Lymfadenopati

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 14. januar 2020; checks kræver 9 redigeringer .
Lymfadenopati
ICD-10 I88 , L04 , R 59,1 _ _
ICD-9 289,1 - 289,3 , 683 , 785,6
SygdommeDB 22225
Medline Plus 001301
eMedicin ped/1333 
MeSH D008206
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Lymfadenopati ( novolat.  lymphadenopathia ; lymfe + anden græsk ἀδήν  - jern + -pati ) - en tilstand, der viser sig ved en stigning i lymfeknuder . Dette udtryk er enten en fungerende foreløbig diagnose , der kræver afklaring under yderligere klinisk undersøgelse, eller et ledende symptom på sygdommen.

Introduktion

Der er omkring 600 lymfeknuder i menneskekroppen, men normalt kan kun submandibulære, aksillære og inguinale lymfeknuder bestemmes ved palpation . Blandt de mange kliniske klassifikationer af lymfadenopati er den mest betydningsfulde opdelingen af ​​lymfadenopati i:

Hos patienter, der kommer til primær pleje, vil forekomsten af ​​lokaliseret og generaliseret lymfeknudepåvirkning være relativt konstant: 75 % lokaliseret lymfadenopati, 25 % generaliseret. Hos 1 % af patienter med lymfadenopati opdages efterfølgende en ondartet sygdom.

Ætiologi og patogenese

Infektionssygdomme, der oftest forekommer med involvering af lymfoidt væv.

Lægemidler, der forårsager lymfadenopatisyndrom:

Klinik

Det vigtigste symptom på lymfadenopati er en stigning i lymfeknuder, som kan være lokaliseret eller generaliseret. Yderligere symptomer kan omfatte:

Anamnese

En vigtig faktor til at bestemme årsagen til lymfadenopati er historie . Omhyggelig historie og epidemiologiske data tyder ofte på en sandsynlig årsag til lymfadenopatien.

Funktioner af den infektiøse anamnese.

Anamnese Sandsynlig diagnose
kontakt med katte cat scratch sygdom, toxoplasmose
At spise råt kød Toxoplasmose
Tuberkuloses historie Tuberkuløs lymfadenitis
Nylige blodtransfusioner eller transplantationer Cytomegalovirus, hepatitis B
Talrige afslappet sex HIV, syfilis, herpes, cytomegalovirus, hepatitis B
Intravenøs stofbrug HIV, endocarditis, hepatitis B

Funktioner af professionel anamnese.

Faglig historie Sandsynlig diagnose
Jægere, fiskere Tularæmi
Landarbejdere, slagteriarbejdere Erysipeloid

Funktioner af migrationshistorie

Migrationshistorie Sandsynlig diagnose
Arizona, det sydlige Californien, New Mexico, West Texas, det sydvestlige USA coccidioidomycosis
Sydøstlige og centrale USA, Sydøstasien, Indien, Kina, Kasakhstan, det nordlige Australien. byllepest, histoplasmose
Central- eller Vestafrika Afrikansk trypanosomiasis (sovesyge)
Central- eller Sydamerika Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sygdom)
Østafrika, Middelhavet, Kina, Latinamerika Cala Azar (leishmaniasis)
Mexico, Peru, Chile, Indien, Pakistan, Egypten, Indonesien tyfus

Klinisk undersøgelse

I nærvær af lokaliseret lymfadenopati er det nødvendigt at undersøge de områder, hvorfra lymfen strømmer ind i denne gruppe af lymfeknuder, for tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske sygdomme, hudlæsioner og tumorer. Det er også nødvendigt at omhyggeligt undersøge alle grupper af lymfeknuder, herunder ikke-tilstødende, for at udelukke generaliseret lymfadenopati. Dette vigtige diagnostiske trin bør udføres hos alle patienter med lokaliseret lymfadenopati, da kun 17 % af patienterne med generaliseret lymfadenopati opdages under den indledende undersøgelse. Det er nødvendigt at palpere de submandibulære, anteriore og posteriore cervikale, supraclavikulære, aksillære, inguinale lymfeknuder. I tilfælde af påvisning af forstørrede lymfeknuder skal følgende karakteristika bemærkes:

Størrelse

I de fleste tilfælde anses lymfeknudernes normale størrelse for at være en diameter på højst 1 cm. Ulnar lymfeknuden er mere end 0,5 cm og lyskeknuden er mere end 1,5 cm bør betragtes som patologisk. Størrelsen af ​​lymfeknuderne tyder ikke på en diagnose, men ifølge nogle rapporter er de mest mistænkelige for en ondartet læsion lymfeknuder større end 1 × 1 cm Hos børn er lymfeknuder forstørret mere end 2 cm i diameter langs med tilstedeværelsen af ​​ændringer i lunge-radiografi og fraværet af inflammatoriske sygdomme i øret, næsen, svælget kan indikere tilstedeværelsen af ​​en granulomatøs proces (f.eks. tuberkulose, cat scratch sygdom, sarkoidose ) eller malignitet (hovedsagelig lymfom ).

Ømhed

Med en hurtig stigning i lymfeknudens volumen strækkes dens kapsel, hvilket forårsager smerte. Smerter opstår også under en inflammatorisk proces med suppuration, men kan forekomme med blødning i lymfeknudens nekrotiske center med en ondartet læsion. Tilstedeværelsen eller fraværet af smerte er ikke et diagnostisk træk mellem godartede og ondartede sygdomme.

Konsistens

Lymfeknuder er tætte, ligesom en sten, typisk for en kræftlæsion, har en metastatisk karakter. Tætte elastiske lymfeknuder er mistænkelige for tilstedeværelsen af ​​lymfom. Blødere lymfeknuder er oftere resultatet af en infektiøs læsion eller inflammatorisk proces. Når bylden vises udsving. Udtrykket "buckshot" lymfeknuder bruges til at karakterisere flere små lymfeknuder under huden, de findes normalt hos børn i hoved og nakke med virussygdomme .

Kommunikation indbyrdes

En gruppe lymfeknuder, der ser ud til at være indbyrdes forbundne og skiftende som helhed, kaldes et konglomerat. Konglomerater af lymfeknuder findes ved benigne (f.eks. tuberkulose, sarkoidose, veneral lymfogranulom) og ondartede (kræftmetastaser, lymfom) sygdomme.

Lokalisering

Lymfeknudernes anatomiske position ved lokaliseret lymfadenopati gør det i mange tilfælde muligt at indsnævre søgningen i differentialdiagnostik. For eksempel er cat scratch sygdom karakteriseret ved beskadigelse af de cervikale og aksillære lymfeknuder, og ved seksuelt overførte infektioner, lyskelymfeknuder.

Lokalisering Drænet område Mulige årsager
Submandibulær Tunge, submandibulær spytkirtel, læber, mundhule, bindehinde. Læsioner i hoved og nakke, bihuler, ører, øjne, hud, svælg
subchin Underlæbe, mundbund, tungespids, kindhud Mononukleose syndrom, Epstein-Barr virus , cytomegalovirus, toxoplasmose.
Jugular Tunge, mandler, aurikel, parotis spytkirtel Pharyngitis , røde hunde
ryg cervikal Hud på hoved, hals, øvre ekstremiteter, brystvæg, cervikale og aksillære lymfeknuder Tuberkulose, lymfom, ondartede sygdomme i hoved og nakke, røde hunde
Occipital Hud på hoved og hals Lokale infektioner, røde hunde
Bag øret Ekstern auditiv meatus, auricle, hovedbund Lokale infektioner, røde hunde
Forreste øre Øjenlåg, bindehinde, temporal region, aurikel, ekstern auditiv kanal lokale infektioner
Højre supraklavikulær lymfeknude Mediastinum, lunger, spiserør Skader på lungerne, spiserøret
Venstre supraclavikulær lymfeknude Thoraxbur, bughule gennem thoraxkanalen. Lymfom, ondartet læsion af bughulen og retroperitonealt rum
aksillær Overekstremitet, brystvæg, mælkekirtel Infektioner, cat-cratch sygdom, lymfom, brystkræft, silikoneimplantater, brucellose, melanom
Cubital (albue) lymfeknude Albue underarm og hånd Infektioner, lymfom, sarkoidose, tularæmi, sekundær syfilis
Lyske Penis, pung, vulva, vagina, perineum, glutealregion, nedre abdominalvæg, analkanal, underekstremitet Infektioner i underekstremiteterne, seksuelt overførte infektioner (f.eks. herpes, gonoré, syfilis, chancroid, granuloma inguinal, lymfogranuloma venereum), lymfom, bækkenkræft, byllepest

Supraklavikulær lymfadenopati er oftest forbundet med malignitet. Udførelse af en Valsalva-test under palpation af de supraclavikulære lymfeknuder øger sandsynligheden for at opdage en forstørret lymfeknude. Lymfadenopati i den højre supraclavikulære region er ofte forbundet med tilstedeværelsen af ​​en ondartet tumor i mediastinum, lungerne og spiserøret.

