Lymfadenopati | |
---|---|
ICD-10 | I88 , L04 , R 59,1 _ _ |
ICD-9 | 289,1 - 289,3 , 683 , 785,6 |
SygdommeDB | 22225 |
Medline Plus | 001301 |
eMedicin | ped/1333 |
MeSH | D008206 |
Mediefiler på Wikimedia Commons |
Lymfadenopati ( novolat. lymphadenopathia ; lymfe + anden græsk ἀδήν - jern + -pati ) - en tilstand, der viser sig ved en stigning i lymfeknuder . Dette udtryk er enten en fungerende foreløbig diagnose , der kræver afklaring under yderligere klinisk undersøgelse, eller et ledende symptom på sygdommen.
Der er omkring 600 lymfeknuder i menneskekroppen, men normalt kan kun submandibulære, aksillære og inguinale lymfeknuder bestemmes ved palpation . Blandt de mange kliniske klassifikationer af lymfadenopati er den mest betydningsfulde opdelingen af lymfadenopati i:
Hos patienter, der kommer til primær pleje, vil forekomsten af lokaliseret og generaliseret lymfeknudepåvirkning være relativt konstant: 75 % lokaliseret lymfadenopati, 25 % generaliseret. Hos 1 % af patienter med lymfadenopati opdages efterfølgende en ondartet sygdom.
Infektionssygdomme, der oftest forekommer med involvering af lymfoidt væv.
Lægemidler, der forårsager lymfadenopatisyndrom:
Det vigtigste symptom på lymfadenopati er en stigning i lymfeknuder, som kan være lokaliseret eller generaliseret. Yderligere symptomer kan omfatte:
En vigtig faktor til at bestemme årsagen til lymfadenopati er historie . Omhyggelig historie og epidemiologiske data tyder ofte på en sandsynlig årsag til lymfadenopatien.
Funktioner af den infektiøse anamnese.
Anamnese | Sandsynlig diagnose |
---|---|
kontakt med katte | cat scratch sygdom, toxoplasmose |
At spise råt kød | Toxoplasmose |
Tuberkuloses historie | Tuberkuløs lymfadenitis |
Nylige blodtransfusioner eller transplantationer | Cytomegalovirus, hepatitis B |
Talrige afslappet sex | HIV, syfilis, herpes, cytomegalovirus, hepatitis B |
Intravenøs stofbrug | HIV, endocarditis, hepatitis B |
Funktioner af professionel anamnese.
Faglig historie | Sandsynlig diagnose |
---|---|
Jægere, fiskere | Tularæmi |
Landarbejdere, slagteriarbejdere | Erysipeloid |
Funktioner af migrationshistorie
Migrationshistorie | Sandsynlig diagnose |
---|---|
Arizona, det sydlige Californien, New Mexico, West Texas, det sydvestlige USA | coccidioidomycosis |
Sydøstlige og centrale USA, Sydøstasien, Indien, Kina, Kasakhstan, det nordlige Australien. | byllepest, histoplasmose |
Central- eller Vestafrika | Afrikansk trypanosomiasis (sovesyge) |
Central- eller Sydamerika | Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sygdom) |
Østafrika, Middelhavet, Kina, Latinamerika | Cala Azar (leishmaniasis) |
Mexico, Peru, Chile, Indien, Pakistan, Egypten, Indonesien | tyfus |
I nærvær af lokaliseret lymfadenopati er det nødvendigt at undersøge de områder, hvorfra lymfen strømmer ind i denne gruppe af lymfeknuder, for tilstedeværelsen af inflammatoriske sygdomme, hudlæsioner og tumorer. Det er også nødvendigt at omhyggeligt undersøge alle grupper af lymfeknuder, herunder ikke-tilstødende, for at udelukke generaliseret lymfadenopati. Dette vigtige diagnostiske trin bør udføres hos alle patienter med lokaliseret lymfadenopati, da kun 17 % af patienterne med generaliseret lymfadenopati opdages under den indledende undersøgelse. Det er nødvendigt at palpere de submandibulære, anteriore og posteriore cervikale, supraclavikulære, aksillære, inguinale lymfeknuder. I tilfælde af påvisning af forstørrede lymfeknuder skal følgende karakteristika bemærkes:
I de fleste tilfælde anses lymfeknudernes normale størrelse for at være en diameter på højst 1 cm. Ulnar lymfeknuden er mere end 0,5 cm og lyskeknuden er mere end 1,5 cm bør betragtes som patologisk. Størrelsen af lymfeknuderne tyder ikke på en diagnose, men ifølge nogle rapporter er de mest mistænkelige for en ondartet læsion lymfeknuder større end 1 × 1 cm Hos børn er lymfeknuder forstørret mere end 2 cm i diameter langs med tilstedeværelsen af ændringer i lunge-radiografi og fraværet af inflammatoriske sygdomme i øret, næsen, svælget kan indikere tilstedeværelsen af en granulomatøs proces (f.eks. tuberkulose, cat scratch sygdom, sarkoidose ) eller malignitet (hovedsagelig lymfom ).
ØmhedMed en hurtig stigning i lymfeknudens volumen strækkes dens kapsel, hvilket forårsager smerte. Smerter opstår også under en inflammatorisk proces med suppuration, men kan forekomme med blødning i lymfeknudens nekrotiske center med en ondartet læsion. Tilstedeværelsen eller fraværet af smerte er ikke et diagnostisk træk mellem godartede og ondartede sygdomme.
KonsistensLymfeknuder er tætte, ligesom en sten, typisk for en kræftlæsion, har en metastatisk karakter. Tætte elastiske lymfeknuder er mistænkelige for tilstedeværelsen af lymfom. Blødere lymfeknuder er oftere resultatet af en infektiøs læsion eller inflammatorisk proces. Når bylden vises udsving. Udtrykket "buckshot" lymfeknuder bruges til at karakterisere flere små lymfeknuder under huden, de findes normalt hos børn i hoved og nakke med virussygdomme .
Kommunikation indbyrdesEn gruppe lymfeknuder, der ser ud til at være indbyrdes forbundne og skiftende som helhed, kaldes et konglomerat. Konglomerater af lymfeknuder findes ved benigne (f.eks. tuberkulose, sarkoidose, veneral lymfogranulom) og ondartede (kræftmetastaser, lymfom) sygdomme.
LokaliseringLymfeknudernes anatomiske position ved lokaliseret lymfadenopati gør det i mange tilfælde muligt at indsnævre søgningen i differentialdiagnostik. For eksempel er cat scratch sygdom karakteriseret ved beskadigelse af de cervikale og aksillære lymfeknuder, og ved seksuelt overførte infektioner, lyskelymfeknuder.
