Blodgruppe - en beskrivelse af de individuelle antigene egenskaber af erytrocytter , bestemt ved hjælp af metoder til at identificere specifikke grupper af kulhydrater og proteiner inkluderet i erytrocytmembranerne .
Hos mennesker er flere systemer af antigener blevet opdaget i forskellige blodgrupper. Blodgrupper skelnes både hos dyr og hos mennesker [1] [2] .
Fra 2021 er der ifølge International Society for Blood Transfusion blevet identificeret 43 blodgruppesystemer hos mennesker [3] . Af disse er AB0- og Rh-faktorsystemerne af størst betydning i anvendt medicin og er oftest bestemt. Men andre systemer af blodgrupper er også vigtige, da forsømmelse af dem i nogle tilfælde kan føre til alvorlige konsekvenser og endda død for modtageren.
Nummerering (ISBT) |
Navn på blodtypesystemet |
Forkortelse _ |
Åbningsår _ |
Antigener | Locus | Antal blodgrupper i systemet |
Epitop eller bærer, noter |
---|---|---|---|---|---|---|---|
001 | AB0 | AB0 | 1900 | 9 q34.2 Arkiveret 5. juni 2020 på Wayback Machine | 4: 0αβ (I), Aβ (II), Ba (III), ABо (IV) | Kulhydrater ( N-acetylgalactosamin , galactose ). Antigener A, B og H forårsager for det meste IgM antigen-antistof reaktioner, selvom anti-H er sjælden, se Hh antigen system ( Bombay Phenotype , ISBT #18) | |
002 | MNS'er | MNS | 1927 | 48 | 4 q31.21 | 9: MNSS, MNSs, MNss, MMSS, MMSs, MMss, NNSS, NNSs, NNss | GPA/GPB (glycophorin A og B). Større antigener M, N, S, s |
003 | P1PK | P | 1927 | 3 | 3 q26.1 , 22 q13.2 | 4: P1 , P2 , Pk , p | Glycolipid |
004 | Rh faktor | Rh | 1940 | 54 | 1 s36. 11 , 15 q26.1 | 2 ( ved antigen Rh 0 (D) ): Rh+, Rh- | Protein. Antigener C, c, D, E, e (antigen "d" mangler, symbolet "d" angiver fravær af D) |
005 | Luthersk _ _ _ _ | LU | 1946 | 22 | 19 q13.22 | 3 | BCAM -protein (tilhører immunoglobulinsuperfamilien ). Består af 21 antigener |
006 | Kell -Cellano ( eng. Kell -Cellano) | KELL | 1946 | 32 | 7q34 _ | 3: Kk, kk, kk | Glycoprotein. K 1 kan forårsage hæmolytisk gulsot hos den nyfødte (anti-Kell) , hvilket kan være en alvorlig trussel.
K2 _ |
007 | Lewis _ _ _ _ | LE | 1946 | 6 | 19 s13.3 | ? | Kulhydrat ( fucose- rester ). De vigtigste antigener Le a og Le b er forbundet med vævsadskillelse af ABH-antigenet |
008 | Duffy _ _ _ _ | fy | 1950 | 6 | 1 q23.2 | 4: Fy (a+b+), Fy (a+b-), Fy (a-b+), Fy (ab-) | Protein (kemokinreceptor). De vigtigste antigener er Fy a og Fy b . Personer, der mangler Duffy-antigener, er immune over for malaria forårsaget af Plasmodium vivax og Plasmodium knowlesi |
009 | Kidd ( engelsk Kidd ) | Jk | 1951 | 3 | 18 q12.3 | 3: Jk (a+), Jk (b+), Jk (a+b+) | Protein (urea transporter). Større antigener Jka og Jk b |
010 | Diego _ _ _ _ | Di | 1955 | 22 | 17 q21.31 | 3: Di (a+b-), Di (a-b+), Di (ab-) | Glycoprotein (bånd 3, AE 1 eller anionbytning). Positivt blod findes kun blandt østasiatere og amerikanske indianere |
011 | Yt | Yt | 1956 | 2 | 7 q22.1 | 3: Yt (a+b-), Yt (a-b+), Yt (a+b+) | Protein (AChE, acetylcholinesterase ) |
012 | Xg | Xg | 1962 | 2 | X p22,32 | 2: Xg (a+), Xg (a-) | Glycoprotein |
013 | Scianna | SC | 7 | 1 p34.2 | ? | Glycoprotein | |
014 | Dombrock ( engelsk Dombrock ) | Gør | 1965 | 7 | 12 p12.3 | 2: Gør (a+), Gør (a-) | Glycoprotein (knyttet til cellemembranen med GPI eller glycosyl-phosphadityl-inositol) |
015 | Colton | co | 3 | 7 p14.3 | 3: Co (a+), Co (b+), Co (ab-) | Aquaporin 1 . Vigtige antigener Co(a) og Co(b) | |
016 | Landsteiner Wiener | LW | 3 | 19 s13.2 | 3: LW (a+), LW (b+), LW (ab-) | ICAM4 -protein (tilhører immunoglobulinsuperfamilien ) | |
017 | Chido/Rodgers | CH/RG | 9 | 6 p21,33 | ? | C4A C4B (komplementkomponent) | |
