Koma

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 29. april 2021; checks kræver 15 redigeringer .
Koma
ICD-11 MB20.1
ICD-10 40,2 kr _
ICD-9 780,01
MKB-9-KM 780,01
SygdommeDB 16940
MeSH D003128
 Mediefiler på Wikimedia Commons

Koma (fra andet græsk κῶμα "dyb" søvn) er en livstruende tilstand mellem liv og død , karakteriseret ved en kraftig svækkelse eller manglende reaktion på ydre stimuli, udryddelse af reflekser, indtil de forsvinder helt, en krænkelse af dybden og frekvens af vejrtrækning , en ændring i vaskulær tonus, øget eller langsommere hjertefrekvens , overtrædelse af temperaturregulering . Det er forårsaget af nedsat blodcirkulation i hjernen og (eller) toksiske skader på cellerne i centralnervesystemet. Udvikling i koma, luftvejs- og kredsløbsforstyrrelser kan føre patienten til døden.

Koma udvikles som følge af dyb hæmning i den forreste hjernebark med spredning til subcortex og underliggende dele af centralnervesystemet på grund af akutte kredsløbsforstyrrelser i hjernen, hovedskader, betændelse (med hjernebetændelse , meningitis , malaria ), som f.eks. såvel som som følge af forgiftning (med barbiturater , kulilte , etc.), med diabetes mellitus , uræmi , hepatitis (uremisk, hepatisk koma). I dette tilfælde er der krænkelser af syre-base-balancen i nervevævet, iltsult , ionbytningsforstyrrelser og energisult i nerveceller. Koma er forudgået af en præ-koma, hvor udviklingen af ​​disse symptomer opstår.

Behandling: eliminering af årsagen, der forårsagede koma; foranstaltninger rettet mod at genoprette syre-base balancen, eliminere kollaps, genoprette vejrtrækningen, bekæmpe iltsult.

Førstehjælp: det er nødvendigt at frigøre patienten fra restriktive tøj, give ham en vandret stilling, fjerne aftagelige proteser, så de ikke kommer ind i luftvejene. I denne periode skal du omgående ringe til en ambulance.

Patienter, der har været i koma, kan udvikle (på midlertidig eller permanent basis) kognitive ændringer af somatisk karakter i hjernebarken, som igen bidrager til forvrængning af tænkningen (forkert optælling af tid, hallucinationer, rystet bevidsthed, anterograd). forstyrrelser i korttidshukommelsen ) og opfattelse af verden. Bevidst aktivitet ændrer sig lidt eller forbliver den samme.

Generel information

I klinisk praksis er begrebet "koma" blevet etableret som en truende patologisk tilstand, der ofte har en vis stadie i sin udvikling og kræver i sådanne tilfælde akut diagnosticering og terapi på det tidligst mulige stadium af CNS-dysfunktion, når deres hæmning ikke har fundet sted. alligevel nået den begrænsende grad. Derfor etableres den kliniske diagnose af koma ikke kun i nærværelse af alle de tegn, der karakteriserer det, men også med symptomer på delvis hæmning af funktionerne i centralnervesystemet (for eksempel med tab af forståelse med bevarelse af reflekser ), hvis det betragtes som et stadium i udviklingen af ​​koma.

Grundlaget for vurderingen af ​​manifestationerne af initial eller moderat CNS-depression er en forståelse af de generelle mønstre for udvikling af koma og viden om de sygdomme og patologiske processer, hvor koma er en karakteristisk komplikation, der specifikt er forbundet med patogenesen af ​​den underliggende sygdom og bestemmer dens vitale prognose, hvilket også indebærer en vis specificitet af nødtaktik. I sådanne tilfælde er diagnosen koma af uafhængig betydning og afspejles i den formulerede diagnose (for eksempel barbituratforgiftning , koma III grad). Normalt skelnes en koma ikke i diagnosen, hvis den indikerer en anden patologisk tilstand, hvor bevidsthedstab er underforstået som en komponent af manifestationer (for eksempel med anafylaktisk shock , klinisk død ).

Ætiologi

Koma er ikke en selvstændig sygdom; det forekommer enten som en komplikation af en række sygdomme, ledsaget af betydelige ændringer i betingelserne for centralnervesystemets funktion, eller som en manifestation af primær skade på hjernestrukturer (for eksempel med alvorlig traumatisk hjerneskade ). På samme tid adskiller koma sig i forskellige former for patologi i individuelle elementer af patogenese og manifestationer, hvilket også bestemmer differentieret terapeutisk taktik for koma af forskellig oprindelse.

