| intrakraniel hypertension | |
|---|---|
| MR-billede af hjernen hos en person med intrakraniel hypertension | |
| ICD-10 | G93.2 _ |
| MKB-10-KM | G93.2 |
| ICD-9 | 348,2 |
| MKB-9-KM | 348,2 [1] [2] |
| OMIM | 243200 |
| SygdommeDB | 1331 |
| Medline Plus | 000351 |
| eMedicin | neuro/329 oph/190 neuro/537 |
| MeSH | D011559 |
| Mediefiler på Wikimedia Commons | |
Intrakraniel hypertension ( ICH ) ( anden græsk ὑπερ- - super- + lat. tensio - tension) - øget tryk i kraniehulen . Det kan skyldes hjernens patologi ( traumatisk hjerneskade , tumorer , intrakraniel blødning , encephalomeningitis osv.). Det opstår som et resultat af en stigning i volumenet af intrakranielt indhold: cerebrospinalvæske (CSF), vævsvæske ( cerebralt ødem ), blod (venøs stase) eller udseendet af fremmed væv (for eksempel med en hjernetumor ).
Den mest almindelige årsag til intrakraniel hypertension er hovedtraume .
Den mest almindelige faste neoplasma er en hjernetumor. Det er ofte årsagen til intrakraniel hypertension, både som en direkte masseeffekt og ved at blokere strømmen af cerebrospinalvæske . Iskæmisk hjerneskade, som følge af vanskeligheder under fødslen, drukning , trombose af cerebrale kar, kan også være årsagen til intrakraniel hypertension. Mere sjældne årsager er cytotoksisk hævelse af hjernen ( blyforgiftning , leversvigt ved Reyes syndrom ).
Benign intrakraniel hypertension (idiopatisk intrakraniel hypertension, hjernepseudotumor) kan også føre til øget intrakranielt tryk. Det ses ofte hos overvægtige unge piger , men kan også ses med sinus venosus trombose forårsaget af hæmoragisk diatese eller kompliceret mellemørebetændelse eller mastoiditis , ledsaget af høje doser af vitamin A eller tetracyclin , eller tilbageholdelse af steroidbehandling . [3]
Kraniet og dura mater danner en stiv ramme, så kraniehulen har et konstant volumen, og derfor er summen af volumen af dets elementer konstant:
V hjernevæv + V cerebrospinalvæske + V blod = Konst V hjernevæv = V intracellulært miljø + V ekstracellulært miljøEnhver stigning i en af de tre komponenter i det intrakranielle volumen - cerebralt parenkym , cerebrospinalvæske , blod - fører til et fald i den anden eller to komponenter og en stigning i trykket i kraniehulen. Irreversibel skade på hjernevæv forekommer hyppigere som følge af, at trykket fra andre komponenter overstiger blodtrykket , hvilket fører til utilstrækkelig perfusion af hjernevævet. De åbne suturer af kraniet hos små børn gør det muligt at udjævne stigningen i volumen af komponenterne, men denne udjævning er ikke mulig med en akut stigning i volumen. Trykfald kan også forekomme i visse områder af det intrakranielle volumen, områder af strømmen af cerebrospinalvæske eller omkring fokus for patologiske ændringer i hjernens parenkym.
Ændringer i intrakranielle volumenkomponenter fører til en stigning i intrakranielt tryk på flere måder. For det første kan hjerneparenkymet selv øges med en masse forbundet med en patologisk ændring - en neoplasma, byld, blødning. Vasogent ødem kan forstørre hjerneparenkymet gennem ekstravasation på grund af cytokiner . Cerebralt ødem kan også være resultatet af cytotoksisk skade, celledød og nekrose, hvilket fører til øget interstitielt tryk fra frigivne proteiner og ioner, såvel som inflammatoriske og reparationsprocesser. Den umiddelbare årsag kan være medieret af hypoxæmi ; intermediære metaboliske toksiner, herunder neuronale excitotoksiner ; udtømning af energikilder, som er en konsekvens af trombose i hovedkarrene, kontusion eller diffus aksonal skade , anoxi fra hjertestop , hypertensiv encefalopati , encephalitis-infektion, metabolisk forgiftning . Hovedtraumeødem er mere alvorligt hos børn end hos voksne og kan være en kombination af vasogent og cytotoksisk ødem, samt neurogent inflammatorisk frigivelse af stof P og cocalcigenin på molekylært niveau.
