigmatiseringsbevægelsen har haft på offentlighedens opfattelse af sådanne lidelser [168] , befinder forældre sig stadig i situationer, hvor deres autistiske børns adfærd opfattes negativt, [176] og mange klinikere , som primære , og eksperter, holder sig stadig til nogle synspunkter baseret på længe forældede undersøgelser. [177] Fremkomsten af ​​internettet har gjort det muligt for autistiske individer at danne online -fællesskaber og finde fjernarbejde og undgå den smertefulde fortolkning af ikke-verbale signaler og følelsesmæssige interaktioner. [178]

De sociale og kulturelle aspekter af autisme har også ændret sig: Mens nogle autister er forenet af ønsket om at finde en kur, hævder andre, at autisme blot er en af ​​mange livsstile. [12] [179]

For at gøre opmærksom på problemet med autisme hos børn etablerede FN's Generalforsamling World Autism Awareness Day .

I kulturen

• " The Curious Incident of the Dog in the Night " er en bog af Mark Haddon om en autistisk drengs liv.
• Film " Rain Man " (USA, 1988)
• Film " Mercury in danger " (USA, 1998)
• "The Other " - en tv-serie om et autistisk barn Antar (2009)
• Temple Grandin -film (USA, 2010)
• Tv-serien " Contact " - Jake Bohm, et autistisk barn (USA, 2012)
• " Anton er lige her " - en dokumentar om et autistisk barn (Rusland, 2012)
• Hugo's Brain / Le cerveau d'Hugo - film fra 2012 af Sophie Reville [180]
• Filmen " Payback " (USA, 2016): med en revisor i hovedrollen - en højtfungerende autist
• The A Word er en serie om en familie med et autistisk barn (Storbritannien, 2016) [181]
• " Atypisk " ("Atypisk") - en serie om en højtfungerende autistisk teenager
• " Good Doctor " - en serie om en talentfuld læge med autisme (USA, 2017)

se også

• Eskapisme
• tilknytning
• savant syndrom
• Aspergers syndrom
• Børns type skizofreni
• Neurodiversitet

Berømte autister

• Amanda Beggs (autistisk forfatter)
• Iris Johansson (autistisk forfatter)
• Iris Grace Helmshaw (8-årig autistisk kunstner)

