Ketoacidose

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 17. august 2021; checks kræver 2 redigeringer .
diabetisk ketoacidose

Den kemiske struktur af tre ketonstoffer: acetone , acetoeddikesyre og beta-hydroxysmørsyre [1] .
ICD-10 E 10,1 , E 11,1 , E 12,1 , E 13,1 , E 14,1
ICD-9 250,1
SygdommeDB 29670
eMedicin med/102 

Diabetisk ketoacidose ( ketoacidose ) er en variant af metabolisk acidose forbundet med nedsat kulhydratmetabolisme som følge af insulinmangel : en høj koncentration af glukose og ketonstoffer i blodet (betydeligt overskridende fysiologiske værdier), dannet som følge af øget nedbrydning af fedtsyrer ( lipolyse ) og deaminering af aminosyrer. Hvis kulhydratmetabolismeforstyrrelser ikke stoppes rettidigt, udvikler diabetisk ketoacidotisk koma.

Ikke- diabetisk ketoacidose ( acetonemisk syndrom hos børn , cyklisk acetonemisk opkastningssyndrom , acetonemisk opkastning ) - et sæt symptomer forårsaget af en stigning i koncentrationen af ​​ketonstoffer i blodplasmaet - en patologisk tilstand, der hovedsageligt opstår i barndommen, manifesteret af stereotype gentagne episoder med opkastning, skiftende perioder med fuldstændig velvære. Det udvikler sig som følge af fejl i kosten (lange sultne pauser eller overdreven forbrug af fedtstoffer), såvel som på baggrund af somatiske, smitsomme, endokrine sygdomme og CNS-skader. Der er primære (idiopatiske) - forekommer i 4 ... 6% af børn i alderen 1 til 12 ... 13 år og sekundær (på baggrund af sygdomme) acetonemisk syndrom .

Normalt, i den menneskelige krop, som et resultat af hovedmetabolismen , dannes ketonstoffer konstant og udnyttes af væv (muskler, nyrer) :

Som et resultat af dynamisk balance er deres koncentration i blodplasma normalt ringe.

Prævalens

Diabetisk ketoacidose rangerer først blandt akutte komplikationer af endokrine sygdomme, dødeligheden når 6-10%. Det er den mest almindelige dødsårsag hos børn med insulinafhængig diabetes mellitus [2] . Alle tilfælde af denne tilstand kan opdeles i to grupper:

Således er de patofysiologiske forskelle mellem disse tilstande reduceret til sværhedsgraden af ​​metaboliske lidelser [3] .

Ætiologi

Den mest almindelige årsag til svær ketoacidose er type 1-diabetes . Diabetisk ketoacidose opstår på grund af en absolut eller relativ mangel på insulin , der udvikler sig over timer eller dage [2] .

I. Hos patienter med nyligt diagnosticeret insulinafhængig diabetes mellitus er delvis eller fuldstændig mangel på endogent insulin forårsaget af døden af ​​betaceller i pancreas-øerne . II. Hos patienter, der får insulininjektioner, kan årsagerne til ketoacidose være: 1. forkert behandling (ordinering af for små doser insulin); 2. overtrædelse af regimet for insulinbehandling (manglende injektioner, udløbet insulinpræparat); 3. en kraftig stigning i behovet for insulin hos patienter med insulinafhængig diabetes mellitus: a) infektionssygdomme: sepsis (eller urosepsis); lungebetændelse ; andre øvre luftvejs- og urinvejsinfektioner; meningitis ; bihulebetændelse ; paradentose ; cholecystitis , pancreatitis ; paraproctitis . b) samtidige endokrine lidelser: thyrotoksikose , Cushings syndrom , akromegali , fæokromocytom ; c) myokardieinfarkt , slagtilfælde ; d) traumer og/eller kirurgi; e) lægemiddelbehandling: glukokortikoider, østrogener (herunder hormonelle præventionsmidler); e) graviditet ; g) stress , især i teenageårene. I alle ovennævnte tilfælde skyldes en stigning i behovet for insulin øget sekretion af kontrainsulære hormoner - adrenalin ( noradrenalin ), kortisol , glukagon , væksthormon samt insulinresistens - et fald i vævsfølsomhed over for virkningen af insulin. III. Hos en fjerdedel af patienterne kan årsagen til udviklingen af ​​diabetisk ketoacidose ikke fastslås [2] .

Patogenese

I forhold med mangel på energi bruger den menneskelige krop glykogen og lagrede lipider . Reserverne af glykogen i kroppen er relativt små - omkring 500 ... 700 g, som et resultat af dets nedbrydning syntetiseres glucose . Det skal bemærkes, at hjernen , som er en lipidstruktur i struktur, modtager energi, hovedsageligt ved hjælp af glukose, og acetone er et giftigt stof for hjernen. . I forbindelse med denne funktion kan den direkte nedbrydning af fedt ikke give energi til hjernen. Da glykogenlagrene er relativt små og udtømte inden for få dage, kan kroppen levere energi til hjernen enten gennem gluconeogenese (endogen glucosesyntese) eller ved at øge koncentrationen af ​​ketonstoffer i det cirkulerende blod for at skifte andre væv og organer til et alternativ. energikilde. Normalt, med mangel på kulhydratmad, syntetiserer leveren ketonstoffer fra acetyl-CoA - ketose opstår, hvilket ikke forårsager elektrolytforstyrrelser (det er en variant af normen). Men i nogle tilfælde er dekompensation og udvikling af acidose (acetonemisk syndrom) også mulig.