For det andet kan trykket af en sådan komponent som strømmen af cerebrospinalvæske ( ventrikler eller subaraknoidalrum ) stige med hydrocephalus . Hydrocephalus kan have følgende konsekvenser: en uoverensstemmelse i niveauet for dannelse af cerebrospinalvæskestrøm i forhold til absorption og obstruktion mellem dannelsesstedet i de laterale ventrikler og absorptionsstederne i arachnoidgranuleringen . Årsagerne til obturation kan være en medfødt defekt; parenkymal eller intraventrikulær masse ( cyste eller neoplasma ); inflammatoriske infiltratceller i cerebrospinalvæskestrømmen fra meningitis , ventriculitis eller blødning; subaraknoide proteiner eller organiske rester; dislokation af hjernen ; overvækst af duralvæv. Særligt sårbare over for obstruktion er de små tubuli, der forbinder det ventrikulære system, de interventrikulære foramen og akvædukten af Sylvius ; udgange af det ventrikulære system, den laterale åbning af den fjerde ventrikel (åbningen af Magendie) og den laterale åbning; cisterner omkring hjernestammen . En anden type cerebralt ødem, interstitielt ødem, er karakteriseret ved periventrikulær ekstravasation af strømmen af cerebrospinalvæske ind i det tilstødende hvide stof . Dette ødem ses normalt hos patienter med akut eller subakut hydrocephalus.
For det tredje kan det intrakranielle tryk stige på grund af en stigning i intravaskulært volumen. Dette sker med obstruktion af den venøse udstrømning, for eksempel med trombose af bihulerne i dura mater . Mange tilfælde af intrakranielt tryk af uklar oprindelse er forbundet med stenose eller trombose i den tværgående sinus af dura mater . Andre processer, der øger det jugulære venetryk, kan også øge det intrakranielle tryk. Også det intrakranielle vaskulære arterielle volumen påvirkes af partialtrykket af kuldioxid . Vaskulært volumen kan enten stige med hyperkapni eller falde med hypokapni , som forekommer ved central neurogen hyperventilation eller et iatrogent fald i intrakranielt tryk gennem mekanisk hyperventilation.
Intrakranielt tryk måles ofte i centimeter vand cmH 2 O, mens blodtrykket måles i mmHg . Det normale niveau af intrakranielt tryk i barndommen og spædbarnet er ca. 6 cmH 2 O (5 mm Hg); hos unge er en værdi over 25 cmH 2 O (18 mm Hg) unormal og forårsager symptomer. Samtidig er det muligt at opretholde normale kognitive funktioner ved et tryk på 52 cmH 2 O (40 mm Hg), hvilket tyder på tilstrækkeligheden af perfusionstrykket. Derfor er det vigtigt ikke at kende de absolutte værdier af intrakranielt tryk, men værdierne af intrakranielt tryk i forhold til arterielt middeltryk. Øget intrakranielt tryk får kliniske manifestationer med perfusionstrykanomalier, som opstår, når værdien af intrakranielt tryk er 78 cmH 2 O (60 mm Hg) under det arterielle middeltryk og bliver truende, når værdien af intrakranielt tryk er mindre end det arterielle middeltryk med kun 52 cmH 2 O (40 mmHg) Nedsat perfusion genererer hævet beskadiget væv, hvilket øger volumenet af cerebralt perenkymalt væv og dermed yderligere forværrer trykstigninger på grund af volumenvækst.