De venstre supraclavikulære lymfeknuder (Virchows lymfeknude) modtager lymfe gennem thoraxkanalen fra brystet og bughulen, retroperitonealrummet, og deres stigning kan være et signal om skade på testiklerne, æggestokkene, nyrerne, bugspytkirtlen, prostata, maven eller galdeblæren .

En stigning i paraumbilical lymfeknuder kan være et tegn på en malign proces i bækkenet eller bughulen. Hos patienter med generaliseret lymfadenopati bør den kliniske undersøgelse fokusere på at lede efter tegn på systemisk sygdom. De mest værdifulde data er påvisning af udslæt, slimhindelæsioner, hepatomegali, splenomegali, ledskader. Splenomegali og lymfadenopati forekommer i mange sygdomme, herunder mononukleose-lignende syndrom, lymfatisk leukæmi, lymfom og sarkoidose.

Sygdom Diagnostiske fund Forskning
Mononukleose-lignende syndrom Svaghed, træthed, feber, leukocytose, lymfocytose, monocytose, atypiske mononukleære celler Serologiske tests: Paul-Bunnel test, HD/PBD test, Hoff og Bauer test
Infektiøs mononukleose (Epstein-Barr-virus) Splenomegali hos 50 %, makulopapulært, småplettet, rosenløst, papulært udslæt, som varer 1-3 dage, forsvinder sporløst Serologiske tests: Paul-Bunnel test, HD/PBD test, Hoff og Bauer test, analyse af IgM fraktion, antistoffer mod viralt capsid
Toxoplasmose Subfebril tilstand, 65 % forstørrelse af leveren, choreoretinitis, CNS-læsioner Antistoffer af IgM-familien mod toxoplasma-antigener
Cytomegalovirus Uudtalte symptomer Antistoffer mod cytomegalovirus, virologisk undersøgelse
Tidlige stadier af HIV-infektion ARI-lignende syndrom, udslæt Antistoffer i HIV
kat kradse sygdom Feber hos 30 % af patienterne, cervikal, aksillær lymfadenopati Klinisk, biopsi
Pharyngitis (stafylokok, streptokok) Feber, pharyngeal involvering, cervikal lymfadenopati Bakteriologisk undersøgelse af rødmen fra svælget
Tuberkuløs lymfadenitis Smertefri klumper af lymfeknuder Tuberkulindiagnostik, biopsi
Sekundær syfilis Udslæt Mikropræcipitationsreaktion, treponema pallidum immobiliseringsreaktion, RW
Hepatitis B Feber, kvalme, opkastning, gulsot Leverprøver, HBs-antigen
Kønslymfogranulom Smerter, konglomerering af lyskelymfeknuder Serologiske undersøgelser
chancroid Smertefrit sår, smertefulde lyskelymfeknuder Klinik, bakteriologisk metode
lupus erythematosus Gigt, sommerfugleudslæt, serositis, nyre-, lever-, CNS-dysfunktion Klinik, antinukleære antistoffer, komplementniveau
Rheumatoid arthritis Gigt Klinik, gigtfaktor
Lymfom Feber, nattesved, vægttab Biopsi
Lymfogranulomatose Undersøgelse af perifert blod, knoglemarv, Berezovsky-Reed-Sternberg-celler
Serum sygdom Feber, svaghed, artralgi, nældefeber, brug af fremmed serum i behandling Anamnese, klinik, undersøgelse af komplementsystemet, histologi - ophobninger af "skummende" makrofager omkring arterioler (granulomatøs læsion)
Sarcoidose Skader på lymfeknuderne i lungeroden, hudlæsioner Biopsi
Kawasaki sygdom Feber, konjunktivitis, udslæt, slimhindelæsioner Klinik
Lyme sygdom Erythema migrans (targetoid), gigt Anamnese (flåtbid), n-RIF, ELISA test, PCR
Mæslinger Feber, udslæt, conjunctivitis, hoste Klinik, Belsky-Filatov-Koplik pletter på slimhinden i kinderne, serologiske undersøgelser (RSK, RTGA, RIF) diagnostisk stigning i titer med 4 gange.
Røde hunde Udslæt Klinik, serologiske undersøgelser
Tularæmi Feber, sår på injektionsstedet Hæmokultur, serologisk undersøgelse
Brucellose Feber, svedtendens, svaghed Hæmokultur, serologisk undersøgelse
Pest Feber, ømme lymfeknuder, akut indtræden Hæmokultur, serologisk undersøgelse
Stills sygdom Feber, udslæt, gigt Klinik, reumatisk faktor, antinukleære antistoffer
Dermatomyositis Svaghed i lemmer, specifikke hudlæsioner Undersøgelse af muskelenzymer, elektromyografi, muskelbiopsi
Amyloidose Svaghed, vægttab Biopsi

Separate nosologiske former, manifesteret som et symptom på lymfadenopati

Udseendet af lymfadenopati er karakteristisk, især for følgende sygdomme:

Lymfadenitis

De aksillære og inguinale knuder er oftest påvirket. Sygdommen begynder med en smertefuld stigning og komprimering af de tilsvarende noder. De er mobile, ikke loddet til hinanden og den overliggende hud. Med progressionen af ​​inflammation dannes et tæt, monolitisk, meget smertefuldt infiltrat. Huden over den bliver ubevægelig, rød, varm, bliver senere tyndere, får en kirsebærfarve. Udsving vises, og pus bryder ud. Så er bylden ryddet, alle symptomer regresserer og genopretning sker. Afhængigt af fordelingen af ​​lymfadenitis observeres feber, kulderystelser, hovedpine, svedtendens, generel utilpashed, høj leukocytose og en stigning i ESR.

En lavvirulens infektion kan forårsage kronisk hypoplastisk lymfadenitis: let smertefulde forstørrede lymfeknuder ar over tid og bliver til faste knuder. Lymfadenitis kan kompliceres af byld , flegmon , flebotrombose, sepsis , lymfhostasis og elefantiasis .

Diagnostik. Akut overfladisk lymfadenitis er let at diagnosticere, især hvis der påvises et fokus på infektion og lymfangitis. Lymfadenitis skal skelnes fra byld, phlegmon, osteomyelitis, hidradenitis, pyodermi. Diagnose er hjulpet ved punktering, røntgenundersøgelse af det berørte område. Subakut og kronisk lymfadenitis skal skelnes fra tuberkulose, mykobakteriose, syfilis, lymfogranulomatose, tumormetastaser, blodsygdomme.

Tuberkulose i lymfeknuderne

Det er mere almindeligt diagnosticeret hos børn og unge, sjældnere hos voksne og ældre. De cervikale og submandibulære lymfeknuder er oftere påvirket, sjældnere - aksillær, ekstremt sjældent - inguinal og albue. De berørte lymfeknuder er forstørrede op til 1,5 cm i diameter og mere, bløde eller tætte i konsistensen.

Sygdommen kan begynde akut, med høj feber og alvorlig forgiftning, mens den inflammatoriske proces spreder sig fra lymfeknuderne til underhuden og huden. Når omgivende væv er involveret i processen, dannes tætte, store, inaktive pakker af noder. Manglende behandling fører til suppuration: huden over lymfeknuderne bliver hyperæmisk, svingninger opstår, pus bryder ud, og fistler, der ikke heler i lang tid, dannes. Det kroniske tuberkuloseforløb af de ydre lymfeknuder manifesteres af tætte formationer af noder, nogle gange en kæde af små knuder.

Der er tre former for tuberkuløs lymfadenitis:

  • infiltrativ
  • sagesløs
  • induktiv.

Den infiltrative form er karakteriseret ved en let stigning i lymfeknuder og deres tætte konsistens. Oftere er en gruppe lymfeknuder påvirket. Det forløber positivt, kun hyperplasi af lymfoidvævet er tilbage. Med kaseøs form påvirkes flere grupper af lymfeknuder. Lymfeknuder gennemgår osteagtig nekrose, med suppuration, dannelse af fistler og sår. Strømmen er tung.