Noter

1. ↑ 1 2 3 4 Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities. Identifikation og evaluering af børn med autismespektrumforstyrrelser  (engelsk)  // Pædiatri : journal. — American Academy of Pediatrics, 2007. - Vol. 120 , nr. 5 . - S. 1183-1215 . - doi : 10.1542/peds.2007-2361 . — PMID 17967920 .
2. ↑ Disease ontology database  (engelsk) - 2016.
3. ↑ 1 2 3 4 American Psychiatric Association . 299,00 Autistic Disorder // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fjerde udgave, tekstrevision (DSM-IV-TR). - Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000. - S. 70. - ISBN 978-0-89042-025-6 .
4. ↑ 1 2 3 American Psychiatric Association . Diagnostiske kriterier for 299,00 Autistic Disorder // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fjerde udgave, tekstrevision (DSM-IV-TR). - Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000. - S. 75. - ISBN 978-0-89042-025-6 .
5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities. Håndtering af børn med autismespektrumforstyrrelser  (engelsk)  // Pædiatri : journal. — American Academy of Pediatrics, 2007. - Vol. 120 , nr. 5 . - S. 1162-1182 . - doi : 10.1542/peds.2007-2362 . — PMID 17967921 .
6. ↑ 1 2 3 4 Abrahams BS, Geschwind DH Fremskridt inden for autismegenetik: på tærsklen til en ny neurobiologi  // Nat Rev Genet  : tidsskrift  . - 2008. - Bd. 9 , nr. 5 . - S. 341-355 . - doi : 10.1038/nrg2346 . — PMID 18414403 .
7. ↑ 1 2 3 Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM The teratology of autism  // International  Journal of Developmental Neuroscience. - 2005. - Bd. 23 , nr. 2-3 . - S. 189-199 . - doi : 10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 . — PMID 15749245 .
8. ↑ 1 2 3 Rutter M. Forekomst af autismespektrumforstyrrelser: ændringer over tid og deres betydning.  (engelsk)  // Acta paediatrica (Oslo, Norge: 1992). - 2005. - Bd. 94, nr. 1 . - S. 2-15. — PMID 15858952 .
9. ↑ 1 2 CDC og HRSA udsteder rapport om ændringer i forekomsten af ​​forældrerapporteret autismespektrumforstyrrelse hos børn i skolealderen . medierådgivning . Centre for Disease Control and Prevention. Hentet 9. oktober 2013. Arkiveret fra originalen 7. oktober 2013. (ubestemt)
10. ↑ 1 2 3 4 Newschaffer CJ , Croen LA , Daniels J. , Giarelli E. , Grether JK , Levy SE , Mandell DS , Miller LA , Pinto-Martin J. , Reaven J. , Reynolds AM , Rice CE , Schendel D. , Windham GC Epidemiologien af ​​autismespektrumforstyrrelser.  (engelsk)  // Årlig gennemgang af folkesundheden. - 2007. - Bd. 28. - S. 235-258. - doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . — PMID 17367287 .
11. ↑ 1 2 Howlin P., Goode S., Hutton J., Rutter M. Adult outcome for børn med autisme  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry. - 2004. - Bd. 45 , nr. 2 . - S. 212-229 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x . — PMID 14982237 .
12. ↑ 1 2 3 Rajendran G., Mitchell P. Kognitive teorier om autisme   // Developmental Review. - 2007. - Bd. 27 , nr. 2 . - S. 224-260 . - doi : 10.1016/j.dr.2007.02.001 .
13. ↑ 1 2 Geschwind DH Autisme: mange gener, fælles veje? (engelsk)  // Cell . - Cell Press , 2008. - Vol. 135 , nr. 3 . - S. 391-395 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.016 . — PMID 18984147 .
14. ↑ 1 2 3 Verdenssundhedsorganisationen . F84. Gennemgribende udviklingsforstyrrelser // International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problemer  (engelsk) . - 10. ( International Classification of Diseases, Tiende revision (ICD-10) ). – 2006.
15. ↑ Spivakovskaya A. S. Rollen af ​​bevidste og ubevidste oplevelser i dannelsen af ​​autistiske holdninger // Ubevidst / Otv. udg. A. S. Prangishvili, A. E. Sheroziya, F. V. Bassin. - Tbilisi, 1978
16. ↑ 1 2 3 4 5 6 Rapin I., Tuchman RF Autisme: definition, neurobiologi, screening, diagnose  // Pediatric Clinics of North  America. - 2008. - Bd. 55 , nr. 5 . - S. 1129-1146 . - doi : 10.1016/j.pcl.2008.07.005 . — PMID 18929056 .
17. ↑ 1 2 3 Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. Screening og diagnosticering af autistiske spektrumforstyrrelser  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 1999. - Bd. 29 , nr. 6 . - S. 439-484 . - doi : 10.1023/A:1021943802493 . Dette papir repræsenterer en konsensus mellem repræsentanter fra ni professionelle og fire moderorganisationer i USA
18. ↑ 1 2 3 London E.  Neurobiologens rolle i at redefinere diagnosen autisme  // Hjernepatologi : journal. - 2007. - Bd. 17 , nr. 4 . - S. 408-411 . - doi : 10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x . — PMID 17919126 .
19. ↑ Oliver Sacks . En antropolog på Mars: Syv paradoksale fortællinger — Knopf, 1995. - ISBN 0679437851 .
20. ↑ 1 2 3 4 Volkmar F., Chawarska K., Klin A. Autisme i spædbarn og tidlig barndom  // Årlige anmeldelser  . - 2005. - Bd. 56 . - s. 315-336 . - doi : 10.1146/annurev.psych.56.091103.070159 . — PMID 15709938 . En delvis opdatering er i: Volkmar FR, Chawarska K. Autism in infants: an update  (neopr.)  // World Psychiatry. - Wiley-Blackwell , 2008. - V. 7 , nr. 1 . - S. 19-21 . — PMID 18458791 .
21. ↑ Sigman M., Dijamco A., Gratier M., Rozga A. Tidlig opdagelse af kernedeficit i autisme  (neopr.)  // Developmental Disabilities Research Reviews. - 2004. - T. 10 , nr. 4 . - S. 221-233 . - doi : 10.1002/mrdd.20046 . — PMID 15666338 .
22. ↑ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA Autism and attachment: a meta-analytic review  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry. - 2004. - Bd. 45 , nr. 6 . - S. 1123-1134 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x . — PMID 15257669 .
23. ↑ 1 2 3 Sigman M., Spence SJ, Wang AT Autisme fra udviklingsmæssige og neuropsykologiske perspektiver  //  Annual Review of Clinical Psychology : journal. - 2006. - Bd. 2 . - S. 327-355 . doi : 10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210 . — PMID 17716073 .
24. ↑ 1 2 3 Burgess AF, Gutstein SE Livskvalitet for mennesker med autisme  : hæve standarden for evaluering af vellykkede resultater  // Child and Adolescent Mental Health : journal. - 2007. - Bd. 12 , nr. 2 . - S. 80-6 . - doi : 10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x .
25. ↑ 1 2 3 4 Dominick KC, Davis NO, Lainhart J., Tager-Flusberg H., Folstein S. Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment   // Research in Developmental Disabilities : journal. - 2007. - Bd. 28 , nr. 2 . - S. 145-162 . - doi : 10.1016/j.ridd.2006.02.003 . — PMID 16581226 .
26. ↑ Långström N., Grann M., Ruchkin V., Sjöstedt G., Fazel S. Risk factors for violent offending in autism spectrum disorder: a national study of hospitalized individuals  //  Journal of Interpersonal Violence : journal. - 2008. - doi : 10.1177/0886260508322195 . — PMID 18701743 .
27. ↑ Noens I., van Berckelaer-Onnes I., Verpoorten R., van Duijn G. The ComFor: et instrument til indikation af augmentativ kommunikation hos mennesker med autisme og intellektuelle handicap  //  J Intellect Disabil Res : journal . - 2006. - Bd. 50 , nej. 9 . - s. 621-632 . doi : 10.1111 / j.1365-2788.2006.00807.x . — PMID 16901289 .
28. ↑ 1 2 3 Landa R. Tidlig kommunikationsudvikling og intervention til børn med autisme  //  Udviklingshæmmede Forskningsanmeldelser : journal. - 2007. - Bd. 13 , nr. 1 . - S. 16-25 . - doi : 10.1002/mrdd.20134 . — PMID 17326115 .
29. ↑ 1 2 3 Tager-Flusberg H., Caronna E. Sprogforstyrrelser: autisme og andre gennemgribende udviklingsforstyrrelser  (engelsk)  // Pediatric Clinics of North America : journal. - 2007. - Bd. 54 , nr. 3 . - S. 469-481 . - doi : 10.1016/j.pcl.2007.02.011 . — PMID 17543905 .
30. ↑ 1 2 3 Kanner L. Autistiske lidelser af affektiv kontakt  (udefineret)  // Nerv Child. - 1943. - T. 2 . - S. 217-250 . Genudgivet i Autistic disorders of affective contact  (udefineret)  // Acta Paedopsychiatr. - 1968. - T. 35 , nr. 4 . - S. 100-136 . — PMID 4880460 .
