Autoimmun thyroiditis
Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 2. august 2019; checks kræver 33 redigeringer .| Autoimmun thyroiditis (Hashimoto's thyroiditis) - histologisk billede | |
|---|---|
| ICD-11 | 5A03.20 |
| ICD-10 | E 06.3 |
| ICD-9 | 245,2 |
| OMIM | 140300 |
| SygdommeDB | 5649 |
| Medline Plus | 000371 |
| eMedicin | med/949 |
| MeSH | D050031 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Autoimmun thyroiditis ( Hashimotos thyroiditis , kronisk autoimmun thyroiditis , lymfocytisk thyroiditis; lat. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma autoimmunea, struma autoimmunea, struma akronisk sygdom af den autoimmuniske struma Hasimoti , som er struma akronisk sygdom i den chroniske aimoti resultat af progressiv lymfoid infiltration er der en gradvis ødelæggelse af parenkymet i skjoldbruskkirtlen med et muligt udfald i primær hypothyroidisme . Sygdommen blev først beskrevet af den japanske kirurg H. Hashimotoi 1912. Han observerede flere tilfælde af en stigning i skjoldbruskkirtlen på grund af lymfoid infiltration (lymfomatøs struma ), i forbindelse med hvilke udtrykket Hashimotos thyroiditis betegner en hypertrofisk variant af AIT, selvom den meget ofte udvides til kronisk AIT generelt.
Historie
For første gang blev en autoimmun læsion af skjoldbruskkirtlen beskrevet i 1912 af den japanske læge og videnskabsmand Hashimoto Hakaru [1] . Efterfølgende blev sygdommen opkaldt efter videnskabsmanden - Hashimotos thyroiditis.
Epidemiologi
Autoimmun thyroiditis forekommer hos 3-4 % af verdens befolkning [2] . Hyppigheden af klinisk udtalte former for sygdommen er 1 % [3] .
Antallet af kvinder med autoimmun thyroiditis overstiger antallet af mænd med 4-8 gange [4] [5] [6] . Oftest diagnosticeres sygdommen hos kvinder over 60 år – hyppigheden i befolkningen er 6-11 % [7] .
Forekomsten af sygdommen hos børn er 0,1-1,2 % [2] .
Ætiologi og patogenese af sygdommen
Sygdommen udvikler sig på baggrund af en genetisk bestemt defekt i immunresponset, hvilket fører til T-lymfocytaggression mod ens egne thyrocytter , der ender i deres ødelæggelse. Histologisk bestemmes lymfocytisk og plasmacytisk infiltration , onkocytisk transformation af thyrocytter (dannelse af Hürthle-Ashkenazi-celler) og ødelæggelse af follikler histologisk. AIT har en tendens til at manifestere sig i familiære former. Hos patienter med øget frekvens findes haplotyperne HLA-DR3, DR5, B8. I 50 % af tilfældene har pårørende til patienter med AIT cirkulerende antistoffer mod skjoldbruskkirtlen. Derudover er der en kombination af AIT hos samme patient eller inden for samme familie med andre autoimmune sygdomme - perniciøs anæmi, autoimmun primær hypokortisisme, kronisk autoimmun hepatitis, type 1 diabetes mellitus, vitiligo, leddegigt mv.
Patogenesen af denne tilstand er baseret på immunsystemets produktion af autoantistoffer, som er rettet mod cellerne i skjoldbruskkirtelparenkymet. Ved at virke på thyrocytter forårsager antistoffer en destruktiv transformation i skjoldbruskkirtlens celler. Resultatet er et fald i skjoldbruskkirtelfunktionen og et fald i produktionen af skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket fører til en stigning i produktionen af thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) og udvikling af hypothyroidisme. På baggrund af AIT er udviklingen af midlertidig hyperthyroidisme (thyrotoksikose) også mulig - en stigning i produktionen af skjoldbruskkirtelhormoner. Faktorer, der kan fremprovokere AIT kan være: graviditet; fødsel; forringelse af den økologiske situation; mangel eller overskud af jod; radioaktiv forurening af miljøet mv.
En arvelig faktor antages på grund af den hyppige forekomst af sygdommen hos nære slægtninge [8] . Indtil den nøjagtige arvemekanisme er fastlagt, er det dog for tidligt at tale 100 % om sygdommens arvelige karakter. Da nære pårørende ofte har fælles miljøfaktorer, såsom: regionale miljøfaktorer, kost- og livsstilsvaner, smitsomme faktorer mv. Samtidig lider patienter med autoimmun thyroiditis ofte af andre autoimmune sygdomme af somatisk og endokrin oprindelse: diffus toksisk struma , myasthenia gravis , infiltrativ (autoimmun) oftalmopati , Sjögrens syndrom , alopeci , vitiligo , collagenoide cellefysiske lymfesygdomme .
