Blodplader

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 18. september 2020; checks kræver 18 redigeringer .

Blodplader (fra græsk θρόμβος  - koagel og κύτος - celle; forældet navn - blodplader) - små (2-9 mikron) ikke-nukleære, flade, farveløse blodceller dannet af megakaryocytter .

Dimension

Normalområdet (99 % af den analyserede befolkning) for blodplader hos raske hvide mennesker er 150.000 til 450.000 pr. kubikmillimeter (mm 3 er lig med en mikroliter) eller 150-450 × 10 9 pr. liter.

Former af blodplader

Der er 5 typer blodplader:

1) ung (0-0,8%);

2) moden (90,1-95,1%);

3) gammel (2,2-5,6%);

4) former for irritation (0,8-2,3%);

5) degenerative former (0-0,2%).

Morfologi af blodplader

Ikke-aktiverede blodplader, der cirkulerer i blodet, i den første tilnærmelse, er oblate sfæroider med et forhold mellem halvakser fra 2 til 8 og en karakteristisk størrelse på 2-4 μm i diameter [1]. Denne tilnærmelse bruges ofte til modellering af hydrodynamiske og optiske egenskaber af en population af blodplader, samt ved gendannelse af de geometriske parametre for individuelle målte blodplader ved hjælp af flowcytometrimetoder [2] . Dataene fra konfokalmikroskopi [3] indikerer, at ændringen i formen af ​​en blodplade under dens aktivering er forbundet med en ændring i mikrotubulusringens geometri, som igen er forårsaget af en ændring i koncentrationen af ​​calciumioner . Mere nøjagtige biofysiske modeller af blodpladeoverflademorfologi, der simulerer dens form ud fra de første principper, gør det muligt at opnå en mere realistisk blodpladegeometri i en rolig og aktiveret tilstand [4] end en oblatet sfæroid.

Funktioner

Blodplader udfører to hovedfunktioner:

  1. Dannelsen af ​​et blodpladeaggregat, en primær prop, der lukker skadestedet på karret;
  2. Giver dens overflade for at accelerere de vigtigste reaktioner af plasmakoagulation.

Relativt for nylig er det blevet fastslået, at blodplader også spiller en vigtig rolle i heling og regenerering af beskadiget væv , og frigiver vækstfaktorer til beskadiget væv , der stimulerer celledeling og vækst . Vækstfaktorer er polypeptidmolekyler med forskellig struktur og formål. De vigtigste vækstfaktorer omfatter blodplade-afledt vækstfaktor (PDGF), transformerende vækstfaktor (TGF-β), vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), epitelvækstfaktor (EGF), fibroblastvækstfaktor (FGF), insulinlignende vækst . faktor (IGF) [5] .

Fysiologisk plasmakoncentration af blodplader - 180-360 * 10 9 blodplader pr. liter.

Et fald i antallet af blodplader i blodet kan føre til blødning. En stigning i deres antal fører til dannelse af blodpropper ( trombose ), som kan blokere blodkar og føre til patologiske tilstande såsom slagtilfælde, myokardieinfarkt, lungeemboli eller blokering af blodkar i andre organer i kroppen.

Blodplademangel eller sygdom kaldes trombocytopati, som enten kan være et fald i antallet af blodplader (trombocytopeni), en krænkelse af den funktionelle aktivitet af blodplader (trombastheni) eller en stigning i antallet af blodplader (trombocytose). Der er sygdomme, der reducerer blodplader, såsom heparin-induceret trombocytopeni eller trombotisk purpura , som normalt forårsager trombose i stedet for blødning.

På grund af unøjagtige beskrivelser, mangel på fotografisk teknik og forvirrende terminologi i den tidlige udvikling af mikroskopi, er tidspunktet for den første observation af blodplader ikke nøjagtigt kendt. Oftest tilskrives deres opdagelse Donna (1842, Paris), men der er beviser for, at de blev observeret af Anthony van Leeuwenhoek (1677, Holland). Udtrykket "blodplader" , der stadig foretrækkes i den engelsksprogede litteratur, blev introduceret af Bizzocero (1881, Torino), som også spillede en ledende rolle i at afsløre sammenhængen mellem blodplader og homøostase og trombose .  Dette førte efterfølgende til fremkomsten af ​​udtrykket "blodplade" (Deckhuizen, 1901), som blev det vigtigste i det russiske sprog. I engelsk litteratur bruges udtrykket udelukkende om nukleare blodplader hos ikke-pattedyr (trombocytter). Derudover kan udtrykket "Bizzocero's plaque" bruges i den russiske litteratur for blodplader.

Deltagelse i afviklingen

Et træk ved en blodplade er dens evne til at aktivere - en hurtig og som regel irreversibel overgang til en ny tilstand. Næsten enhver forstyrrelse af miljøet, op til en simpel mekanisk stress, kan tjene som en aktiveringsstimulus. De vigtigste fysiologiske blodpladeaktivatorer er dog kollagen (hovedproteinet i den ekstracellulære matrix), thrombin (hovedproteinet i plasmakoagulationssystemet), ADP (adenosin diphosphat, som kommer fra ødelagte karceller eller udskilles af selve blodpladerne) og thromboxan A2 (en sekundær aktivator syntetiseret og frigivet af blodplader; dens yderligere funktion er at stimulere vasokonstriktion).

Aktiverede blodplader bliver i stand til at binde sig til skadestedet (adhæsion) og til hinanden (aggregering), og danner en prop, der okkluderer skaden. Derudover deltager de i plasmakoagulation på to hovedmåder - eksponering af prokoagulantmembranen og sekretion af α-granulat.