31. ↑ 1 2 Williams DL, Goldstein G., Minshew NJ Neuropsykologisk funktion hos børn med autisme: yderligere beviser for forstyrret kompleks informationsbehandling  //  Child Neuropsychol: tidsskrift. - 2006. - Bd. 12 , nr. 4-5 . - S. 279-298 . - doi : 10.1080/09297040600681190 . — PMID 16911973 .
32. ↑ 1 2 Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH Variationer af gentagen adfærd i autisme: sammenligninger med mental retardering  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2000. - Vol. 30 , nej. 3 . - S. 237-243 . - doi : 10.1023/A:1005596502855 . — PMID 11055459 .
33. ↑ Lam KSL, Aman MG The Repetitive Behavior Scale-Revised: uafhængig validering hos personer med autismespektrumforstyrrelser  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2007. - Bd. 37 , nr. 5 . - S. 855-866 . - doi : 10.1007/s10803-006-0213-z . — PMID 17048092 .  (utilgængeligt link)
34. ↑ Treffert DA. Savants syndrom: en ekstraordinær tilstand - en synopsis: fortid, nutid, fremtid . Wisconsin Medical Society (2006). Dato for adgang: 24. marts 2008. Arkiveret fra originalen 8. februar 2012. (ubestemt)
35. ↑ T. Wenhart, RAI Bethlehem, S. Baron-Cohen, E. Altenmüller. Autistiske træk, hviletilstandsforbindelse og absolut tonehøjde hos professionelle musikere: fælles og distinkte neurale træk . Molecular Autism , vol. 10, artikelnr. 20 (2019). — "Nylige undersøgelser viser øgede autistiske træk hos musikere med absolut tonehøjde og en højere andel af absolut tonehøjde hos mennesker med autisme." Hentet 20. november 2019. Arkiveret fra originalen 16. februar 2020. (ubestemt)
36. ↑ Plaisted Grant K., Davis G. Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption  // Philosophical  Transactions of the Royal Society B  : journal. - 2009. - Bd. 364 , nr. 1522 . - S. 1393-1398 . - doi : 10.1098/rstb.2009.0001 .
37. ↑ Rogers SJ, Ozonoff S. Annotation: hvad ved vi om sensorisk dysfunktion i autisme? En kritisk gennemgang af empirien  // The  Journal of Child Psychology and Psychiatry : journal. - 2005. - Bd. 46 , nr. 12 . - S. 1255-1268 . - doi : 10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x . — PMID 16313426 .
38. ↑ Ben-Sasson A., Hen L., Fluss R., Cermak SA, Engel-Yeger B., Gal E. En metaanalyse af sensoriske moduleringssymptomer hos individer med autismespektrumforstyrrelser  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2009. - Bd. 39 , nr. 1 . - S. 1-11 . - doi : 10.1007/s10803-008-0593-3 . — PMID 18512135 .
39. ↑ Ming X., Brimacombe M., Wagner GC Prævalens af motorisk svækkelse ved autismespektrumforstyrrelser  //  Brain Dev : journal. - 2007. - Bd. 29 , nr. 9 . - S. 565-570 . - doi : 10.1016/j.braindev.2007.03.002 . — PMID 17467940 .
40. ↑ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2005. - Bd. 35 , nr. 6 . - s. 713-727 . - doi : 10.1007/s10803-005-0019-4 . — PMID 16267642 .
41. ↑ Montes G., Halterman JS Psykologisk funktion og mestring blandt mødre til børn med autisme  : en befolkningsbaseret undersøgelse  // Pædiatri : journal. — American Academy of Pediatrics, 2007. - Vol. 119 , nr. 5 . - P. e1040-6 . - doi : 10.1542/peds.2006-2819 . — PMID 17473077 . Arkiveret fra originalen den 24. juli 2008.
42. ↑ Orsmond GI, Seltzer MM Søskende til personer med autismespektrumforstyrrelser på tværs af livsforløbet  // Udviklingshæmmede  Forskningsanmeldelser : journal. - 2007. - Bd. 13 , nr. 4 . - S. 313-320 . - doi : 10.1002/mrdd.20171 . — PMID 17979200 . Arkiveret fra originalen den 30. maj 2013.
43. ↑ Lord C., Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG Autismespektrumforstyrrelser  //  Neuron. - Cell Press , 2000. - Vol. 28 , nr. 2 . - S. 355-363 . - doi : 10.1016/S0896-6273(00)00115-X . — PMID 11144346 .
44. ↑ 1 2 Freitag CM Genetik af autistiske lidelser og dens kliniske relevans: en gennemgang af litteraturen   // Molecular Psychiatry : journal. - 2007. - Bd. 12 , nr. 1 . - S. 2-22 . - doi : 10.1038/sj.mp.4001896 . — PMID 17033636 .
45. ↑ Faktaark om autismespektrumforstyrrelser . American Psychiatric Publishing (2013). Hentet 26. maj 2016. Arkiveret fra originalen 6. oktober 2013. (ubestemt)
46. ↑ Højdepunkter i ændringer fra DSM-IV-TR til DSM-5  . Arkiveret fra originalen den 8. januar 2016, American Psychiatric Publishing .
47. ↑ 1 2 3 4 5 Caronna EB , Milunsky JM , Tager-Flusberg H. Autismespektrumforstyrrelser: kliniske og forskningsmæssige grænser.  (engelsk)  // Archives of disease in childhood. - 2008. - Bd. 93, nr. 6 . - S. 518-523. - doi : 10.1136/adc.2006.115337 . — PMID 18305076 .
48. ↑ Piven J., Palmer P., Jacobi D., Childress D., Arndt S. Bredere autismefænotype: bevis fra en familiehistorisk undersøgelse af autismefamilier med flere forekomster  // The American  Journal of Psychiatry  : tidsskrift. - 1997. - Bd. 154 , nr. 2 . - S. 185-190 . — PMID 9016266 .
49. ↑ Happé F. Forståelse af aktiver og mangler ved autisme: hvorfor succes er mere interessant end fiasko  //  Psykolog: tidsskrift. - 1999. - Bd. 12 , nr. 11 . - S. 540-547 . Arkiveret fra originalen den 17. maj 2012.
50. ↑ 12 Baron - Cohen S.  Den hypersystemiserende, assortative parringsteori om autisme  // Fremskridt i neuro-psykofarmakologi og biologisk psykiatri : journal. - 2006. - Bd. 30 , nej. 5 . - s. 865-872 . - doi : 10.1016/j.pnpbp.2006.01.010 . — PMID 16519981 .
51. ↑ Cohen D., Pichard N., Tordjman S et al. Specifikke genetiske lidelser og autisme: klinisk bidrag til deres identifikation  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2005. - Bd. 35 , nr. 1 . - S. 103-116 . - doi : 10.1007/s10803-004-1038-2 . — PMID 15796126 .
52. ↑ Gyldighed af ASD-undertyper:
    • Klin A. Autisme og Aspergers syndrom: et overblik  (ubestemt)  // Revista Brasileira de Psiquiatria. - 2006. - T. 28 , nr. suppl 1 . - S. S3-S11 . - doi : 10.1590/S1516-44462006000500002 . — PMID 16791390 .
    • Witwer AN, Lecavalier L. Undersøgelse af validiteten af ​​autismespektrumforstyrrelser undertyper  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2008. - Bd. 38 , nr. 9 . - S. 1611-1624 . - doi : 10.1007/s10803-008-0541-2 . — PMID 18327636 .
53. ↑ Stefanatos GA Regression i autistiske spektrumforstyrrelser  (neopr.)  // Neuropsychology Review. - 2008. - T. 18 , nr. 4 . - S. 305-319 . - doi : 10.1007/s11065-008-9073-y . — PMID 18956241 .
54. ↑ 1 2 3 4 Landa RJ Diagnose af autismespektrumforstyrrelser i de første 3 leveår  // Nat Clin Pract Neurol  : journal  . - 2008. - Bd. 4 , nr. 3 . - S. 138-147 . - doi : 10.1038/ncpneuro0731 . — PMID 18253102 .
55. ↑ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI Autisme og miljøet  : udfordringer og muligheder for forskning  // Pædiatri : journal. — American Academy of Pediatrics, 2008. - Vol. 121 , nr. 6 . - S. 1225-1229 . - doi : 10.1542/peds.2007-3000 . — PMID 18519493 .
56. ↑ Stephan D.A. Unraveling autism  // American  Journal of Human Genetics. - 2008. - Bd. 82 , nr. 1 . - S. 7-9 . - doi : 10.1016/j.ajhg.2007.12.003 . — PMID 18179879 .
57. ↑ 1 2 Sokolov, N. Hvorfor er mennesker med autisme stærke i matematik? Psykologen fandt endelig en forklaring // Republic: journal. - 2018. - 9. august.
58. ↑ 1 2 Australske videnskabsmænd udvikler genetiske test til at forudsige autisme: [ eng. ]  : [ bue. 2. oktober 2012 ] / Rapportering af Maggie Lu Yueyang; af Elaine Lies og Robert Birsel // Reuters. - 2012. - 12. september.
59. ↑ 1 2 Happé F., Ronald A. The 'fractionable autism triad': en gennemgang af beviser fra adfærdsmæssig, genetisk, kognitiv og neural forskning  //  Neuropsychology Review : journal. - 2008. - Bd. 18 , nr. 4 . - S. 287-304 . - doi : 10.1007/s11065-008-9076-8 . — PMID 18956240 .
60. ↑ 1 2 3 Happé F., Ronald A., Plomin R . Tid til at opgive en enkelt forklaring på autisme  (udefineret)  // Nat Neurosci . - 2006. - T. 9 , nr. 10 . - S. 1218-1220 . - doi : 10.1038/nn1770 . — PMID 17001340 .
61. ↑ 1 2 Beaudet AL Autisme: meget arvelig, men ikke nedarvet  (ubestemt)  // Nat Med . - 2007. - T. 13 , nr. 5 . - S. 534-536 . - doi : 10.1038/nm0507-534 . — PMID 17479094 .