Insulinmangel

1. Insulinmangel fører til hyperglykæmi med osmotisk diurese, dehydrering udvikler sig og plasmaelektrolytter går tabt . 2. Forøgelse af dannelsen af ​​endogen glucose - glykogenolyse (nedbrydningen af ​​glykogen til glucose) og gluconeogenese (syntesen af ​​glucose fra aminosyrer dannet under nedbrydningen af ​​proteiner) forstærkes. Derudover aktiveres lipolyse, hvilket medfører en stigning i niveauet af frie fedtsyrer og glycerol, hvilket også bidrager til øget glukoseproduktion. 3. Et yderligere bidrag til stigningen i niveauet af glukose i blodplasmaet ydes af: 4. Som reaktion på et fald i energiforsyningen af ​​organer og væv (glukose kan ikke trænge ind i celler uden insulin) , begynder leveren en øget syntese af ketonstoffer [4] (ketogenese) - ketonæmi udvikler sig, som skrider frem på grund af et fald i vævs udnyttelse af ketonstoffer. Der er en lugt af "acetone" i udåndingsluften. Den stigende koncentration af ketonstoffer i blodet overvinder nyretærsklen, hvilket fører til ketonuri, nødvendigvis ledsaget af øget udskillelse af elektrolytter (kationer). 5. Mangel på baser: ukontrolleret produktion af ketonstoffer fører til udtømning af den alkaliske reserve brugt på deres neutralisering - acidose udvikler sig [2] .

Rollen af ​​kontrainsulinhormoner

  1. Adrenalin , kortisol og væksthormon (GH) hæmmer insulin - medieret glukoseudnyttelse af muskler.
  2. Adrenalin, glukagon og cortisol øger glykogenolyse og glukoneogenese .
  3. Adrenalin og væksthormon øger lipolysen .
  4. Adrenalin og væksthormon undertrykker den resterende sekretion af insulin [2] .

Klinik

Ketoacidose er en konsekvens af vedvarende dekompenseret diabetes mellitus og udvikler sig med et alvorligt, labilt forløb på baggrund af:

Det kliniske billede er karakteriseret ved symptomer på alvorlig dekompensation af sygdommen:

Diabetisk ketoacidose er en nødsituation, der kræver indlæggelse af patienten. Ved utidig og utilstrækkelig terapi udvikles diabetisk ketoacidotisk koma.

Diagnostik

Ketonstoffer er syrer, og deres absorptions- og syntesehastighed kan variere betydeligt; der kan opstå situationer, hvor syre-base-balancen forskydes på grund af den høje koncentration af ketosyrer i blodet, metabolisk acidose udvikles . Det er nødvendigt at skelne mellem ketose og ketoacidose, med ketose er der ingen elektrolytforandringer i blodet, og dette er en fysiologisk tilstand. Ketoacidose er en patologisk tilstand, hvis laboratoriekriterier er et fald i blodets pH-værdi under 7,35 og en koncentration af standardblodserumbicarbonat på mindre end 21 mmol/l.

Behandling

Ketosis

Terapeutisk taktik koger ned til at eliminere årsagerne, der provokerede ketose, begrænse fedtstoffer i kosten, ordinere alkaliske drikke (alkalisk mineralvand, sodavandsopløsninger). Det anbefales at tage methionin, essentiale, enterosorbenter, enterodesis (opløs 5 g i 100 ml kogt vand, drik 1-2 gange). Hvis ketose ikke elimineres efter ovenstående foranstaltninger, ordineres en yderligere injektion af korttidsvirkende insulin (efter anbefaling af en læge!). Hvis patienten brugte insulin i én injektion om dagen, er det tilrådeligt at skifte til intensiveret insulinbehandling. Anbefal cocarboxylase (intramuskulært), splenin (intramuskulært) i et forløb på 7 ... 10 dage. Det er tilrådeligt at ordinere alkaliske rensende lavementer. Hvis ketose ikke forårsager nogen særlig gener, er hospitalsindlæggelse ikke nødvendig - om muligt udføres de anførte aktiviteter hjemme under tilsyn af specialister.

Ketoacidose

Ved svær ketose og symptomer på progressiv dekompensation af diabetes mellitus har patienten behov for indlæggelsesbehandling. Sammen med ovenstående foranstaltninger justeres insulindosis i overensstemmelse med niveauet af glykæmi, de skifter til introduktion af kun korttidsvirkende insulin (4 ... .

Patienter med alvorlige former for diabetisk ketoacidose, stadier af prækoma behandles efter princippet om diabetisk koma.

Forecast

Med rettidig korrektion af biokemiske lidelser - gunstig. Med utidig og utilstrækkelig behandling passerer ketoacidose gennem et kort stadium af prækoma til diabetisk koma .

Forebyggelse

Se også

Noter

  1. ↑ Tyukavkina N.A., Baukov Yu.I. Bioorganisk kemi.- M.: Medicin, 1985.- 480 s.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Endokrinologi / Udg. N. Lavina. Om. fra engelsk. - 1. udg. - M . : Praksis, 1999. - S. 803-819. — 1128 s. - ("Udenlandske praktiske vejledninger til medicin"). — 10.000 eksemplarer.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  3. ↑ 1 2 Klinisk diabetologi / Efimov A. S., Skrobonskaya N. A. - 1. udg. - K . : Sundhed, 1998. - S. 259-262. - 320 sek. - 3000 eksemplarer.  — ISBN 5-311-00917-9 .
  4. ↑ Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologisk kemi: Lærebog / Pod. udg. acad. USSR Academy of Medical Sciences S.S. Debova - 2. udg., revideret. og tilføj - M .: Medicin, - 1990. - 528 s. ISBN 5-225-01515-8

Links