Lokalisering | Drænet område | Mulige årsager |
---|---|---|
Submandibulær | Tunge, submandibulær spytkirtel, læber, mundhule, bindehinde. | Læsioner i hoved og nakke, bihuler, ører, øjne, hud, svælg |
subchin | Underlæbe, mundbund, tungespids, kindhud | Mononukleose syndrom, Epstein-Barr virus , cytomegalovirus, toxoplasmose. |
Jugular | Tunge, mandler, aurikel, parotis spytkirtel | Pharyngitis , røde hunde |
ryg cervikal | Hud på hoved, hals, øvre ekstremiteter, brystvæg, cervikale og aksillære lymfeknuder | Tuberkulose, lymfom, ondartede sygdomme i hoved og nakke, røde hunde |
Occipital | Hud på hoved og hals | Lokale infektioner, røde hunde |
Bag øret | Ekstern auditiv meatus, auricle, hovedbund | Lokale infektioner, røde hunde |
Forreste øre | Øjenlåg, bindehinde, temporal region, aurikel, ekstern auditiv kanal | lokale infektioner |
Højre supraklavikulær lymfeknude | Mediastinum, lunger, spiserør | Skader på lungerne, spiserøret |
Venstre supraclavikulær lymfeknude | Thoraxbur, bughule gennem thoraxkanalen. | Lymfom, ondartet læsion af bughulen og retroperitonealt rum |
aksillær | Overekstremitet, brystvæg, mælkekirtel | Infektioner, cat-cratch sygdom, lymfom, brystkræft, silikoneimplantater, brucellose, melanom |
Cubital (albue) lymfeknude | Albue underarm og hånd | Infektioner, lymfom, sarkoidose, tularæmi, sekundær syfilis |
Lyske | Penis, pung, vulva, vagina, perineum, glutealregion, nedre abdominalvæg, analkanal, underekstremitet | Infektioner i underekstremiteterne, seksuelt overførte infektioner (f.eks. herpes, gonoré, syfilis, chancroid, granuloma inguinal, lymfogranuloma venereum), lymfom, bækkenkræft, byllepest |
Supraklavikulær lymfadenopati er oftest forbundet med malignitet. Udførelse af en Valsalva-test under palpation af de supraclavikulære lymfeknuder øger sandsynligheden for at opdage en forstørret lymfeknude. Lymfadenopati i den højre supraclavikulære region er ofte forbundet med tilstedeværelsen af en ondartet tumor i mediastinum, lungerne og spiserøret.
De venstre supraclavikulære lymfeknuder (Virchows lymfeknude) modtager lymfe gennem thoraxkanalen fra brystet og bughulen, retroperitonealrummet, og deres stigning kan være et signal om skade på testiklerne, æggestokkene, nyrerne, bugspytkirtlen, prostata, maven eller galdeblæren .
En stigning i paraumbilical lymfeknuder kan være et tegn på en malign proces i bækkenet eller bughulen. Hos patienter med generaliseret lymfadenopati bør den kliniske undersøgelse fokusere på at lede efter tegn på systemisk sygdom. De mest værdifulde data er påvisning af udslæt, slimhindelæsioner, hepatomegali, splenomegali, ledskader. Splenomegali og lymfadenopati forekommer i mange sygdomme, herunder mononukleose-lignende syndrom, lymfatisk leukæmi, lymfom og sarkoidose.
Sygdom | Diagnostiske fund | Forskning |
---|---|---|
Mononukleose-lignende syndrom | Svaghed, træthed, feber, leukocytose, lymfocytose, monocytose, atypiske mononukleære celler | Serologiske tests: Paul-Bunnel test, HD/PBD test, Hoff og Bauer test |
Infektiøs mononukleose (Epstein-Barr-virus) | Splenomegali hos 50 %, makulopapulært, småplettet, rosenløst, papulært udslæt, som varer 1-3 dage, forsvinder sporløst | Serologiske tests: Paul-Bunnel test, HD/PBD test, Hoff og Bauer test, analyse af IgM fraktion, antistoffer mod viralt capsid |
Toxoplasmose | Subfebril tilstand, 65 % forstørrelse af leveren, choreoretinitis, CNS-læsioner | Antistoffer af IgM-familien mod toxoplasma-antigener |
Cytomegalovirus | Uudtalte symptomer | Antistoffer mod cytomegalovirus, virologisk undersøgelse |
Tidlige stadier af HIV-infektion | ARI-lignende syndrom, udslæt | Antistoffer i HIV |
kat kradse sygdom | Feber hos 30 % af patienterne, cervikal, aksillær lymfadenopati | Klinisk, biopsi |
Pharyngitis (stafylokok, streptokok) | Feber, pharyngeal involvering, cervikal lymfadenopati | Bakteriologisk undersøgelse af rødmen fra svælget |
Tuberkuløs lymfadenitis | Smertefri klumper af lymfeknuder | Tuberkulindiagnostik, biopsi |
Sekundær syfilis | Udslæt | Mikropræcipitationsreaktion, treponema pallidum immobiliseringsreaktion, RW |
Hepatitis B | Feber, kvalme, opkastning, gulsot | Leverprøver, HBs-antigen |
Kønslymfogranulom | Smerter, konglomerering af lyskelymfeknuder | Serologiske undersøgelser |
chancroid | Smertefrit sår, smertefulde lyskelymfeknuder | Klinik, bakteriologisk metode |
lupus erythematosus | Gigt, sommerfugleudslæt, serositis, nyre-, lever-, CNS-dysfunktion | Klinik, antinukleære antistoffer, komplementniveau |
Rheumatoid arthritis | Gigt | Klinik, gigtfaktor |
Lymfom | Feber, nattesved, vægttab | Biopsi |
Lymfogranulomatose | Undersøgelse af perifert blod, knoglemarv, Berezovsky-Reed-Sternberg-celler | |
Serum sygdom | Feber, svaghed, artralgi, nældefeber, brug af fremmed serum i behandling | Anamnese, klinik, undersøgelse af komplementsystemet, histologi - ophobninger af "skummende" makrofager omkring arterioler (granulomatøs læsion) |
Sarcoidose | Skader på lymfeknuderne i lungeroden, hudlæsioner | Biopsi |
Kawasaki sygdom | Feber, konjunktivitis, udslæt, slimhindelæsioner | Klinik |
Lyme sygdom | Erythema migrans (targetoid), gigt | Anamnese (flåtbid), n-RIF, ELISA test, PCR |
Mæslinger | Feber, udslæt, conjunctivitis, hoste | Klinik, Belsky-Filatov-Koplik pletter på slimhinden i kinderne, serologiske undersøgelser (RSK, RTGA, RIF) diagnostisk stigning i titer med 4 gange. |
Røde hunde | Udslæt | Klinik, serologiske undersøgelser |
Tularæmi | Feber, sår på injektionsstedet | Hæmokultur, serologisk undersøgelse |
Brucellose | Feber, svedtendens, svaghed | Hæmokultur, serologisk undersøgelse |
Pest | Feber, ømme lymfeknuder, akut indtræden | Hæmokultur, serologisk undersøgelse |
Stills sygdom | Feber, udslæt, gigt | Klinik, reumatisk faktor, antinukleære antistoffer |
Dermatomyositis | Svaghed i lemmer, specifikke hudlæsioner | Undersøgelse af muskelenzymer, elektromyografi, muskelbiopsi |
Amyloidose | Svaghed, vægttab | Biopsi |
Udseendet af lymfadenopati er karakteristisk, især for følgende sygdomme:
De aksillære og inguinale knuder er oftest påvirket. Sygdommen begynder med en smertefuld stigning og komprimering af de tilsvarende noder. De er mobile, ikke loddet til hinanden og den overliggende hud. Med progressionen af inflammation dannes et tæt, monolitisk, meget smertefuldt infiltrat. Huden over den bliver ubevægelig, rød, varm, bliver senere tyndere, får en kirsebærfarve. Udsving vises, og pus bryder ud. Så er bylden ryddet, alle symptomer regresserer og genopretning sker. Afhængigt af fordelingen af lymfadenitis observeres feber, kulderystelser, hovedpine, svedtendens, generel utilpashed, høj leukocytose og en stigning i ESR.