62. ↑ Cook EH, Scherer SW Kopinummervariationer forbundet med neuropsykiatriske tilstande  //  Nature: journal. - 2008. - Bd. 455 , nr. 7215 . - P. 919-923 . - doi : 10.1038/nature07458 . — PMID 18923514 .
63. ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL Autisme og hjerneudvikling   // Celle . - Cell Press , 2008. - Vol. 135 , nr. 3 . - S. 396-400 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.015 . — PMID 18984148 .
64. ↑ 1 2 Szpir M. Sporing af autismes oprindelse: et spektrum af nye undersøgelser  // Environmental Health  Perspectives : journal. - 2006. - Bd. 114 , nr. 7 . —P.A412-8 . _ — PMID 16835042 . Arkiveret fra originalen den 8. juli 2008. Arkiveret kopi (ikke tilgængeligt link) . Hentet 22. april 2009. Arkiveret fra originalen 8. juli 2008. (ubestemt) 
65. ↑ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM Prænatal stress og risiko for autisme  // Neuroscience & Biobehavioral  Reviews. - 2008. - Bd. 32 , nr. 8 . - S. 1519-1532 . - doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.06.004 . — PMID 18598714 .
66. ↑ Vacciner og autisme:
    • Doja A., Roberts W. Immuniseringer og autisme: en gennemgang af litteraturen  // Canadian Journal of Neurological  Sciences : journal. - 2006. - Bd. 33 , nr. 4 . - s. 341-346 . — PMID 17168158 .
    • Gerber JS, Offit PA . Vacciner og autisme: en fortælling om skiftende hypoteser   // Kliniske infektionssygdomme. - 2009. - Bd. 48 , nr. 4 . - S. 456-461 . - doi : 10.1086/596476 . — PMID 19128068 .
    • Paul R. Forældre spørger: risikerer jeg autisme, hvis jeg vaccinerer mine børn? (engelsk)  // Journal of Autism and Developmental Disorders. - 2009. - doi : 10.1007/s10803-009-0739-y . — PMID 19363650 .
    • Jain A. et al. Autismeforekomst ved MFR-vaccinestatus blandt amerikanske børn med ældre søskende med og uden autisme  // JAMA  : Journal . - 2015. - Bd. 313 , nr. 15 . - S. 1534-1540 . — ISSN 0098-7484 . doi :/ jama.2015.3077 . Arkiveret fra originalen den 24. december 2015.
    • Hviid, Anders.  Vaccination mod mæslinger, fåresyge, røde hunde og autisme : En landsdækkende kohorteundersøgelse ]  / Anders Hviid, Jørgen Vinsløv Hansen, Morten Frisch … [ et al. ] // Annals of Internal Medicine. - 2019. - 5. marts. - doi : 10.7326/M18-2101 . — PMID 30831578 .
67. ↑ Taylor, 2016 , s. 26.
68. ↑ 1 2 3 Penn HE Neurobiologiske korrelater af autisme: en gennemgang af nyere forskning  //  Child Neuropsychol: tidsskrift. - 2006. - Bd. 12 , nr. 1 . - S. 57-79 . - doi : 10.1080/09297040500253546 . — PMID 16484102 .
69. ↑ Müller RA Studiet af autisme som en distribueret lidelse  (neopr.)  // Udviklingshæmmede Forskningsanmeldelser. - 2007. - T. 13 , nr. 1 . - S. 85-95 . - doi : 10.1002/mrdd.20141 . — PMID 17326118 .
70. ↑ 1 2 Amaral DG , Schumann CM, Nordahl CW Neuroanatomy of  autism //  Tendenser. - 2008. - Bd. 31 , nr. 3 . - S. 137-145 . - doi : 10.1016/j.tins.2007.12.005 . — PMID 18258309 .
71. ↑ Casanova MF  Autismens neuropatologi  // Hjernepatologi. - 2007. - Bd. 17 , nr. 4 . - S. 422-433 . - doi : 10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x . — PMID 17919128 .
72. ↑ DiCicco-Bloom E., Lord C., Zwaigenbaum L et al. Autismespektrumforstyrrelsens udviklingsneurobiologi  //  Journal of Neuroscience : journal. - 2006. - Bd. 26 , nr. 26 . - P. 6897-6906 . - doi : 10.1523/JNEUROSCI.1712-06.2006 . — PMID 16807320 .
73. ↑ Courchesne E., Pierce K., Schumann CM et al. Kortlægning af tidlig hjerneudvikling i  autisme //  Neuron. - Cell Press , 2007. - Vol. 56 , nr. 2 . - s. 399-413 . - doi : 10.1016/j.neuron.2007.10.016 . — PMID 17964254 .
74. ↑ 1 2 Schmitz C., Rezaie P. Autismens neuropatologi: hvor står vi? (neopr.)  // Neuropathol Appl Neurobiol. - 2008. - T. 34 , nr. 1 . - S. 4-11 . - doi : 10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x . — PMID 17971078 .
75. ↑ 1 2 3 Persico AM, Bourgeron T. Søger efter veje ud af autismelabyrinten: genetiske, epigenetiske og miljømæssige spor  //  Trends : journal. - 2006. - Bd. 29 , nr. 7 . - s. 349-358 . - doi : 10.1016/j.tins.2006.05.010 . — PMID 16808981 .
76. ↑ Südhof TC Neuroliginer og neurexiner forbinder synaptisk funktion med kognitiv sygdom  //  Nature: journal. - 2008. - Bd. 455 , nr. 7215 . - S. 903-911 . - doi : 10.1038/nature07456 . — PMID 18923512 .
77. ↑ Kelleher RJ III, Bear MF Den autistiske neuron: problematisk oversættelse? (engelsk)  // Cell . - Cell Press , 2008. - Vol. 135 , nr. 3 . - S. 401-406 . - doi : 10.1016/j.cell.2008.10.017 . — PMID 18984149 .
78. ↑ Tuchman R., Moshé SL, Rapin I. Kramper mod autismens patofysiologi  (neopr.)  // Brain Dev. - 2009. - T. 31 , nr. 2 . - S. 95-103 . - doi : 10.1016/j.braindev.2008.09.009 . — PMID 19006654 .
79. ↑ Ashwood P., Wills S., Van de Water J. Immunresponsen i autisme: en ny grænse for autismeforskning  //  Journal of Leukocyte Biology : journal. - 2006. - Bd. 80 , nr. 1 . - S. 1-15 . - doi : 10.1189/jlb.1205707 . — PMID 16698940 . Arkiveret fra originalen den 5. oktober 2006. Arkiveret kopi (ikke tilgængeligt link) . Hentet 22. april 2009. Arkiveret fra originalen 5. oktober 2006. (ubestemt) 
80. ↑ Wills S., Cabanlit M., Bennett J., Ashwood P., Amaral D., Van de Water J. Autoantibodies in autism spectrum disorders (ASD  )  // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2007. - Bd. 1107 . - S. 79-91 . - doi : 10.1196/annals.1381.009 . — PMID 17804535 .
81. ↑ Hughes JR En gennemgang af nylige rapporter om autisme: 1000 undersøgelser offentliggjort i 2007  //  Epilepsi & Behavior : journal. - 2008. - Bd. 13 , nr. 3 . - s. 425-437 . - doi : 10.1016/j.yebeh.2008.06.015 . — PMID 18627794 .
82. ↑ 1 2 Manzi B., Loizzo AL, Giana G., Curatolo P. Autisme og stofskiftesygdomme  (engelsk)  // Journal of Child Neurology. - 2008. - Bd. 23 , nr. 3 . - S. 307-314 . - doi : 10.1177/0883073807308698 . — PMID 18079313 .
83. ↑ MNS og autisme:
    • Ramachandran VS , Oberman LM Broken mirrors: a theory of autism  // Scientific American  . - Springer Nature , 2006. - Vol. 295 , nr. 5 . - S. 62-9 . — PMID 17076085 .
    • Williams JHG. Selv-andre relationer i social udvikling og autisme: flere roller for spejlneuroner og andre  hjernebaser //  Autismeforskning : journal. - 2008. - Bd. 1 , nr. 2 . - S. 73-90 . - doi : 10.1002/aur.15 .
    • Dinstein I., Thomas C., Behrmann M., Heeger DJ Et spejl op til naturen  // Current Biology  . - Cell Press , 2008. - Vol. 18 , nr. 1 . - P.R13-8 . - doi : 10.1016/j.cub.2007.11.004 . — PMID 18177704 .
84. ↑ 1 2 Iacoboni M., Dapretto M. Spejlneuronsystemet og konsekvenserne af dets dysfunktion  (engelsk)  // Nat Rev Neurosci  : journal. - 2006. - Bd. 7 , nr. 12 . - S. 942-951 . doi : 10.1038 / nrn2024 . — PMID 17115076 .
85. ↑ Frith U , Frith CD Udvikling og neurofysiologi af mentalisering  // Philosophical Transactions of the Royal Society  B. - 2003. - Bd. 358 , nr. 1431 . - S. 459-473 . - doi : 10.1098/rstb.2002.1218 . — PMID 12689373 . Arkiveret fra originalen den 25. februar 2009.
86. ↑ Hamilton AFdC. Emulering og mimik for social interaktion: en teoretisk tilgang til efterligning i autisme  (engelsk)  // QJ Exp Psychol : tidsskrift. - 2008. - Bd. 61 , nr. 1 . - S. 101-115 . - doi : 10.1080/17470210701508798 . — PMID 18038342 .
87. ↑ Di Martino A., Ross K., Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP Funktionelle hjernekorrelater af sociale og ikke-sociale processer i autismespektrumforstyrrelser: en metaanalyse med estimering af aktiveringssandsynlighed   // Biologisk psykiatri : journal. - 2009. - Bd. 65 , nr. 1 . - S. 63-74 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2008.09.022 . — PMID 18996505 .
88. ↑ Broyd SJ, Demanuele C., Debener S., Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Default-mode hjernedysfunktion i psykiske lidelser: en systematisk gennemgang  // Neurovidenskab og  bioadfærdsanmeldelser : journal. - 2008. - doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 . — PMID 18824195 .