018 | Bombay | H | en | 19 q13.33 | 2: H+, H- | Kulhydrat ( fucose- rester ) | |
019 | XK | Kx | en | X p21,1 | 2: Kx+, kx- | Glycoprotein | |
020 | Gerbich | Ge | elleve | 2 q14.3 | ? | GPC / GPD (glycophoriner C og D) | |
021 | Cromer | Cr | 16 | 1 q32.2 | ? | Glycoprotein ( DAF eller CD55, kontrollerer C3- og C5-komplementfraktioner, forankret til membranen af GPI) | |
022 | Knop | Kn | 9 | 1 q32.2 | ? | Glykoprotein (CR1 eller CD35, komplement komponent receptor) | |
023 | indisk | I | fire | 11 s13 | ? | Glycoprotein ( CD44 celleadhæsion og migrationsreceptor) | |
024 | Okay | Okay | 3 | 19 s13.3 | ? | Glykoprotein ( CD147 ) | |
025 | Raph | RAPH | en | 11 s15,5 | ? | transmembran glycoprotein | |
026 | John-Milton-Hagen | JMH | 6 | 15 q24.1 | ? | Protein (hæftet til cellemembranen med GPI ) | |
027 | Ai ( Engelsk II ) | jeg | 1956 | 2 | 6 p24.3-p24.2 | 2: Jeg, jeg | Forgrenet (I) / uforgrenet (i) polysaccharid |
028 | Globoside | GLOB | en | 3 q26.1 | ? | Glycolipid | |
029 | GIL | GIL | en | 9 s13.3 | 2: GIL+, GIL- | Aquaporin 3 | |
030 | Rh-associeret glykoprotein (Rhnull) | RHAG | 3 | 6 p12.3 | ? | ||
031 | FORS | FORS | en | 9 | 2: FORS+, FORS- | ||
032 | Junior | jr | 4 q22.1 | 2: Jr+, Jr- | |||
033 | Langereis | Lan | en | 2 q35 | 2: Lan+, Lan- | ||
034 | VEL | Vel | en | 1 p36,32 | ? | ||
035 | CD59 | CD59 | en | 11 s13 | 2: CD59.1+, CD59.1- | ||
036 | Augustin | På | 2 | 6 p21.1 | ? | ||
037 | Kanno | KANNO | en | 20p13 | |||
038 | SID | SID | en | 17q21.32 | |||
039 | CTL2 | CTL2 | 2 | 19p13.2 | |||
040 | PEL | PEL | en | 13q32.1 | |||
041 | MAM | MAM | en | 19q13.33 | |||
042 | EMM | EMM | en | 4p16.3 | |||
043 | ABCC1 | ABCC1 | en | 16p13.11 |
Opdaget af videnskabsmanden Karl Landsteiner i 1900. Mere end 10 allelgener fra dette system er kendt: A¹, A², B og 0 osv. Genlocuset for disse alleler er placeret på den lange arm af kromosom 9 . Hovedprodukterne af de første tre gener - gener A¹, A² og B, men ikke gen 0 - er specifikke glycosyltransferase - enzymer , der tilhører klassen af transferaser . Disse glycosyltransferaser overfører specifikke sukkerarter - N-acetyl-D-galactosamin i tilfælde af A¹ og A2 type glycosyltransferaser, og D - galactose i tilfælde af B-type glycosyltransferase. I dette tilfælde binder alle tre typer af glycosyltransferaser det overførte kulhydratradikal til alfa-bindingsenheden af korte oligosaccharidkæder.
Glycosyleringssubstrater af disse glycosyltransferaser er især og i særdeleshed kun kulhydratdelene af glycolipider og glycoproteiner af erythrocytmembraner og i meget mindre grad glycolipider og glycoproteiner i andre væv og kropssystemer. Det er den specifikke glykosylering med glycosyltransferase A eller B af et af overfladeantigener af erytrocytter - agglutinogen - med et eller andet sukker (N-acetyl-D-galactosamin eller D-galactose), der danner et specifikt agglutinogen A eller B ( rus. B ).
Humant plasma kan indeholde anti-A- og anti-B-antistoffer (α-, β-heme- agglutininer ) , på overfladen af erytrocytter - antigener (agglutinogener) A og B, og af A- og anti-A-proteinerne, én og kun én er indeholdt, gælder det samme for proteinerne B og anti-B. Ved indholdet i blodet (ved transfusion) af både erytrocytter med A-antigener og anti-A-antistoffer i blodplasmaet sker der erytrocytagglutination , det samme sker ved tilstedeværelse af B-antigener og anti-B-antistoffer, dette er grundlaget for agglutinationsreaktionen ved bestemmelse af blodgruppen i AB0-systemet, når patientens blod og standardgruppespecifikke sera tages (indeholdende anti-A-antistoffer, indeholdende anti-B-antistoffer i en bestemt titer ) [4] .