Indurative (fibrøse) danner et udbytte i lang tid, med det bestemmes tætte lymfeknuder med forstening , ar på huden efter helede fistler. Denne form er oftere resultatet af en kaseøs form, sjældnere en infiltrativ form. På den del af blodet i akut forløb og i perioden med forværring af lymfadenitis er der en øget ESR, moderat udtalt leukocytose med et stikskifte og monocytose.

Diagnose af tuberkulose i perifere knuder består af anamnese (kontakt med patienter med tuberkulose, tuberkulose i lungerne og andre organer, ar på halsen, øjensygdom), objektive data, tuberkulindiagnostik (skarpt positiv test), påvisning af Mycobacterium tuberculosis i pus , ved punktering af lymfeknuder, cytologiske undersøgelsespunkter og histologisk analyse af biopsimateriale.

Resultatet af sygdommen afhænger af aktualiteten af ​​diagnosen, formen for lymfadenitis og effektiviteten af ​​behandlingen. Med et gunstigt forløb falder og fortykkes lymfeknuderne (nogle gange med den efterfølgende dannelse af forstenninger i dem ), fistlerne lukker. Fistulære former ender med skæmmende skleroserede eller keloide ar.

Undersøgelse af en patient med mistanke om tuberkulose bør baseres på et obligatorisk diagnostisk minimum, som skal udføres på tidspunktet for den indledende behandling. Et yderligere diagnostisk minimum og et valgfrit diagnostisk minimum udføres i en specialiseret medicinsk institution.

Infektiøs mononukleose

Infektiøs mononukleose er en virussygdom forårsaget af Epstein-Barr-virus. Inkubationsperioden varierer fra 4 til 15 dage (normalt omkring en uge). Sygdommen begynder normalt akut. På 2.-4. sygdomsdagen når feber og symptomer på generel forgiftning deres største sværhedsgrad. Fra de første dage opstår svaghed, hovedpine , myalgi og artralgi, lidt senere - ondt i halsen ved synkning. Kropstemperatur 38-40 ºС. Feberens varighed er 1-3 uger, sjældent længere. Tonsillitis vises fra de første dage af sygdommen eller udvikler sig senere på baggrund af feber og andre manifestationer af sygdommen (fra den 5-7. dag). Det kan være katarralt, lakunært eller ulcerativt-nekrotisk med dannelse af fibrinøse film (som nogle gange minder om difteri). Nekrotiske ændringer i svælget er især udtalte hos patienter med signifikant agranulocytose.

Lymfadenopati ses hos næsten alle patienter. Submandibulære og posteriore cervikale lymfeknuder påvirkes oftere, sjældnere - aksillær, inguinal, cubital. Ikke kun perifere lymfeknuder påvirkes. Hos nogle patienter kan der observeres et ret udtalt billede af akut mesadenitis. Eksantem observeres hos 25 % af patienterne. Tidspunktet for udslættets udseende og karakter varierer meget. Oftere vises det på 3. - 5. sygdomsdag, kan have en maculo-papulær (morbilliform) karakter, småplettet, roseoløs, papulær. Elementer af udslæt varer 1-3 dage og forsvinder sporløst. Fra 3.-5. sygdomsdag har næsten alle patienter en forstørret lever og milt, stigningen vedvarer i op til 3-4 uger. Ændringer i leveren er især udtalte i ikteriske former for infektiøs mononukleose. Indholdet af serumbilirubin stiger, aktiviteten af ​​aminotransferaser, især AST, øges, aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase øges. Hos voksne med infektiøs mononukleose skal der udføres en test for antistoffer mod HIV.

Rubella infektion

I lang tid omfattede karakterisering af røde hunde kun beskrivelser af klinisk diagnosticerede tilfælde af sygdommen. Med udviklingen af ​​specifikke diagnostiske metoder blev det muligt at supplere eksisterende ideer om det kliniske billede af røde hunde med en præcist etableret diagnose. Typiske former for røde hunde er i de fleste tilfælde karakteriseret ved et vist cyklisk sygdomsforløb med ændring i inkubationsperioder, prodromal, udslæt og rekonvalescens.

Inkubationsperioden er i gennemsnit 18±3 dage. Den prodromale periode observeres ikke konstant, den varer fra flere timer til 1-2 dage. Patienter i denne periode kan have milde symptomer på forgiftning i form af feber til subfebrile figurer, utilpashed, træthed, nogle gange døsighed og hovedpine. Sammen med dette kan der ofte også opstå milde katarrale fænomener: løbende næse eller tilstoppet næse, ondt i halsen, tør hoste, plettet enanthem på den bløde gane, hyperæmi i buerne og den bagerste svælgvæg. cervikale og occipitale lymfeknuder med deres moderate stigning og ømhed.

Den prodromale periode kan tydeligst konstateres hos voksne og ældre børn, da de er bedre i stand til at huske og analysere deres fornemmelser, og røde hunde er ofte mere alvorlige hos dem. Hos børn forekommer prodromalperioden kun hos 5% med en varighed på flere timer til 1-2 dage, mens den hos voksne - hos 40% og i de fleste tilfælde varede 2-3 dage eller mere.

Perioden med udslæt er konstant i typiske former for røde hunde og er mest udtalt. Det varer oftest 2-3 dage og er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​exanthema, nogle gange - milde symptomer på forgiftning og milde katarrale fænomener. Ganske ofte er der en læsion af de occipitale og posteriore cervikale lymfeknuder.

Afhængigt af tilstedeværelsen af ​​de vigtigste kliniske symptomer i denne periode kan der skelnes mellem tre varianter af sygdommen. Den første - med tilstedeværelsen af ​​kun udslæt, den anden - med udslæt og feber, den tredje - med udslæt, temperaturreaktion og katarral fænomener.

Udslæt hos det overvejende antal patienter med røde hunde er lyserødt, småplettet, ret rigeligt, dets elementer er næsten lige store med jævne konturer mod en uændret baggrund. Det vises på samme tid og dækker allerede i løbet af den første dag ansigt, bryst, mave og lemmer. Nogle gange spredes udslættet på den anden sygdomsdag til ekstremiteterne, især de nederste. Den fremherskende lokalisering af udslættet er ekstensoroverfladerne, selvom det kan være ret rigeligt i bøjeområdet. Steder med naturlige folder påvirkes lidt eller forbliver endda fri for udslæt. I nogle tilfælde kan udslæt være ret lyst, stort, makulopapulært, med en tendens til at fusionere, dets ejendommelige variabilitet er muligt. Den første dag er den lys, stor, især i ansigtet, nogle steder er den makulopapulær og ligner mæslinger. På andendagen kan størrelsen af ​​udslættets elementer ændre sig - op til småplettet, svarende til udslæt med skarlagensfeber, og være lokaliseret både på ekstensor- og bøjefladen. På den tredje dag bliver udslættet blegt, bliver mindre rigeligt, er lokaliseret hovedsageligt på de ekstensoriske overflader af skuldre, underarme, i balderne og på yderlårene. Udslættet opstår normalt aldrig på håndflader og fodsåler. Udslættets forsvinden sker uden spor, som regel på den fjerde dag fra udslættet. Kun hos nogle patienter kan forblive bleg, kortvarig (inden for 2-3 dage) pigmentering, nogle gange utydelig marmorering af huden.

Lymfadenitis er et ret almindeligt symptom på røde hunde. Beskadigelse af de posteriore cervikale, occipitale, nogle gange parotis, forreste cervikale, popliteale, aksillære lymfeknuder er karakteristisk, stigningen, som som regel er moderat, kan være flere eller isoleret i form af en asymmetrisk læsion af en af ​​dem , nogle gange ledsaget af let smerte.