89. ↑ Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT et al. Selvreaktioner langs cingulate cortex afslører kvantitativ neural fænotype for  højtfungerende autisme //  Neuron : journal. - Cell Press , 2008. - Vol. 57 , nr. 3 . - S. 463-473 . - doi : 10.1016/j.neuron.2007.12.020 . — PMID 18255038 .
90. ↑ 1 2 Powell K. Åbner et vindue til den autistiske hjerne  (ubestemt)  // PLOS Biology . - 2004. - T. 2 , nr. 8 . - S. E267 . - doi : 10.1371/journal.pbio.0020267 . — PMID 15314667 .
91. ↑ Klin A. Tre ting at huske, hvis du er en funktionel magnetisk resonansbilleddannelsesforsker i ansigtsbehandling ved autismespektrumforstyrrelser  //  Biologisk psykiatri : journal. - 2008. - Bd. 64 , nr. 7 . - S. 549-551 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2008.07.028 . — PMID 18778978 .
92. ↑ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ Funktionel og anatomisk kortikal underforbindelse i autisme: bevis fra en FMRI-undersøgelse af en eksekutiv funktionsopgave og corpus callosum morfometri  //  Cerebral Cortex : journal. - 2007. - Bd. 17 , nr. 4 . - S. 951-961 . - doi : 10.1093/cercor/bhl006 . — PMID 16772313 .
93. ↑ Murias M., Webb SJ, Greenson J., Dawson G. Kortikal forbindelse i hviletilstand afspejlet i EEG-sammenhæng hos personer med autisme   // Biologisk psykiatri : journal. - 2007. - Bd. 62 , nr. 3 . - S. 270-273 . - doi : 10.1016/j.biopsych.2006.11.012 . — PMID 17336944 .
94. ↑ Minshew NJ, Williams DL Autismes nye neurobiologi: cortex, tilslutningsmuligheder og neuronal organisation  // JAMA  :  tidsskrift. - 2007. - Bd. 64 , nr. 7 . - S. 945-950 . - doi : 10.1001/archneur.64.7.945 . — PMID 17620483 .
95. ↑ Jeste SS, Nelson CA 3rd. Hændelsesrelaterede potentialer i forståelsen af ​​autismespektrumforstyrrelser: en analytisk gennemgang  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2008. - doi : 10.1007/s10803-008-0652-9 . — PMID 18850262 .
96. ↑ Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M et al. Elektrofysiologiske signaturer: magnetoencefalografiske undersøgelser af de neurale korrelater af sprogsvækkelse ved autismespektrumforstyrrelser  // International  Journal of Psychophysiology : journal. - 2008. - Bd. 68 , nr. 2 . - S. 149-160 . - doi : 10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012 . — PMID 18336941 .
97. ↑ Baron-Cohen S.  Den ekstreme mandlige hjerneteori om autisme  // Trends in Cognitive Sciences. - Cell Press , 2002. - Vol. 6 , nr. 6 . - S. 248-254 . - doi : 10.1016/S1364-6613(02)01904-6 . — PMID 12039606 .
98. ↑ Spelke ES Kønsforskelle i iboende evner til matematik og naturvidenskab?: en kritisk anmeldelse  // American Psychologist  : journal  . - 2005. - Bd. 60 , nr. 9 . - S. 950-958 . - doi : 10.1037/0003-066X.60.9.950 . — PMID 16366817 . Arkiveret fra originalen den 19. februar 2009. Arkiveret kopi (ikke tilgængeligt link) . Hentet 22. april 2009. Arkiveret fra originalen 19. februar 2009. (ubestemt) 
99. ↑ Baron-Cohen S., Leslie AM, Frith U. Har det autistiske barn en 'teori om sind'?  (ubestemt)  // Erkendelse. - 1985. - T. 21 , nr. 1 . - S. 37-46 . - doi : 10.1016/0010-0277(85)90022-8 . — PMID 2934210 .
100. ↑ 1 2 Kenworthy L., Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL Forståelse af eksekutiv kontrol i autismespektrumforstyrrelser i laboratoriet og i den virkelige verden  //  Neuropsychology Review : journal. - 2008. - Bd. 18 , nr. 4 . - S. 320-338 . - doi : 10.1007/s11065-008-9077-7 . — PMID 18956239 .
101. ↑ O'Hearn K., Asato M., Ordaz S., Luna B. Neuroudvikling og udøvende funktion i autisme   // Udvikling og psykopatologi. - 2008. - Bd. 20 , nej. 4 . - S. 1103-1132 . - doi : 10.1017/S0954579408000527 . — PMID 18838033 .
102. ↑ Hill EL Executive dysfunktion i autisme  //  Trends in Cognitive Sciences. - Cell Press , 2004. - Vol. 8 , nr. 1 . - S. 26-32 . - doi : 10.1016/j.dr.2004.01.001 . — PMID 14697400 .
103. ↑ Happé F., Frith U. The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2006. - Bd. 36 , nr. 1 . - S. 5-25 . - doi : 10.1007/s10803-005-0039-0 . — PMID 16450045 .
104. ↑ Mottron L., Dawson M , Soulières I., Hubert B., Burack J. Forbedret perceptuel funktion i autisme: en opdatering og otte principper for autistisk perception  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2006. - Bd. 36 , nr. 1 . - S. 27-43 . - doi : 10.1007/s10803-005-0040-7 . — PMID 16453071 .
105. ↑ Williams J., Brayne C. Screening for autismespektrumforstyrrelser: hvad er beviserne? (engelsk)  // Autisme : tidsskrift. - 2006. - Bd. 10 , nej. 1 . - S. 11-35 . - doi : 10.1177/1362361306057876 . — PMID 16522708 .
106. ↑ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S., Peace V., Newton L. Validation of the Infant-Toddler Checklist as a broadband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age  //  Autism : journal. - 2008. - Bd. 12 , nr. 5 . - s. 487-511 . - doi : 10.1177/1362361308094501 . — PMID 18805944 .
107. ↑ Wallis KE, Pinto-Martin J. Udfordringen med at screene for autismespektrumforstyrrelser i et kulturelt mangfoldigt samfund  // Acta  Paediatrica : journal. - 2008. - Bd. 97 , nr. 5 . - S. 539-540 . - doi : 10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x . — PMID 18373717 .
108. ↑ 1 2 McMahon WM, Baty BJ, Botkin J. Genetisk rådgivning og etiske spørgsmål for autisme  // American  Journal of Medical Genetics. - 2006. - Bd. 142C , nr. 1 . - S. 52-7 . - doi : 10.1002/ajmg.c.30082 . — PMID 16419100 .
109. ↑ Baird G., Cass H., Slonims V. Diagnosis of autism  //  The BMJ . - 2003. - Bd. 327 , nr. 7413 . - S. 488-493 . - doi : 10.1136/bmj.327.7413.488 . — PMID 12946972 .
110. ↑ 1 2 3 Dover CJ, Le Couteur A. Sådan diagnosticeres autisme  //  Archives of Disease in Childhood. - 2007. - Bd. 92 , nr. 6 . - S. 540-545 . - doi : 10.1136/adc.2005.086280 . — PMID 17515625 .
111. ↑ 1 2 Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE Diagnostiske og vurderingsresultater: en bro til akademisk planlægning for børn med autismespektrumforstyrrelser  //  Neuropsychology Review : journal. - 2008. - Bd. 18 , nr. 4 . - S. 367-384 . - doi : 10.1007/s11065-008-9072-z . — PMID 18855144 .
112. ↑ Mantovani JF Autistisk regression og Landau-Kleffners syndrom: fremskridt eller forvirring? (engelsk)  // Udviklingsmedicin og børneneurologi : journal. - 2000. - Vol. 42 , nr. 5 . - s. 349-353 . - doi : 10.1017/S0012162200210621 . — PMID 10855658 .
113. ↑ Schaefer GB, Mendelsohn NJ Genetiksevaluering for den ætiologiske diagnose af autismespektrumforstyrrelser  //  Genetics in Medicine : journal. - 2008. - Bd. 10 , nej. 1 . - S. 4-12 . - doi : 10.1097/GIM.0b013e31815efdd7 . — PMID 18197051 .
114. ↑ Ledbetter D.H. Cytogenetisk teknologi-genotype og fænotype  //  The New England Journal of Medicine . - 2008. - Bd. 359 , nr. 16 . - P. 1728-1730 . - doi : 10.1056/NEJMe0806570 . — PMID 18784093 .
115. ↑ Shattuck PT, Durkin M., Maenner M et al. Tidspunkt for identifikation blandt børn med en autismespektrumforstyrrelse: resultater fra en befolkningsbaseret overvågningsundersøgelse  //  Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry : journal. - 2009. - Bd. 48 , nr. 5 . - S. 474-483 . - doi : 10.1097/CHI.0b013e31819b3848 . — PMID 19318992 .
116. ↑ Diagnose: hvordan kan det gavne mig som voksen? . National Autistic Society (2005). Dato for adgang: 24. marts 2008. Arkiveret fra originalen 8. februar 2012. (ubestemt)
117. ↑ Shattuck PT, Grosse SD Spørgsmål relateret til diagnosticering og behandling af autismespektrumforstyrrelser  // Forskningsanmeldelser for  udviklingshæmning : journal. - 2007. - Bd. 13 , nr. 2 . - S. 129-135 . - doi : 10.1002/mrdd.20143 . — PMID 17563895 .
118. ↑ Cass H. Synshandicap og autisme: aktuelle spørgsmål og fremtidig forskning  (neopr.)  // Autisme. - 1998. - T. 2 , nr. 2 . - S. 117-138 . - doi : 10.1177/1362361398022002 .