En lavvirulens infektion kan forårsage kronisk hypoplastisk lymfadenitis: let smertefulde forstørrede lymfeknuder ar over tid og bliver til faste knuder. Lymfadenitis kan kompliceres af byld , flegmon , flebotrombose, sepsis , lymfhostasis og elefantiasis .
Diagnostik. Akut overfladisk lymfadenitis er let at diagnosticere, især hvis der påvises et fokus på infektion og lymfangitis. Lymfadenitis skal skelnes fra byld, phlegmon, osteomyelitis, hidradenitis, pyodermi. Diagnose er hjulpet ved punktering, røntgenundersøgelse af det berørte område. Subakut og kronisk lymfadenitis skal skelnes fra tuberkulose, mykobakteriose, syfilis, lymfogranulomatose, tumormetastaser, blodsygdomme.
Det er mere almindeligt diagnosticeret hos børn og unge, sjældnere hos voksne og ældre. De cervikale og submandibulære lymfeknuder er oftere påvirket, sjældnere - aksillær, ekstremt sjældent - inguinal og albue. De berørte lymfeknuder er forstørrede op til 1,5 cm i diameter og mere, bløde eller tætte i konsistensen.
Sygdommen kan begynde akut, med høj feber og alvorlig forgiftning, mens den inflammatoriske proces spreder sig fra lymfeknuderne til underhuden og huden. Når omgivende væv er involveret i processen, dannes tætte, store, inaktive pakker af noder. Manglende behandling fører til suppuration: huden over lymfeknuderne bliver hyperæmisk, svingninger opstår, pus bryder ud, og fistler, der ikke heler i lang tid, dannes. Det kroniske tuberkuloseforløb af de ydre lymfeknuder manifesteres af tætte formationer af noder, nogle gange en kæde af små knuder.
Der er tre former for tuberkuløs lymfadenitis:
Den infiltrative form er karakteriseret ved en let stigning i lymfeknuder og deres tætte konsistens. Oftere er en gruppe lymfeknuder påvirket. Det forløber positivt, kun hyperplasi af lymfoidvævet er tilbage. Med kaseøs form påvirkes flere grupper af lymfeknuder. Lymfeknuder gennemgår osteagtig nekrose, med suppuration, dannelse af fistler og sår. Strømmen er tung.
Indurative (fibrøse) danner et udbytte i lang tid, med det bestemmes tætte lymfeknuder med forstening , ar på huden efter helede fistler. Denne form er oftere resultatet af en kaseøs form, sjældnere en infiltrativ form. På den del af blodet i akut forløb og i perioden med forværring af lymfadenitis er der en øget ESR, moderat udtalt leukocytose med et stikskifte og monocytose.
Diagnose af tuberkulose i perifere knuder består af anamnese (kontakt med patienter med tuberkulose, tuberkulose i lungerne og andre organer, ar på halsen, øjensygdom), objektive data, tuberkulindiagnostik (skarpt positiv test), påvisning af Mycobacterium tuberculosis i pus , ved punktering af lymfeknuder, cytologiske undersøgelsespunkter og histologisk analyse af biopsimateriale.
Resultatet af sygdommen afhænger af aktualiteten af diagnosen, formen for lymfadenitis og effektiviteten af behandlingen. Med et gunstigt forløb falder og fortykkes lymfeknuderne (nogle gange med den efterfølgende dannelse af forstenninger i dem ), fistlerne lukker. Fistulære former ender med skæmmende skleroserede eller keloide ar.
Undersøgelse af en patient med mistanke om tuberkulose bør baseres på et obligatorisk diagnostisk minimum, som skal udføres på tidspunktet for den indledende behandling. Et yderligere diagnostisk minimum og et valgfrit diagnostisk minimum udføres i en specialiseret medicinsk institution.
Infektiøs mononukleose er en virussygdom forårsaget af Epstein-Barr-virus. Inkubationsperioden varierer fra 4 til 15 dage (normalt omkring en uge). Sygdommen begynder normalt akut. På 2.-4. sygdomsdagen når feber og symptomer på generel forgiftning deres største sværhedsgrad. Fra de første dage opstår svaghed, hovedpine , myalgi og artralgi, lidt senere - ondt i halsen ved synkning. Kropstemperatur 38-40 ºС. Feberens varighed er 1-3 uger, sjældent længere. Tonsillitis vises fra de første dage af sygdommen eller udvikler sig senere på baggrund af feber og andre manifestationer af sygdommen (fra den 5-7. dag). Det kan være katarralt, lakunært eller ulcerativt-nekrotisk med dannelse af fibrinøse film (som nogle gange minder om difteri). Nekrotiske ændringer i svælget er især udtalte hos patienter med signifikant agranulocytose.