Katarral betændelse i slimhinderne i de øvre luftveje og bindehinden observeres med røde hunde inkonsekvent og er svagt udtrykt. Det viser sig normalt med en lejlighedsvis tør hoste, tilstoppet næse eller små mængder slim. Konjunktivitis udvikler sig sjældent, men i nogle tilfælde er der en let hævelse af øjenlågene, tåreflåd, fotofobi. Der kan være ændringer i slimhinderne i munden i form af let hyperæmi eller forekomsten af ​​enkelte små pletter på kindslimhinden, og kun i undtagelsestilfælde er hyperæmien i kindernes slimhinder mere udtalt. , med tilstedeværelsen af ​​et plettet enanthem på den bløde gane. Helt almindelige symptomer er mild hyperæmi i svælget og smerter ved synke. Symptomer på forgiftning opstår også med mellemrum og er oftest milde. Temperaturen kan være normal eller subfebril, men nogle gange er der ret udtalt feber (38-39ºС). Temperaturreaktionens varighed er normalt 1-3 dage. Selv ved en betydelig temperatur forekommer andre symptomer på forgiftning sjældent og varer i kort tid. Symptomer som hovedpine, opkastning, appetitløshed ses kun hos ældre børn og voksne.

Nederlaget for de indre organer med røde hunde forekommer som regel ikke. Nogle gange, på baggrund af en temperaturreaktion under auskultation, kan der være en let takykardi, en dæmpet 1 tone i spidsen af ​​hjertet. Ældre børn og voksne kan udvikle synovitis, ofte i form af skader på håndens små led, nogle gange ankel og håndled. Synovitis opstår fra den anden til den syvende dag af sygdommen, fortsætter benignt og slutter inden for tre til fire dage. Blodprøver i den første sygdomsuge afslører leukopeni eller en tendens til leukopeni. I leukocytblodformlen har de fleste patienter lymfocytose og neutropeni, udseendet af plasmaceller er ret karakteristisk, men det er ikke konstant. I anden sygdomsuge stiger antallet af leukocytter, men en betydelig del af patienterne kan have langvarige tendenser til leukopeni og lymfocytose.

Perioden med rekonvalescens med røde hunde forløber som regel jævnt uden nogen patologiske manifestationer.

Hodgkins lymfom eller lymfogranulomatose (ifølge ordre nr. 80 fra sundhedsministeriet i Republikken Hviderusland)

Den vigtigste manifestation af Hodgkins lymfom er en stigning i lymfeknuder. Fra det primære fokus, ved lymfogen metastase, spredes sygdommen til andre grupper af lymfeknuder. Senere sker hæmatogen spredning. De berørte lymfeknuder har en tæt elastisk konsistens, er ikke loddet til huden og er smertefri. Nogle patienter har et typisk symptom - smerter i forstørrede lymfeknuder efter at have drukket alkohol. Supraklavikulære og mediastinale lymfeknuder er oftest ramt. Hos 90 % af patienterne er den primære læsion placeret over mellemgulvet. Waldeyer-Pirogov ring , parotis, occipitale og ulnar (cubitale) lymfeknuder er næsten aldrig påvirket, deres involvering kræver differentialdiagnose med andre lymfomer. Den første top af høj forekomst refererer til alderen 20-34 år, og den anden - 60-74 år. Følgende morfologiske varianter af lymfogranulomatose skelnes:

  • lymfoid overvægt.
  • nodulær sklerose.
  • Blandet celle.
  • Lymfoid udtømning.

Lymfestrukturer omfatter:

  • Lymfeknuderne;
  • Waldeyer ring ;
  • milt;
  • bilag;
  • thymus;
  • Peyers plastre.

Ekstralymfatisk (ekstranodal) manifestation - beskadigelse af ikke-lymfatiske strukturer og væv - er angivet med symbolet E.

Klassificering af lymfogranulomatose efter stadier (Ann Arbor, 1971)

Fase I. Nederlaget for en lymfatisk zone eller lymfestruktur (I). Nederlaget for en lymfatisk zone eller lymfestruktur med involvering af tilstødende væv (IE). Lokaliseret læsion af et ekstralymfatisk organ (IE).

Fase II. Inddragelse af to eller flere lymfeområder på den ene side af mellemgulvet (II). Inddragelse af to eller flere lymfeområder på den ene side af mellemgulvet med involvering af tilstødende væv (IIE). Lokaliseret involvering af et ekstralymfatisk organ og dets regionale lymfeknuder, med eller uden involvering af andre lymfatiske områder på samme side af mellemgulvet (IIE).

Fase III. Inddragelse af lymfeknuder på begge sider af mellemgulvet (III), hvilket kan være forbundet med lokaliseret involvering af et ekstralymfatisk organ eller væv (IIIE), eller involvering af milten (IIIS), eller begge dele (IIIE + S).

Fase IV Dissemineret (multifokal) involvering af et eller flere ekstralymfatiske organer med eller uden lymfeknudepåvirkning. Isoleret læsion af et ekstralymfatisk organ med involvering af fjerne (ikke-regionale) lymfeknuder. Lungeinvolvering begrænset til én lap eller hilum af lungen, forbundet med lymfadenopati på samme side, eller unilateral pleural effusion med eller uden lungepåvirkning, men med hilar lymfadenopati, betragtes som lokal ekstralymfatisk forlængelse af sygdommen (E). Skader på lever og knoglemarv betragtes altid som diffus ekstranodal spredning af sygdommen (stadium IV).

En zone af lymfeknuder er:

  • cervikal, submandibulær, supraclavikulær;
  • subklavian;
  • lungerødder;
  • mediastinal;
  • aksillær;
  • mesenterisk;
  • paraaortisk;
  • leverens port;
  • gate af milten;
  • iliac;
  • inguinal og femoral.

Symptomer på lymfogranulomatose. Hvert stadium bør opdeles i understadier A og B, afhængigt af fravær (A) eller tilstedeværelse (B) af generelle symptomer. Disse omfatter:

  • Forstørrede lymfeknuder.
  • Uforklaret vægttab på mere end 10 % inden for de sidste 6 måneder.
  • Uforklarlige temperaturstigninger over 38°C i 3 dage.
  • Rigelig nattesved.

Undersøgelse af patienter i henhold til ordre nr. 80 fra sundhedsministeriet i Republikken Belarus.

  1. Detaljeret historie med særlig opmærksomhed på tilstedeværelsen af ​​symptomer på forgiftning, "alkoholisk" smerte (fremkomsten af ​​smerte i de berørte områder efter at have taget selv en lille mængde alkohol) og væksthastigheden af ​​lymfeknuderne.
  2. Grundig palpationsundersøgelse af alle grupper af perifere lymfeknuder (submandibulær, cervikal-supraclavikulær, subclavia, aksillær, iliaca, inguinal, femoral, ulnar, occipital), lever, milt.
  3. Undersøgelse af en ØNH-læge (palatine-mandler, nasopharynx).
  4. Excisionsbiopsi. Til forskning tages den tidligste af de fremkomne lymfeknuder, som fjernes fuldstændigt. Ved afmontering af samlingen må den ikke beskadiges mekanisk. Det er uønsket at bruge lyskelymfeknuder til histologisk undersøgelse, hvis der er andre grupper af lymfeknuder involveret i processen. Nålebiopsi til indledende diagnose er utilstrækkelig.
  5. Ultralyd:
    1. alle grupper af perifere lymfeknuder, inklusive cervikale, supraclavikulære, aksillære, inguinale, femorale;
    2. bughule med undersøgelse af lever, milt, para-aorta, iliacale lymfeknuder.
  6. Computertomografi af bryst og mave.
  7. Osteoscintigrafi (ifølge indikationer).
  8. Røntgen af ​​knogler, hvis patienten klager over smerter, samt når ændringer opdages på scintigrammer.
  9. Klinisk blodprøve, herunder indhold af røde blodlegemer, hæmoglobin, blodplader, leukocytformel, ESR.
  10. Biokemisk blodprøve, herunder undersøgelse af kreatinin, urinstof, bilirubin, totalprotein, transaminaser, LDH, alkalisk fosfatase.
  11. Biopsi af knoglemarven (trepanobiopsi af hoftebensvingen). Cytologisk undersøgelse er ikke nok.
  12. Gallium scintigrafi.
  13. Blodprøve for HIV-infektion.

Ved formulering af den endelige diagnose skal stadiet, tilstedeværelsen eller fraværet af B-symptomer, områder med massiv skade, involvering af milten og ekstranodale områder angives.

Diagnosen af ​​Hodgkins lymfom etableres udelukkende på basis af morfologi og anses for pålidelig, hvis der findes specifikke binukleære eller multinukleære Berezovsky-Reed-Sternberg-celler . For en tilstrækkelig diagnose skal hele den berørte lymfeknude undersøges.

Non-Hodgkins lymfomer

Non-Hodgkins lymfomer (NHL, lymfosarkom) er en heterogen gruppe af maligne lymfoproliferative tumorer, der adskiller sig fra hinanden i biologiske egenskaber, morfologisk struktur, kliniske manifestationer, respons på behandling og prognose.

