Blodplader (fra græsk θρόμβος - koagel og κύτος - celle; forældet navn - blodplader) - små (2-9 mikron) ikke-nukleære, flade, farveløse blodceller dannet af megakaryocytter .
Normalområdet (99 % af den analyserede befolkning) for blodplader hos raske hvide mennesker er 150.000 til 450.000 pr. kubikmillimeter (mm 3 er lig med en mikroliter) eller 150-450 × 10 9 pr. liter.
Der er 5 typer blodplader:
1) ung (0-0,8%);
2) moden (90,1-95,1%);
3) gammel (2,2-5,6%);
4) former for irritation (0,8-2,3%);
5) degenerative former (0-0,2%).
Ikke-aktiverede blodplader, der cirkulerer i blodet, i den første tilnærmelse, er oblate sfæroider med et forhold mellem halvakser fra 2 til 8 og en karakteristisk størrelse på 2-4 μm i diameter [1]. Denne tilnærmelse bruges ofte til modellering af hydrodynamiske og optiske egenskaber af en population af blodplader, samt ved gendannelse af de geometriske parametre for individuelle målte blodplader ved hjælp af flowcytometrimetoder [2] . Dataene fra konfokalmikroskopi [3] indikerer, at ændringen i formen af en blodplade under dens aktivering er forbundet med en ændring i mikrotubulusringens geometri, som igen er forårsaget af en ændring i koncentrationen af calciumioner . Mere nøjagtige biofysiske modeller af blodpladeoverflademorfologi, der simulerer dens form ud fra de første principper, gør det muligt at opnå en mere realistisk blodpladegeometri i en rolig og aktiveret tilstand [4] end en oblatet sfæroid.
Blodplader udfører to hovedfunktioner:
Relativt for nylig er det blevet fastslået, at blodplader også spiller en vigtig rolle i heling og regenerering af beskadiget væv , og frigiver vækstfaktorer til beskadiget væv , der stimulerer celledeling og vækst . Vækstfaktorer er polypeptidmolekyler med forskellig struktur og formål. De vigtigste vækstfaktorer omfatter blodplade-afledt vækstfaktor (PDGF), transformerende vækstfaktor (TGF-β), vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), epitelvækstfaktor (EGF), fibroblastvækstfaktor (FGF), insulinlignende vækst . faktor (IGF) [5] .
Fysiologisk plasmakoncentration af blodplader - 180-360 * 10 9 blodplader pr. liter.
Et fald i antallet af blodplader i blodet kan føre til blødning. En stigning i deres antal fører til dannelse af blodpropper ( trombose ), som kan blokere blodkar og føre til patologiske tilstande såsom slagtilfælde, myokardieinfarkt, lungeemboli eller blokering af blodkar i andre organer i kroppen.
Blodplademangel eller sygdom kaldes trombocytopati, som enten kan være et fald i antallet af blodplader (trombocytopeni), en krænkelse af den funktionelle aktivitet af blodplader (trombastheni) eller en stigning i antallet af blodplader (trombocytose). Der er sygdomme, der reducerer blodplader, såsom heparin-induceret trombocytopeni eller trombotisk purpura , som normalt forårsager trombose i stedet for blødning.
På grund af unøjagtige beskrivelser, mangel på fotografisk teknik og forvirrende terminologi i den tidlige udvikling af mikroskopi, er tidspunktet for den første observation af blodplader ikke nøjagtigt kendt. Oftest tilskrives deres opdagelse Donna (1842, Paris), men der er beviser for, at de blev observeret af Anthony van Leeuwenhoek (1677, Holland). Udtrykket "blodplader" , der stadig foretrækkes i den engelsksprogede litteratur, blev introduceret af Bizzocero (1881, Torino), som også spillede en ledende rolle i at afsløre sammenhængen mellem blodplader og homøostase og trombose . Dette førte efterfølgende til fremkomsten af udtrykket "blodplade" (Deckhuizen, 1901), som blev det vigtigste i det russiske sprog. I engelsk litteratur bruges udtrykket udelukkende om nukleare blodplader hos ikke-pattedyr (trombocytter). Derudover kan udtrykket "Bizzocero's plaque" bruges i den russiske litteratur for blodplader.