Lymfadenopati ses hos næsten alle patienter. Submandibulære og posteriore cervikale lymfeknuder påvirkes oftere, sjældnere - aksillær, inguinal, cubital. Ikke kun perifere lymfeknuder påvirkes. Hos nogle patienter kan der observeres et ret udtalt billede af akut mesadenitis. Eksantem observeres hos 25 % af patienterne. Tidspunktet for udslættets udseende og karakter varierer meget. Oftere vises det på 3. - 5. sygdomsdag, kan have en maculo-papulær (morbilliform) karakter, småplettet, roseoløs, papulær. Elementer af udslæt varer 1-3 dage og forsvinder sporløst. Fra 3.-5. sygdomsdag har næsten alle patienter en forstørret lever og milt, stigningen vedvarer i op til 3-4 uger. Ændringer i leveren er især udtalte i ikteriske former for infektiøs mononukleose. Indholdet af serumbilirubin stiger, aktiviteten af aminotransferaser, især AST, øges, aktiviteten af alkalisk fosfatase øges. Hos voksne med infektiøs mononukleose skal der udføres en test for antistoffer mod HIV.
I lang tid omfattede karakterisering af røde hunde kun beskrivelser af klinisk diagnosticerede tilfælde af sygdommen. Med udviklingen af specifikke diagnostiske metoder blev det muligt at supplere eksisterende ideer om det kliniske billede af røde hunde med en præcist etableret diagnose. Typiske former for røde hunde er i de fleste tilfælde karakteriseret ved et vist cyklisk sygdomsforløb med ændring i inkubationsperioder, prodromal, udslæt og rekonvalescens.
Inkubationsperioden er i gennemsnit 18±3 dage. Den prodromale periode observeres ikke konstant, den varer fra flere timer til 1-2 dage. Patienter i denne periode kan have milde symptomer på forgiftning i form af feber til subfebrile figurer, utilpashed, træthed, nogle gange døsighed og hovedpine. Sammen med dette kan der ofte også opstå milde katarrale fænomener: løbende næse eller tilstoppet næse, ondt i halsen, tør hoste, plettet enanthem på den bløde gane, hyperæmi i buerne og den bagerste svælgvæg. cervikale og occipitale lymfeknuder med deres moderate stigning og ømhed.
Den prodromale periode kan tydeligst konstateres hos voksne og ældre børn, da de er bedre i stand til at huske og analysere deres fornemmelser, og røde hunde er ofte mere alvorlige hos dem. Hos børn forekommer prodromalperioden kun hos 5% med en varighed på flere timer til 1-2 dage, mens den hos voksne - hos 40% og i de fleste tilfælde varede 2-3 dage eller mere.
Perioden med udslæt er konstant i typiske former for røde hunde og er mest udtalt. Det varer oftest 2-3 dage og er kendetegnet ved tilstedeværelsen af exanthema, nogle gange - milde symptomer på forgiftning og milde katarrale fænomener. Ganske ofte er der en læsion af de occipitale og posteriore cervikale lymfeknuder.
Afhængigt af tilstedeværelsen af de vigtigste kliniske symptomer i denne periode kan der skelnes mellem tre varianter af sygdommen. Den første - med tilstedeværelsen af kun udslæt, den anden - med udslæt og feber, den tredje - med udslæt, temperaturreaktion og katarral fænomener.
Udslæt hos det overvejende antal patienter med røde hunde er lyserødt, småplettet, ret rigeligt, dets elementer er næsten lige store med jævne konturer mod en uændret baggrund. Det vises på samme tid og dækker allerede i løbet af den første dag ansigt, bryst, mave og lemmer. Nogle gange spredes udslættet på den anden sygdomsdag til ekstremiteterne, især de nederste. Den fremherskende lokalisering af udslættet er ekstensoroverfladerne, selvom det kan være ret rigeligt i bøjeområdet. Steder med naturlige folder påvirkes lidt eller forbliver endda fri for udslæt. I nogle tilfælde kan udslæt være ret lyst, stort, makulopapulært, med en tendens til at fusionere, dets ejendommelige variabilitet er muligt. Den første dag er den lys, stor, især i ansigtet, nogle steder er den makulopapulær og ligner mæslinger. På andendagen kan størrelsen af udslættets elementer ændre sig - op til småplettet, svarende til udslæt med skarlagensfeber, og være lokaliseret både på ekstensor- og bøjefladen. På den tredje dag bliver udslættet blegt, bliver mindre rigeligt, er lokaliseret hovedsageligt på de ekstensoriske overflader af skuldre, underarme, i balderne og på yderlårene. Udslættet opstår normalt aldrig på håndflader og fodsåler. Udslættets forsvinden sker uden spor, som regel på den fjerde dag fra udslættet. Kun hos nogle patienter kan forblive bleg, kortvarig (inden for 2-3 dage) pigmentering, nogle gange utydelig marmorering af huden.
Lymfadenitis er et ret almindeligt symptom på røde hunde. Beskadigelse af de posteriore cervikale, occipitale, nogle gange parotis, forreste cervikale, popliteale, aksillære lymfeknuder er karakteristisk, stigningen, som som regel er moderat, kan være flere eller isoleret i form af en asymmetrisk læsion af en af dem , nogle gange ledsaget af let smerte.
Katarral betændelse i slimhinderne i de øvre luftveje og bindehinden observeres med røde hunde inkonsekvent og er svagt udtrykt. Det viser sig normalt med en lejlighedsvis tør hoste, tilstoppet næse eller små mængder slim. Konjunktivitis udvikler sig sjældent, men i nogle tilfælde er der en let hævelse af øjenlågene, tåreflåd, fotofobi. Der kan være ændringer i slimhinderne i munden i form af let hyperæmi eller forekomsten af enkelte små pletter på kindslimhinden, og kun i undtagelsestilfælde er hyperæmien i kindernes slimhinder mere udtalt. , med tilstedeværelsen af et plettet enanthem på den bløde gane. Helt almindelige symptomer er mild hyperæmi i svælget og smerter ved synke. Symptomer på forgiftning opstår også med mellemrum og er oftest milde. Temperaturen kan være normal eller subfebril, men nogle gange er der ret udtalt feber (38-39ºС). Temperaturreaktionens varighed er normalt 1-3 dage. Selv ved en betydelig temperatur forekommer andre symptomer på forgiftning sjældent og varer i kort tid. Symptomer som hovedpine, opkastning, appetitløshed ses kun hos ældre børn og voksne.
Nederlaget for de indre organer med røde hunde forekommer som regel ikke. Nogle gange, på baggrund af en temperaturreaktion under auskultation, kan der være en let takykardi, en dæmpet 1 tone i spidsen af hjertet. Ældre børn og voksne kan udvikle synovitis, ofte i form af skader på håndens små led, nogle gange ankel og håndled. Synovitis opstår fra den anden til den syvende dag af sygdommen, fortsætter benignt og slutter inden for tre til fire dage. Blodprøver i den første sygdomsuge afslører leukopeni eller en tendens til leukopeni. I leukocytblodformlen har de fleste patienter lymfocytose og neutropeni, udseendet af plasmaceller er ret karakteristisk, men det er ikke konstant. I anden sygdomsuge stiger antallet af leukocytter, men en betydelig del af patienterne kan have langvarige tendenser til leukopeni og lymfocytose.