Den første manifestation af sygdommen er udseendet af en berørt lymfeknude, hvorfra lymfogen og hæmatogen metastase af tumoren efterfølgende opstår. Det primære tumorfokus kan være lokaliseret både i lymfeknuderne (nodal læsion) og i andre organer og væv (extranodal læsion). I NHL er perifere lymfeknuder meget oftere involveret i den patologiske proces end mediastinale. Lymfeknuder er tætte, smertefri, ikke loddet til huden og underliggende væv. Senere danner de konglomerater. Forstørrede lymfeknuder kan komprimere kar og nærliggende organer, hvilket forårsager sekundære symptomer (superior vena cava syndrom, dynamisk intestinal obstruktion, portal hypertension, obstruktiv gulsot, etc.). Waldeyer-Pirogov-ringens nederlag har udseendet af en knoldsvulst i en bleg lyserød farve, som kan vokse ind i bihulerne, den etmoide labyrint. Svælgmandlerne kan hurtigt øges, med en bilateral læsion, lukke og sår. Mulig skade på andre organer (brystkirtler, testikler, hud, centralnervesystem osv.)

Arbejdsklassifikation til klinisk brug (Working Formulation, 1994)

I. Lavgradige lymfomer

1. Fra små lymfocytter.

2. Follikulær, hovedsageligt fra små celler med spaltede kerner (I grad af cytologisk modenhed).

3. Follikulær blandet, fra små celler med spaltede kerner og store celler (II grad af cytologisk modenhed).

II. Lymfomer af mellemklasse

1. Follikulær, hovedsageligt fra store celler (III grad af cytologisk modenhed).

2. Diffus, fra små celler med splittede kerner.

3. Diffus, fra små og store celler.

4. Diffus stor celle.

III. Lymfomer af høj kvalitet

1. Diffus immunoblastisk storcelle.

2. Lymfoblastisk.

3. Fra små celler med uopdelte kerner (såsom Burkitt og ikke-Burkitt).

En gruppe af lymfomer, der ikke passer ind i disse tre kategorier
  • blandede former;
  • svampemykose;
  • histiocytisk;
  • ekstramedullært plasmacytom;
  • uklassificerede former.
Klinisk iscenesættelse

Fordelingen af ​​NHL efter stadier udføres i henhold til Ann Arbor-klassifikationen (1971), udviklet til lymfogranulomatose .

Klinisk undersøgelse af patienter ligner den for Hodgkins lymfom. Ved et symptomkompleks på CNS-skade udføres en lumbalpunktur (ved lymfoblastiske lymfomer eller ved mistanke om CNS-skade) for at undersøge cerebrospinalvæsken.

Stills sygdom

Stills sygdom hos voksne er en af ​​varianterne af systemiske sygdomme i bindevævet, manifesteret ved antibiotika-resistent feber, forstørrede lymfeknuder og milt, papulær og hæmoragisk hududslæt, artikulært syndrom (artralgi, sjældent arthritis). I det perifere blod er neutrofil leukocytose og en stigning i ESR karakteristiske. Sygdommen skal oftest differentieres fra systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, viral hepatitis med systemiske manifestationer, septisk proces. Der er ingen specifikke diagnostiske metoder. Histologisk undersøgelse af LN giver ringe information. Den kliniske effekt i form af lindring af feber og andre symptomer kan observeres ved udnævnelse af glukokortikoider.

Viral hepatitis

Kronisk viral hepatitis (oftere viral hepatitis C) kan vise sig med forskellige ekstrahepatiske symptomer (feber, lymfadenopati, hæmoragisk vaskulitis, lungeskade, polyserositis, Sjögrens syndrom). I nogle tilfælde kommer ekstrahepatiske symptomer frem i det kliniske billede og er debuten af ​​leversygdom. Hvis der er mistanke om kronisk viral hepatitis, er en laboratorietest for tilstedeværelsen af ​​alle markører for hepatitis obligatorisk. Histologisk undersøgelse af leverbiopsiprøver tilrådes til endelig verifikation.

Gaucher og Niemann-Pick sygdomme

Gauchers sygdom, Niemann-Pick sygdom er såkaldte lagersygdomme, som er baseret på en arvelig defekt i omsætningen af ​​fosfolipider og cerebrosider. Fagocytiske mononukleære celler i milten og lymfeknuderne prolifererer intensivt og fagocytiserer ikke-metaboliserede lipider. Intensiv proliferation af makrofagceller fører til en stigning i LN og hovedsageligt i milten. Svær splenomegali med cytopenisk syndrom er en klinisk markør for sygdommen. Derfor kræver påvisning af en signifikant forstørrelse af milten hos patienter med lymfadenopati i fravær af andre årsager udelukkelse af opbevaringssygdomme, især Gauchers sygdom. Et diagnostisk tegn er tilstedeværelsen af ​​de såkaldte Gaucher-celler i punkteringer af lymfeknuder, knoglemarv og milt. Cellerne har en tæt excentrisk placeret kerne og en lysegrå cytoplasma med koncentriske striber. Det er muligt at verificere mangel på enzymet glucocerebrosidase, som sikrer udnyttelsen af ​​lipider i perifere blodleukocytter.

Waldenströms makroglobulinæmi

Waldenströms makroglobulinæmi refererer til kronisk leukæmi, hvis hovedsubstrat er modne og modnende lymfoide celler. Et træk ved sygdommen er produktionen af ​​monoklonalt makroglobulin, der tilhører IgM-klassen, af tumorlymfoide celler, som et resultat af hvilke vaskulær skade (vaskulitis) kan udvikle sig. De vigtigste kliniske manifestationer af sygdommen, sammen med lymfadnopati, er en forstørret milt, hæmoragisk hududslæt og tilstedeværelsen af ​​urinsyndrom. I blodet påvises absolut lymfocytose, anæmi (ofte på grund af autoimmun hæmolyse), en signifikant stigning i ESR. I knoglemarven lymfoid infiltration. Diagnosen bekræftes af tilstedeværelsen af ​​makroglobulin IgM hos en patient med forstørret LU og milt.

Lægemiddelinduceret lymfadenopati

Lægemiddelinduceret lymfadenopati kan forekomme som følge af lymfohistiocytsystemets reaktion på visse lægemidler (phenytoin, guldpræparater osv.).

Sarcoidose

Sarcoidose er en granulomatøs betændelse, der klinisk manifesteres af en stigning i lymfeknuderne (ofte bronkopulmonære, sjældnere perifere), skader på lungerne og andre organer. Et træk ved patienter med sarkoidose er undertrykkelsen af ​​cellulær immunitet, som manifesteres af en negativ reaktion på intradermal administration af tuberkulin. Det morfologiske substrat for sarkoidose er sarkoid granulom, bestående af lymfoide, epithelioide celler, gigantiske Langhans-celler i fravær (i modsætning til tuberkuløst granulom) af kaseøs nekrose.

Tularæmi

Introduktionen af ​​patogenet sker ofte gennem mikrotraumer på huden, brug af mad og vand forurenet med patogener. Bærere af det forårsagende middel til tularæmi (Francisella tularensis) kan være flåter, myg, hestefluer. Inkubationsperioden varer normalt fra 3 til 7 dage (kan variere fra 1 til 14 dage). Sygdommen begynder akut eller endda pludseligt. Kropstemperaturen stiger til 38 - 40º C. Patienter klager over hovedpine, svaghed, muskelsmerter, manglende appetit, kan kaste op. I alvorlige former kan der være delirium, patienter er oftere ophidsede, sløvhed observeres sjældent. Afhængigt af den kliniske form kan der være forskellige klager på stedet for fremtidige betændelsesændringer i området af infektionsporten: smerter i øjet, smerter ved synke, smerter bag brystbenet, i maven, i området af den udviklende bubo. I den indledende periode er de vigtigste symptomer generel forgiftning, i fremtiden kommer lokale ændringer forbundet med infektionsporten i forgrunden. Temperaturkurven er ofte remitterende eller ukorrekt intermitterende. Uden antibiotikabehandling kan feber vare op til 2 uger, og i rekonvalescensperioden kan der være forlænget subfebril tilstand. Den samlede varighed af sygdommen i langvarige og kroniske former kan forsinkes op til flere måneder. Ved udgangen af ​​den første sygdomsuge er leveren og milten forstørret. De vigtigste kliniske former for sygdommen er: hud-bubonisk, okulær-bubonisk, angina-bubonisk, abdominal, pulmonal og generaliseret.