Der er således 4 mulige kombinationer af fænotypen med 6 mulige genotyper: hvilken af dem der er karakteristisk for en given person bestemmer hans blodtype [5] [6] . Tilstedeværelsen af antigener på erytrocytter bestemmes af 3 typer gener: I A - dominant, koder for dannelsen af antigen A, I B - dominant, koder for dannelsen af antigen B, i 0 - recessiv, koder ikke for dannelsen af antigener :
Undergrupper forårsaget af forskelle i antigener A 1 , A 2 , A 3 ... A X og B 1 , B 2 ... B X påvirker ikke gruppetilhørsforhold, men kan spille en rolle ved bestemmelse af blodgruppen på grund af deres forskellige agglutinationsegenskaber. Så for eksempel de mest udtalte agglutinationsegenskaber af A 1 -antigenet og mindre almindelige A 3 - mindre, og når gruppen bestemmes med standardsera, kan det muligvis ikke bestemmes og føre til falske resultater, i sådanne tilfælde sera med højere antistoftitre anvendes.
Blodgrupper i AB0-systemet findes i forskellige nationaliteter og i forskellige regioner med forskellige frekvenser [7] [8] .
Nedarvning af blodgruppen i AB0-systemetPå grund af det faktum, at nedarvningen af blodgruppen i AB0-systemet forekommer i en codominant-recessiv type (2 forskellige dominante gener og 1 recessiv ), forekommer fænotypiske manifestationer som følger: i nærvær af et dominant gen vises dets tegn, ved tilstedeværelse af 2 dominante gener, tegn på begge gener, i fravær af dominante gener vises tegn på et recessivt gen [2] [6] [9] .
Den biologiske fars blodtype og genotype |
Blodtype og genotype af den biologiske mor | |||||
---|---|---|---|---|---|---|
gruppe 0 (I) gener i 0 i 0 |
gruppe A (II) gener I A I A |
gruppe A (II) gener I A i 0 |
gruppe B (III) gener I B I B |
gruppe B (III) gener I B i 0 |
gruppe AB (IV) gener I A I B | |
gruppe 0 (I) / gener i 0 i 0 | 0 (I) / i 0 i 0 | A (II) / I A i 0 | 0 (I) / i 0 i 0 eller A (II) / I A i 0 |
B (III) / I B i 0 | 0 (I) / i 0 i 0 eller B (III) / I B i 0 |
A (II) / I A i 0 eller B (III) / I B i 0 |
gruppe A (II) / gener I A I A | A (II) / I A i 0 | A (II) / I A I A | A (II) / I A i 0 eller A (II) / I A I A |
AB (IV) / I A I B | A (II) / I A i 0 eller AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A I A eller AB (IV) / I A I B |
gruppe A (II) / gener I A i 0 | 0 (I) / i 0 i 0 eller A (II) / I A i 0 |
A (II) / I A i 0 eller A (II) / I A I A |
0 (I) / i 0 i 0 eller A (II) / I A i 0 eller A (II) / I A I A |
B (III) / I B i 0 eller AB (IV) / I A I B |
0 (I) / i 0 i 0 eller A (II) / I A i 0 eller B (III) / I B i 0 eller AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A i 0 eller A (II) / I A I A eller B (III) / I B i 0 eller AB (IV) / I A I B |
gruppe B (III) / gener I B I B | B (III) / I B i 0 | AB (IV) / I A I B | B (III) / I B i 0 eller AB (IV) / I A I B |
B (III) / I B I B | B (III) / I B i 0 eller B (III) / I B I B |
B (III) / I B I B eller AB (IV) / I A I B |
gruppe B (III) / gener I B i 0 | 0 (I) / i 0 i 0 eller B (III) / I B i 0 |
A (II) / I A i 0 eller AB (IV) / I A I B |
0 (I) / i 0 i 0 eller A (II) / I A i 0 eller B (III) / I B i 0 eller AB (IV) / I A I B |
B (III) / I B i 0 eller B (III) / I B I B |
0 (I) / i 0 i 0 eller B (III) / I B i 0 eller B (III) / I B I B |
A (II) / I A i 0 eller B (III) / I B i 0 eller B (III) / I B I B eller AB (IV) / I A I B |
gruppe AB (IV) / gener I A I B | A (II) / I A i 0 eller B (III) / I B i 0 |
A (II) / I A I A eller AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A i 0 eller A (II) / I A I A eller B (III) / I B i 0 eller AB (IV) / I A I B |
B (III) / I B I B eller AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A i 0 eller B (III) / I B i 0 eller B (III) / I B I B eller AB (IV) / I A I B |
A (II) / I A I A eller B (III) / I B I B eller AB (IV) / I A I B |
Den anden forælders blodgruppe |
Blodtype hos en af forældrene | |||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
0 (I) | A(II) | A (II) med genotype [I A i 0 ] | B(III) | B (III) med genotype [I B i 0 ] | AB(IV) | |||||||
A (II) med genotype [I A I A ] | B (III) med genotype [I B I B ] | |||||||||||