Med en stigning i intrakranielt tryk kan cerebral perfusion opretholdes midlertidigt ved en spontan stigning i arterielt middeltryk - Cushing-refleksen ( hypertension sammen med bradykardi og bradypnø ). Selvom et sådant forhold ikke er nødvendigt, givet andre tegn, er en stigning i systemisk tryk et klinisk tegn på intrakraniel hypertension. Under normale forhold er ændringer i arteriel cerebrovaskulær modstand forbundet med en ændring i perfusionstrykket i retning af at opretholde en konstant cerebral blodgennemstrømning - en proces kaldet autoregulering. Men med en hovedskade eller asfyksi afbrydes denne proces.
Med en stigning i det intrakranielle tryk i et af kraniets områder opstår der et område med udspilning, hvilket fører til en forskydning af hjernestrukturer i forhold til hinanden - dislokationssyndromer udvikler sig . Denne patologi er livstruende og kan føre til patientens død. En truende varsel om transtentorial fastkiling af krogen på tindingelappen er tabet af papillærrefleksen til lys på grund af krænkelse af den oculomotoriske nerve . Dislokation fører ofte til irreversibel skade på hjernestammen, hjerteanfald, yderligere sekundært ødem, som kan føre til hjernedød. En fokal stigning i tryk i den bagerste kraniefossa kan føre til en nedadgående trykkegle gennem foramen magnum - kompression af rygmarvens centre, hvilket også kan føre til apnø og hjernedød. Det kompensatoriske system kan dekompenseres med fejlagtig lumbalpunktur , hvor trykket inde i rygmarvskanalen falder kraftigt, hvilket øger trykgradienten over foramen magnum, hvilket resulterer i forskydning af hjernen.
De mest almindelige dislokationssyndromer er:
Med en stigning i trykket af væsken til 400 mm vand. Kunst. (ca. 30 mm Hg) mulig standsning af cerebral cirkulation og ophør af hjernens bioelektriske aktivitet.
Dannelsen af klinisk hypertensionssyndrom, arten af dets manifestationer afhænger af lokaliseringen af den patologiske proces, dens udbredelse og udviklingshastighed.
Klinisk manifesteres ICH-syndrom ved en hovedpine med øget hyppighed eller sværhedsgrad (tiltagende hovedpine), nogle gange opvågning fra søvn, ofte ved en tvungen stilling af hovedet, kvalme og tilbagevendende opkastninger . Hovedpine kan være kompliceret af hoste , smertefuld trang til at urinere og afføring , svarende til Valsalva-manøvren . Bevidsthedsforstyrrelse, krampeanfald er mulige. Ved længerevarende tilværelse slutter synshandicap.
Anamnese kan omfatte traumer, iskæmi, meningitis, cerebrospinalvæskeshunt, blyforgiftning eller metabolisk lidelse ( Reyes syndrom , diabetisk ketoacidose ). Nyfødte med cerebral ventrikulær blødning eller meningomyelocele er disponeret for intrakraniel hydrocephalus . Børn med cyanotisk hjertesygdom har en disposition for byld, og børn med seglcellesygdom kan vise sig at have et slagtilfælde , der fører til intrakraniel hypertension.
Objektive tegn på intrakraniel hypertension er ødem i den optiske disk , øget tryk i cerebrospinalvæsken, øget osmotisk tryk i ekstremiteterne, typiske røntgenforandringer i kraniets knogler. Det skal huskes, at disse tegn ikke vises med det samme, men efter lang tid (bortset fra øget tryk af cerebrospinalvæske ).
Der er også tegn som:
Med en signifikant stigning i intrakranielt tryk er en bevidsthedsforstyrrelse, krampeanfald og viscerale-vegetative ændringer mulige. Med dislokation og fastkiling af hjernestammestrukturerne opstår bradykardi , respirationssvigt , pupillernes reaktion på lys falder eller forsvinder, og det systemiske arterielle tryk stiger.