Lyme sygdom

Klinisk klassificering af ixodid flåtbåren borreliosis (Yu. V. Lobzin, V. S. Antonov, S. S. Kozlov, 1996) Sygdommens former: latent, manifest.

1. Nedstrøms: akut (op til 3 måneder), subakut (fra 3 til 6 måneder), kronisk (mere end 6 måneder).

2. Ifølge kliniske tegn:

  • akut og subakut forløb: erytemiske og ikke-erytemiske former med en overvejende læsion af nervesystemet, hjertet, leddene;
  • kronisk forløb: kontinuerligt og tilbagevendende (forløb) med en primær læsion af nervesystemet, hjerte, led, hud.

3. Efter sværhedsgrad: tung, moderat, let. Inkubationsperioden varierer fra 1 til 20 dage (normalt 7-10). Dens pålidelighed afhænger af nøjagtigheden af ​​at fastslå kendsgerningen om flåtsugning. Op til 30 % af patienterne husker eller nægter ikke en historie om at være blevet bidt af denne vektor. Sygdommen begynder normalt subakut med udseendet af ømhed, kløe, hævelse og rødme på stedet for bid af flåten. Patienter klager over moderat hovedpine, generel svaghed, utilpashed, kvalme, en følelse af tæthed og nedsat følsomhed i området for flåtbid. Samtidig vises karakteristisk huderytem (op til 70% af patienterne). Kropstemperaturen stiger oftere op til 38 ° C, nogle gange ledsaget af kulderystelser. Feberperioden varer 2-7 dage, efter et fald i kropstemperaturen noteres undertiden subfebril temperatur i flere dage. Erythema migrans - den vigtigste kliniske markør for sygdommen - vises efter 3-32 dage (gennemsnit 7) i form af en rød macula eller papule på stedet for et flåtbid. Rødmezonen omkring bidstedet udvider sig og afgrænser fra den upåvirkede hud med en lys rød kant, i midten af ​​læsionen, intensiteten af ​​ændringer er mindre udtalt. Størrelsen af ​​erytem kan være fra et par centimeter til tiere (3-70 cm), men sværhedsgraden af ​​sygdommen er ikke relateret til størrelsen af ​​erytem. På stedet for den indledende læsion observeres undertiden intens erytem, ​​vesikler og nekrose vises (primær affekt). Farveintensiteten af ​​den spredte hudlæsion er ensartet hele vejen igennem, flere røde ringe kan forekomme inden for den ydre grænse, den centrale del bliver bleg med tiden. I stedet for det tidligere erytem fortsætter øget pigmentering og afskalning af huden ofte. Hos nogle patienter er sygdommens manifestationer begrænset til hudlæsioner på stedet for et flåtbid og milde generelle symptomer, hos nogle patienter kan hæmatogen og lymfogen borrelia tilsyneladende spredes til andre områder af huden, sekundært erytem forekommer, men i modsætning til den vigtigste er der ingen primær påvirkning. Andre hudsymptomer kan observeres: udslæt i ansigtet, nældefeber, forbigående prikket og små ringformede udslæt, conjunctivitis. Hos nogle patienter svarer det udviklede erytem til erysipelas, og tilstedeværelsen af ​​primær affekt og regional lymfadenitis ligner manifestationerne af flåtbåren tyfus og tularæmi. Hudsymptomer er ofte ledsaget af hovedpine, nakkestivhed, feber, kulderystelser, migrerende muskel- og knoglesmerter, artralgi, alvorlig svaghed og træthed. Mindre almindelig er generaliseret lymfadenopati, ondt i halsen, tør hoste, conjunctivitis, testikelødem. De første symptomer på sygdommen aftager normalt og forsvinder fuldstændigt inden for få dage (uger) selv uden behandling.

Streptokok hudinfektioner

De manifesteres ved tilstedeværelsen af ​​hudlæsioner i form af en ikke-follikulær pustule (konflikt) med et slapt dæk, der spreder sig langs periferien, smertefuldt, fyldt med gulligt serøst indhold. Erosion vil følge. Overfladiske læsioner - impetigo, dybe læsioner - ekthyma. Impetigo er mere almindelig i ansigtet, ekthyma - på lemmerne. Sammen med den primære læsion kan lokaliseret lymfadenopati påvises.

Cat-scratch sygdom (godartet lymforetikulose)

En akut infektionssygdom, der opstår ved kontakt med inficerede katte - med bid, ridser, spyt. Det er karakteriseret ved feber, regional lymfadenitis, forstørrelse af lever og milt, nogle gange primær affekt og eksantem. Det forårsagende middel tilhører Bartonella. Ifølge antigene egenskaber er det tæt på patogenerne af ornitose. Inficerede katte forbliver sunde. Inkubationsperioden varer fra 3 til 60 dage (normalt 2-3 uger). Sygdommen kan begynde med udseendet af et lille sår eller pustel på stedet for en ridse (bid), sundhedstilstanden forbliver god. 15-30 dage efter infektion opstår regional lymfadenitis - det mest karakteristiske tegn på sygdommen. De aksillære, ulnare, cervikale, sjældnere andre lymfeknuder forstørres oftere. De når 3-5 cm i diameter, er smertefulde ved palpation, er ikke loddet til det omgivende væv. I 50% af tilfældene suppureres de med dannelsen af ​​tykt gulgrønt pus (det er ikke muligt at så bakterier). Samtidig opstår symptomer på generel forgiftning, feber, forstørrelse af lever og milt (i atypiske tilfælde eller hos personer med immunsuppression). Lymfadenitis kan vare i op til flere måneder. Bekræftelse af diagnosen kan tjene som et positivt resultat af RSK (komplementfikseringsreaktion) med ornitose-antigen, selvom denne reaktion hos mange patienter forbliver negativ.

HIV-infektion

HIV-infektion er en infektiøs proces i den menneskelige krop forårsaget af den humane immundefektvirus ( HIV ), karakteriseret ved et langsomt forløb, skader på immun- og nervesystemet, efterfulgt af udviklingen af ​​opportunistiske infektioner på denne baggrund , neoplasmer, der fører til døden hos HIV-smittede.

KLINISK KLASSIFIKATION AF HIV-INFEKTION

Under HIV-infektion kan flere stadier ses, som gradvist går over i hinanden. Kroppens primære reaktion på introduktionen af ​​HIV manifesteres ved produktionen af ​​antistoffer. Men fra infektionsøjeblikket til produktionen af ​​antistoffer tager det normalt i gennemsnit 3 uger til 3 måneder. Der er hyppige tilfælde af serokonversion efter 6 måneder, tilfælde er beskrevet selv efter 1-3 år. Denne periode kaldes serokonverteringsvinduet. Hos 15-25% af de smittede manifesteres forekomsten af ​​antistoffer mod HIV i kroppen ved den primære manifestation.

1. Akut infektion optræder oftest mellem 6-12 uger efter infektion, men kan forekomme efter 1 uge og efter 8-12 måneder eller mere. Det kliniske billede er oftest manifesteret af et mononukleose-lignende syndrom med eller uden aseptisk meningitis, eller dette stadie fortsætter i en subklinisk form.

2. Asymptomatisk infektion (bærer) (AI) Den er karakteriseret ved fravær af kliniske manifestationer og symptomer på HIV-infektion. Tildelingen af ​​personer til denne gruppe udføres på grundlag af epidemiologiske anamnesedata og laboratorieundersøgelser. Sidstnævnte omfatter søgning efter antistoffer mod HIV i serum, analyse af blodceller til påvisning af lymfopeni og trombocytopeni, immunologiske metoder til at bestemme antallet og forholdet mellem T-hjælpere og T-suppressorer, analyse af immunglobulinfunktioner.

3. Vedvarende generaliseret lymfadenopati (PGL) Karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​svær lymfadenopati i tre eller flere måneder hos individer med epidemiologiske tegn på muligheden for HIV-infektion i fravær af andre infektioner og tilsyneladende årsager.