Perioden med rekonvalescens med røde hunde forløber som regel jævnt uden nogen patologiske manifestationer.
Den vigtigste manifestation af Hodgkins lymfom er en stigning i lymfeknuder. Fra det primære fokus, ved lymfogen metastase, spredes sygdommen til andre grupper af lymfeknuder. Senere sker hæmatogen spredning. De berørte lymfeknuder har en tæt elastisk konsistens, er ikke loddet til huden og er smertefri. Nogle patienter har et typisk symptom - smerter i forstørrede lymfeknuder efter at have drukket alkohol. Supraklavikulære og mediastinale lymfeknuder er oftest ramt. Hos 90 % af patienterne er den primære læsion placeret over mellemgulvet. Waldeyer-Pirogov ring , parotis, occipitale og ulnar (cubitale) lymfeknuder er næsten aldrig påvirket, deres involvering kræver differentialdiagnose med andre lymfomer. Den første top af høj forekomst refererer til alderen 20-34 år, og den anden - 60-74 år. Følgende morfologiske varianter af lymfogranulomatose skelnes:
Lymfestrukturer omfatter:
Ekstralymfatisk (ekstranodal) manifestation - beskadigelse af ikke-lymfatiske strukturer og væv - er angivet med symbolet E.
Klassificering af lymfogranulomatose efter stadier (Ann Arbor, 1971)
Fase I. Nederlaget for en lymfatisk zone eller lymfestruktur (I). Nederlaget for en lymfatisk zone eller lymfestruktur med involvering af tilstødende væv (IE). Lokaliseret læsion af et ekstralymfatisk organ (IE).
Fase II. Inddragelse af to eller flere lymfeområder på den ene side af mellemgulvet (II). Inddragelse af to eller flere lymfeområder på den ene side af mellemgulvet med involvering af tilstødende væv (IIE). Lokaliseret involvering af et ekstralymfatisk organ og dets regionale lymfeknuder, med eller uden involvering af andre lymfatiske områder på samme side af mellemgulvet (IIE).
Fase III. Inddragelse af lymfeknuder på begge sider af mellemgulvet (III), hvilket kan være forbundet med lokaliseret involvering af et ekstralymfatisk organ eller væv (IIIE), eller involvering af milten (IIIS), eller begge dele (IIIE + S).
Fase IV Dissemineret (multifokal) involvering af et eller flere ekstralymfatiske organer med eller uden lymfeknudepåvirkning. Isoleret læsion af et ekstralymfatisk organ med involvering af fjerne (ikke-regionale) lymfeknuder. Lungeinvolvering begrænset til én lap eller hilum af lungen, forbundet med lymfadenopati på samme side, eller unilateral pleural effusion med eller uden lungepåvirkning, men med hilar lymfadenopati, betragtes som lokal ekstralymfatisk forlængelse af sygdommen (E). Skader på lever og knoglemarv betragtes altid som diffus ekstranodal spredning af sygdommen (stadium IV).
En zone af lymfeknuder er:
Symptomer på lymfogranulomatose. Hvert stadium bør opdeles i understadier A og B, afhængigt af fravær (A) eller tilstedeværelse (B) af generelle symptomer. Disse omfatter:
Undersøgelse af patienter i henhold til ordre nr. 80 fra sundhedsministeriet i Republikken Belarus.
Ved formulering af den endelige diagnose skal stadiet, tilstedeværelsen eller fraværet af B-symptomer, områder med massiv skade, involvering af milten og ekstranodale områder angives.
Diagnosen af Hodgkins lymfom etableres udelukkende på basis af morfologi og anses for pålidelig, hvis der findes specifikke binukleære eller multinukleære Berezovsky-Reed-Sternberg-celler . For en tilstrækkelig diagnose skal hele den berørte lymfeknude undersøges.
Non-Hodgkins lymfomer (NHL, lymfosarkom) er en heterogen gruppe af maligne lymfoproliferative tumorer, der adskiller sig fra hinanden i biologiske egenskaber, morfologisk struktur, kliniske manifestationer, respons på behandling og prognose.
Den første manifestation af sygdommen er udseendet af en berørt lymfeknude, hvorfra lymfogen og hæmatogen metastase af tumoren efterfølgende opstår. Det primære tumorfokus kan være lokaliseret både i lymfeknuderne (nodal læsion) og i andre organer og væv (extranodal læsion). I NHL er perifere lymfeknuder meget oftere involveret i den patologiske proces end mediastinale. Lymfeknuder er tætte, smertefri, ikke loddet til huden og underliggende væv. Senere danner de konglomerater. Forstørrede lymfeknuder kan komprimere kar og nærliggende organer, hvilket forårsager sekundære symptomer (superior vena cava syndrom, dynamisk intestinal obstruktion, portal hypertension, obstruktiv gulsot, etc.). Waldeyer-Pirogov-ringens nederlag har udseendet af en knoldsvulst i en bleg lyserød farve, som kan vokse ind i bihulerne, den etmoide labyrint. Svælgmandlerne kan hurtigt øges, med en bilateral læsion, lukke og sår. Mulig skade på andre organer (brystkirtler, testikler, hud, centralnervesystem osv.)
Arbejdsklassifikation til klinisk brug (Working Formulation, 1994)I. Lavgradige lymfomer
1. Fra små lymfocytter.
2. Follikulær, hovedsageligt fra små celler med spaltede kerner (I grad af cytologisk modenhed).
3. Follikulær blandet, fra små celler med spaltede kerner og store celler (II grad af cytologisk modenhed).
II. Lymfomer af mellemklasse
1. Follikulær, hovedsageligt fra store celler (III grad af cytologisk modenhed).
2. Diffus, fra små celler med splittede kerner.
3. Diffus, fra små og store celler.
4. Diffus stor celle.
III. Lymfomer af høj kvalitet
1. Diffus immunoblastisk storcelle.
2. Lymfoblastisk.
3. Fra små celler med uopdelte kerner (såsom Burkitt og ikke-Burkitt).
En gruppe af lymfomer, der ikke passer ind i disse tre kategorierFordelingen af NHL efter stadier udføres i henhold til Ann Arbor-klassifikationen (1971), udviklet til lymfogranulomatose .
Klinisk undersøgelse af patienter ligner den for Hodgkins lymfom. Ved et symptomkompleks på CNS-skade udføres en lumbalpunktur (ved lymfoblastiske lymfomer eller ved mistanke om CNS-skade) for at undersøge cerebrospinalvæsken.