Klassifikation

I klassifikationerne af koma, bygget på det ætiologiske princip, beskrives mere end 30 af dens typer, hvoraf nogle ikke tilhører individuelle sygdomme, men til grupper af sygdomme eller syndromer .

Primær cerebral koma

Kernen i denne type koma er depression af centralnervesystemets funktioner i forbindelse med hjernens primære læsion.

Endokrin koma

Koma forårsaget af metaboliske forstyrrelser på grund af utilstrækkelig syntese af hormoner, deres overdreven produktion eller overdosis af hormonelle lægemidler.

Koma på grund af mangel på hormoner Differentialdiagnose af den mest almindelige koma [1]
Kliniske karakteristika diabetisk koma Hypoglykæmisk koma uremisk koma klorhydropenisk koma Hepatisk koma Acetonemisk koma
underliggende sygdom Diabetes Diabetes mellitus, binyretumorer kronisk nyresygdom Enhver sygdom ledsaget af vedvarende opkastning Botkins sygdom, levercirrhose, hepatocholangitis Diabetes
Start Langsom (hurtigere hos børn end voksne) pludselig gradvist Langsom gradvist gradvist
Bevidsthed Tabt gradvist (kan være forudgået af mental depression) Hurtigt tab (kan være forudgået af spænding, delirium) Tabt gradvist (glemsomhed, døsighed, stupor, koma) Tabte sig gradvist Gradvis udvikling af koma, hallucinationer og delirium Tabt gradvist (glemsomhed, døsighed, stupor, koma)
Muskeltonus, reflekser Muskulær hypotension, sløvhed af senereflekser, nogle gange - deres fravær Hypertension , muskelstivhed, unormale reflekser Myokloniske trækninger i forskellige dele af kroppen. Senereflekser øges Adynami , tetany , fibrillære trækninger, hyperrefleksi, katalepsi Rastløshed, kramper, meningeale fænomener Hypotension, reflekser reduceres
kramper Mangler Der er. Hyppig rysten i lemmerne I sidste fase Sjældent Sjældent Sjældent
Læder Bleg, tør (dehydrering). Kinder er røde Bleg, våd Tør, kløende hud, spor af ridser, sjældent hævelse Dryish, turgor og elasticitet er reduceret Tør, icterisk, kradsende, præcise blødninger Tør, bleg
Åndedrag Kussmaul . Duften af ​​acetone i udåndingsluften overfladisk Dyb, nogle gange Cheyne-Stokes eller Kussmaul, ammoniak (urin) lugt Overfladisk, hurtig, dårlig ånde Kussmaul Dyb, giftig, acetone ånde
Det kardiovaskulære system Hjertelyde er døve, arteriel hypotension, puls er hyppig, dårlig fyldning, kollaps Hjertelyde er klare, blodtrykket er labilt, pulsen er normal, men der kan være bradykardi , sjældnere takykardi Vægt på aorta, arteriel hypertension, en perikardiel gnidning kan høres, pulsen er hård, anspændt Hjertelyde er dæmpede, arteriel hypotension, pulsen er hurtig, blød, nogle gange arytmisk Dæmpede hjertelyde, arteriel hypotension, takykardi eller bradykardi, svag fyldepuls Dæmpede hjertelyde, arteriel hypotension, takykardi, puls af svag fyldning
Fordøjelsesforstyrrelser Ingen appetit, kvalme, opkastning, tør tunge Øget appetit, ingen opkastning, våd tunge Kvalme, opkastning, nogle gange diarré Tab af appetit, opkastning og diarré Ingen appetit, opkastning, diarré Fuldstændig mangel på appetit, ukuelig voldsom opkastning
Lever Øget Øget hos patienter med diabetes og normal størrelse med spontan hypoglykæmi Kan forstørres Kan øges afhængigt af den underliggende sygdom reduceret Forstørret, smertefuldt
Øjne Tonen i øjeæblerne reduceres Øjentonen er normal Pupiller indsnævret, sløret syn Pupiller udvides Pupiller udvides Uden funktioner
Blod Hyperglykæmi, hyperketonemi, leukocytose Hypoglykæmi, mild leukocytose Acidose , azotæmi , anæmi Hypochloræmi, leukocytose , alkalose Hyperbilirubinæmi, ofte azotæmi Hypochloræmi, ingen hyperglykæmi
Urin Glycosuri , acetonuri , høj relativ tæthed Ingen sukker eller acetone Polyuri , hypoisostenuri, tilstedeværelse af protein, sparsomt urinsediment Oligouri , anuri Galdepigmenter, urobilin , leucin og tyrosinkrystaller Acetone, acetoeddikesyre, ingen glykosuri
Koma forårsaget af en overdosis af hormonelle lægemidler
  • Thyreotoksisk koma ( latinsk  coma thyreotoxicum ) er koma forårsaget af en kraftig stigning i indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet.
  • Hypoglykæmisk koma ( lat.  coma hypoglycaemicum ) - delvist eller fuldstændigt tab af bevidsthed på grund af et kraftigt fald i blodsukkeret; observeret ved utilstrækkelig insulinbehandling og med hormonaktive insulinomer . Bebuderne af hypoglykæmi er sult , koldsved, lavt blodtryk , takykardi , irritabilitet, vrede, kræsenhed, skælven i hænderne eller i hele kroppen. Men i tilfælde af brug af lægemidler eller analoger af human insulin, kan prækursorer være fraværende - koma begynder med kramper , generaliseret voldsom svedtendens , bevidsthed falmer hurtigt.