0 (I) |
0 (I) - 100 % | 0 (I) - 25 % A (II) - 75 % [ I Ai 0 ] |
0 (I) - 50 % A (II) - 50 % [ I Ai 0 ] |
0 ( I ) - 25% B (III) - 75% [ IBi0 ] |
0 (I) - 50% B (III) - 50% [ IBi0 ] |
A (II) - 50 % [I Ai 0 ] B (III) - 50 % [I B i 0 ] | ||||||
A (II) - 100 % [I A i 0 ] | B (III) - 100 % [I B i 0 ] | |||||||||||
A (II) |
[I A i 0 ] [10] | [I A I A ] [10] | 0 (I) - 25 % A (II) - 75 % [ I Ai 0 ] |
0 (I) - 6,25 % A (II) - 93,75 % |
0 (I) - 25% A (II) - 50% [I Ai 0 ] A (II) - 25% [ IA I A ] |
A (II) - 50 % [I A i 0 ] A (II) - 50 % [I A I A ] |
0 (I) - 6,25 % A (II) - 18,75 % B (III) - 18,75 % AB (IV) - 56,25 % |
0 (I) - 25 % A (II) - 25 % [I Ai 0 ] B (III) - 25 % [I B i 0 ] AB (IV) - 25 % |
A (II) - 50 % [I A i 0 ] AB (IV) - 50 % |
A (II) - 50 % [I A i 0 ] / [I A I A ] B (III) - 12,5 % [I B i 0 ] AB (IV) - 37,5 % | ||
[I A i 0 ] [10] | [I A I A ] [10] | A (II) - 50 % [I A i 0 ] A (II) - 50 % [I A I A ] |
A (II) - 100 % [I A I A ] | B (III) - 50 % [I B i 0 ] AB (IV) - 50 % |
AB (IV) - 100 % | |||||||
B (III) |
[I B i 0 ] [10] | [I B I B ] [10] | 0 ( I ) - 25% B (III) - 75% [ IBi0 ] |
0 (I) - 6,25 % A (II) - 18,75 % B (III) - 18,75 % AB (IV) - 56,25 % |
0 (I) - 25 % A (II) - 25 % [I Ai 0 ] B (III) - 25 % [I B i 0 ] AB (IV) - 25 % |
B (III) - 50 % [I B i 0 ] AB (IV) - 50 % |
0 (I) - 6,25 % B (III) - 93,75 % |
0 (I) - 25% B (III) - 50% [I B i 0 ] B (III) - 25% [I B I B ] |
B (III) - 50 % [I B i 0 ] B (III) - 50 % [I B I B ] |
A (II) - 12,5 % [I A i 0 ] B (III) - 50 % [I B i 0 ]/[I B I B ] AB (IV) - 37,5 % | ||
[I B i 0 ] [10] | [I B I B ] [10] | A (II) - 50 % [I A i 0 ] AB (IV) - 50 % |
AB (IV) - 100 % | B (III) - 50 % [I B i 0 ] B (III) - 50 % [I B I B ] |
B (III) - 100 % [I B I B ] | |||||||
AB (IV) |
A (II) - 50 % [I Ai 0 ] B (III) - 50 % [I B i 0 ] |
A (II) - 50 % [I A i 0 ] / [I A I A ] B (III) - 12,5 % [I B i 0 ] AB (IV) - 37,5 % |
A (II) - 25 % [I Ai 0 ] A (II) - 25 % [I A I A ] B (III) - 25 % [I B i 0 ] AB (IV) - 25 % |
A (II) - 12,5 % [I A i 0 ] B (III) - 50 % [I B i 0 ]/[I B I B ] AB (IV) - 37,5 % |
A (II) - 25 % [I Ai 0 ] B (III) - 25 % [I B i 0 ] B (III) - 25 % [I B I B ] AB (IV) - 25 % |
A (II) - 25 % [I A I A ] B (III) - 25 % [I B I B ] AB (IV) - 50 % | ||||||
A (II) - 50 % [I A I A ] AB (IV) - 50 % |
B (III) - 50 % [I B I B ] AB (IV) - 50 % | |||||||||||
Procentsatserne i tabellen viser kun sandsynligheden for at et barn arver en blodtype i et par med disse blodtyper, er taget fra en elementær kombinatorisk beregning og bestemmer ikke den reelle procentdel af børn født i et bestemt par med sådanne blodtyper (bortset fra værdien af 100%). |
Kort fortalt er det følgende:
Bestemmelse af blodgruppering i henhold til AB0-systemet hos en person, ud over transfusiologiens behov , er også vigtig ved udførelse af en retsmedicinsk undersøgelse , især ved etablering af biologiske forældre til børn osv. Det er også muligt at bruge det i slægtsforskning . Før den udbredte introduktion af DNA-forskning i praksis , der var åbne i lang tid og kendetegnet ved lethed at bestemme, var de en af de vigtigste indikatorer i forskning. Definitionen af blodgruppe tillader dog ikke i alle tilfælde at give entydige svar [12] [13] .
Bestemmelse af blodgrupper i AB0-systemet er også vigtig ved transplantation under organ- og vævstransplantation, da antigenerne A og B er til stede ikke kun på erytrocytter, men også i en række andre celler i kroppen og kan forårsage gruppeinkompatibilitet.
Bestemmelse af blodgruppen i AB0-systemet ved hæmagglutinationI klinisk praksis bestemmes blodgrupper ved hjælp af monoklonale antistoffer . Samtidig blandes forsøgspersonens erytrocytter på en plade eller hvid plade med en dråbe standard monoklonale antistoffer ( anti-A og anti-B colikloner), og i tilfælde af fuzzy agglutination og i AB (IV) gruppen af det blod, der undersøges, tilsættes en dråbe isotonisk opløsning til kontrol . Forholdet mellem erytrocytter og tsolikloner: ~0,1 tsolikloner og ~0,01 erytrocytter. Resultatet af reaktionen vurderes efter tre minutter.