Sekvensen af ​​primære biokemiske og morfologiske ændringer ved aktivering

De indledende stadier af blodpladeaktivering under påvirkning af eksterne faktorer er forbundet ikke kun med udseendet af biokemiske markører, men også med morfologiske ændringer i blodpladens form. Som vist ved flowcytometri og elektronmikroskopi er det mest følsomme tegn på aktivering (når blodplader udsættes for ADP) morfologiske ændringer [6] . Udseendet af biokemiske og morfologiske ændringer, arrangeret efter graden af ​​følsomhedsfald, er som følger: blodpladeformændring, konformationelle ændringer i glycoprotein IIb / IIIa, P-selektinekspression, phosphatidylserinekspression.

Eksponering af den prokoagulerende membran

Normalt understøtter blodplademembranen ikke koagulationsreaktioner. Negativt ladede phospholipider, primært phosphatidylserin, er koncentreret på det indre lag af membranen, og phosphatidylcholin i det ydre lag binder koagulationsfaktorer meget værre. På trods af at nogle koagulationsfaktorer kan binde til ikke-aktiverede blodplader, fører dette ikke til dannelsen af ​​aktive enzymkomplekser. Blodpladeaktivering fører formentlig til aktiveringen af ​​scramblase -enzymet , som begynder at hurtigt, specifikt, bilateralt og ATP-uafhængigt overføre negativt ladede fosfolipider fra et lag til et andet. Som følge heraf etableres termodynamisk ligevægt, hvor koncentrationen af ​​fosfatidylserin i begge lag udlignes. Derudover finder eksponeringen og/eller konformationsændringen af ​​mange transmembrane proteiner i det ydre lag af membranen sted under aktivering, og de opnår evnen til specifikt at binde koagulationsfaktorer, hvilket accelererer reaktioner med deres deltagelse.

Blodpladeaktivering har flere grader, og ekspressionen af ​​den prokoagulerende overflade er en af ​​de højeste. Kun thrombin eller kollagen kan forårsage et så stærkt respons. En svagere aktivator, især ADP, kan bidrage til stærke aktivatorers arbejde. Imidlertid er de ikke i stand til selvstændigt at forårsage udseendet af fosfatidylserin; deres virkninger reduceres til en ændring i formen af ​​blodplader, aggregering og delvis sekretion.

Sekretion af α-granulat

Blodplader indeholder flere typer granulat, hvis indhold udskilles under aktiveringsprocessen. Nøglen til koagulering er a-granulat indeholdende højmolekylære proteiner såsom faktor V og fibrinogen.

Sygdomme

  1. Fører til et fald i antallet af blodplader i blodet
  2. Fører til en stigning i antallet af blodplader i blodet
    • Essentiel trombocytæmi

Tests til vurdering af den vaskulære-blodpladekomponent af hæmostase

Kvalitative blodpladedefekter, der ligger til grund for et stort antal hæmoragiske diateser, er opdelt i følgende grupper:

Se også

Noter

  1. MM Frojmovic, R. Panjwani. Geometri af normale pattedyrs blodplader ved kvantitative mikroskopiske undersøgelser  // Biophysical Journal. — 1976-09. - T. 16 , no. 9 . — S. 1071–1089 . — ISSN 0006-3495 . - doi : 10.1016/s0006-3495(76)85756-6 . Arkiveret fra originalen den 23. december 2018.
  2. Alexander E. Moskalensky, Maxim A. Yurkin, Valeri P. Maltsev, Elena D. Chikova, Galina A. Tsvetovskaya, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov. Nøjagtig måling af volumen og form af hvilende og aktiverede blodplader fra lysspredning  // Journal of Biomedical Optics. - 2013/01. - T. 18 , no. 1 . - S. 017001 . — ISSN 1083-3668 1560-2281, 1083-3668 . - doi : 10.1117/1.JBO.18.1.017001 . Arkiveret fra originalen den 3. april 2018.
  3. Karin Sadoul, Saadi Khochbin, Jin Wang, Arnold Fertin, Alexei Grichine. Motordrevet marginalbåndspoling fremmer celleformændring under blodpladeaktivering  //  J Cell Biol. — 2014-01-20. — Bd. 204 , udg. 2 . — S. 177–185 . — ISSN 0021-9525 1540-8140, 0021-9525 . - doi : 10.1083/jcb.201306085 . Arkiveret fra originalen den 23. december 2018.
  4. Alexander E. Moskalensky, Maxim A. Yurkin Valeri P. Maltsev, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov, Alena L. Litvinenko, Artem R. Muliukov. Metode til simulering af blodpladeform og dens udvikling under aktivering  //  PLOS Computational Biology. - 08-03-2018. — Bd. 14 , udg. 3 . - P. e1005899 . — ISSN 1553-7358 . - doi : 10.1371/journal.pcbi.1005899 . Arkiveret fra originalen den 23. december 2018.
  5. University of Michigan, USA. Blodpladerigt plasma: Myte eller virkelighed?  (engelsk) . Hentet 3. februar 2010. Arkiveret fra originalen 11. juli 2019.
  6. Rustem I. Litvinov, John W. Weisel, Izabella A. Andrianova, Alina D. Peshkova, Giang Le Minh. Differentiel følsomhed af forskellige markører for blodpladeaktivering med adenosindiphosphat   // BioNanoScience . — 2018-12-10. — S. 1–6 . — ISSN 2191-1630 2191-1649, 2191-1630 . - doi : 10.1007/s12668-018-0586-4 . Arkiveret fra originalen den 23. december 2018.

Litteratur