Encefalopati

Dyscirkulatorisk encefalopati (DEP) - kronisk cerebrovaskulær insufficiens - ændringer i hjernen, der er forbundet med forstyrrelser i dens blodforsyning, på grund af hvilke der er mangel på ilt og næringsstoffer i neuroner, hvilket fører til den gradvise død af neuroner i forskellige dele af hjernen . Når DEP observerede hovedpine, svimmelhed, tinnitus, træthed, kognitiv tilbagegang [1] .

Den mest alvorlige konsekvens af dyscirkulatorisk encefalopati er et slagtilfælde [1] .

Dyscirkulatorisk encefalopati, såvel som de indledende manifestationer af insufficiens af blodforsyningen til hjernen (NPNKM), refererer til kroniske cerebrovaskulære sygdomme [2] .

I klassifikationen af ​​vaskulære læsioner i hjernen og rygmarven, udviklet af Research Institute of Neurology ved Det Russiske Akademi for Medicinske Videnskaber, er dyscirkulatorisk encefalopati defineret som en cerebrovaskulær patologi, der udvikler sig med flere fokale eller diffuse læsioner i hjernen [2] .

Dyscirkulatorisk encefalopati involverer en langsomt fremadskridende multifokal eller diffus vaskulær læsion af hjernen såvel som en kombination af begge. Dette er en konsekvens af forskellige sygdomme af forskellige årsager, hvor den fælles ting er nederlaget for små arterier og arterioler (mikroangiopati).

Symptomer

De vigtigste symptomer på DEP er grupperet i følgende grupper:

I senere stadier udvikler patienter bækkensygdomme: urin- og fækal inkontinens.

Hovedtræk

Sygdommens forløb er normalt opdelt i tre stadier (i henhold til tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​hovedsymptomerne). De første symptomer på dyscirkulatorisk encefalopati vises hovedsageligt i form af asteni , hvilket ofte gør det vanskeligt at stille en diagnose på dette stadium af udviklingen af ​​sygdommen, da sådanne symptomer ofte ledsager den indledende fase af psykiske lidelser , den prodromale fase af nogle infektionssygdomme, og er også et signal om tilstedeværelsen af ​​somatiske sygdomme eller banalt overarbejde . Derfor stilles diagnosen "dyscirkulatorisk encefalopati" på grundlag af en langvarig (mere end 6 måneder) tilstedeværelse af de vigtigste symptomer ( svimmelhed , nedsat hukommelse, tale, øget træthed, nedsat koordination osv.).

Progressionen af ​​neurologiske og mentale lidelser kan være forårsaget af vedvarende og langvarig cerebrovaskulær insufficiens og/eller gentagne episoder med dyscirkulation, der opstår med tydelige kliniske symptomer ( akut cerebrovaskulær ulykke ) eller subklinisk.

Diagnostiske kriterier

( O.S. Levin , 2007)

  1. Objektivt påviselige neuropsykologiske og neurologiske symptomer (i faldende betydningsrækkefølge: kognitive og følelsesmæssige-viljemæssige lidelser, gangforstyrrelser, bevægelseskoordinationsforstyrrelser, tegn på pyramideformet insufficiens).
  2. Tegn på cerebrovaskulær sygdom, herunder risikofaktorer (arteriel hypertension, hyperlipidæmi, diabetes mellitus, hjertearytmier osv.), og/eller anamnestiske tegn og/eller instrumentelt bekræftede tegn på beskadigelse af cerebrale kar og vaskulære ændringer i substansen af hjerne (konsekvenser af hjerteanfald og/eller kroniske ændringer i hjernestof).
  3. Bevis for en årsagssammenhæng mellem punkt 1 og 2:
    • korrespondance mellem dynamikken i neuropsykologisk og neurologisk underskud til karakteristikaene af cerebrovaskulær sygdom (en tendens til progression med skiftende perioder med skarp forringelse, delvis regression og relativ stabilisering);
    • korrespondance af ændringer i hjernesubstansen af ​​vaskulær oprindelse påvist ved CT/MRI til de førende kliniske manifestationer.
  4. Andre sygdomme, der kunne forklare patientens symptomsæt, er blevet udelukket.

I Den Russiske Føderation og relaterede lande er der en overdiagnose af DEP, hovedsagelig på grund af manglen på klare generelt accepterede kriterier for diagnosticering af denne sygdom blandt læger. For at undgå overdiagnosticering er det nødvendigt at anvende klare kriterier svarende til de ovenfor beskrevne og tage hensyn til både kliniske og neuroimaging data, når der stilles en diagnose [3] .

Ætiologi

Hovedårsagerne til forekomsten og udviklingen af ​​dyscirkulatorisk encefalopati er arteriel hypertension og åreforkalkning [1] .

Af hovedårsagerne skelnes følgende typer af dyscirkulatorisk encefalopati:

I praksis har aterosklerose , arteriel hypertension og deres kombination den største ætiologiske betydning i udviklingen af ​​dyscirkulatorisk encefalopati .

Historie

Udtrykket "dyscirkulatorisk encefalopati" blev introduceret i russisk medicin i 1971 af ansatte ved Research Institute of Neurology ved Academy of Medical Sciences of the USSR - Akademiker fra USSR Academy of Medical Sciences E. V. Schmidt og kandidat for medicinske videnskaber G. A. Maksudov [1 ] .

Udtrykket "dyscirkulatorisk encefalopati" blev foreslået af G. A. Maksudov og V. M. Kogan i 1958 og blev senere inkluderet i den russiske klassifikation af læsioner i hjernen og rygmarven. ICD-10 (1995) indeholder ikke dette udtryk. Blandt de mulige klinisk lignende tilstande nævner ICD-10 " cerebral aterosklerose ", " progressiv vaskulær leukoencefalopati ", " hypertensiv encefalopati ", vaskulær demens , "andre specificerede cerebrovaskulære læsioner", herunder "cerebral iskæmi (kronisk)", " cerebrovaskulær sygdom ". , uspecificeret".

Behandling

Dyscirkulatorisk encefalopati forårsaget af arteriel hypertension reagerer godt på behandlingen. Terapi er rettet mod at reducere blodtrykket med 10-15%. Det anbefales ikke at reducere blodtrykket til normalt (140/90 mm Hg eller mindre) for at undgå utilstrækkelig blodtilførsel til hjernen [1] .

Se også

Noter

  1. ↑ 1 2 3 4 5 Manvelov og Kadykov, 2007 .
  2. ↑ 1 2 Manvelov og Kadykov, 2000 .
  3. ↑ Levin O. S. Dyscirkulatorisk encefalopati: anakronisme eller klinisk virkelighed? // Moderne terapi i psykiatri og neurologi. - 2012. - Nr. 3. - S. 40-46.

Litteratur

Links