119. ↑ Ospina MB, Krebs Seida J., Clark B et al. Adfærds- og udviklingsinterventioner for autismespektrumforstyrrelse: en klinisk systematisk gennemgang  (engelsk)  // PLoS ONE  : tidsskrift. - 2008. - Bd. 3 , nr. 11 . — P.e3755 . doi : 10.1371/ journal.pone.0003755 . — PMID 19015734 .
120. ↑ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M., Hartling L., Smith V., Clark B. Systematic reviews of psychosocial interventions for autism: an paraply review   // Developmental Medicine and Child Neurology : journal. - 2009. - Bd. 51 , nr. 2 . - S. 95-104 . - doi : 10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x . — PMID 19191842 .
121. ↑ 1 2 3 4 Rogers SJ, Vismara LA Evidensbaserede omfattende behandlinger for tidlig autisme  //  J Clin Child Adolesc Psychol: tidsskrift. - 2008. - Bd. 37 , nr. 1 . - S. 8-38 . - doi : 10.1080/15374410701817808 . — PMID 18444052 .
122. ↑ Howlin P., Magiati I., Charman T. Systematisk gennemgang af tidlige intensive adfærdsmæssige interventioner for børn med autisme  //  Am J Intellect Dev Disabil : journal. - 2009. - Bd. 114 , nr. 1 . - S. 23-41 . - doi : 10.1352/2009.114:23;nd41 . — PMID 19143460 .
123. ↑ Millward C. , Ferriter M. , Calver S. , Connell-Jones G. Gluten- og kaseinfri diæter til autistisk spektrumforstyrrelse.  (engelsk)  // Cochrane-databasen over systematiske anmeldelser. - 2008. - Nej. 2 . - P. 003498. - doi : 10.1002/14651858.CD003498.pub3 . — PMID 18425890 .
124. ↑ Buie T. Forholdet mellem autisme og gluten.  (engelsk)  // Klinisk terapi. - 2013. - Bd. 35, nr. 5 . - S. 578-583. - doi : 10.1016/j.clinthera.2013.04.011 . — PMID 23688532 .
125. ↑ Marí-Bauset S. , Zazpe I. , Mari-Sanchis A. , Llopis-González A. , Morales-Suárez-Varela M. Evidens for den glutenfri og kaseinfri diæt i autismespektrumforstyrrelser: en systematisk gennemgang.  (engelsk)  // Journal of child neurology. - 2014. - Bd. 29, nr. 12 . - P. 1718-1727. - doi : 10.1177/0883073814531330 . — PMID 24789114 .
126. ↑ Leach D. Anvendt adfærdsanalyse. Metoder til inklusion af studerende med ASD. — M.: Operant, 2015.
127. ↑ Eikeseth S. Resultatet af omfattende psyko-pædagogiske interventioner for små børn med autisme   // Forskning i udviklingshæmning : journal. - 2009. - Bd. 30 , nej. 1 . - S. 158-178 . - doi : 10.1016/j.ridd.2008.02.003 . — PMID 18385012 .
128. ↑ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E. Effekter af en modelbehandlingstilgang på voksne med autisme  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2003. - Bd. 33 , nr. 2 . - S. 131-140 . - doi : 10.1023/A:1022931224934 . — PMID 12757352 .
129. ↑ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL Farmakologiske behandlingsmuligheder for autismespektrumforstyrrelser hos børn og unge  //  Harvard Review of Psychiatry : journal. - 2008. - Bd. 16 , nr. 2 . - S. 97-112 . - doi : 10.1080/10673220802075852 . — PMID 18415882 .
130. ↑ Oswald DP, Sonenklar NA Medicinbrug blandt børn med autismespektrumforstyrrelser  //  Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology : journal. - 2007. - Bd. 17 , nr. 3 . - S. 348-355 . - doi : 10.1089/cap.2006.17303 . — PMID 17630868 .
131. ↑ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ Antipsychotics in the treatment of autism  //  Journal of Clinical Investigation. - 2008. - Bd. 118 , nr. 1 . - S. 6-14 . doi : 10.1172 / JCI32483 . — PMID 18172517 .
132. ↑ Mangel på forskning i lægemiddelbehandlinger:
     • Angley M., Young R., Ellis D., Chan W., McKinnon R. Børn og autisme – del 1 – anerkendelse og farmakologisk håndtering  (engelsk)  // Australian Family Physician : journal. - 2007. - Bd. 36 , nr. 9 . - s. 741-744 . — PMID 17915375 .
     • Broadstock M., Doughty C., Eggleston M. Systematisk gennemgang af effektiviteten af ​​farmakologiske behandlinger for unge og voksne med autismespektrumforstyrrelse  (engelsk)  // Autism : journal. - 2007. - Bd. 11 , nr. 4 . - s. 335-348 . - doi : 10.1177/1362361307078132 . — PMID 17656398 .
133. ↑ Buitelaar JK Hvorfor har medicinbehandlinger været så skuffende? (neopr.)  // Novartis Fundet Symp. - 2003. - T. 251 . - S. 235-244 . - doi : 10.1002/0470869380.ch14 . — PMID 14521196 .
134. ↑ Farmakoterapi i neurologi og psykiatri: [Trans. fra engelsk] / Ed. S.D. Ann og J.T. Coyle. - Moskva: LLC: "Medical Information Agency", 2007. - 800 s.: ill. Med. - 4000 eksemplarer.  - ISBN 5-89481-501-0 .
135. ↑ Manglende støtte til interventioner:
     • Francis K. Autismeinterventioner: en kritisk opdatering   // Developmental Medicine and Child Neurology. - 2005. - Bd. 47 , nr. 7 . - S. 493-499 . - doi : 10.1017/S0012162205000952 . — PMID 15991872 .
     • Rao PA, Beidel DC, Murray MJ Sociale færdighedsinterventioner for børn med Aspergers syndrom eller højfungerende autisme: en gennemgang og anbefalinger  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2008. - Bd. 38 , nr. 2 . - S. 353-361 . - doi : 10.1007/s10803-007-0402-4 . — PMID 17641962 .
     • Schechtman MA Videnskabeligt ustøttede terapier i behandlingen af ​​små børn med autismespektrumforstyrrelser  (engelsk)  // Pediatr Ann : journal. - 2007. - Bd. 36 , nr. 8 . - S. 497-498 . — PMID 17849608 .
136. ↑ 1 2 Aman MG Behandlingsplanlægning for patienter med autismespektrumforstyrrelser  // The  Journal of Clinical Psychiatry : journal. - 2005. - Bd. 66 , nr. Suppl 10 . - S. 38-45 . — PMID 16401149 .
137. ↑ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA Tidlig interventionspraksis for børn med autisme  : beskrivelser fra lokale udbydere  // Fokus på autisme og andre udviklingshæmninger : journal. - 2005. - Bd. 20 , nej. 2 . - S. 66-79 . - doi : 10.1177/10883576050200020301 . — PMID 16467905 .
138. ↑  Angley M., Semple S., Hewton C., Paterson F., McKinnon R. Børn og autisme – del 2 – behandling med komplementær medicin og diætinterventioner  // Australsk familielæge : journal. - 2007. - Bd. 36 , nr. 10 . - S. 827-830 . — PMID 17925903 .
139. ↑ Hediger ML, England LJ, Molloy CA, Yu KF, Manning-Courtney P., Mills JL Reduceret knoglekortikal tykkelse hos drenge med autisme eller autismespektrumforstyrrelse  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2008. - Bd. 38 , nr. 5 . - S. 848-856 . - doi : 10.1007/s10803-007-0453-6 . — PMID 17879151 .
140. ↑ Brown MJ, Willis T., Omalu B., Leiker R. Dødsfald som følge af hypocalcæmi efter administration af dinatriumedetat:   2003–2005 // Pædiatri : journal. — American Academy of Pediatrics, 2006. - Vol. 118 , nr. 2 . - P. e534-6 . - doi : 10.1542/peds.2006-0858 . — PMID 16882789 .
141. ↑ Athanasios Evangeliou, Ioannis Vlachonikolis, Helen Mihailidou, Martha Spilioti, Astrinia Skarpalezou. Anvendelse af en ketogen diæt hos børn med autistisk adfærd: pilotundersøgelse  // Journal of Child Neurology. - 2003-2. - T. 18 , no. 2 . - S. 113-118 . — ISSN 0883-0738 . - doi : 10.1177/08830738030180020501 . Arkiveret fra originalen den 27. oktober 2018.
142. ↑ En modificeret ketogen glutenfri diæt med MCT forbedrer adfærd hos børn med autismespektrumforstyrrelse  //  Fysiologi og adfærd. — Elsevier , 2018-05-01. — Bd. 188 . - S. 205-211 . — ISSN 0031-9384 . - doi : 10.1016/j.physbeh.2018.02.006 . Arkiveret fra originalen den 14. maj 2018.
143. ↑ Omnia El-Rashidy, Farida El-Baz, Yasmin El-Gendy, Randa Khalaf, Dina Reda. Ketogen diæt versus glutenfri kaseinfri diæt hos autistiske børn: en case-kontrol undersøgelse  //  Metabolic Brain Disease. — 2017-12-01. — Bd. 32 , udg. 6 . - P. 1935-1941 . - ISSN 1573-7365 0885-7490, 1573-7365 . - doi : 10.1007/s11011-017-0088-z . Arkiveret fra originalen den 10. maj 2018.
144. ↑ Iwona Żarnowska, Beata Chrapko, Grażyna Gwizda, Anna Nocuń, Krystyna Mitosek-Szewczyk. Terapeutisk brug af kulhydrat-begrænsede diæter hos et autistisk barn; en case-rapport af kliniske og 18FDG PET-fund  //  Metabolic Brain Disease. — 2018-04-11. - S. 1-6 . - ISSN 1573-7365 0885-7490, 1573-7365 . - doi : 10.1007/s11011-018-0219-1 . Arkiveret fra originalen den 10. maj 2018.