4. AIDS  - associeret symptomkompleks (præ-AIDS, SAH) På dette stadium af sygdommen er der stadig ingen tegn på opportunistiske infektioner eller tumorlæsioner, der ligger i det detaljerede billede af AIDS. Karakteriseret ved tilstedeværelsen af:

  • "forfatningsmæssig" tilstand:
    • vægttab på 10 % eller mere;
    • uforklarlig sub- og febril feber i 3 måneder eller mere;
    • umotiveret diarré, der varer mere end 1 måned;
    • kronisk træthedssyndrom;
  • sekundære sygdomme:
    • svampe, virale, bakterielle læsioner af hud og slimhinder;
    • tilbagevendende eller dissemineret herpes zoster, lokaliseret Kaposis sarkom;
    • behåret leukoplaki;
    • gentagen pharyngitis og bihulebetændelse;
    • lungetuberkulose;
    • gentagne eller vedvarende virale, bakterielle, svampe, protozoale læsioner af indre organer.

AIDS er karakteriseret ved udvikling af opportunistiske infektioner og tumorer som følge af dyb cellulær immundefekt. Alle disse stadier kan forekomme inkonsekvent og er ikke nødvendigvis til stede hos alle inficerede individer. Perioden med akut infektion hos 15-25% af de smittede falder sammen med perioden med serokonvertering, og derfor, når de første kliniske symptomer opstår i patientens blodserum, kan antistoffer mod HIV-proteiner og glykoproteiner muligvis ikke påvises. I stadiet af akut infektion bemærkes ofte et forbigående fald i niveauet af CD4T-lymfocytter, som nogle gange ledsages af udviklingen af ​​kliniske manifestationer af sekundære sygdomme (candidiasis, herpesvirusinfektion). Disse manifestationer er normalt milde, kortvarige og reagerer godt på terapi. Akut infektion forekommer hos 50-90% af smittede personer i de første 3-6 måneder efter infektion. Varigheden af ​​kliniske manifestationer af akut infektion varierer fra flere dage til flere måneder. Det akutte infektionsstadium varer dog normalt 2-3 uger, hvorefter sygdommen udvikler sig til et af de to andre stadier, asymptomatisk infektion eller persisterende generaliseret lymfadenopati (PGL). Tilbagefald af kliniske manifestationer af akut infektion er mulige. I isolerede tilfælde kan en akut infektion, uden om stadierne af AI og PGL, gå over i stadiet af SAH (præ-AIDS).

I stadiet af asymptomatisk infektion kan der være en moderat stigning i lymfeknuder. Hos patienter med et asymptomatisk stadium (AI) bestemmes antistoffer mod HIV-antigener. Et karakteristisk træk ved stadium III er vedvarende generaliseret lymfadenopati (forstørrelse af mindst 2 lymfeknuder i to forskellige grupper, eksklusive lyskelymfeknuder hos voksne, til en størrelse på mere end 1 cm, hos børn - mere end 0,5 cm i diameter, vedvarende i mindst 3 måneder). PGL kan også observeres i de senere stadier af HIV-infektion, men på dette stadium er det den eneste kliniske manifestation. Asymptomatisk infektion og vedvarende generaliseret lymfadenopati udvikles efter det akutte infektionsstadium eller umiddelbart efter serokonversionsvinduestadiet. Forstørrede lymfeknuder kan skrumpe og vokse igen, så stadier II og III kan veksle. Generelt er de tre første stadier karakteriseret ved en relativ balance mellem kroppens immunrespons og virussens virkning. Varigheden af ​​denne periode kan variere fra 2-3 til 10-15 år. I denne periode er der et gradvist fald i niveauet af CD-4 T-lymfocytter, i gennemsnit med en hastighed på 50-70 celler pr. mm³ pr. år. Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder patienterne at vise kliniske symptomer, der indikerer en uddybning af immunsystemets skade, som karakteriserer overgangen af ​​HIV-infektion til stadiet af SAH (præ-AIDS). Dette stadie begynder normalt at udvikle sig 3-5 år efter infektion. Det er karakteriseret ved bakterielle, svampe- og virale læsioner i slimhinderne og huden, inflammatoriske sygdomme i de øvre luftveje, som over tid (efter 5-7 år fra infektionsøjeblikket) får et langvarigt forløb. Skader på indre organer udvikler sig. Derudover kan lokaliseret Kaposis sarkom, milde konstitutionelle symptomer og læsioner i det perifere nervesystem bemærkes.

AIDS-stadiet (efter 7-10 år) er karakteriseret ved udvikling af alvorlige, livstruende sekundære sygdomme, deres generaliserede natur og CNS-skader. Læsioner af organer og systemer hos patienter har et irreversibelt forløb: en sygdom erstatter en anden. Selv tilstrækkeligt udført terapi af sekundære sygdomme er ineffektiv, og patienten dør inden for få måneder. De givne vilkår for udviklingen af ​​sygdommens stadier er gennemsnittet. I nogle tilfælde udvikler sygdommen sig hurtigere og går efter 2-3 år over i terminalstadiet. I Republikken Hviderusland er alle tilfælde af HIV-smitte underlagt registrering, mens der i andre lande kun registreres tilfælde af AIDS. Diagnosen AIDS kan kun stilles i henhold til de kriterier, der er vedtaget af WHO.

1. AIDS kan diagnosticeres, hvis der er laboratoriebekræftelse af HIV-infektion, og følgende sygdomme er til stede:

  • opportunistiske infektioner;
    • bakterielle infektioner, flere eller tilbagevendende hos et barn under 13 år;
    • coccidose af bronchus, luftrør eller lunger;
    • candidiasis i spiserøret;
    • coccidioidomycosis, udbredt eller ekstrapulmonal;
    • kryptokokkose, ekstrapulmonal;
    • cryptosporidiose tarm med diarré (varighed mere end 1 måned);
    • cytomegalovirus (ikke-hepatisk, milt eller nodulær) hos en patient over 1 måned;
    • cytomegalivirus, retinitis (med tab af syn);
    • herpes simplex: kronisk ulcus (varig mere end 1 måned) eller bronkitis, lungebetændelse eller esophagitis hos patienter ældre end 1 måned;
    • histoplasmose, udbredt og ekstrapulmonal;
    • isosporiasis, tarm med diarré (varer mere end 1 måned);
    • mycobacterium avium eller mycobacterium kansashi, dissemineret eller ekstrapulmonær;
    • mycobacterium tuberculosis, pulmonal hos voksne eller unge (over 13 år);
    • mycobacterium tuberculosis, ekstrapulmonal;
    • mycobacterium eller andre bakterier (eller uidentificerede bakterier), spredte eller ekstrapulmonale;
    • pneumocystis pneumoni;
    • lungebetændelse, tilbagevendende;
    • progressiv multifokal leukodystrofi;
    • salmonella sencithymia (atypisk), tilbagevendende;
    • toxoplasmose i hjernen hos en patient ældre end 1 måned.
  • Andre sygdomme:
    • invasiv livmoderhalskræft;
    • encefalopati relateret til HIV;
    • Kaposis sarkom;
    • lymfoid interstitiel pneumoni hos børn over 13 år;
    • Burkitts lymfom;
    • immunoblastisk lymfom;
    • hjerne lymfom, primær;
    • vægttabssyndrom forbundet med HIV.

2. Diagnosen AIDS kan stilles uden laboratoriebekræftelse af HIV-infektion, hvis der var pålideligt diagnosticerede sygdomme anført i stk. 1. I henhold til WHOs kriterier er en AIDS-diagnose også tilladt med negative laboratorieprøver, hvis patienten har alle andre årsager til immundefekt udelukket og pneumocystis lungebetændelse forekommer, pålideligt bekræftet, eller en af ​​de ovennævnte indikatorsygdomme, definitivt diagnosticeret, og antallet af T-hjælpere er mindre end 400 mm³.

3. AIDS kan ikke diagnosticeres uden laboratoriebekræftelse af HIV-infektion, hvis:

  • højdosis og langvarig systemisk kortikosteroid, såvel som enhver anden immunsuppressiv terapi, udført inden for 3 måneder før starten af ​​indikatorsygdommen;
  • enhver af følgende sygdomme diagnosticeret inden for 3 måneder før eller efter påvisning af indikatorsygdommen, lymfogranulomatose, andre lymfomer (undtagen primær hjernelymfom), lymfoid leukæmi, multifokal myelom eller anden malign sygdom fra lymforetikulært eller histiocytisk væv, angioimmunoblastisk lymfadenopati;
  • medfødt (genetisk) immundefektsyndrom eller erhvervet immundefekt, atypisk for HIV-infektion.