Migræne , epilepsi , metaboliske lidelser har et klinisk billede, der ligner intrakraniel hypertension. Hvis et barn har fokale neurologiske tegn sammen med generelle symptomer på ICH, kan billeddannelse udelukke en masse og bekræfte sikkerheden ved en lumbalpunktur . Efterfølgende måling ved lumbalpunkturmanometri, når normalt tryk er etableret, vil etablere hemicrania .
Hvis barnet kun reagerer delvist, kan opgaven med at skelne epilepsi eller post-anfald fra tilstande, der fører til ICH, være vanskelig. Faktorer, der giver anledning til at antage krampeanfald af epilepsi er - cyklisk; klonisk spasmer; skarp muskelbevægelse; hurtig eller variabel ændring i tonus, holdning adskilt fra den decerebrate stilling , der kan ledsage ICH; pludselige ustabile ændringer i automatiske funktioner ( puls , blodtryk, pupil-pupilstørrelse); savlen ikke ledsaget af synkning; historie med tidligere epileptiske anfald. I nogle tilfælde er det kun elektroencefalogrammet, der gør det muligt at skelne mellem den igangværende elektrografiske aktivitet af subklinisk epilepsi og intrakraniel hypertension som årsag til ændringen i følsomhedsniveauet.
I nogle tilfælde ligner diffuse hjernedysfunktioner af toksisk eller metabolisk ætiologi intrakraniel hypertension. Sådanne ætiologier omfatter lægemiddelforgiftning, hæmatologiske og elektrolyt-ubalancer og generaliserede infektioner. Ved toksiske og metaboliske lidelser ledsages svækkelsen af opmærksomhed ofte af en tilstand af forvirring med desorientering, usammenhængende tale og ofte ængstelig agitation. Tværtimod, ved subakut intrakraniel hypertension er svækkelsen af opmærksomhed ledsaget af langsom tænkning, udholdenhed , nedsat mental aktivitet og gangforstyrrelser.
En neurologisk undersøgelse anbefales, hvis der er mistanke om ICH. Der skal lægges særlig vægt på den mentale tilstand, patientens modtagelighed og aktivitet. Det er nødvendigt at vurdere tilstedeværelsen af ødem i det optiske nervehoved og tilstanden af kranienerven . Ødem i det optiske nervehoved vises muligvis ikke i flere dage efter en stigning i det intrakranielle tryk. Nethindeblødning kan indikere traumer. Abducensnerven er særligt modtagelig for øget intrakranielt tryk, så fejl i lokaliseringen af lidelser er sandsynlige. Der kan være lammelse af det konjugerede blik og tilbagetrækning (strækning) af øjenlåget. Patientens hoved kan vippes for at kompensere for lammelse af konjugeret blik. Hos børn, der er i stand til at interagere, anbefales det at vurdere muskeltonus, styrke og gang. Ændring af kroppens position som reaktion på stimulering hjælper vejrtrækningens natur hos patienter med komatøse til at lokalisere skader på hjernestammen. De opnåede data bør kontrolleres igen med korte intervaller, indtil der er sikkerhed for forløbet af destruktive processer, såsom f.eks. luksation af hjernestammen eller tentorial luksation, der kræver øjeblikkelig kirurgisk indgreb.
I tilfælde af hovedskade er brugen af Glasgow Coma Scale nyttig .
Nyfødte og spædbørn har særlige tegn på ICH: øget hovedomkreds; svulmende, hævet fontanel ; manglende evne til at hæve øjnene og trække (tilbagetrækning) af øjenlåget på grund af mellemhjernetryk; hypertonicitet; hyperrefleksi , der ledsager ICH fra hydrocephalus. Ødem i synsnerven forekommer normalt ikke, sandsynligvis på grund af eftergivenheden af spædbarnets kranium.