Sygdommens indtræden kan forudgås af virkninger, der fører til en krænkelse af integriteten af strukturen af skjoldbruskkirtlen og indtrængen af skjoldbruskkirtelantigener i blodbanen (forskellige infektionssygdomme , inflammatoriske processer, sjældnere skjoldbruskkirtelskade eller skjoldbruskkirtelkirurgi Faktorer, der kan fremkalde autoimmun thyroiditis, kan også være: forværring af miljøsituationen, mangel på eller overskud af jod , radioaktiv kontaminering og så videre) [9] .
Det blev fundet, at i regioner med høj mangel på selen i jord, er forekomsten af autoimmun thyroiditis signifikant højere [10] .
De fleste patienter med autoimmun thyroiditis har skjoldbruskkirtelantistoffer i blodet.[ specificer ] - proteiner involveret i udviklingen af denne sygdom [11] . Dette skyldes et fald i aktiviteten af glutathionperoxidase i skjoldbruskkirtelceller.
Klinisk billede af autoimmun thyroiditis
Kliniske manifestationer
I euthyroidfasen og fasen af subklinisk hypothyroidisme er fraværende. I nogle relativt sjældne tilfælde kommer en stigning i volumen af skjoldbruskkirtlen (struma) til syne selv i euthyreoideafasen, som ret sjældent når signifikante grader. Med udviklingen af hypothyroidisme begynder de tilsvarende symptomer at stige hos patienten.
Former for autoimmun thyroiditis
Der er flere former for autoimmun thyroiditis:
- Hypertrofisk variant (Hashimoto's thyroiditis). Skjoldbruskkirtlen er diffust tæt, dens funktion er ikke svækket eller moderat svækket - hypothyroidisme eller thyrotoksikose [12] .
- Atrofisk form for autoimmun thyroiditis. Skjoldbruskkirtlen på undersøgelsestidspunktet er reduceret, hypothyroidisme er noteret .
- Postpartum thyroiditis forekommer hos omkring 5-6% af kvinderne.
Differentialdiagnose
Udført fra [9] :
Behandling af autoimmun thyroiditis
Der er ingen specifik behandling for autoimmun thyroiditis.
Behandling med skjoldbruskkirtelmedicin
I nærvær af hypothyroidisme ordineres thyroidhormonpræparater ( thyroxin , triiodothyronin , thyroidin, L-thyroxin ) . Den daglige dosis thyroxin hos voksne er 1,4-1,7 mikrogram pr. 1 kg kropsvægt (ca. 100-175 mikrogram pr. person pr. dag), og hos børn - op til 4 mikrogram pr. 1 kg kropsvægt. I nogle tilfælde, især i den atrofiske form af autoimmun thyroiditis, kan en øget dosis thyroxin ordineres - 200-225 mcg / dag. Udnævnelsen af lægemidler til skjoldbruskkirtlen, især hos ældre, bør startes med små doser (25 mcg), der øges hver 2,5-3 uge med 25 mcg, for at kontrollere kliniske symptomer og serum -TSH- niveauer. I betragtning af sygdommens kroniske karakter udføres behandling med skjoldbruskkirtelmedicin i lang tid. Serum -TSH- niveauer bør ikke overvåges mere end hver 1,5-2 måned. efter behandlingsstart.
Behandling med glukokortikoider
Glukokortikoidmedicin er som regel kun ordineret til kombinationen af autoimmun thyroiditis med subakut thyroiditis . Prednisolon anvendes normalt i en daglig dosis på 40 mg, efterfulgt af et fald.
Kirurgisk behandling
Kirurgisk behandling er kun indiceret til hurtigt voksende struma , kompression af luftrøret eller halskar på grund af en forstørret skjoldbruskkirtel , samt mistanke om kræft i nærvær af noder.
Brugen af selenpræparater
I den nuværende kliniske praksis er hypothyroidisme ikke en indikation for selentilskud [13] .
Anbefales som supplerende terapi[ af hvem? ] tager selenpræparater . Nogle gange bemærkes det, at indtagelse af selenpræparater i 3 måneder fører til et signifikant fald i niveauet af autoantistoffer mod thyroidperoxidase og en forbedring af patienternes velbefindende [14] . Ifølge en Cochrane- gennemgang fra 2014 er beviserne for at understøtte eller tilbagevise effektiviteten af selentilskud hos personer med autoimmun thyroiditis ufuldstændig og upålidelig [15] . Der er evidens for, at selentilskud øger risikoen for at udvikle type 2-diabetes [16] .