Stills sygdom hos voksne er en af varianterne af systemiske sygdomme i bindevævet, manifesteret ved antibiotika-resistent feber, forstørrede lymfeknuder og milt, papulær og hæmoragisk hududslæt, artikulært syndrom (artralgi, sjældent arthritis). I det perifere blod er neutrofil leukocytose og en stigning i ESR karakteristiske. Sygdommen skal oftest differentieres fra systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, viral hepatitis med systemiske manifestationer, septisk proces. Der er ingen specifikke diagnostiske metoder. Histologisk undersøgelse af LN giver ringe information. Den kliniske effekt i form af lindring af feber og andre symptomer kan observeres ved udnævnelse af glukokortikoider.
Kronisk viral hepatitis (oftere viral hepatitis C) kan vise sig med forskellige ekstrahepatiske symptomer (feber, lymfadenopati, hæmoragisk vaskulitis, lungeskade, polyserositis, Sjögrens syndrom). I nogle tilfælde kommer ekstrahepatiske symptomer frem i det kliniske billede og er debuten af leversygdom. Hvis der er mistanke om kronisk viral hepatitis, er en laboratorietest for tilstedeværelsen af alle markører for hepatitis obligatorisk. Histologisk undersøgelse af leverbiopsiprøver tilrådes til endelig verifikation.
Gauchers sygdom, Niemann-Pick sygdom er såkaldte lagersygdomme, som er baseret på en arvelig defekt i omsætningen af fosfolipider og cerebrosider. Fagocytiske mononukleære celler i milten og lymfeknuderne prolifererer intensivt og fagocytiserer ikke-metaboliserede lipider. Intensiv proliferation af makrofagceller fører til en stigning i LN og hovedsageligt i milten. Svær splenomegali med cytopenisk syndrom er en klinisk markør for sygdommen. Derfor kræver påvisning af en signifikant forstørrelse af milten hos patienter med lymfadenopati i fravær af andre årsager udelukkelse af opbevaringssygdomme, især Gauchers sygdom. Et diagnostisk tegn er tilstedeværelsen af de såkaldte Gaucher-celler i punkteringer af lymfeknuder, knoglemarv og milt. Cellerne har en tæt excentrisk placeret kerne og en lysegrå cytoplasma med koncentriske striber. Det er muligt at verificere mangel på enzymet glucocerebrosidase, som sikrer udnyttelsen af lipider i perifere blodleukocytter.
Waldenströms makroglobulinæmi refererer til kronisk leukæmi, hvis hovedsubstrat er modne og modnende lymfoide celler. Et træk ved sygdommen er produktionen af monoklonalt makroglobulin, der tilhører IgM-klassen, af tumorlymfoide celler, som et resultat af hvilke vaskulær skade (vaskulitis) kan udvikle sig. De vigtigste kliniske manifestationer af sygdommen, sammen med lymfadnopati, er en forstørret milt, hæmoragisk hududslæt og tilstedeværelsen af urinsyndrom. I blodet påvises absolut lymfocytose, anæmi (ofte på grund af autoimmun hæmolyse), en signifikant stigning i ESR. I knoglemarven lymfoid infiltration. Diagnosen bekræftes af tilstedeværelsen af makroglobulin IgM hos en patient med forstørret LU og milt.
Lægemiddelinduceret lymfadenopati kan forekomme som følge af lymfohistiocytsystemets reaktion på visse lægemidler (phenytoin, guldpræparater osv.).
Sarcoidose er en granulomatøs betændelse, der klinisk manifesteres af en stigning i lymfeknuderne (ofte bronkopulmonære, sjældnere perifere), skader på lungerne og andre organer. Et træk ved patienter med sarkoidose er undertrykkelsen af cellulær immunitet, som manifesteres af en negativ reaktion på intradermal administration af tuberkulin. Det morfologiske substrat for sarkoidose er sarkoid granulom, bestående af lymfoide, epithelioide celler, gigantiske Langhans-celler i fravær (i modsætning til tuberkuløst granulom) af kaseøs nekrose.
Introduktionen af patogenet sker ofte gennem mikrotraumer på huden, brug af mad og vand forurenet med patogener. Bærere af det forårsagende middel til tularæmi (Francisella tularensis) kan være flåter, myg, hestefluer. Inkubationsperioden varer normalt fra 3 til 7 dage (kan variere fra 1 til 14 dage). Sygdommen begynder akut eller endda pludseligt. Kropstemperaturen stiger til 38 - 40º C. Patienter klager over hovedpine, svaghed, muskelsmerter, manglende appetit, kan kaste op. I alvorlige former kan der være delirium, patienter er oftere ophidsede, sløvhed observeres sjældent. Afhængigt af den kliniske form kan der være forskellige klager på stedet for fremtidige betændelsesændringer i området af infektionsporten: smerter i øjet, smerter ved synke, smerter bag brystbenet, i maven, i området af den udviklende bubo. I den indledende periode er de vigtigste symptomer generel forgiftning, i fremtiden kommer lokale ændringer forbundet med infektionsporten i forgrunden. Temperaturkurven er ofte remitterende eller ukorrekt intermitterende. Uden antibiotikabehandling kan feber vare op til 2 uger, og i rekonvalescensperioden kan der være forlænget subfebril tilstand. Den samlede varighed af sygdommen i langvarige og kroniske former kan forsinkes op til flere måneder. Ved udgangen af den første sygdomsuge er leveren og milten forstørret. De vigtigste kliniske former for sygdommen er: hud-bubonisk, okulær-bubonisk, angina-bubonisk, abdominal, pulmonal og generaliseret.
Klinisk klassificering af ixodid flåtbåren borreliosis (Yu. V. Lobzin, V. S. Antonov, S. S. Kozlov, 1996) Sygdommens former: latent, manifest.