Kronisk hydrocephalus , som en årsag til ICH, kan manifestere sig i synsnerveatrofi, depressiv hypothalamus funktion, spastiske underekstremiteter, urininkontinens og indlæringsproblemer.
Hvis ændringen i mental status tyder på metaboliske eller toksiske abnormiteter, bør der udføres laboratorieundersøgelser. Laboratorieundersøgelser i dette tilfælde omfatter elektrolytanalyse, toksikologisk analyse , leverfunktionstest, nyrefunktionstest. Hvis der er tegn på meningeal irritation eller infektion uden ændringer i tonus og styrke, hvilket kan indikere en trykgradient mellem dele af hjernen, anbefales det at analysere cerebrospinalvæsken . Risikoen for hjerneluksation efter lumbalpunktur kan analyseres ud fra tidligere medicinsk billeddannelse . Hvis der er risiko for lændeprolaps, kan cerebrospinalvæskeanalyse og trykmålinger foretages via ventrikulostomi . Hvis der er tegn på ICH og ingen klinisk eller billeddannende tegn på en trykgradient, er lumbalpunktur diagnostisk og terapeutisk for ICH af ukendt oprindelse.
Hvis der påvises tegn på ICH, skal der udføres en CT-scanning . Patienter med alvorligt hovedtraume er karakteriseret ved dynamisk patofysiologi, tidlig CT kan afsløre stigende blødning, masseeffekter og ventrikulær størrelse. Det er nødvendigt at udføre intravenøs kontrast, hvis der er mistanke om en krænkelse af blod-hjerne-barrieren (infektion, betændelse, neoplasi). Magnetisk resonansangiografi anbefales, hvis der er mistanke om sinus venosus trombose . Intrakraniel blødning af ukendt oprindelse kræver CT-angiografi eller konventionel intraluminal angiografi med mulighed for intervention for at forhindre genblødning.
Baseret på [4]
Der skal udvises forsigtighed ved behandling af intrakraniel hypertension, indtil årsagen er fastlagt. Årsagen til hypertension bestemmer lægens taktik. Osmotiske diuretika bruges til hurtigt at reducere intrakranielt tryk (for eksempel med en progressiv stigning i intrakranielt tryk og en trykbølge > 20 mm Hg, der varer længere end 5 minutter; eller ved et hvilket som helst trykniveau > 30 mm Hg - en bolus mannitol ved 0,25 -1 g/kg IV drop i 10-15 minutter, hvis det er nødvendigt, for at opretholde osmolalitet på 320 mOsm/kg - igen hver 6. time i 1-2 dage med gradvis tilbagetrækning over 2-4 dage) og loop-diuretika ( furosemid 20 -40 mg IV eller IM 3 gange om dagen). En bolus af mannitol gør det muligt, ved at fjerne vand, at reducere hjernens volumen, ændre blodets rheologiske karakteristika og forårsage en respons vasokonstriktion. Mannitol givet som en kontinuerlig infusion kan i sidste ende krydse blod-hjerne-barrieren og få væske til at strømme ind i hjernen. Det er mest effektivt med en sund blod-hjerne-barriere. Hypertonisk intravenøs NaCl-opløsning (3%) (bolus 2-6 ml/kg, derefter 0,1-1,0 ml/kg som en kontinuerlig infusion) kan være et effektivt alternativ til mannitol. Serum osmolalitet over 320 mOsm/kg kan føre til nyresvigt . Hvis yderligere mannitol er påkrævet før 6-timersintervallet er gået, eller hvis osmolalitetsniveauet overstiger 320 mOsm/kg: intravenøs pentobarbital 5 mg/kg, derefter intravenøs 2 mg/kg/time med blodniveaukontrol 25-35 mg/ml, mønster EEG "flash-undertrykkelse" med et interval på 10 s. mellem blink og hjerteindeks 2,7 l / min / m²; eller midazolam administreres intravenøst ved at titrere dosis opad startende fra 0,1 mg/kg/t med kontrol af EEG -mønsteret "flash-suppression" med et interval på 10 s. mellem udbrud, og et hjerteindeks på 2,7 l/min/kvm.