Giftig koma

Toksisk koma (coma toxicum) omfatter koma forårsaget enten af ​​eksponering for eksogen gift eller endogen forgiftning ved leversvigt eller nyresvigt , toksiske infektioner, pancreatitis og forskellige infektionssygdomme .

Hypoxisk koma

Hypoxisk koma (lat. coma hypoxicum ) - en koma forårsaget af hæmning af cellulær respiration på grund af utilstrækkelig ilttilførsel til væv eller blokering af respiratoriske enzymer. Synonym: anoxisk koma (coma anoxicum). Skelne:

  • Hypoxæmisk koma - et koma forbundet med utilstrækkelig iltforsyning udefra (hypobar hypoxæmi, kvælning) eller med en krænkelse af ilttransporten af ​​blodet i anæmi, alvorlige akutte kredsløbsforstyrrelser
    • Anæmisk koma (lat. coma anaemicum ) - hypoxisk koma forårsaget af svær anæmi.
    • Astmatisk koma (lat. coma asthmaticum ) - en koma, der udvikler sig under et anfald af bronkial astma eller som følge af en astmatisk tilstand .
  • Respiratorisk koma (lat. coma respiratorium ) - hypoxisk koma forårsaget af insufficiens af ekstern respiration. Det udvikler sig med respirationssvigt på grund af betydelige forstyrrelser i gasudvekslingen i lungerne, ikke kun på grund af hypoxi, men også på grund af dekompenseret acidose på grund af hyperkapni . Synonymer: respiratorisk-acidotisk koma (lat. coma respiratorium acidoticum ), respiratorisk-cerebral koma (lat. coma respiratorium cerebrale ).

Koma forbundet med tab af elektrolytter, vand og energi

  • Sulten koma (lat. coma famelicum ) - en koma, der udvikler sig med udtalt fordøjelsesdystrofi. Synonym: alimentært-dystrofisk koma (lat. coma alimentodystrophicum ).
  • Hæmolytisk koma (latin coma haemolyticum ) er et koma forårsaget af akut massiv hæmolyse.
    • Malarial koma (latin coma malariale ) er et hæmolytisk koma ved malaria, der udvikler sig under malariaparoxysme.
  • Klorpenisk koma (lat. coma chlorpenicum ) - et koma forårsaget af et betydeligt tab af klorider i kroppen, f.eks. med ukuelig opkastning, diarré. Synonymer: hypokloræmisk koma (lat. coma hypochloraemicum ), chlorhydropenisk koma (lat. coma chlorhydropenicum ), chloroprival koma (lat. coma chloroprivum ).

Termisk koma

  • Hypertermisk koma (lat. coma hyperthermicum ) - et koma forårsaget af overophedning af kroppen. Et synonym er hedeslag .

Patogenese

Hæmningen af ​​funktionerne i cortex, subkortikale formationer og hjernestammen, som kendetegner udviklingen af ​​koma, er forbundet med stofskifteforstyrrelser og strukturelle ændringer i centralnervesystemet, hvis forhold er forskelligt i visse typer koma.

Strukturelle lidelser er primære og spiller en ledende rolle i patogenesen af ​​koma forårsaget af mekanisk skade på hjernen ved traumatisk hjerneskade, cerebrovaskulær ulykke, tumorprocesser i kraniehulen samt i koma hos patienter med inflammatoriske forandringer i hjernen og dens membraner (med hjernebetændelse , meningitis ), når cellemetabolismeforstyrrelser på grund af smitsom forgiftning også er essentielle.