145. ↑ Ganz ML Livstidsfordelingen af ​​de inkrementelle samfundsomkostninger ved autisme  // JAMA  :  journal. - 2007. - Bd. 161 , nr. 4 . - S. 343-349 . - doi : 10.1001/archpedi.161.4.343 . — PMID 17404130 .
146. ↑ Sharpe DL, Baker DL Økonomiske problemer forbundet med at have et barn med autisme  //  J Fam Econ Iss : journal. - 2007. - Bd. 28 , nr. 2 . - S. 247-264 . - doi : 10.1007/s10834-007-9059-6 .
147. ↑ Montes G., Halterman JS Sammenslutningen af ​​børneautismespektrumforstyrrelser og tab af  familieindkomst //  Pædiatri : journal. — American Academy of Pediatrics, 2008. - Vol. 121 , nr. 4 . - P.e821-6 . - doi : 10.1542/peds.2007-1594 . — PMID 18381511 .
148. ↑ Montes G., Halterman JS Z. Børnepasningsproblemer og beskæftigelsesfamilier blandt børn i førskolealderen med autisme i USA  //  Pediatrics : journal. — American Academy of Pediatrics, 2008. - Vol. 122 , nr. 1 . - P. e202-8 . - doi : 10.1542/peds.2007-3037 . — PMID 18595965 .
149. ↑ 1 2 Helt M., Kelley E., Kinsbourne M et al. Kan børn med autisme komme sig? hvis ja, hvordan? (neopr.)  // Neuropsychology Review. - 2008. - T. 18 , nr. 4 . - S. 339-366 . - doi : 10.1007/s11065-008-9075-9 . — PMID 19009353 .
150. ↑ Seltzer MM, Shattuck P., Abbeduto L., Greenberg JS Udviklingsforløb hos unge og voksne med autisme   // Udviklingshandicap Forskningsanmeldelser : journal. - 2004. - Bd. 10 , nej. 4 . - S. 234-247 . - doi : 10.1002/mrdd.20038 . — PMID 15666341 .
151. ↑ Tidmarsh L., Volkmar FR Diagnose og epidemiologi af autismespektrumforstyrrelser  // Canadian  Journal of Psychiatry : journal. - 2003. - Bd. 48 , nr. 8 . - s. 517-525 . — PMID 14574827 .
152. ↑ Billstedt E., Gillberg C., Gillberg C. Autisme efter ungdomsårene: befolkningsbaseret 13- til 22-årig opfølgningsundersøgelse af 120 personer med autisme diagnosticeret i barndommen  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2005. - Bd. 35 , nr. 3 . - S. 351-360 . - doi : 10.1007/s10803-005-3302-5 . — PMID 16119476 .
153. ↑ Eaves LC, Ho HH Ung voksen udfald af autismespektrumforstyrrelser  //  Journal of Autism and Developmental Disorders. - 2008. - Bd. 38 , nr. 4 . - s. 739-747 . - doi : 10.1007/s10803-007-0441-x . — PMID 17764027 .
154. ↑ 1 2 3 Fombonne E. Epidemiologi af gennemgribende udviklingsforstyrrelser.  (engelsk)  // Pædiatrisk forskning. - 2009. - Bd. 65, nr. 6 . - S. 591-598. - doi : 10.1203/PDR.0b013e31819e7203 . — PMID 19218885 .
155. ↑ Wing L., Potter D. Epidemiologien af ​​autistiske spektrumforstyrrelser: er forekomsten stigende? (engelsk)  // Forskningsanmeldelser for udviklingshæmning : journal. - 2002. - Bd. 8 , nr. 3 . - S. 151-161 . - doi : 10.1002/mrdd.10029 . — PMID 12216059 .
156. ↑ Kolevzon A., Gross R., Reichenberg A. Prænatale og perinatale risikofaktorer for autisme   // JAMA . - 2007. - Bd. 161 , nr. 4 . - s. 326-333 . - doi : 10.1001/archpedi.161.4.326 . — PMID 17404128 .
157. ↑ Bertoglio K., Hendren RL Nye udviklinger inden for autisme  (uspecificeret)  // Psychiatr Clin North Am. - 2009. - T. 32 , nr. 1 . - S. 1-14 . - doi : 10.1016/j.psc.2008.10.004 . — PMID 19248913 .
158. ↑ Folstein SE, Rosen-Sheidley B. Autismes genetik: kompleks ætiologi for en heterogen lidelse  // Nat Rev Genet  : tidsskrift  . - 2001. - Bd. 2 , nr. 12 . - S. 943-955 . - doi : 10.1038/35103559 . — PMID 11733747 .
159. ↑ Zafeiriou DI, Ververi A., Vargiami E. Childhood autism and related comorbidities  (neopr.)  // Brain Dev. - 2007. - T. 29 , nr. 5 . - S. 257-272 . - doi : 10.1016/j.braindev.2006.09.003 . — PMID 17084999 .
160. ↑ Dawson M., Mottron L., Gernsbacher MA Learning in autism // Learning and Memory: A Comprehensive Reference  (engelsk) / Byrne JH (chefred.), Roediger HL III (vol. red.). - Academic Press , 2008. - Vol. 2. - P. 759-772. — ISBN 0-12-370504-5 . - doi : 10.1016/B978-012370509-9.00152-2 .
161. ↑ Chakrabarti S., Fombonne E. Gennemgribende udviklingsforstyrrelser hos førskolebørn  (n.d.)  // JAMA . - 2001. - Bd. 285 , nr. 24 . - S. 3093-3099 . doi : 10.1001 / jama.285.24.3093 . — PMID 11427137 .
162. ↑ White SW, Oswald D., Ollendick T., Scahill L.  Angst hos børn og unge med autismespektrumforstyrrelser  // Clinical Psychology Review : journal. — Pergamon Press, 2009. - Vol. 29 , nr. 3 . - S. 216-229 . - doi : 10.1016/j.cpr.2009.01.003 . — PMID 19223098 .
163. ↑ Levisohn PM Autisme-epilepsi-forbindelsen  (neopr.)  // Epilepsi. - 2007. - T. 48 , nr. Suppl 9 . - S. 33-5 . — PMID 18047599 .
164. ↑ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H. Mindre fysiske anomalier i autisme  : en meta-analyse  // Molecular Psychiatry : journal. - 2008. - doi : 10.1038/mp.2008.75 . — PMID 18626481 .
165. ↑ Steyaert JG, De La Marche W. Hvad er nyt inden for autisme? (engelsk)  // European Journal of Pediatrics. - 2008. - Bd. 167 , nr. 10 . - S. 1091-1101 . - doi : 10.1007/s00431-008-0764-4 . — PMID 18597114 .
166. ↑ Wing L. Ideernes historie om autisme: legender, myter og virkelighed  (engelsk)  // Autism : journal. - 1997. - Bd. 1 , nr. 1 . - S. 13-23 . - doi : 10.1177/1362361397011004 .
167. ↑ Miles M. Martin Luther og handicap i 1500-tallets Tyskland: hvad skrev han? hvad sagde han? . Independent Living Institute (2005). Hentet 23. december 2008. Arkiveret fra originalen 8. februar 2012. (ubestemt)
168. ↑ 1 2 3 Wolff S. Autismens  historie //  Europæisk børne- og ungdomspsykiatri. - 2004. - Bd. 13 , nr. 4 . - S. 201-208 . - doi : 10.1007/s00787-004-0363-5 . — PMID 15365889 .
169. ↑ Kuhn R; tr. Cahn CH Eugen Bleulers begreber om psykopatologi   // Psykiatriens historie. - 2004. - Bd. 15 , nr. 3 . - s. 361-366 . - doi : 10.1177/0957154X04044603 . — PMID 15386868 . Citatet er en oversættelse af Bleulers original fra 1910.
170. ↑ James C. McPartland, Ami Klin, Fred R. Volkmar. Aspergers syndrom : vurdering og behandling af højfungerende autismespektrumforstyrrelser  . — Guilford Publications, 2014. - S. 10. - ISBN 978-1-4625-1414-4 .
171. ↑ Asperger H. Das psychisch abnormale Kind (på tysk) // Wien Klin Wochenschr. - 1938. - T. 51 . - S. 1314-1317 .
172. ↑ Asperger H. Die "Autistischen Psychopathen" im Kindesalter [Autistiske psykopater i barndommen ]  // Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten (Russisk) : magasin. - 1944. - T. 117 . - S. 76-136 . - doi : 10.1007/BF01837709 .  (Tysk)
173. ↑ Lyons V., Fitzgerald M. Asperger (1906-1980) og Kanner (1894-1981), de to pionerer inden for autisme  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2007. - Bd. 37 , nr. 10 . - S. 2022-2023 . - doi : 10.1007/s10803-007-0383-3 . — PMID 17922179 .  (utilgængeligt link)
174. ↑ Fombonne E. Moderne syn på autisme  (uspecificeret)  // Canadian Journal of Psychiatry. - 2003. - T. 48 , nr. 8 . - S. 503-505 . — PMID 14574825 .
175. ↑ Szatmari P, Jones MB Genetisk epidemiologi af autismespektrumforstyrrelser // Autism and Pervasive Developmental Disorders  (engelsk) / Volkmar FR. — 2. - Cambridge University Press , 2007. - S. 157-178. — ISBN 0521549574 .
176. ↑ Chambres P., Auxiette C., Vansingle C., Gil S. Adult holdninger til adfærd hos en seks-årig dreng med autisme  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2008. - Bd. 38 , nr. 7 . - S. 1320-1327 . - doi : 10.1007/s10803-007-0519-5 . — PMID 18297387 .
177. ↑ Heidgerken AD, Geffken G., Modi A., Frakey L. A survey of autism viden in a health care setting  //  Journal of Autism and Developmental Disorders : journal. - 2005. - Bd. 35 , nr. 3 . - S. 323-330 . - doi : 10.1007/s10803-005-3298-x . — PMID 16119473 .
178. ↑ Biever C. Web fjerner sociale barrierer for dem med autisme, New Sci  (30. juni 2007).
179. ↑ Harmon A. Hvad med ikke at 'kurere' os, siger nogle autister , NY Times  (20. december 2004). Hentet 7. november 2007.
180. ↑ Le cerveau d'Hugo Arkiveret 11. februar 2017 på Wayback Machine // IMDb
181. ↑ Et Ord  . IMDb . Hentet 19. december 2018. Arkiveret fra originalen 8. august 2018.