1. Nedstrøms: akut (op til 3 måneder), subakut (fra 3 til 6 måneder), kronisk (mere end 6 måneder).
2. Ifølge kliniske tegn:
3. Efter sværhedsgrad: tung, moderat, let. Inkubationsperioden varierer fra 1 til 20 dage (normalt 7-10). Dens pålidelighed afhænger af nøjagtigheden af at fastslå kendsgerningen om flåtsugning. Op til 30 % af patienterne husker eller nægter ikke en historie om at være blevet bidt af denne vektor. Sygdommen begynder normalt subakut med udseendet af ømhed, kløe, hævelse og rødme på stedet for bid af flåten. Patienter klager over moderat hovedpine, generel svaghed, utilpashed, kvalme, en følelse af tæthed og nedsat følsomhed i området for flåtbid. Samtidig vises karakteristisk huderytem (op til 70% af patienterne). Kropstemperaturen stiger oftere op til 38 ° C, nogle gange ledsaget af kulderystelser. Feberperioden varer 2-7 dage, efter et fald i kropstemperaturen noteres undertiden subfebril temperatur i flere dage. Erythema migrans - den vigtigste kliniske markør for sygdommen - vises efter 3-32 dage (gennemsnit 7) i form af en rød macula eller papule på stedet for et flåtbid. Rødmezonen omkring bidstedet udvider sig og afgrænser fra den upåvirkede hud med en lys rød kant, i midten af læsionen, intensiteten af ændringer er mindre udtalt. Størrelsen af erytem kan være fra et par centimeter til tiere (3-70 cm), men sværhedsgraden af sygdommen er ikke relateret til størrelsen af erytem. På stedet for den indledende læsion observeres undertiden intens erytem, vesikler og nekrose vises (primær affekt). Farveintensiteten af den spredte hudlæsion er ensartet hele vejen igennem, flere røde ringe kan forekomme inden for den ydre grænse, den centrale del bliver bleg med tiden. I stedet for det tidligere erytem fortsætter øget pigmentering og afskalning af huden ofte. Hos nogle patienter er sygdommens manifestationer begrænset til hudlæsioner på stedet for et flåtbid og milde generelle symptomer, hos nogle patienter kan hæmatogen og lymfogen borrelia tilsyneladende spredes til andre områder af huden, sekundært erytem forekommer, men i modsætning til den vigtigste er der ingen primær påvirkning. Andre hudsymptomer kan observeres: udslæt i ansigtet, nældefeber, forbigående prikket og små ringformede udslæt, conjunctivitis. Hos nogle patienter svarer det udviklede erytem til erysipelas, og tilstedeværelsen af primær affekt og regional lymfadenitis ligner manifestationerne af flåtbåren tyfus og tularæmi. Hudsymptomer er ofte ledsaget af hovedpine, nakkestivhed, feber, kulderystelser, migrerende muskel- og knoglesmerter, artralgi, alvorlig svaghed og træthed. Mindre almindelig er generaliseret lymfadenopati, ondt i halsen, tør hoste, conjunctivitis, testikelødem. De første symptomer på sygdommen aftager normalt og forsvinder fuldstændigt inden for få dage (uger) selv uden behandling.
De manifesteres ved tilstedeværelsen af hudlæsioner i form af en ikke-follikulær pustule (konflikt) med et slapt dæk, der spreder sig langs periferien, smertefuldt, fyldt med gulligt serøst indhold. Erosion vil følge. Overfladiske læsioner - impetigo, dybe læsioner - ekthyma. Impetigo er mere almindelig i ansigtet, ekthyma - på lemmerne. Sammen med den primære læsion kan lokaliseret lymfadenopati påvises.
En akut infektionssygdom, der opstår ved kontakt med inficerede katte - med bid, ridser, spyt. Det er karakteriseret ved feber, regional lymfadenitis, forstørrelse af lever og milt, nogle gange primær affekt og eksantem. Det forårsagende middel tilhører Bartonella. Ifølge antigene egenskaber er det tæt på patogenerne af ornitose. Inficerede katte forbliver sunde. Inkubationsperioden varer fra 3 til 60 dage (normalt 2-3 uger). Sygdommen kan begynde med udseendet af et lille sår eller pustel på stedet for en ridse (bid), sundhedstilstanden forbliver god. 15-30 dage efter infektion opstår regional lymfadenitis - det mest karakteristiske tegn på sygdommen. De aksillære, ulnare, cervikale, sjældnere andre lymfeknuder forstørres oftere. De når 3-5 cm i diameter, er smertefulde ved palpation, er ikke loddet til det omgivende væv. I 50% af tilfældene suppureres de med dannelsen af tykt gulgrønt pus (det er ikke muligt at så bakterier). Samtidig opstår symptomer på generel forgiftning, feber, forstørrelse af lever og milt (i atypiske tilfælde eller hos personer med immunsuppression). Lymfadenitis kan vare i op til flere måneder. Bekræftelse af diagnosen kan tjene som et positivt resultat af RSK (komplementfikseringsreaktion) med ornitose-antigen, selvom denne reaktion hos mange patienter forbliver negativ.
HIV-infektion er en infektiøs proces i den menneskelige krop forårsaget af den humane immundefektvirus ( HIV ), karakteriseret ved et langsomt forløb, skader på immun- og nervesystemet, efterfulgt af udviklingen af opportunistiske infektioner på denne baggrund , neoplasmer, der fører til døden hos HIV-smittede.
KLINISK KLASSIFIKATION AF HIV-INFEKTION
Under HIV-infektion kan flere stadier ses, som gradvist går over i hinanden. Kroppens primære reaktion på introduktionen af HIV manifesteres ved produktionen af antistoffer. Men fra infektionsøjeblikket til produktionen af antistoffer tager det normalt i gennemsnit 3 uger til 3 måneder. Der er hyppige tilfælde af serokonversion efter 6 måneder, tilfælde er beskrevet selv efter 1-3 år. Denne periode kaldes serokonverteringsvinduet. Hos 15-25% af de smittede manifesteres forekomsten af antistoffer mod HIV i kroppen ved den primære manifestation.
1. Akut infektion optræder oftest mellem 6-12 uger efter infektion, men kan forekomme efter 1 uge og efter 8-12 måneder eller mere. Det kliniske billede er oftest manifesteret af et mononukleose-lignende syndrom med eller uden aseptisk meningitis, eller dette stadie fortsætter i en subklinisk form.
2. Asymptomatisk infektion (bærer) (AI) Den er karakteriseret ved fravær af kliniske manifestationer og symptomer på HIV-infektion. Tildelingen af personer til denne gruppe udføres på grundlag af epidemiologiske anamnesedata og laboratorieundersøgelser. Sidstnævnte omfatter søgning efter antistoffer mod HIV i serum, analyse af blodceller til påvisning af lymfopeni og trombocytopeni, immunologiske metoder til at bestemme antallet og forholdet mellem T-hjælpere og T-suppressorer, analyse af immunglobulinfunktioner.
3. Vedvarende generaliseret lymfadenopati (PGL) Karakteriseret ved tilstedeværelsen af svær lymfadenopati i tre eller flere måneder hos individer med epidemiologiske tegn på muligheden for HIV-infektion i fravær af andre infektioner og tilsyneladende årsager.