Den patogenetiske rolle af sekundær strukturel skade på hjernen såvel som ændringer i de fysiske egenskaber af intrakranielle formationer i koma, primært på grund af metaboliske lidelser (med forgiftning, endokrine og interne sygdomme), er utvivlsomt. I de fleste af disse tilfælde, tegn på hævelse af hjernen, hævelse af dens membraner, øget væske i det subarachnoidale rum (især i eklamptisk, uremisk koma), udvidelse af perivaskulært rum, ujævn blodfyldning af hjernen, ofte med områder af oplysning i cortex, præcise blødninger, kromatolyse, vakuolisering, pyknose af cellerne i hjernebarken og cerebellum . Disse ændringer i hjernen og dens membraner, øget intrakranielt tryk, lidelser i liquorodynamikken forværrer metaboliske forstyrrelser i nerveceller og hæmning af deres fysiologiske aktivitet.

Patogenesen af ​​koma, primært på grund af metaboliske forstyrrelser i centralnervesystemet, bestemmes i vid udstrækning af karakteristikaene ved den underliggende sygdom eller patologiske proces (f.eks. toksikokinetikken og toksikodynamikken af ​​eksogen gift i tilfælde af forgiftning, udvikling af acidose og blodhyperosmolaritet i diabetiske komavarianter ), men der er også mønstre, der er fælles for mange typer komapatogenese. Disse omfatter først og fremmest utilstrækkelig energi- og plastforsyning af nervecellernes funktioner (på grund af en mangel eller forstyrrelse i absorptionen af ​​glukose og andre stoffer, udvikling af hypoxi ), en forstyrrelse af vand-elektrolyt-homeostase af neurocytter og funktionen af ​​deres membraner med en krænkelse af mediatorprocesser i synapserne i centralnervesystemet.

Mangel på energistoffer eller blokering af deres udnyttelse ligger til grund for patogenesen af ​​en sulten koma, hypoglykæmisk koma og er et vigtigt led i patogenesen af ​​mange andre typer koma, især i endokrine sygdomme, når stofskiftet som helhed ændrer sig væsentligt.

Cellulære respirationsforstyrrelser kan betragtes som en af ​​de førende årsager til energiunderskud i hjernen i alle typer koma af primær dysmetabolisk oprindelse, hvilket fremgår af ændringer i hjerneceller svarende til dem, der er opdaget under akut hypoxi. Hos neurocytter findes tegn på akut hævelse og dystrofi, cytolyse; klumpede intracellulære indeslutninger, pyknose , hyperkromatose , kromatolyse bestemmes med et fald i antallet af ribosomer og øget vakuolisering af cytoplasmaet; dystrofisk ændrede gliaceller. Cellulære respirationsforstyrrelser kan være baseret på blokade af respiratoriske enzymer af cytotoksiske giftstoffer (med toksisk koma), anæmi (især ved akut hæmolyse), hypoxæmi, acidose (med respiratorisk, diabetisk, uremisk og nogle andre typer koma), ophør med eller begrænsning af blodgennemstrømning til hovedet til hjernen i separate områder (med et slagtilfælde) eller generelt (for eksempel ved akut hjerte-kar-svigt), men hovedsageligt diffuse forstyrrelser i blodforsyningen til hjernen på grund af mikrocirkulationsforstyrrelser. Sidstnævnte findes i næsten alle typer koma med dødelig udgang. Udvidelse af kapillærer med blodstase i dem, plasmaimprægnering og nekrobiotiske ændringer i vaskulære vægge, perivaskulært ødem, petechiale blødninger bestemmes helt naturligt i mikrocirkulationssengen. Under forhold med hypoxi forstyrres cyklussen af ​​tricarboxylsyrer, glukoseoxidation, indholdet af ATP i hjernecellerne falder, indholdet af ADP stiger , anaerob metabolisme bliver fremherskende med ophobning af mælkesyre og ammoniak i cerebrospinalvæsken, udvikling af acidose, som kraftigt forstyrrer elektrolytmetabolismen og cellemembranernes funktionelle tilstand.

Forstyrrelser af vand-elektrolyt-homeostase af neurocytter påvirker primært dannelsen af ​​cellulære potentialer og processerne for polarisering og depolarisering af membraner, hvilket fører til forstyrrelse i dannelsen og frigivelsen af ​​mediatorer, blokade af receptorer og defekter i den synaptiske forbindelse mellem neuroner, hvilket er manifesteret ved hæmning eller tab af funktion af CNS-strukturerne involveret i den patologiske proces. Væksten af ​​disse lidelser er ledsaget af en betydelig ændring i de fysiske egenskaber af celler og nedbrydning af subcellulære strukturer. I koma af dysmetabolisk genese er vand-elektrolyt-ubalance oftere et resultat af hypoxi og acidose, der bliver et af de sidste led i patogenesen af ​​koma (for eksempel i respiratorisk, ketoacidotisk, hypothyroid koma ).