Med ICH af ukendt oprindelse giver lumbalpunktur dig mulighed for at kontrollere trykket. ICH kan reagere på høje doser af acetazolamid 20 mg/kg/dag eller furosemid , såvel som CSF-fjernelse ved lumbalpunktur . Den største fare under sådanne forhold er en stigning i den blinde vinkel og mulig blindhed på grund af tryk på den optiske disk . Synsfeltet skal overvåges, og hvis medicinsk behandling mislykkes, bør kirurgisk placering af en lumbal eller peritoneal shunt overvejes .
Børn med encefalopati , markant øget intrakranielt tryk eller hurtigt stigende intrakranielt tryk kræver behandling på intensivafdelinger. Når undersøgelse afslører en ætiologi for ICH, såsom et forstørret epiduralt hæmatom, kan det være nødvendigt med øjeblikkelig neurokirurgisk kraniotomi ( kraniotomi ). I andre tilfælde af fokale volumetriske læsioner påvist på medicinsk billeddiagnostik er det muligvis ikke nødvendigt med øjeblikkelig kraniotomi, afhængigt af læsionens størrelse og placering, deformitet af hjernevævet og sandsynligheden for ophør af perfusion. Tumorlæsioner kan kræve diagnostisk biopsi eller excisionsbiopsi inden for et par dage.
Mineralokortikoider ( dexamethason 0,25-0,5 mg/kg/hver 6. time) er indiceret for vasogent ødem, som fx opstår omkring en neoplasma. Det hjælper også med at forhindre stresssår . Det anbefales ikke at bruge hypotoniske intravenøse opløsninger, og patienten bør observeres for at forhindre syndromet med uhensigtsmæssig sekretion af antidiuretisk hormon med serum- og urinosmolalitet . Hypoglykæmi og hyperglykæmi bør også undgås . Hvis der er en betydelig trussel om hjernedislokation på grund af den trykgradient, der opstår, når CSF-flowet blokeres, kan midlertidig ventrikulostomi aflaste CSF-trykket. Hvis der er mistanke om infektiøse processer, herunder fokale læsioner, anbefales abscess, hjernebetændelse, antibiotika og antivirale lægemidler . Hvis hydrocephalus på grund af CSF-flowobstruktion efter indledende behandling stadig er diagnosticeret, kan ventriculoperitoneal CSF-shunting være påkrævet. Endoskopisk perforering af tredje ventrikelgulv undgår komplikationerne til obstruktion og infektion ved langvarig ventrikuloperitoneal shunting, men er ofte mindre effektiv til at lindre tryk hos yngre børn end hos ældre patienter.
Hvis der ikke er masser eller volumetriske læsioner, der skal fjernes kirurgisk, bør kirurgisk behandling sigte mod at sikre perfusion af hjernevævet. ICH kan overvåges kontinuerligt ved hjælp af almindelige neurokirurgiske anordninger såsom fiberoptisk mikrotransducer, intraventrikulært kateter, ventrikulostomi. Transduceren kan måle tryk både i hjerneparenkymet og i hulrum fyldt med væske. Fordelen ved et intraventrikulært kateter og ventrikulostomi er, at de gør det muligt at dræne CSF for at aflaste trykket, selvom der samtidig kan være vanskeligheder med deres placering, hvis ventriklerne er små eller forskudt, er der også en lille risiko for blødning og infektion (risikoen stiger til maksimalt 1% på dag 4 - 2% pr. dag). Intrakranielt tryk når sin højeste værdi normalt inden for 1-4 dage efter en alvorlig skade. Måling af intrakranielt tryk med apparater og passende terapi er ineffektive i de fleste tilfælde af alvorlig iskæmisk skade, infektion og forgiftning.