4. AIDS - associeret symptomkompleks (præ-AIDS, SAH) På dette stadium af sygdommen er der stadig ingen tegn på opportunistiske infektioner eller tumorlæsioner, der ligger i det detaljerede billede af AIDS. Karakteriseret ved tilstedeværelsen af:
AIDS er karakteriseret ved udvikling af opportunistiske infektioner og tumorer som følge af dyb cellulær immundefekt. Alle disse stadier kan forekomme inkonsekvent og er ikke nødvendigvis til stede hos alle inficerede individer. Perioden med akut infektion hos 15-25% af de smittede falder sammen med perioden med serokonvertering, og derfor, når de første kliniske symptomer opstår i patientens blodserum, kan antistoffer mod HIV-proteiner og glykoproteiner muligvis ikke påvises. I stadiet af akut infektion bemærkes ofte et forbigående fald i niveauet af CD4T-lymfocytter, som nogle gange ledsages af udviklingen af kliniske manifestationer af sekundære sygdomme (candidiasis, herpesvirusinfektion). Disse manifestationer er normalt milde, kortvarige og reagerer godt på terapi. Akut infektion forekommer hos 50-90% af smittede personer i de første 3-6 måneder efter infektion. Varigheden af kliniske manifestationer af akut infektion varierer fra flere dage til flere måneder. Det akutte infektionsstadium varer dog normalt 2-3 uger, hvorefter sygdommen udvikler sig til et af de to andre stadier, asymptomatisk infektion eller persisterende generaliseret lymfadenopati (PGL). Tilbagefald af kliniske manifestationer af akut infektion er mulige. I isolerede tilfælde kan en akut infektion, uden om stadierne af AI og PGL, gå over i stadiet af SAH (præ-AIDS).
I stadiet af asymptomatisk infektion kan der være en moderat stigning i lymfeknuder. Hos patienter med et asymptomatisk stadium (AI) bestemmes antistoffer mod HIV-antigener. Et karakteristisk træk ved stadium III er vedvarende generaliseret lymfadenopati (forstørrelse af mindst 2 lymfeknuder i to forskellige grupper, eksklusive lyskelymfeknuder hos voksne, til en størrelse på mere end 1 cm, hos børn - mere end 0,5 cm i diameter, vedvarende i mindst 3 måneder). PGL kan også observeres i de senere stadier af HIV-infektion, men på dette stadium er det den eneste kliniske manifestation. Asymptomatisk infektion og vedvarende generaliseret lymfadenopati udvikles efter det akutte infektionsstadium eller umiddelbart efter serokonversionsvinduestadiet. Forstørrede lymfeknuder kan skrumpe og vokse igen, så stadier II og III kan veksle. Generelt er de tre første stadier karakteriseret ved en relativ balance mellem kroppens immunrespons og virussens virkning. Varigheden af denne periode kan variere fra 2-3 til 10-15 år. I denne periode er der et gradvist fald i niveauet af CD-4 T-lymfocytter, i gennemsnit med en hastighed på 50-70 celler pr. mm³ pr. år. Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder patienterne at vise kliniske symptomer, der indikerer en uddybning af immunsystemets skade, som karakteriserer overgangen af HIV-infektion til stadiet af SAH (præ-AIDS). Dette stadie begynder normalt at udvikle sig 3-5 år efter infektion. Det er karakteriseret ved bakterielle, svampe- og virale læsioner i slimhinderne og huden, inflammatoriske sygdomme i de øvre luftveje, som over tid (efter 5-7 år fra infektionsøjeblikket) får et langvarigt forløb. Skader på indre organer udvikler sig. Derudover kan lokaliseret Kaposis sarkom, milde konstitutionelle symptomer og læsioner i det perifere nervesystem bemærkes.
AIDS-stadiet (efter 7-10 år) er karakteriseret ved udvikling af alvorlige, livstruende sekundære sygdomme, deres generaliserede natur og CNS-skader. Læsioner af organer og systemer hos patienter har et irreversibelt forløb: en sygdom erstatter en anden. Selv tilstrækkeligt udført terapi af sekundære sygdomme er ineffektiv, og patienten dør inden for få måneder. De givne vilkår for udviklingen af sygdommens stadier er gennemsnittet. I nogle tilfælde udvikler sygdommen sig hurtigere og går efter 2-3 år over i terminalstadiet. I Republikken Hviderusland er alle tilfælde af HIV-smitte underlagt registrering, mens der i andre lande kun registreres tilfælde af AIDS. Diagnosen AIDS kan kun stilles i henhold til de kriterier, der er vedtaget af WHO.
1. AIDS kan diagnosticeres, hvis der er laboratoriebekræftelse af HIV-infektion, og følgende sygdomme er til stede:
2. Diagnosen AIDS kan stilles uden laboratoriebekræftelse af HIV-infektion, hvis der var pålideligt diagnosticerede sygdomme anført i stk. 1. I henhold til WHOs kriterier er en AIDS-diagnose også tilladt med negative laboratorieprøver, hvis patienten har alle andre årsager til immundefekt udelukket og pneumocystis lungebetændelse forekommer, pålideligt bekræftet, eller en af de ovennævnte indikatorsygdomme, definitivt diagnosticeret, og antallet af T-hjælpere er mindre end 400 mm³.
3. AIDS kan ikke diagnosticeres uden laboratoriebekræftelse af HIV-infektion, hvis:
Funktioner af forløbet af HIV-infektion hos børn
Smitte af børn med HIV kan ske fra en smittet mor under graviditet, under fødsel og amning samt parenteralt gennem medicinske og paramedicinske indgreb. Risikoen for HIV-overførsel til børn født af seropositive mødre er ifølge forskellige kilder fra 25 % til 50 %, afhænger af hiv-infektionsstadiet hos moderen og stiger med amning. Klinikken for HIV-infektion hos børn har en række funktioner:
Diagnose af HIV-infektion hos børn født af seropositive mødre er vanskelig. På den ene side, i løbet af det første leveår, cirkulerer moderantistoffer i blodserumet hos et barn, og derfor er påvisning af antistoffer mod HIV hos børn i det første leveår ikke et tilstrækkeligt grundlag for at diagnosticere dem med HIV infektion. På den anden side, da HIV-infektion i den neonatale periode kan inducere hypo-agammaglobulinæmi, kan forsvinden af antistoffer ikke anses for tilstrækkelig grund til at trække diagnosen HIV-infektion tilbage, og derfor bør børn født af HIV-positive mødre observeres i mindst 18 måneder fra fødslen. Herefter afgøres spørgsmålet om, hvorvidt de har hiv-infektion, på baggrund af en analyse af et kompleks af kliniske, immunologiske og serologiske data.
Underbyggelse af den kliniske diagnose
Klinisk diagnose hos en patient med HIV-infektion etableres på provisionsbasis på baggrund af epidemiologiske, kliniske og tilgængelige laboratoriedata.