Se også
- Skjoldbruskkirtelhormoner
- Hypothyroidisme
- Antistoffer mod thyroidperoxidase
- Kronisk thyroiditis
- Encefalopati Hashimoto
Noter
- ↑ H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97, s. 219-248.
- ↑ 1 2 Autoimmun thyroiditis. Moderne metoder til diagnose og behandling N. I. Kovaleva, N. A. Korneeva. Afdeling for indre sygdomme på de pædiatriske og odontologiske fakulteter ved Volgograd State Medical University. "Medicinal Bulletin" 2006, september, bind 3, nr. 7 (23) "Faktiske problemer med endokrinologi".
- ↑ Weetman A. P. Clin. Endocrinol. 1992; 36:307-23.
- ↑ Klinisk endokrinologi. Vejledning / red. N.T. Starkova. - 3. udg., revideret. og yderligere - Sankt Petersborg. : Peter, 2002. - S. 170-176. — 576 s. — (“Lægens ledsager”). - 4000 eksemplarer. - ISBN 5-272-00314-4 .
- ↑ Petunina N. A., Gerasimov G. A. Probl. endokrinol. 1997; 4:30-5.
- ↑ Langer P. Tyroidkirtlen. klinisk og eksperimentel. 1996; 1:7-17.
- ↑ Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Familiær neonatal forbigående hypothyroidisme på grund af maternal TSH-bindende inhibitor immunoglobuliner. // N. Engl. J. Med. - 1980 - Bd. 303. - S. 738-741.
- ↑ Lisenkova L. A., Balalaeva R. I. Genealogiske aspekter af studiet af skjoldbruskkirtelpatologi hos børn // Spørgsmål om beskyttelse af moderskab og barndom. -1976. - nr. 2. - s. 27-30.
- ↑ 1 2 Håndbog for en pædiatrisk endokrinolog / Ed. M. A. Zhukovsky. - 1. udg. - M. : Medicin, 1992. - S. 233-235. — 304 s. — 20.000 eksemplarer. — ISBN 5-225-02616-8 .
- ↑ Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selentilskud i behandlingen af Hashimotos thyroiditis: en systematisk gennemgang og en meta-analyse. skjoldbruskkirtlen. 2010;20(10):1163-1173.
- ↑ Hvad du gerne vil vide om hypothyroidisme - mangel på skjoldbruskkirtelhormoner. Information til patienter med hypothyroidisme. Fadeev V. V. Doctor of Medical Sciences, Professor ved Institut for Endokrinologi, MMA opkaldt efter. I. M. Sechenov - Tironet. Russisk medicinsk server . Hentet 23. juli 2014. Arkiveret fra originalen 28. juli 2014.
- ↑ Volpe R. Autoimmun thyroiditis. i Werner og Ingbar "ps The thyroid. - Lippincott Company, Philadelphia - 1991 - P. 921-924.
- ↑ 2012 ATA/AACE retningslinjer for hypothyroidisme hos voksne (link ikke tilgængeligt)
- ↑ Selentilskud hos patienter med autoimmun thyroiditis reducerer koncentrationer af thyreoideaperoxidaseantistoffer. Roland Gartner, Barbara CH Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias WA Angstwurm Department of Endocrinology, Medizinische Klinik Innenstadt, University of München, München, Tyskland - The Journal of clinical endocrinology and metabolism 2002; 87: 1687-1691, PMID 11932302 .
- ↑ van Zuuren EJ , Albusta AY , Fedorowicz Z. , Carter B. , Pijl H. Selentilskud til Hashimoto's Thyroiditis: Summary of a Cochrane Systematic Review. (engelsk) // European Thyroid Journal. - 2014. - Marts ( bind 3 , nr. 1 ). - S. 25-31 . - doi : 10.1159/000356040 . — PMID 24847462 .
- ↑ Stranges S. , Marshall JR , Natarajan R. , Donahue RP , Trevisan M. , Combs GF , Cappuccio FP , Ceriello A. , Reid ME . Effekter af langsigtet selentilskud på forekomsten af type 2-diabetes: et randomiseret forsøg. (engelsk) // Annals Of Internal Medicine. - 2007. - 21. august ( bind 147 , nr. 4 ). - S. 217-223 . - doi : 10.7326/0003-4819-147-4-200708210-00175 . — PMID 17620655 .
Links
- Lebedev D., endokrinolog og forsker ved Institut for Endokrinologi, N.N. V.A. Almazova Hvad er autoimmun thyroiditis (AIT), og hvordan behandles det? // "Medfront"
 Ordbøger og encyklopædier | |
|---|---|
| I bibliografiske kataloger |