Nogle typer koma, såsom uremisk, klorhydropenisk, hepatisk, udvikler sig dog allerede på baggrund af ofte betydelige forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen, som lige fra begyndelsen eller på relativt tidlige stadier af komaudviklingen udgør en væsentlig del af dens patogenese og fremskynde overgangen fra milde grader af CNS-depression til dyb koma (for eksempel med hyperosmolær koma). I mange tilfælde er sværhedsgraden af ​​depression af CNS-funktionerne i koma af dysmetabolisk oprindelse proportional med graden af ​​forstyrrelser i neurocytters vand-elektrolyt-homeostase. Dette gælder ikke koma, som er forårsaget af en selektiv virkning på nerveceller af giftstoffer (herunder dem fra kategorien farmakologiske midler).

Kliniske manifestationer og forløb

Koma kan udvikle sig pludseligt (næsten øjeblikkeligt), hurtigt (over en periode på flere minutter til 1-3 timer) og gradvist - over flere timer eller dage (langsom udvikling af koma). Rent praktisk har en klassifikation visse fordele, der involverer tildeling af prækoma og 4 grader af sværhedsgrad (udviklingsstadier) af en koma.

Prækom

Forstyrrelse af forståelse er karakteriseret ved forvirring, moderat stupor; sløvhed, døsighed eller psykomotorisk agitation observeres oftere; psykotiske tilstande er mulige (for eksempel med toksisk, hypoglykæmisk koma); målrettede bevægelser er utilstrækkeligt koordinerede; vegetative funktioner og somatisk status svarer til arten og sværhedsgraden af ​​de underliggende og samtidige sygdomme; alle reflekser bevares (deres ændringer er mulige i primær cerebral koma og koma forårsaget af neurotoksiske giftstoffer).

Coma I grad

Alvorlig sløvhed, søvn ( døvning ), hæmning af reaktioner på stærke stimuli, herunder smerte; patienten udfører enkle bevægelser, kan sluge vand og flydende mad, vender sig selv i sengen, men kontakt med ham er meget vanskeligere; muskeltonus øges; pupillernes reaktion på lys er bevaret, divergerende strabismus, pendulbevægelser af øjeæblerne er ofte noteret; hudreflekser er kraftigt svækket, senereflekser øges (i nogle typer koma er de reduceret).

Coma II grad

Dyb søvn, kontakt med patienten opnås ikke; en skarp svækkelse af reaktioner på smerte; sjældne spontane bevægelser er ukoordinerede (kaotiske); patologiske typer vejrtrækning er noteret (støjende, stridor , Kussmaul , Cheyne-Stokes , etc., oftere med en tendens til hyperventilation); mulig ufrivillig vandladning og afføring; pupillernes reaktion på lys er stærkt svækket, pupillerne er ofte indsnævrede; hornhinde- og svælgereflekser bevares, hudreflekser er fraværende, pyramideformede reflekser, muskeldystoni, spastiske sammentrækninger, fibrillering af individuelle muskler, hormetoni (ændring af skarpe muskelspændinger i lemmerne ved deres afspænding og forekomsten af ​​tidlig muskelkontraktur).

Coma III grad (eller "atonisk")

Bevidsthed, reaktion på smerte, hornhindereflekser er fraværende; pharyngeale reflekser er deprimerede; miosis observeres ofte , pupillernes reaktion på lys er fraværende; senereflekser og muskeltonus er diffust reduceret (tilbagevendende lokale eller generaliserede kramper er mulige); vandladning og afføring er ufrivillig; arterielt tryk reduceres, vejrtrækningen er arytmisk, ofte deprimeret til sjælden, overfladisk, kropstemperaturen sænkes.

Coma IV grad (skandaløst)

Fuldstændig areflexia, muskelatoni ; mydriasis ; hypotermi , en dyb dysfunktion af medulla oblongata med ophør af spontan vejrtrækning, et kraftigt fald i blodtrykket, død .

Førstehjælp

Da musklerne i tungen slapper af hos en bevidstløs person, kan der opstå blokering af luftvejene. Derfor anbefales det at give førstehjælp til offeret før ankomsten af ​​læger: overførsel af offeret til en genopretningsstilling på sin side. Det er også nødvendigt at ringe til en ambulance , da det i førstehjælpsstadiet ikke er muligt at bestemme årsagen til bevidsthedstabet, for eksempel at differentiere en koma fra besvimelse .

Noter

  1. ↑ Håndbog i nødsituationer og førstehjælp

Se også

Links

  Gå til Wikidata-elementet  Ordbøger og encyklopædier
I bibliografiske kataloger