Agglutininer , der ikke er karakteristiske for denne blodtype, kaldes ekstragglutininer. De ses nogle gange i forbindelse med tilstedeværelsen af varianter af agglutinogen A og agglutinin α, mens α 1M og α 2 agglutininer kan fungere som ekstra-agglutininer.
Fænomenet extragglutininer, såvel som nogle andre fænomener, kan i nogle tilfælde forårsage uforenelighed af donorens og modtagerens blod i AB0-systemet, selvom grupperne falder sammen. For at udelukke en sådan intragruppe-inkompatibilitet af donorens blod og blodet fra modtageren af samme navn ifølge AB0-systemet, udføres en test for individuel kompatibilitet.
En dråbe af modtagerens serum (~0,1) og en dråbe af donorens blod (~0,01) påføres en hvid plade eller plade ved en temperatur på 15-25°C. Dråberne blandes sammen, og resultatet vurderes efter fem minutter. Tilstedeværelsen af agglutination indikerer uforeneligheden af donorens blod og modtagerens blod i AB0-systemet, på trods af at deres blodgrupper er af samme navn.
Navnet er givet ved navnet på næseaber [14] .
Rh-faktoren i blodet er et antigen ( lipoprotein ), der findes på overfladen af røde blodlegemer. Den blev opdaget i 1940 af Karl Landsteiner og A. Wiener. Omkring 85% af kaukasiere , 93% af negroider , 99% af mongoloider har en Rh-faktor og er følgelig Rh-positive [15] . Nogle nationaliteter kan have færre, for eksempel baskerne - 65-75%, berbere og beduiner - 70-82% [16] . De, der ikke har det, er Rh-negative, mens kvinder er 2 gange mere tilbøjelige end mænd [15] .
Rh-blod spiller en vigtig rolle i dannelsen af den såkaldte hæmolytiske gulsot hos nyfødte, forårsaget på grund af Rh-konflikten hos den immuniserede mor og føtale erytrocytter [17] .
Det er kendt, at Rh-blod er et komplekst system, der omfatter mere end 40 antigener, angivet med tal, bogstaver og symboler. De mest almindelige typer af Rh-antigener er D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) - de har også den mest udtalte antigenicitet. Rh-systemet har normalt ikke agglutininer af samme navn, men de kan opstå, hvis en person med Rh-negativt blod transfunderes med Rh-positivt blod.
Nedarvning af Rh-faktorenRh faktor antigener kodes af 6 tre- bundne gener på det første kromosom, som danner 8 haplotyper med 36 mulige variationer i manifestationen af genotypen, udtrykt i 18 varianter af den fænotypiske manifestation. Rh + betragtes som blod, når der er Rh 0 (D) antigener på erytrocytter, som består af underenheder Rh A , Rh B , Rh C , Rh D , som et resultat af hvilke antigen-antistof interaktioner er mulige selv i Rh + blod af forskellige mennesker, hvis forskellige underenheder er til stede på samme tid med lav ekspression af genet, der koder for dette antigen, kan det muligvis ikke påvises ved bestemmelse af Rh-faktoren. Rh- betragtes som personer, der mangler Rh 0 (D) antigener, men samtidig har andre Rh faktor antigener, og hos personer, der er donorer, anses Rh- kun for dem, der også mangler rh'(C), rh antigener " (E) De resterende Rh-antigener spiller ikke en væsentlig rolle. Det fuldstændige fravær af Rh-antigener er ekstremt sjældent og fører til patologien af røde blodlegemer.
Rh-faktoren nedarves på en autosomal dominant måde. Rh positiv er dominerende, Rh negativ er recessiv. Rh+ fænotypen manifesterer sig i både homozygote og heterozygote genotyper (++ eller +–), Rh- fænotypen manifesterer sig kun i den homozygote genotype (kun - -).
Et Rh- og Rh-par kan kun få børn med en Rh-fænotype. Et par af Rh + (homozygot ++) og Rh- kan få børn med kun Rh + fænotype. Et par Rh+ (heterozygot ±) og Rh- kan få børn med både Rh+ og Rh- fænotyper. Et Rh+ og Rh+ par kan få børn med både Rh+ og Rh- fænotyper (hvis begge forældre er heterozygote).
I øjeblikket er snesevis af blodgruppe antigene systemer blevet undersøgt og karakteriseret, såsom systemerne hos Duffy, Kell, Kidd, Lewis m.fl. Antallet af undersøgte og karakteriserede blodgruppesystemer vokser konstant.
KellKell-gruppesystemet (Kell) består af 2 antigener, der danner 3 blodgrupper (K-K, K-k, k-k). Antigener fra Kell-systemet er næstbedste i aktivitet efter Rhesus-systemet. De kan forårsage sensibilisering under graviditet, blodtransfusion; forårsage hæmolytisk sygdom hos nyfødte og blodtransfusionskomplikationer. [atten]
KiddGruppesystemet Kidd (Kidd) omfatter 2 antigener, der danner 3 blodgrupper: lk (a + b-), lk (A + b +) og lk (a-b +). Antigener fra Kidd-systemet har også isoimmune egenskaber og kan føre til hæmolytisk sygdom hos nyfødte og blodtransfusionskomplikationer. Det afhænger også af hæmoglobin i blodet.