Litteratur

• Bashina V. M. Autisme i barndommen. M., 1999.
• Lebedinskaya K. S. , Nikolskaya O. S. Diagnose af tidlig barndomsautisme: indledende manifestationer. - M .: Uddannelse , 1991. - 96 s. — ISBN 5-09-003454-0 .
• Lebedinskaya K. S. , Nikolskaya O. S. , Baenskaya E. R. et al. Børn med kommunikationsforstyrrelser: tidlig barndomsautisme. - M .: Uddannelse , 1989. - 95 s. — ISBN 5-09-001264-4 .
• Autisme  / Manelis N. G. , Shostakovich B. V.  // Ankylose - Bank [Elektronisk ressource]. - 2005. - S. 497. - ( Great Russian Encyclopedia  : [i 35 bind]  / chefredaktør Yu. S. Osipov  ; 2004-2017, v. 2). — ISBN 5-85270-330-3 .
• Taylor D. Darwin Sundhed: Hvorfor vi bliver syge, og hvordan det hænger sammen med evolution = Jeremy Taylor: "Krop af Darwin: Hvordan evolution former vores sundhed og forvandler medicin." - M . : Alpina Publisher , 2016. - 333 s. - ISBN 978-5-9614-5881-7 .
• Håndbog om autisme og gennemgribende udviklingsforstyrrelser / Red. af DJ Cohen, FR Volkmar. 2. udg. NY, 1997

Links

• Danilova A. A. Hvordan man ikke går glip af autisme hos et barn? 10 spørgsmål til psykiater Yelisey Osin // Orthodoxy and the World , 16/02/2021
• Andres liv . Big City magazine , februar 2008
• Føderalt ressourcecenter for omfattende støtte til børn med autismespektrumforstyrrelser
• Autisme: videnskab og praksis. Gennem siderne i tidsskriftet "Autisme og udviklingshæmning" (2003-2014)  - en samling af artikler
• Autisme og udviklingshæmning  — videnskabeligt og praktisk tidsskrift
• Barndomsautisme: forskning og praksis  - artikelsamling
• Nikolai Diligensky. ORD GENNEM stilhed.
• Roman "Special Childhood" af Iris Johansson
• Aspergers syndrom  - et russisksproget websted dedikeret til Aspergers syndrom. Artikler skrevet af autister, beskrivelser af symptomer, råd til forældre.
• "Når vi alle er forskellige"  er et populærvidenskabeligt seminar om mennesker med autisme.

Tematiske steder	Kæmpe bombe
Ordbøger og encyklopædier	Flot dansk Fantastisk catalansk Stor russer Great Soviet (1 udg.) jorden rundt Britannica (online) Treccani Universalis
I bibliografiske kataloger BNF : 119309913 GND : 4003932-8 J9U : 987007295715505171 LCCN : sh85010038 NDL : 00574713 NKC : ph118685 NSK : 000102608 , 000102609 SUDOC : 027220451