Hos patienter med et reduceret eller variabelt niveau af modtagelighed udføres overvågning ved hjælp af et elektroencefalogram for at vurdere hjernens elektriske aktivitet . Kramper kan forekomme selv med øget intrakranielt tryk. Antikonvulsiva anbefales, hvis der er kliniske og elektrografiske tegn på epilepsi. Et elektroencefalogram anbefales også til overvågning af koma forårsaget af barbiturat- eller benzodiazepinlægemidler , der anvendes i alvorlige former for øget intrakranielt tryk.
I kritiske situationer, med truslen om kilning under intensivafdelingens forhold, tyer de til kunstig ventilation af lungerne i hyperventilationstilstanden . (ilt partialtryk > 90 mmHg) Hypoxi og hyperkapni kan føre til vasodilatation og øget tryk. Hurtig intubationssekvensering, undgåelse af ketamin og succinylcholin hjælper med at minimere stigningen i intrakranielt tryk. Overførsel af forhøjet intrathorax tryk til intrakranielle kar kan undgås ved sedation og sænkning af den inspiratoriske fase af mekanisk ventilation og ved at forhindre højt positivt ende-ekspiratorisk tryk. Hvis et kraftigt fald i trykket er påkrævet, er hyperventilation for at reducere volumen af intrakranielt arterielt blod meget effektivt, men med en langvarig proces, for at forhindre reduceret perfusion i hjerneceller, skal partialtrykket af kuldioxid holdes på 32-38 mm Hg. Kunst. Indomethacin er også en cerebral vasokonstriktor og har en vis risiko for normal perfusion. At hæve hovedet over vandret med 30 grader og forhindre vipning og rotation af nakken hjælper med at forhindre halsveneknæk og lavere intrakranielt tryk. Aktiv terapi for smerter, feber, rysten og spasmer er påkrævet. Da hovedmålet er at give perfusion med et fald i intrakranielt tryk, er det vigtigt at tilvejebringe og endda implementere en stigning i systemisk middelarterielt tryk gennem terapi med pressorstoffer.
For patienter med svær refraktær ICH, især hvis det ledsager akutte fokale processer, anbefales det at bruge barbiturater såsom pentobarbital midazolam ved kontinuerlig intravenøs infusion med overvågning af elektrisk aktivitet i hjernen, serumniveauer af systemisk tryk og cerebralt perfusionstryk. Disse lægemidler bidrager til et fald i metabolisme i hjernevæv uden en væsentlig svækkelse af vaskulær autoregulering. Den største risiko i dette tilfælde er et fald i hjertevolumen og fremkalde associerede infektioner, især lungebetændelse . Dekompressiv kraniotomi eller kraniektomi i de tidlige stadier af alvorlige skader giver et positivt resultat i 50 % af tilfældene. Hypotermi (op til 34 °C) under hjertestop og en række neurobeskyttende midler studeres som et middel til at sænke stofskiftet og efterfølgende excitotoksisk glutamatergisk skade og derfor som et middel til at reducere cytotoksisk ødem og sprede volumen af irreversibelt beskadiget hjerne væv ind i iskæmisk penumbra .
Syre-base-tilstanden bør overvåges , og administration af opløsninger, der indeholder en stor mængde fri væske (f.eks. 5 % glucoseopløsning ) bør undgås.
Encefalopatiske patienter med systemisk hypotension , hyperglykæmi , generaliseret trombohæmoragisk syndrom har en dårligere prognose. Nogle typer skader resulterer i ICH, der stiger for hurtigt til, at terapier kan være gavnlige, eller vanskelige at reagere på trykreduktionsmetoder. Sådanne tilfælde fører til irreversibel skade på hjernevæv og død. Men ved at opretholde perfusionstrykket til hjernen kan det intrakranielle tryk sænkes og dets årsager elimineres.