DaffyDuffy-gruppesystemet omfatter 2 antigener, der danner 3 blodgrupper Fy (a+b-), Fy (a+b+) og Fy (a-b+). Antigener fra Duffy-systemet kan i sjældne tilfælde forårsage sensibilisering og blodtransfusionskomplikationer.
MNS'erMNSs gruppesystemet er et komplekst system; den består af 9 blodtyper. Antigenerne i dette system er aktive, de kan forårsage dannelsen af isoimmune antistoffer, det vil sige føre til uforenelighed under blodtransfusion. Der er kendte tilfælde af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, forårsaget af antistoffer dannet mod antigenerne i dette system.
Langereis og JuniorI februar 2012 opdagede forskere fra University of Vermont (USA), i samarbejde med japanske kolleger fra Røde Kors Blood Center og forskere fra det franske nationale institut for blodtransfusion, to nye "yderligere" blodgrupper, herunder to proteiner på overflade af røde blodlegemer - ABCB6 og ABCG2. Disse proteiner er klassificeret som transportproteiner (de deltager i overførslen af metabolitter, ioner inde og ude af cellen) [19] .
Vel-negativ gruppeDet blev først opdaget i begyndelsen af 1950'erne, da en patient, der led af tyktarmskræft efter gentagen blodtransfusion, begyndte en alvorlig reaktion med afvisning af donormateriale. I en artikel publiceret i det medicinske tidsskrift Revue D'Hématologie hed patienten fru Vehl. Senere viste det sig, at patienten efter den første blodtransfusion udviklede antistoffer mod et ukendt molekyle. Stoffet, der forårsagede reaktionen, kunne ikke bestemmes, og den nye blodtype blev navngivet Vel-negativ til ære for denne sag. Ifølge dagens statistikker forekommer en sådan gruppe i én person i 2500. I 2013 lykkedes det forskere fra University of Vermont at identificere stoffet, det viste sig at være et protein kaldet SMIM1. Opdagelsen af SMIM1-proteinet bragte antallet af undersøgte blodtyper til 33. [20]
Infusion af blod fra en inkompatibel gruppe kan føre til en immunologisk reaktion, agglutination (aggregering) af røde blodlegemer, som kan udtrykkes i hæmolytisk anæmi , nyresvigt , shock og død.
Oplysninger om blodgruppen i nogle lande indtastes i passet (inklusive i Rusland, efter anmodning fra pasindehaveren), for militært personel kan de indtastes på et militært ID og sys på tøj.
AB0-blodgruppekompatibilitetsteorien opstod ved blodtransfusionens begyndelse under Anden Verdenskrig under betingelser med en katastrofal mangel på donorblod. Donorer og modtagere af blod skal have "kompatible" blodtyper. I Rusland er det af sundhedsmæssige årsager og i fravær af blodkomponenter fra samme gruppe ifølge AB0-systemet (med undtagelse af børn) tilladt at transfusionere Rh-negativt blod fra 0 (I)-gruppen til modtageren med enhver anden blodgruppe i en mængde på op til 500 ml. Rh-negativ erytrocytmasse eller suspension fra donorer af gruppe A(II) eller B(III), i henhold til vitale indikationer, kan transfunderes til en modtager med AB(IV)-gruppe, uanset dennes Rh-tilknytning. I fravær af enkeltgruppeplasma kan modtageren transfunderes med plasma fra AB(IV)-gruppen [21] .
I midten af det 20. århundrede blev det antaget, at blodet fra 0 (I) Rh-gruppen var foreneligt med alle andre grupper. Mennesker med 0(I)Rh-gruppen blev betragtet som "universelle donorer", og deres blod kunne transfunderes til enhver i nød. I øjeblikket anses sådanne blodtransfusioner for acceptable i desperate situationer, men ikke mere end 500 ml.
Inkompatibiliteten af blod fra 0(I)Rh-gruppen med andre grupper blev observeret relativt sjældent, og denne omstændighed blev ikke taget behørigt hensyn til i lang tid. Tabellen nedenfor illustrerer, hvilke blodtyper folk kunne give/modtage blod ( kompatible kombinationer er markeret med et tegn). For eksempel kan ejeren af A(II)Rh−-gruppen modtage blod fra 0(I)Rh−- eller A(II)Rh−-gruppen og donere blod til personer, der har blod af AB(IV)Rh+, AB (IV)Rh−, A(II)Rh+ eller A(II)Rh−.
Siden anden halvdel af det 20. århundrede har blodtransfusion kun været tilladt for enkeltgruppepatienter. Samtidig reduceres indikationerne for fuldblodstransfusion væsentligt, hovedsageligt kun ved massivt blodtab. I andre tilfælde er det mere rimeligt og fordelagtigt at bruge blodkomponenter afhængigt af den specifikke patologi.
