Addison krise

Addison krise
ICD-11 5A74.1
ICD-10 E 27,2
MKB-10-KM E27.2
MKB-9-KM 255,41 [1]
Medline Plus 000357

Addison krise ( hypoadrenal krise , akut binyrebarkinsufficiens , akut binyrebarkinsufficiens , binyreapopleksi eller hypokortisisme , engelsk  Addison krise ) er en alvorlig tilstand, manifesteret ved svær adynami , vaskulær kollaps , gradvis mørklægning af bevidstheden. Det udvikler sig med et pludseligt fald eller ophør af udskillelsen af ​​hormoner i binyrebarken [2] . Nogle gange ledsaget af moderat eller svær hypercalcæmi [3] .

Ætiologi og patogenese

Det udvikler sig ofte hos patienter med primær eller tertiær hypocorticisme og kan også være det første tegn på latent udiagnosticeret Addisons sygdom og Schmidts syndrom [2] . Hypoadrenal krise kan være forårsaget af bilateral blødning i binyrerne , for eksempel ved en overdosis af heparin [3] .

Hypoadrenal krise kan fremprovokere: alvorlige infektioner ( meningokokinfektion , difteri , toksiske former for influenza ), traumer eller kirurgi hos patienter med kronisk binyrebarkinsufficiens [3] .

Klinisk billede

Akut binyrebarkinsufficiens er karakteriseret ved en ekstrem lav plasmakoncentration af cortisol , corticosteron , aldosteron , deoxycorticosteron . Udskillelse af 17-hydroxykortikosteroider er også markant reduceret. Plasmaniveauer af ACTH er høje. Der er tegn på en krænkelse af mineral- og vandstofskiftet [4] .

De vigtigste kliniske manifestationer er høj feber , dehydrering , kvalme , opkastning , muskelsmerter og et blodtryksfald, der hurtigt fører til besvimelse . Ved mineralokortikoidmangel observeres hyperkaliæmi og hyponatriæmi . Dehydrering fører til en stigning i niveauet af plasmaurinstofnitrogen og (ikke altid) til hypercalcæmi [3] .

Årsager til hypercalcæmi ved hypoadrenal krise: fald i BCC , hæmokoncentration, fald i glomerulær filtrationshastighed (øger tubulær calciumreabsorption), calciumudvaskning fra knoglevæv forbundet med øget følsomhed over for D-vitamin [3] .

Diagnostik

Baseret på sygehistorie ( Adisons sygdom ), objektive data og ændringer i elektrolytbalancen [2] :

Øget pigmentering på baggrund af progressiv arteriel hypotension, selvom hyperpigmentering er fraværende hos 10% af patienter med primær hypocorticisme ("White Addison") og hos alle patienter med sekundær og tertiær hypocorticisme [2] .

Diagnostiske tests er kontraindiceret [2] !

Differentialdiagnose

Behandling

Intravenøs drypvæske og glukokortikoidbehandling påbegyndes straks [3] .

De vigtigste foranstaltninger er rettet mod at eliminere dehydrering , hormonsubstitutionsterapi og symptomatisk terapi (eliminering af overtrædelser af kardiopulmonal insufficiens, hvis krisen er forårsaget af en infektionssygdom - tilstrækkelig antibiotikabehandling ). Den første dag er den farligste [2] .

Når patientens tilstand stabiliserer sig, reduceres dosis af glukokortikoider gradvist. Det tager normalt 5 dage at skifte til en vedligeholdelsesdosis af hydrocortison [3] .

Komplikationer af terapi

forbundet med overdosis. Oftest udvikler ødematøst syndrom , paræstesi , lammelse (årsag - hypokaliæmi ). Dosen af ​​DOXA bør reduceres, natriumchloridinfusion skal annulleres , og kaliumchlorid skal tilsættes . Med symptomer på cerebralt ødem - mannitol , diuretika [2] .

Se også

Noter

  1. ↑ Monarch Disease Ontology-udgivelse 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Efimov A. S. Lille encyklopædi af en endokrinolog. - 1. udg. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 6-8. - 360 sek. — (“Praktikerens Bibliotek”). - 5000 eksemplarer.  — ISBN 966-7013-23-5 .
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Endokrinologi / Udg. N. Lavina. - 2. udg. Om. fra engelsk. - M. : Practice, 1999. - S. 185, 190, 274, 433-434. — 1128 s. — 10.000 eksemplarer.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  4. ↑ Håndbog i klinisk endokrinologi / Ed. Kholodova E. A. - 1. udg. - Minsk: "Hviderusland", 1998. - S. 22. - 510 s. — 10.000 eksemplarer.  — ISBN 985-01-0031-1 .

Links