Et træk ved en blodplade er dens evne til at aktivere - en hurtig og som regel irreversibel overgang til en ny tilstand. Næsten enhver forstyrrelse af miljøet, op til en simpel mekanisk stress, kan tjene som en aktiveringsstimulus. De vigtigste fysiologiske blodpladeaktivatorer er dog kollagen (hovedproteinet i den ekstracellulære matrix), thrombin (hovedproteinet i plasmakoagulationssystemet), ADP (adenosin diphosphat, som kommer fra ødelagte karceller eller udskilles af selve blodpladerne) og thromboxan A2 (en sekundær aktivator syntetiseret og frigivet af blodplader; dens yderligere funktion er at stimulere vasokonstriktion).
Aktiverede blodplader bliver i stand til at binde sig til skadestedet (adhæsion) og til hinanden (aggregering), og danner en prop, der okkluderer skaden. Derudover deltager de i plasmakoagulation på to hovedmåder - eksponering af prokoagulantmembranen og sekretion af α-granulat.
De indledende stadier af blodpladeaktivering under påvirkning af eksterne faktorer er forbundet ikke kun med udseendet af biokemiske markører, men også med morfologiske ændringer i blodpladens form. Som vist ved flowcytometri og elektronmikroskopi er det mest følsomme tegn på aktivering (når blodplader udsættes for ADP) morfologiske ændringer [6] . Udseendet af biokemiske og morfologiske ændringer, arrangeret efter graden af følsomhedsfald, er som følger: blodpladeformændring, konformationelle ændringer i glycoprotein IIb / IIIa, P-selektinekspression, phosphatidylserinekspression.
Normalt understøtter blodplademembranen ikke koagulationsreaktioner. Negativt ladede phospholipider, primært phosphatidylserin, er koncentreret på det indre lag af membranen, og phosphatidylcholin i det ydre lag binder koagulationsfaktorer meget værre. På trods af at nogle koagulationsfaktorer kan binde til ikke-aktiverede blodplader, fører dette ikke til dannelsen af aktive enzymkomplekser. Blodpladeaktivering fører formentlig til aktiveringen af scramblase -enzymet , som begynder at hurtigt, specifikt, bilateralt og ATP-uafhængigt overføre negativt ladede fosfolipider fra et lag til et andet. Som følge heraf etableres termodynamisk ligevægt, hvor koncentrationen af fosfatidylserin i begge lag udlignes. Derudover finder eksponeringen og/eller konformationsændringen af mange transmembrane proteiner i det ydre lag af membranen sted under aktivering, og de opnår evnen til specifikt at binde koagulationsfaktorer, hvilket accelererer reaktioner med deres deltagelse.
Blodpladeaktivering har flere grader, og ekspressionen af den prokoagulerende overflade er en af de højeste. Kun thrombin eller kollagen kan forårsage et så stærkt respons. En svagere aktivator, især ADP, kan bidrage til stærke aktivatorers arbejde. Imidlertid er de ikke i stand til selvstændigt at forårsage udseendet af fosfatidylserin; deres virkninger reduceres til en ændring i formen af blodplader, aggregering og delvis sekretion.
Blodplader indeholder flere typer granulat, hvis indhold udskilles under aktiveringsprocessen. Nøglen til koagulering er a-granulat indeholdende højmolekylære proteiner såsom faktor V og fibrinogen.
Kvalitative blodpladedefekter, der ligger til grund for et stort antal hæmoragiske diateser, er opdelt i følgende grupper:
Blod | |
---|---|
hæmatopoiesis | |
Komponenter | |
Biokemi | |
Sygdomme | |
Se også: Hæmatologi , Onkohæmatologi |
Transfusiologi | |
---|---|
blodtjeneste |
|
Blodtransfusion |
|
Blodkomponenter |
|
Tematiske steder | ||||
---|---|---|---|---|
Ordbøger og encyklopædier |
| |||
|