Modtager | Donor | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
O(I) Rh− | O(I) Rh+ | A(II) Rh− | A(II) Rh+ | B(III) Rh- | B(III) Rh+ | AB(IV) Rh− | AB(IV) Rh+ | |
O(I) Rh− | ![]() |
|||||||
O(I) Rh+ | ![]() |
![]() |
||||||
A(II) Rh− | ![]() |
![]() |
||||||
A(II) Rh+ | ![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
||||
B(III) Rh- | ![]() |
![]() |
||||||
B(III) Rh+ | ![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
||||
AB(IV) Rh− | ![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
||||
AB(IV) Rh+ | ![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Det er nu klart, at andre antigensystemer også kan forårsage uønskede virkninger ved blodtransfusion. [24] Derfor kan en af blodtransfusionstjenestens mulige strategier være at skabe et system til tidlig kryokonservering af deres egne blodceller for hver person.
Hvis en donor har Kell-antigenet, kan hans blod ikke transfunderes til en modtager uden Kell, så i mange transfusionsstationer kan sådanne donorer kun donere blodkomponenter, men ikke fuldblod.
PlasmakompatibilitetI blodet i gruppe I er gruppeantigener A og B af erytrocytter fraværende, eller deres antal er meget lille, derfor blev det tidligere antaget, at blod fra gruppe I kan transfunderes til patienter med andre grupper i et hvilket som helst volumen uden frygt, da agglutination af erytrocytter af det infunderede blod vil ikke forekomme. Gruppe I-plasma indeholder dog α- og β-agglutininer, og dette plasma kan kun administreres i et meget begrænset volumen, hvor donoragglutininerne fortyndes af recipientens plasma og agglutination af recipientens erytrocytter ikke forekommer (Ottenbergs regel). Gruppe IV(AB) plasma indeholder ikke agglutininer, så gruppe IV(AB) plasma kan transfunderes til modtagere af enhver gruppe (universel plasmadonation).
Modtager | Donor | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
O(I) | A(II) | B(III) | AB(IV) | |||||
O(I) | ![]() |
![]() |
![]() |
![]() | ||||
A(II) | ![]() |
![]() |
![]() |
![]() | ||||
B(III) | ![]() |
![]() |
![]() |
![]() | ||||
AB(IV) | ![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Blodtyper blev først opdaget af den østrigske læge Karl Landsteiner , som arbejdede ved det patologiske anatomiske institut ved universitetet i Wien (nu det medicinske universitet i Wien ). I 1900 opdagede han, at røde blodlegemer kan klæbe sammen (agglutinere), når de blandes i reagensglas med sera fra andre mennesker, og derudover agglutinerer noget menneskeblod også med blod fra dyr. [25] Han skrev:
Serum fra raske mennesker agglutinerer ikke kun med animalske erytrocytter, men ofte med mennesker og andre mennesker. Det er stadig uvist, om dette skyldes medfødte forskelle mellem mennesker eller er resultatet af en form for bakteriel skade. [26]
Dette var det første bevis på, at der eksisterer blodvariation hos mennesker. Året efter, 1901, gjorde han den utvetydige observation, at menneskelige erytrocytter kun agglutinerer med sera fra visse individer. Baseret på dette klassificerede han menneskeblod i tre grupper, nemlig gruppe A, gruppe B og gruppe C. Han fastslog, at gruppe A-blod agglutinerer med gruppe B, men aldrig med sin egen type. På samme måde agglutinerer type B-blod med type A. Type C-blod er anderledes ved, at det agglutinerer med både A og B. [27] Dette var opdagelsen af blodgrupper, for hvilke Landsteiner blev tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medicin i 1930 ( senere blev bogstavet C ændret til O til ære for det tyske Ohne , som betyder uden, nul eller nul). [28] AB-gruppen blev opdaget et år senere af Landsteiners elever Adriano Sturli og Alfred von Decastello. [29] [30]
I 1907 opdagede den tjekkiske læge Jan Jansky den 4. blodgruppe.
I 1927 opdagede Landsteiner sammen med Philip Levin MN-systemet af blodgrupper , [31] og P-systemet . [32] I 1940 opdagede Landsteiner og Wiener Rhesus-antigensystemet. Udviklingen af Coombs-testen i 1945, [33] fremkomsten af transfusiologi og forståelsen af ABO af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte førte til opdagelsen af flere blodtyper.
I en række tilfælde er der identificeret en sammenhæng mellem blodtypen og risikoen for at udvikle visse sygdomme (disposition).
Ifølge forskningsresultater offentliggjort i 2012 af en gruppe amerikanske videnskabsmænd ledet af prof. Lu Qi fra Harvard School of Public Health , personer med blodtype A (II), B (III) og AB (IV) er mere tilbøjelige til hjertesygdomme end mennesker med blodtype O (I): med 23 % for personer med blodtype AB (IV), med 11 % for personer med blodtype B (III) og med 5 % for personer med blodtype A (II) [34] .
Ifølge andre undersøgelser har personer med blodgruppe B (III) en flere gange lavere forekomst af pest. [35] Der er data om sammenhængen mellem blodgrupper og hyppigheden af andre infektionssygdomme (tuberkulose, influenza osv.). Hos personer, der er homozygote for antigener i den (første) blodgruppe 0 (I), er der 3 gange større sandsynlighed for at mavesår opstår. [36] Blodtypen i sig selv betyder selvfølgelig ikke, at en person nødvendigvis vil lide af en "karakteristisk" sygdom for hende.