Funktioner af forløbet af HIV-infektion hos børn

Smitte af børn med HIV kan ske fra en smittet mor under graviditet, under fødsel og amning samt parenteralt gennem medicinske og paramedicinske indgreb. Risikoen for HIV-overførsel til børn født af seropositive mødre er ifølge forskellige kilder fra 25 % til 50 %, afhænger af hiv-infektionsstadiet hos moderen og stiger med amning. Klinikken for HIV-infektion hos børn har en række funktioner:

  • oftere end hos voksne er der tilbagevendende bakterielle infektioner, såvel som interstitiel lymfoid pneumonitis og hyperplasi af pulmonale lymfeknuder (op til 40% af tilfældene);
  • meget sjælden Kaposis sarkom;
  • de mest almindelige kliniske tegn er encefalopati og forsinket psykomotorisk og fysisk udvikling;
  • ofte er der trombocytopeni, klinisk manifesteret af hæmoragisk syndrom, som kan være dødsårsagen hos børn;
  • HIV-infektion hos børn er karakteriseret ved et hurtigere fremadskridende forløb sammenlignet med voksne.

Diagnose af HIV-infektion hos børn født af seropositive mødre er vanskelig. På den ene side, i løbet af det første leveår, cirkulerer moderantistoffer i blodserumet hos et barn, og derfor er påvisning af antistoffer mod HIV hos børn i det første leveår ikke et tilstrækkeligt grundlag for at diagnosticere dem med HIV infektion. På den anden side, da HIV-infektion i den neonatale periode kan inducere hypo-agammaglobulinæmi, kan forsvinden af ​​antistoffer ikke anses for tilstrækkelig grund til at trække diagnosen HIV-infektion tilbage, og derfor bør børn født af HIV-positive mødre observeres i mindst 18 måneder fra fødslen. Herefter afgøres spørgsmålet om, hvorvidt de har hiv-infektion, på baggrund af en analyse af et kompleks af kliniske, immunologiske og serologiske data.

Underbyggelse af den kliniske diagnose

Klinisk diagnose hos en patient med HIV-infektion etableres på provisionsbasis på baggrund af epidemiologiske, kliniske og tilgængelige laboratoriedata.

Nøgleanbefalinger til behandling af patienter med lymfadenopati

  • Saml omhyggeligt anamnese med afklaring af kendsgerningen af ​​skader, inflammatoriske sygdomme i organer, migration og rejsehistorie.
  • Udfør en grundig undersøgelse af alle lymfeorganer for at udelukke generaliseret lymfadenopati eller en specifik sygdom:
    • undersøgelse af mandlerne
    • palpation af alle grupper af lymfeknuder: (occipital, parotis, cervikal, supraclavikulær, subclavian, aksillær, inguinal, cubital),
    • palpation af lever og milt,
    • percussion af lever og milt,
    • hvis der er mistanke om en stigning - ultralyd
  • Når du beskriver lymfeknudernes karakteristika, skal du bemærke:
    • lokalisering,
    • form
    • smerte,
    • konsistens
    • tilstanden af ​​huden over den berørte gruppe af lymfeknuder,
    • vedhæftning af lymfeknuder til huden og til hinanden
  • Undersøg de organer, der drænes ind i denne gruppe af lymfeknuder.
  • Udfør et diagnostisk minimum: komplet blodtælling (CBC), generel urinanalyse (OAM), biokemisk blodprøve (BAC) med bestemmelse af glucose, urinstof, bilirubin, o.protein, AlAT, AsAT, proteinfraktioner. Eventuelt ekspansion med bestemmelse af andre leverenzymer, thymoltest mv.
  • Baseret på analysen af ​​data opnået fra den primære undersøgelse, korrektion af diagnostiske procedurer, udnævnelse af en blodprøve for RW, reumatisk faktor, cirkulerende immunkomplekser osv.
  • I mangel af en lang historie med forstørrede lymfeknuder, opfølgning af patienter i 2-4 uger.
  • I nærværelse af en bakteriel infektion i dræningszonen af ​​lymfeknuderne, udnævnelsen af ​​antibiotikabehandling, under hensyntagen til den forventede flora og data om følsomhed over for antibiotika.
  • Punktur eller excisionsbiopsi af LN med cytologisk og histologisk undersøgelse. Indikationer: tætte, smertefri lymfeknuder større end 2 cm2, supraklavikulær lokalisering, alder over 40 år.
  • Udnævnelsen af ​​hormonelle lægemidler til lymfadenopati af ukendt oprindelse er UACCEPTABEL.
  • Hvis størrelsen af ​​lymfeknuderne ikke overstiger 1 cm², er sandsynligheden for reaktiv lymfadenopati høj. Hos patienter med forstørrede LN'er større end 2 cm2 er der større sandsynlighed for mistanke om en tumor eller granulomatøs proces. I tilfælde af en stigning i LU, der ikke overstiger 1,5 cm², og i fravær af tydelige tegn på infektion, er yderligere monitorering af patienterne nødvendig.

Links

  • Bekendtgørelse nr. 76 A dateret den 12. februar 2004 om godkendelse af protokoller til diagnosticering og behandling af ondartede neoplasmer i systemet af sundhedsministeriet i Republikken Belarus
  • Bilag til bekendtgørelse fra sundhedsministeriet i Republikken Belarus af 12. februar 2004 nr. 76A protokoller til diagnosticering og behandling af maligne neoplasmer
  • Bekendtgørelse fra Republikken Belarus' sundhedsministerium af 16. december 1998 nr. 351 om revision af afdelingsbestemmelser, der regulerer spørgsmål relateret til problemet med hiv/aids.
  • V. M. Semenov, A. A. Astapov, T. I. Dmitrachenko Rubella infektion.- Mn .: Oracle LLC, 1994. - 143 s.
  • Guide til phtisiology / [M. N. Lomako, S. I. Sudnik, S. A. Sobol; udg. M. N. Lomako].- Mn.: Vysh. Skole, 1978. - 336s.
  • Infektionssygdomme: En lærebog for honning. universiteter / Under redaktion af korresponderende medlem. RAMS, Prof. Yu. V. Lobzina. - Skt. Petersborg: SpetsLit, 2001. - 543 s.
  • Robert Ferrer Lymfadenopati: Differentialdiagnose og evaluering // Amerikansk familielæge. — Vol. 58. - Nr. 6 (15. oktober 1998)
  • LI Dvoretsky Differentialdiagnose ved lymfadenopati. // Håndbog for polikliniklægen. - Bind 03. - Nr. 2. - 2005
  • Goroll AH, May LA, Mulley AG Jr. Primærmedicin: kontorevaluering og håndtering af den voksne patient. 2d udg. Philadelphia: Lippincott, 1987.
  • Allhiser JN, McKnight TA, Shank JC. Lymfadenopati i en familiepraksis. J Fam Practice 1981;12:27-32.
  • Williamson H.A. Jr. Lymfadenopati i en familiepraksis: en beskrivende undersøgelse af 249 tilfælde. J Fam Practice 1985;20:449-58.
  • Fijten GH, Blijham GH. Uforklaret lymfadenopati i familiepraksis. En evaluering af sandsynligheden for maligne årsager og effektiviteten af ​​lægers undersøgelse. J Fam Pract 1988;27: 373-6.
  • Lee Y, Terry R, ​​Lukes RJ. Lymfeknudebiopsi til diagnose: en statistisk undersøgelse. J Surg Oncol 1980;14:53-60.
  • Bennett JC, Plum F, red. Cecil lærebog i medicin. 20. udg. Philadelphia: Saunders, 1996.
  • Libman H. Generaliseret lymfadenopati. J Gen Intern Med 1987;2:48-58.
  • Morland B. Lymfadenopati. Arch Dis Child 1995; 73:476-9.
  • Paauw DS, Wenrich MD, Curtis JR, Carline JD, Ramsey PG. Primærlægers evne til at genkende fysiske fund forbundet med HIV-infektion. JAMA 1995;274:1380-2.
  • Pangalis GA, Vassilakopoulos TP, Boussiotis VA, Fessas P. Klinisk tilgang til lymfadenopati. Semin Oncol 1993;20:570-82.
  • Slap GB, Brooks JS, Schwartz JS. Hvornår skal man udføre biopsier af forstørrede perifere lymfeknuder hos unge patienter. JAMA 1984;252:1321-6.
  • Sapira JD. Kunsten og videnskaben om diagnose ved sengekanten. Baltimore: Urban & Schwarzenberg, 1990:139-44