Blodtype A (II) er forbundet med en øget risiko for tuberkulose . [37] [38]
Også forskere fra Karolinska Institutet i Sverige, baseret på resultaterne af en 35-årig undersøgelse, hvor mere end en million patienter deltog, konkluderer, at mennesker med blodtype 0 (I) er mindre modtagelige for kræft, dem med blodtype A (II) er mest tilbøjelige til at få mavekræft. , og ejere af B (III) og AB (IV) blodgrupper lider oftest af bugspytkirtelkræft. [39]
I øjeblikket er der oprettet databaser vedrørende sammenhængen mellem visse sygdomme og blodgrupper. I gennemgangen af den amerikanske naturmedicinske forsker Peter d'Adamo analyseres forholdet mellem onkologiske sygdomme af forskellige typer og blodtyper således [40] . Sundhed bestemmes af mange faktorer, og blodtype er blot en af markørerne . Den nærmest videnskabelige teori om D'Adamo, som har analyseret forholdet mellem sygelighed og blodgruppemarkører i mere end 20 år, bliver stadig mere populær. Han forbinder især den kost, der er nødvendig for en person med en blodtype, hvilket er en meget forenklet tilgang til problemet.
Land | O+ | A+ | B+ | AB+ | O− | A− | B− | AB− |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
I verden | 36,44 % | 28,27 % | 20,59 % | 5,09 % | 4,33 % | 3,52 % | 1,39 % | 0,40 % |
Australien [41] | 40 % | 31 % | otte % | 2 % | 9 % | 7 % | 2 % | en % |
Østrig [42] | tredive % | 33 % | 12 % | 6 % | 7 % | otte % | 3 % | en % |
Belgien [43] | 38 % | 34 % | 8,5 % | 4,1 % | 7 % | 6 % | 1,5 % | 0,8 % |
Brasilien [44] | 36 % | 34 % | otte % | 2,5 % | 9 % | otte % | 2 % | 0,5 % |
Storbritannien [45] | 37 % | 35 % | 9 % | 3 % | 7 % | 7 % | 2 % | en % |
Tyskland | 35 % | 37 % | 9 % | fire % | 6 % | 6 % | 2 % | en % |
Danmark [46] | 35 % | 37 % | otte % | fire % | 6 % | 7 % | 2 % | en % |
Canada [47] | 39 % | 36 % | 7,6 % | 2,5 % | 7 % | 6 % | 1,4 % | 0,5 % |
Kina [48] | 40 % | 26 % | 27 % | 7 % | 0,31 % | 0,19 % | 0,14 % | 0,05 % |
Israel [49] | 32 % | 32 % | 17 % | 7 % | 3 % | fire % | 2 % | en % |
Irland [50] | 47 % | 26 % | 9 % | 2 % | otte % | 5 % | 2 % | en % |
Island [51] | 47,6 % | 26,4 % | 9,3 % | 1,6 % | 8,4 % | 4,6 % | 1,7 % | 0,4 % |
Spanien [52] | 36 % | 34 % | otte % | 2,5 % | 9 % | otte % | 2 % | 0,5 % |
Holland [53] | 39,5 % | 35 % | 6,7 % | 2,5 % | 7,5 % | 7 % | 1,3 % | 0,5 % |
New Zealand [54] | 38 % | 32 % | 9 % | 3 % | 9 % | 6 % | 2 % | en % |
Norge [55] | 34 % | 40,8 % | 6,8 % | 3,4 % | 6 % | 7,2 % | 1,2 % | 0,6 % |
Peru [56] | 73,2 % | 18,9 % | 5,9 % | 1,5 % | 0,4 % | 0,3 % | 0 % | 0 % |
Polen [57] | 31 % | 32 % | femten % | 7,6 % | 6 % | 6 % | 2 % | en % |
Saudi-Arabien [58] | 48 % | 24 % | 17 % | fire % | fire % | 2 % | en % | 0,23 % |
USA [59] | 37,4 % | 35,7 % | 8,5 % | 3,4 % | 6,6 % | 6,3 % | 1,5 % | 0,6 % |
Tyrkiet [60] | 29,8 % | 37,8 % | 14,2 % | 7,2 % | 3,9 % | 4,7 % | 1,6 % | 0,8 % |
Finland [61] | 27 % | 38 % | femten % | 7 % | fire % | 6 % | 2 % | en % |
Frankrig [62] | 36 % | 37 % | 9 % | 3 % | 6 % | 7 % | en % | en % |
Estland [63] | tredive % | 31 % | tyve % | 6 % | 4,5 % | 4,5 % | 3 % | en % |
Sverige [64] | 32 % | 37 % | ti % | 5 % | 6 % | 7 % | 2 % | en % |
I Japan er data om blodgruppen i AB0-systemet meget brugt i hverdagen. Test og registrering af blodtype kaldes "ketsueki-gata" og tages meget alvorligt. De bruges, når man søger job, ved valg af venner og livspartnere. Enheder, der udfører en ekspresanalyse af blodgruppen "ved blodplet", findes ofte på togstationer, stormagasiner og restauranter.
Blod | |
---|---|
hæmatopoiesis | |
Komponenter | |
Biokemi | |
Sygdomme | |
Se også: Hæmatologi , Onkohæmatologi |
Transfusiologi | |
---|---|
blodtjeneste |
|
Blodtransfusion |
|
Blodkomponenter |
|
![]() | ||||
---|---|---|---|---|
|